Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular 
Cerebral 
Amb 9 e 12
AVC 
HEMORRÁGICO
Definição 
- Sangramento espontâneo agudo no parênquima encefálico
- Também chamada de hemorragia intracerebral
- HIC primária
- HIC secundária
- Emergência neurológica
Epidemiologia
- Incidência geral anual de HIC é de 12 a 15 casos por 100.000 habitantes
- Responsável por 10 a 30% das internações por AVE
- 40 a 80% morrem no decorrer dos primeiros 30 dias
- Apenas 20% recuperam independência funcional
- Mais frequente em asiáticos e afrodescendentes
- Idade avançada
Etiologia 
HIC primária
- Hipertensão arterial sistêmica
- Angiopatia amiloide
HIC secundária
- Infarto encefálico
- Lesões vasculares preexistentes (MAV, angioma cavernoso)
- Neoplasias
- Inflamatórios (vasculite, endocardite)
- Hematológicos (coagulopatia, trombocitopenia)
- Iatrogênicos (anticoagulantes, fibrinólise)
- Tóxicos (cocaína e anfetaminas)
Etiologia 
Hipertensão arterial sistêmica
- Vasculopatia de pequenos vasos perfurantes encefálicos
- Necrose fibrinoide do vaso (lipo-hialinose)
- Fragmentação, degeneração, aneurismas e rupturas
- Aneurismas de Charcot-Bouchard
- NTPC
Angiopatia amiloide
- Deposição de beta-amiloide na parede dos vasos (fragilidade)
- Hemorragia lobar
Fisiopatologia 
Ruptura abrupta de pequenas artérias Formação de hematoma 
Fisiopatologia 
Alterações causadas pelo hematoma:
- Morte neuronal e de células da glia (apoptose e inflamação)
- Edema vasogênico (mediadores inflamatórios locais e sistêmicos) 
- Ruptura da barreira hematoencefálica 
Expansão do hematoma 
- Sangramento persistente 
- Recidiva do sangramento 
Apresentação clínica
Gerais:
- Náuseas e vômitos
- Cefaleia (36%)
- Hipertensão arterial
- Crise convulsiva generalizada
- Meningismo
Apresentação clínica
Localizado:
Supratentorial Infratentorial
Déficit de sensibilidade contralateral Disfunção de nervo craniano
Afasia Paralisia do olhar
Negligência, Hemianopsia Sinais cerebelares
Déficit motor contralateral
Apresentação clínica
Sinais deficitários focais:
- Putâmen:
- Local mais afetado
- Hemiparesia contralateral
- Hemianestesia
- Afasia de condução
- Desvio ocular horizontal conjugado
- Tálamo:
- Hemianestesia precede a hemiparesia
- Comprometimento do olhar para cima
Abordagem diagnóstica
● Diagnóstico rápido
● Tomografia Computadorizada 
● Ressonância Magnética
● Arteriografia
Abordagem diagnóstica
Tomografia Computadorizada
● Alta acurácia para detecção de sangramento intracraniano
● Ampla disponibilidade
● Rapidez 
● Baixo custo
Abordagem diagnóstica
Abordagem diagnóstica
Ressonância Magnética
● Malformações vasculares
● Cavernomas
● Tumores cerebrais
● Trombose venosa cerebral
● Micro-hemorragias assintomáticas – microbleeds
Abordagem diagnóstica
Abordagem diagnóstica
Arteriografia 
● Está reservada para a suspeita de anomalias vasculares não visualizadas 
nos métodos não invasivos, como fístulas durais ou pequenos 
aneurismas.
● A realização de RM e/ou arteriografia aumenta o diagnóstico de causas 
secundárias, principalmente em pacientes jovens e nos casos de HIC em 
pacientes não hipertensos
Tratamento
- Cuidados gerais
- Controle da pressão arterial
- Cirúrgico
Cuidados gerais
Triagem rápida
Oferecer acesso rápido a recursos médicos
ABC
Tomografia computadorizada
Observação na UTI ou ambiente semelhante por pelo menos 24h
Lista de verificação, inserida em protocolo
Lista de verificação
Pressão arterial - manter PAM < 140 (labetalol ou nicardipino)
Reversão da anticoagulação
Hipertensão intracraniana - manitol e elevação da cabeceira (30º)
Líquidos e nutrição - SF 0,9% e nutrição enteral por tubo nasoduodenal 
Profilaxia de convulsão - (fosfenitoína ou levetiracetam)
Homeostase fisiológica 
Reversão de emergência da anticoagulação
Pacientes de risco
- Anticoagulantes orais
- Agentes antiplaquetários
- Antagonistas da vitamina K
- Novos anticoagulantes orais
Reversão:
- Complexo protrombínico (para varfarina)
- Desmopressina DDAVP (para antiplaquetários)
- Protamina (para heparina)
Controle da pressão arterial
Desequilíbrio da PA - maior risco de deterioração, morte ou sequelas 
PAM<140 mmHg
Controle de PIC em pct com grande hematoma e redução da consciência 
Uso de agentes de infusão contínua de ação rápida com monitoramento 
intra-arterial 
Estabilização - conversão para agentes orais entre 24-72h
Labetalol - betabloqueador
Nicardipino e Clevidipino - bloqueadores dos canais 
de cálcio 
Controle do edema e hipertensão IC
HIC volumosa => Edema => elevação da PIC 
! hemorragia intraventricular -> hidrocefalia obstrutiva 
Deterioração neurológica em 72h quando HIC >30ml
Drenagem ventricular externa ou monitor parenquimatoso 
PIC <20 mmHg PPC>70 mmHg Manitol 
Sedação, otimização da PA, osmoterapia, hiperventilação controlada, 
hipotermia leve e hemicraniectomia de resgate* 
Profilaxia de convulsão 
Localização lobar -> maior risco 
Diagnóstico e tratamento precoce - 12%
Monitoramento por EEG em comatosos
Controvérsia sobre uso de FAE de forma profilática
Coma+hipertensão intracraniana ou convulsões agudas 
 Fosfenitoína ou levetiracetam 
Apoio clínico
Suporte ventilatório 
Temperatura, oxigenação e infecções!
Avaliação da fala e deglutição 
Hidratação e Nutrição enteral - 24h
Normoglicemia (120-180mg/dL)
Profilaxia de TVP - 48h
Tratamento cirúrgico
● Craniotomia
 HIC supratentorial x Hemorragia cerebelar
Diâmetro maior que 3 cm
 Hidrocefalia ou obliteração 
da cisterna quadrigêmea
Deterioração clínica
Tratamento 
Clínico
● Drenagem ventricular
AVC
 ISQUÊMICO
Introdução
- Diminuição do suprimento sanguíneo para determinada área do encéfalo
- OBSTRUÇÃO AO FLUXO SANGUÍNEO ISQUEMIA 
EPIDEMIOLOGIA
- Primeira causa de morte no Brasil
- Maior causa de incapacidade no adulto
- 2/3 ocorrem em maiores de 65 anos
- Discreto predomínio em homens 
- 80 % são isquêmicos 
 
Fatores de Risco
 MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
- Hipertensão arterial - Idade
- Diabetes - Sexo
- Dislipidemia - Raça 
- Tabagismo
- Etilismo
- Doenças cardíacas
- Sedentarismo
- Obesidade
Patogênese
- Oclusão de uma artéria Embólica ou Trombótica 
- Isquemia gera uma área de Infarto e outra denominada Zona de 
penumbra isquêmica 
- Nas primeiras 48 horas se inicia fagocitose pelas células inflamatórias
necrose de liquefação cicatriz cística e retraída 
Etiologias
→ Por quê investigar?
-Tratar causa subjacente
-Estimar prognóstico
-Prevenção
→ Classificação de TOAST
Doença Aterosclerótica de Grandes Vasos
→ Pode acometer artérias extracranianas e intracranianas 
→Critérios: Presença de oclusão ou estenose com ↓ do diâmetro vascular >50%
→ O processo da ateromatose intracranianas e cervicais é idêntico ao que 
acontece na aorta e aa. coronárias
→Locais + comuns: Bifurcações arteriais, A. carótida interna, aa. vertebrais, ACM 
→Lesões se desenvolvem de forma lenta, e normalmente tornam-se sintomáticas 
na presença de um processo trombótico associado → Oclusão
→ Etiologia com maior risco de recorrência
Cardioembólico
→ Migração de um trombo de origem cardíaca ou de aorta ascendente para a 
circulação cerebral → Oclusão arterial
→ Imagem: Acometimento de múltiplos territórios vasculares encefálicos ao 
mesmo momento
→ Maior propensão à ocorrência de transformação hemorrágica
Infarto de Pequenos Vasos (Lacunar)
→ Lesões decorrentes da oclusão de pequenas aa. e arteríolas perfurantes 
originárias das ACM, vertebrais, basilares e polígono de Willis
→ Causa: Lipo-hialinose 
→ Locais + Comuns
→ Fatores de Risco: HAS e DM
Núcleos da base
Tálamo
Cápsula interna
Coroa radiada
Ponte
Etiologia Indeterminada● Investigação completa → nenhuma causa identificada;
● Duas causas prováveis.
Outras causas
● Condições que não podem ser incluídas em um grupo homogêneo de 
doenças:
○ dissecção arterial;
○ doenças infecciosas ou inflamatórias de vasos;
○ displasia fibromuscular;
○ uso de drogas.
Etiologias
Quadro Clínico 
Déficit neurológico súbito;
Depende da topografia anatômica;
Avaliação Clínica
- AVCI => emergência médica
 curta janela terapêutica → rapidez e objetividade na história
 diagnóstico diferencial
- Objetivos: identificar o paciente com AVCI
 excluir situações de mimetização
 estabilização do paciente
 recanalização do vaso comprometido
- Itens a serem questionados
Avaliação Clínica
- Exame Físico Geral → sinais vitais, oximetria de pulso e temperatura
 mordedura de língua
 sinais cutâneos de coagulopatia
 sinais de arritmia cardíaca
 trauma craniano ou cervical
- Exame Neurológico → breve e detalhado
 Escala do NIH
Exames Complementares
- Glicemia: único indispensável a todos os pacientes
- Coagulograma
- Outros também importantes
- Eletrocardiograma 
- Radiografia de Tórax
- Casos particulares: Função hepática, exames toxicológicos e LCR
Exames de Imagem
-> TC sem contraste
- Mais usado
- Exclusão de hemorragia intracraniana
 Descartar causas não vasculares
- Desvantagem
- 24h
- Busca de sinais precoces
-> RM
- custo e disponibilidade
- Maior sensibilidade
 Lesões no tronco encefálico
- Difusão, perfusão, gradiente 
eco e Flair
-> Doppler Transcraniano
- Terapia Trombolítica
-> Angiografia Digital
Tratamento
● Condutas na fase aguda: 
→ Cuidados clínicos:
-monitorizar as funções vitais;
-corrigir deficiências circulatórias e de oxigenação tecidual; 
-evitar a hipotensão, hiperglicemia e hipertermia (regra dos 3 H no AVC agudo)
Tratamento
→ Cuidados clínicos:
-utilização cautelosa de drogas anti-hipertensivas por via parenteral indicada em 
pacientes com HAS severa (PA sistólica> 220 mmHg ou diastólica> 120 mmHg)- 
betabloqueadores por via EV, enalaprilate e nitroprussiato de sódio;
-pacientes sem indicação de tratamento parenteral, introduzir por VO- após 24 a 48 hrs- 
IECA, bloqueadores do de receptor da angiotensina II e betabloqueadores;
-bloqueadores de canais de cálcio e diuréticos de alça devem ser evitados; 
Tratamento 
→ Cuidados clínicos: 
-hiperglicemia favorece a glicólise anaeróbica produção de lactato acidose 
tecidual 
-evitar soluções parenterais de glicose;
-deve utilizar soluções cristaloides para a reposição volêmica;
-glicemia deve ser monitorizada; 
Tratamento
→ Cuidados clínicos: 
-hipertemia favorece o desenvolvimento de acidose lática;
-controle de temperatura;
-utilização de antipiréticos e compressas frias; 
Tratamento 
→ Tratamento trombolítico:
Quando vou trombolizar? 
Quando o paciente 
chegar <4,5 horas 
Trombólise endovenosa 
(alteplase- ativador do 
plasminogênio tecidual- 
rt-PA)
Tratamento 
→ Tratamento trombolítico:
-Critérios de inclusão 
Tratamento 
→ Tratamento trombolítico:
-Critérios de exclusão 
Tratamento 
→ Tratamento trombolítico:
-o rt-PA deve ser administrado a 0.9 mg/Kg- 10% em bolus e o restante em 60 
minutos mediante bomba de infusão; 
-drogas anticoagulantes e antiagregantes plaquetárias não devem ser 
prescritas nas 24 horas que se seguem à trombólise; 
-benefícios da trombectomia mecânica com stent (<6 horas); 
Tratamento
● Terapia antitrombótica
-Indicada para pacientes com dissecção arterial cervicocefálica e trombofilias;
-Deve ser realizada uma TC antes
-principais drogas utilizadas são a heparina e a varfarina
 
Tratamento
● Medidas profiláticas para evitar a deterioração clínica
-Fisioterapia e mobilização precoce
-Fonoterapia
-Medicações protetoras gástrica
-Uso de meias elástica e heparina de baixo peso molecular para 
prevenção de trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar
Tratamento
● Cirurgia descompressiva
Indicada nas primeiras 48 horas em pacientes com Infarto maligno da ACM
Mortalidade de 70 a 80%
A extensão da lesão pode cursar com compressão do IV ventrículo e 
hidrocefalia obstrutiva
Tratamento profilático
1-Combate a fatores de risco vascular
2-Antiagregantes plaquetários
● Primeira linha- Aspirina
● Ticlodipina
● Clopidogrel
3-Anticoagulantes
Tratamento profilático
4-Endarterectomia de carótida
Indicações em casos de estenose severa 70 e 99%, na prevenção de AVC 
severo ou fatal, em pacientes com evento isquêmico carotídeo recente.
5-Angioplastia com stent
Doença arterial aterosclerótica
Complicações
- Edema Cerebral
- Hemorragia Intracraniana
- Crises Epilépticas 
Prognóstico
- A etiologia, o tamanho, o local da lesão e a progressão da recuperação influenciam no 
prognóstico.
•INDICADORES DE PIOR PROGNÓSTICO:
- Doenças preexistentes como: Diabetes ou distúrbios cardíaco e vascular periférico.
- Ocorrência prévia de AVC
- Severidade dos déficits motores iniciais
Prognóstico
•INDICADORES DE PROGNÓSTICO FAVORÁVEL:
- Idade jovem, 
- Suporte social adequado
- Acesso a serviços de reabilitação