QUESTÕES - Fisiologia do Sistema Osteomuscular

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
CAMPUS ARAPIRACA
CURSO DE MEDICINA
Vitória Ingryd
QUESTÕES - Fisiologia do Sistema Osteomuscular
1) Sabe-se que tanto RANKL (ligante do receptor ativador do fator nuclear KB) como o
RANK (Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-Beta) participam de uma das
principais vias de diferenciação e ativação dos osteoclastos. Relacione esse tema com
as explicações do mecanismo de ativação desses receptores no processo de
remodelamento ósseo.
2) Quais são as respostas desencadeadas pela hipocalcemia e pela hipercalcemia?
3) Qual a relação entre o hormônio estrogênio e o desenvolvimento de osteoporose?
4) Indique verdadeiro (V) ou falso (F).
( ) As miofibrilas são unidades funcionais dos sarcômeros.
( ) Túbulos T são modificações do sarcolema que permitem a transmissão dos
impulsos elétricos por todos os feixes nervosos.
( ) A contração músculo estriado esquelético ocorre pelo deslizamento dos filamentos
de actina sobre os de miosina.
( ) A contração do músculo esquelético depende da presença da calmodulina.
( ) Para que o relaxamento muscular aconteça é necessário que as quantidades de
Ca2+ diminuam e assim se desligue da troponina, permitindo que a tropomiosina
retorne para o estado “desligado”.
5) Indique a alternativa INCORRETA. Quando o músculo esquelético sofre contração:
a) A banda A se encurta.
b) O sarcômero se encurta.
c) A banda I e a zona H praticamente desaparecem.
d) A banda A permanece constante.
6) Para ocorrer a contração muscular, a fibra muscular deve ser excitada. Enumere de
1 a 6 os eventos da excitação:
a. ( ) Potencial de ação na fibra muscular.
b. ( ) Liberação de acetilcolina na fenda sináptica.
c. ( ) Ligação de acetilcolina no receptor nicotínico da fibra muscular.
d. ( ) O cálcio liga-se à troponina.
e. ( ) Liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
f. ( ) Contração.
7) Após a propagação do potencial de ação pela fibra muscular, a seguinte sequência de
eventos culmina na contração muscular. Ordene-os de 1 a 6:
a. ( ) Ligação do Ca2+ a troponina.
b. ( ) Liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático da fibra muscular e aumento dos
níveis citosólicos.
c. ( ) Quebra do ATP em ADP+Pi pela miosina e ligações fortes entre a actina e a
miosina.
d. ( ) Recaptação do Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático.
e. ( ) Relaxamento.
f. ( ) O complexo Ca2+-troponina desloca a tropomiosina, liberando os sítios de
ligação à miosina na actina.
8) Dentre os efeitos adversos da succinilcolina, está um distúrbio congênito autossômico
dominante que pode levar à morte em instantes. Qual é esse efeito adverso? E como
pode ser revertido?
9) Para reverter os efeitos adversos associados ao bloqueio ganglionar e a paralisia
muscular causado pelo Rocurônio, qual fármaco está indicado?
10) Qual o principal reservatório de ATP para o músculo na necessidade de energia e onde
este será produzido?
11) Em que condições a glicólise anaeróbica é uma importante fonte de ATP?
12) O que o músculo utiliza de substrato energético quando está em repouso? E durante o
jejum ?
13) O músculo pode chegar a fadiga por duas formas. Quais são elas?
14) Quais os hormônios que podem ajudar ao fígado realizar a glicogenólise e a glicólise?
Gabarito:
1)
Tanto estímulos sistêmicos (PTH) como locais (tensão mecânica ou microfraturas) podem
iniciar a ativação da remodelação óssea. Os osteócitos (osteoblastos que, após mineralização
do osteoide ao seu redor, tornam-se prisioneiros em lacunas ósseas) determinam o local de
remodelação. A remoção da matriz óssea não mineralizada é feita antes que os osteoclastos se
fixem na superfície óssea. A citocina RANKL e o fator de crescimento CSF-1 (fator
estimulador de colônia tipo 1), induzem a expressão de genes que tipificam o osteoclasto
(macrófagos). Os osteoclastos ativados se atracam ao local determinado para ser reabsorvido,
levando a digestão e a degradação da matriz óssea mineralizada (forma a lacuna de
Howship). A regulação da reabsorção pode ser feita por fatores que controlam a atividade e o
número dos osteoclastos. Os osteoblastos produzem RANKL. Sua ligação produz a
diferenciação e mantém a função fagocitária dos osteoclastos. Os osteoblastos produzem e
secretam também a OPG, que se liga ao RANKL, impedindo sua ligação com o RANK nas
células precursoras e, consequentemente, a sua diferenciação para os osteoclastos. Fatores
antirreabsortivos estimulam a produção de OPG, enquanto suprimem a expressão de RANKL
pelos osteoblastos.
2)
Na hipocalcemia, ocorre aumento dos níveis plasmáticos de PTH, responsável pela
parada da eliminação renal de cálcio e por aumento do influxo de cálcio a partir dos ossos,
com isso há ativação de osteócitos quiescentes e osteoclastos. Se a hipocalcemia persistir, a
resposta óssea aumenta ainda mais. Ao nível renal, o aumento do PTH plasmático leva ao
crescimento do clearance de fosfato. A 1,25(OH)2D3 também desencadeia no intestino o
crescimento da absorção de cálcio.
Já durante a hipercalcemia, a secreção de PTH diminui, levando ao aumento do clearance
renal de cálcio. Também há diminuição do clearance renal de fosfato, resultando em
hiperfosfatemia. Baixos níveis de PTH e hiperfosfatemia provocam inibição da produção
renal de 1,25(OH)2D3 e diminuição da absorção intestinal de cálcio. A hipercalcemia
aguda também causa o aumento da secreção de calcitonina.
3)
O hormônio estrogênio é um dos fatores responsáveis por controlar a atividade osteoclástica.
O declínio deste hormônio leva ao aumento da atividade dos osteoclastos, permitindo que
essas células escavem profundamente o osso trabecular, resultando em trabéculas espaçadas e
finas, estruturalmente mais fracas nas regiões de sustentação de peso do que as trabéculas
espessas. No osso cortical, as cavidades mais profundas coalescem, formando espaços
porosos. A ausência de estrógeno também leva ao aumento da apoptose dos osteoblastos e
osteócitos. O aumento da reabsorção óssea e o acúmulo de microlesões levam ao aumento
da fragilidade óssea.
4) FFVFV
5) A
6) 312546
7) 214563
8)
A hipertermia maligna é um distúrbio congênito autossômico dominante, que pode ser
desencadeado com o uso de succionalina e deve ser rapidamente identificado para que ocorra
intervenção pela introdução de Dantrolene. O dantrolene bloqueia a liberação de Ca2+ do
retículo sarcoplasmático das células musculares, relaxando o tônus muscular. A succinilcolina
está contraindicada em histórico pessoal ou familiar de hipertermia maligna.
9)
Sugammadex, uma gamaciclodextrina, formulado para encapsular e assim bloquear a
molécula de rocurônio, vecurônio, entre outros aminoesteróides. O complexo
Sugammadex+Rocurônio, pode sofrer filtração glomerular e ser eliminado, impedindo que
o Rocurônio continue agindo na junção neuromuscular.
10)
Fosfato de creatina (ATP + creatina), produzido pelo fígado. Quando há necessidade de
energia, o fosfato de creatina doa um fosfato para o ADP para regenerar ATP para a contração
muscular. O ATP e o fosfato de creatina podem ser esgotados rapidamente se não forem
continuamente regenerados. A síntese de ATP ocorre pela glicólise (aeróbica ou anaeróbica) e
pela fosforilação oxidativa (que requer o suprimento constante de oxigênio).
11)
Durante o período inicial do exercício, no exercício realizado por músculos contendo
predominantemente fibras musculares glicolíticas de contração rápida e durante a atividade
extenuante.
12)
Durante o repouso o substrato energético utilizado depende dos níveis séricos de glicose,
aminoácidos e ácidos graxos. Se a glicose e os aminoácidos sanguíneos estão elevados, a
glicose será convertida em glicogênio, e o metabolismo dos aminoácidos estará alto. Os
ácidos graxos irão produzir acetil-CoA.
No jejum, os níveis de insulina diminuem, reduzindo os níveis de transportadores GLUT4 na
membrana do músculo. A glicose será poupada, diminuindo sua utilização no músculo; e os
ácidos graxos serão o principal substrato energético preferencial do músculo durante o jejum.
13)
A fadiga muscular durante o exercícioem geral resulta da diminuição do pH do tecido. O
metabolismo aeróbico e o anaeróbico são responsáveis por diminuir o pH, e tanto a
diminuição do pH quanto a produção de lactato podem causar dor. A fadiga metabólica
também pode ocorrer quando o glicogênio muscular for esgotado que ocorre em menos de 2
minutos de exercício anaeróbico.
14)
● Diminuição de insulina;
● Aumento de glucagon;
● Aumento de adrenalina e noradrenalina;
● Aumento do hormônio do crescimento, do cortisol e do hormônio estimulante da
tireóide (TSH) e, também podem contribuir para a mobilização de substratos
energéticos.