Problema 4

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Fadiga, perda de peso e anemia 
Prob 4 – “Mais uma chance”
DIFERENCIAR USO, ABUSO, DEPENDENCIA, 
ABSTINENCIA E TOLERANCIA A DROGAS 
Uso = É a autoadministração de qualquer quantidade de 
substância psicoativa. É considerado o consumo em geral 
de forma experimental, esporádica ou episódica, também 
conhecido como uso social. 
Abuso = Pode ser entendido como um padrão de uso que 
aumenta o risco de consequências 
prejudiciais para o usuário. Segundo a Classificação 
Internacional de Doenças (CID), o termo “uso nocivo” é 
aquele que resulta em dano físico ou mental, enquanto no 
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais 
(DSM) “abuso” engloba também consequências sociais. 
Refere-se a um padrão mal-adaptativo ou excessivo do uso 
de substâncias psicoativas, manifestando por consequências 
clínicas adversas recorrentes e significativas relacionadas ao 
uso das substâncias. 
Dependência = Conjunto de sintomas cognitivos, 
comportamentais e fisiológicos que indicam o uso 
compulsivo da droga, mesmo conhecendo os problemas 
relacionados a esse comportamento, podendo desenvolver 
tolerância e/ou abstinência. 
Dependência é o impulso que leva a pessoa a usar uma droga 
de forma contínua (sempre) ou periódica (freqüentemente) 
para obter prazer. Alguns indivíduos podem também fazer 
uso constante de uma droga para aliviar tensões, 
ansiedades, medos, sensações físicas desagradáveis, etc. O 
dependente caracteriza-se por não conseguir controlar o 
consumo de drogas, agindo de forma impulsiva e repetitiva. 
É compreendida como o consumo sem controle e associado 
ao desenvolvimento de problemas mais graves para o 
indivíduo em diferentes áreas (física, psicológica e social) de 
sua vida. 
Abstinência = Abstinência é uma síndrome que ocorre 
quando as concentrações de uma substância no sangue ou 
nos tecidos diminuem em um indivíduo que manteve uso 
intenso prolongado. Após desenvolver sintomas de 
abstinência, o indivíduo tende a consumir a substância para 
aliviá-los. Os sintomas de abstinência apresentam grande 
variação de uma classe de substâncias para outra, e 
conjuntos distintos de critérios para abstinência são 
fornecidos para as classes de drogas. 
Tolerância = A tolerância é sinalizada quando uma dose 
acentuadamente maior da substância é necessária para 
obter o efeito desejado ou quando um efeito 
acentuadamente reduzido é obtido após o consumo da dose 
habitual. O grau em que a tolerância se desenvolve 
apresenta grande variação de um indivíduo para outro, 
assim como de uma substância para outra, e pode envolver 
uma variedade de efeitos sobre o sistema nervoso central. 
Por exemplo, tolerância a depressão respiratória e tolerância 
a sedação e coordenação motora podem se desenvolver em 
ritmos diferentes, dependendo da substância. 
CONHECER A FISIOPATOLOGIA, QUADRO 
CLINICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA 
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL, MACONHA, 
COCAÍNA, ALUCINÓGENOS (LSD, MDMA) E 
CRACK 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o 
consumo de baixo risco corresponde até uma dose por dia, 
para a mulher e para o indivíduo com idade superior a 65 
anos, e até duas doses por dia para o homem, 
considerando-se 180 ml de vinho, 360 ml de cerveja ou 45 
ml de bebidas destiladas como uma dose padrão contendo 
cerca de 12 gramas de álcool. O consumo prejudicial ou de 
alto risco corresponde, no homem, a mais de 14 doses por 
semana ou mais de quatro doses por ocasião, e, na mulher, 
a mais de sete doses por semana ou mais de três doses por 
ocasião. 
INTOXICAÇÃO POR ALCOOL 
A intoxicação alcoólica aguda é uma condição clínica 
transitória decorrente da ingestão de bebidas alcoólicas 
acima do nível tolerado pelo indivíduo, o que produz 
alterações psíquicas e físicas suficientes para interferir em 
seu funcionamento normal. Seus estágios variam de 
embriaguez leve a anestesia, coma, depressão respiratória e, 
mais raramente, morte. 
 
Fisiopatologia 
1. Depressão do SNC por potencialização da ação do 
ácido gamaaminobutírico (GABA) 
2. Bloqueio do receptor n-metil-d-aspartato (NMDA) 
do glutamato. 
O álcool etílico exerce o seu efeito tóxico através de vários 
mecanismos farmacológicos/toxicológicos, afetando 
particularmente áreas do cérebro envolvidas na formação 
da memória, decisão, controlo de impulsos, alterando o 
balanço que existe entre as vias inibitórias e excitatórias. 
O etanol induz alteração da composição e fluidez das 
membranas, provocando aumento da concentração de 
fosfoglicerídeos, o que conduz a uma maior fluidez, 
tornando a membrana particularmente sensível. Em 
consequência, ocorrem alterações funcionais nas 
membranas, tomando este efeito especial importância nas 
células do sistema nervoso central (SNC), nomeadamente no 
sistema ativador reticular. A depressão que o etanol provoca 
neste sistema é responsável pela inibição de várias funções 
de controle, observando-se alterações comportamentais, 
caraterísticas da intoxicação alcoólica aguda. 
A ação toxicológica do álcool etílico envolve também a 
atuação a nível dos neurotransmissores e seus receptores. 
Provoca a potenciação dos efeitos inibitórios do Gamma 
Amynobutiric-Acid (GABA) nos receptores GABA, que se 
encontram associados a canais de cloro, formando um 
complexo funcional. A estimulação deste sistema de canais 
contribui para os sintomas de sonolência e relaxamento 
muscular associados à ingestão aguda de etanol. 
Por outro lado, o etanol induz bloqueio dos receptores de 
glutamato (neurotransmissor excitatório), nomeadamente 
do N-metil-D-aspartato (NMDA), causando assim efeito 
depressor no SNC. De acordo com estudos feitos em 
animais, este bloqueio deve-se à inibição competitiva da 
ligação das glicinas à subunidade Glu-N1, no recetor NMDA, 
conduzindo a um bloqueio na neurotransmissão do 
glutamato. Do bloqueio do receptor NMDA resulta uma 
diminuição no influxo de cálcio pelos neurónios. Estes 
efeitos, resultantes do excessivo consumo de etanol, ajudam 
a compreender a perda de memória a curto prazo e, 
também a deterioração da função motora. 
Para além dos mecanismos supracitados, o receptor 
nicotínico da acetilcolina (ACh) também é sensível aos 
efeitos do etanol, pois a ingestão aguda de etanol aumenta 
a quantidade de ACh na área tegmentar ventral, com 
aumento subsequente da concentração de dopamina no 
núcleo acumbente, desempenhando um papel importante 
nas sensações de euforia e gratificação, efeitos resultante 
do consumo excessivo de etanol. A atividade dopaminérgica 
do núcleo acumbente também pode ser afetada por vários 
tipos de receptores opióides e tendo em consideração que a 
ingestão aguda de etanol provoca a libertação de péptidos 
opiáceos endógenos, a ativação destes receptores (do 
tegmento ventral e do núcleo acumbente) provoca 
libertação de dopamina, o que contribui para o caraterístico 
estado de euforia, como havia sido referido anteriormente 
Absorção 
A grande maioria das intoxicações pelo etanol ocorrem pela 
via digestiva, com absorção através das mucosas da boca, 
esófago, estômago e cólon. A maior parte ocorre a nível da 
porção proximal do intestino delgado, sendo que pode 
também ocorrer absorção pelas vias pulmonar e cutânea 
numa percentagem muito menor. Por via pulmonar, o etanol 
é facilmente absorvido por difusão, atravessando a 
membrana alvéolo-capilar. A absorção cutânea, ainda que 
pouco comum como anteriormente referido, permite 
compreender a facilidade do etanol em atravessar 
membranas biológicas. 
No sistema gastrointestinal, a absorção do álcool etílico é 
efetuada no estômago em cerca de 20 a 30%, sendo a 
restante efetuada no intestino delgado, principalmente no 
duodeno, pela sua elevada área de superfície e eficiente 
mecanismo das microvilosidades. A absorção do álcool 
etílico é extremamente rápida, iniciando-se 5 a 10 minutos 
após a ingestão do mesmo, e cerca dos15 minutos metade 
da quantidade ingerida já está absorvida. A concentração 
máxima sérica de álcool etílico é atingida em cerca de 30 
minutos a uma hora, sendo que a absorção do etanol é total, 
não se encontrando vestígios do mesmo nas fezes. Duas a 
três horas depois da ingestão, a absorção é completa. 
A absorção é afetada por diversos fatores, sendo que um 
deles é a quantidade de alimentos no sistema digestivo. Em 
jejum, a absorção duodenal é ainda mais rápida. Uma vez 
que a absorção ao nível do intestino delgado é mais rápida 
que ao nível gástrico, a velocidade de esvaziamento no 
estômago influencia a absorção na mucosa gástrica. Assim, 
fatores como a presença de alimentos ou de alguns 
fármacos como o ácido acetilsalicílico, doença gástrica ou 
tempo entre o início e o fim da ingestão de bebidas 
alcoólicas podem contribuir para o atraso na absorção. Estes 
fatores podem fazer com que a absorção se atrase até 6h. 
De notar que no intestino os alimentos não têm qualquer 
influencia na absorção do etanol. A concentração de etanol 
é também um dos fatores que influencia o processo de 
absorção. As bebidas moderadamente alcoólicas (20% v/v) 
são as mais rapidamente absorvidas. 
Distribuição 
A distribuição do etanol pelos tecidos corporais é efetuada 
através do processo de difusão, que é maioritariamente 
regulado por dois fatores principais: a concentração da água 
no sangue e a concentração do álcool etílico no sangue. 
Estes fatores determinam que, por exemplo, a concentração 
de álcool no sangue possa ser diferente caso se trate de 
sangue venoso ou arterial, dependendo da quantidade de 
água de cada um. A concentração do álcool nos diferentes 
tecidos depende, assim, da quantidade de água presente 
nesses mesmos tecidos. Assim, dado que com o aumento da 
idade ocorre diminuição da água corporal, espera-se maior 
concentração de etanol no sangue nos indivíduos mais 
velhos. O mesmo ocorre para as mulheres em relação aos 
homens, que possuem menor percentagem de água corporal 
(com maior percentagem de tecido adiposo). 
No caso específico da gravidez, aquando da ingestão de 
bebidas alcoólicas, o álcool etílico atravessa com celeridade 
a placenta, atingindo concentrações no feto semelhantes às 
apresentadas pela mãe. Em órgãos com abundante irrigação 
sanguínea, como o encéfalo, em que a velocidade de 
acumulação é determinada pelo fluxo sanguíneo, a 
distribuição do etanol processa-se muito rapidamente e este 
atinge com rapidez concentrações significativas para lá da 
barreira hematoencefálica. 
Metabolismo 
A quase totalidade do álcool etílico ingerido, 
aproximadamente 90 a 95%, é metabolizado por um 
processo de oxidação em duas etapas, que ocorre nos 
hepatócitos. A primeira etapa desta oxidação é a passagem 
do etanol a acetaldeído e tem lugar no citoplasma celular. 
Esta reação pode ocorrer através de três mecanismos 
diferentes dependentes de três enzimas distintas. 
1. A principal via de oxidação do etanol é a da álcool-
desidrogenase (ADH), que até há poucos anos era 
a única via conhecida para esta degradação. O 
etanol é transformado em acetaldeído por ação 
desta enzima tendo como cofator a 
nicotinamidaadenina-dinucleótido (NAD), que é 
reduzida a NADH. A ADH tem elevada incidência nos 
hepatócitos do fígado, mas também nas células do 
estômago. Esta reação é catalisada pela NAD que se 
consome muito rapidamente em todo o processo. 
Assim, a velocidade desta reação será determinada 
pela reoxidação da NADH, que pode ocorrer por 
diversas vias, nomeadamente pela redução do 
piruvato em lactato, por ação da lactato 
desidrogenase (LDH). 
2. A segunda via de metabolização do álcool etílico 
em acetaldeído envolve o sistema microssomal de 
oxidação do etanol, que se encontra no retículo 
endoplasmático. Neste são oxidados cerca de 10% 
do etanol, desde que se apresente em 
concentrações elevadas no sangue e ocorre 
principalmente em situações de consumo crónico 
de álcool etílico. A principal enzima envolvida nesta 
via é a isoforma do citocromo P-450, a CYP2E1. Esta 
reação tem como cofator o NADPH, sendo reduzido 
a NADP no decorrer da oxidação do etanol. Este 
sistema não é específico do etanol, como não é 
nenhuma das vias de oxidação desta molécula, pelo 
que pode ser um importante local de interação do 
álcool etílico com outros fármacos devido à 
competição para o mesmo sistema de oxidação. Por 
essa razão, o consumo agudo de etanol pode 
diminuir a metabolização de diversos fármacos 
como antidepressivos tricíclicos, neurolépticos ou 
benzodiazepinas, potenciando assim o seu efeito a 
nível do SNC. 
3. A terceira via de metabolização do etanol em 
acetaldeído ocorre por ação da enzima catalase 
que está presente na maioria dos tecidos, com 
especial incidência nos microssomas hepáticos. 
Esta via oxidativa tem uma importância menor na 
degradação do etanol uma vez que utiliza peróxido 
de hidrogénio, composto que está presente em 
pouca quantidade nos hepatócitos. 
A segunda etapa da oxidação do etanol é a oxidação do 
acetaldeído previamente formado em ácido acético. Esta 
reação é catalisada pela enzima aldeído desidrogenase 
(ALDH) e ocorre na mitocôndria, utilizando também o NAD 
como cofactor. Se a regeneração deste cofator for 
insuficiente, esta via de metabolização torna-se saturada. 
O acetaldeído é bastante tóxico e é responsável por 
sintomas típicos da intoxicação por etanol, nomeadamente 
rubor facial, hipotensão, náuseas ou vómitos. Esta situação 
toma particular importância em situações de déficit genético 
de ALDH, como acontece nos povos orientais e originários do 
Anel do Pacífico. O ácido acético é finalmente oxidado em 
dióxido de carbono e água numa última etapa que envolve o 
ciclo de Krebs. 
 
Excreção 
Como já descrito anteriormente, a grande maioria do etanol 
ingerido é eliminado metabolicamente no fígado através de 
oxidações enzimáticas (cerca de 90 a 95%), sendo que a 
restante quantidade é excretada sem alterações pelos rins, 
pulmões e pele (através do suor). Há ainda uma ínfima 
quantidade que pode ser excretada pela saliva ou pelo leite 
em mães lactantes. 
Quadro clinico 
Fases da intoxicação aguda por álcool 
• Euforia (NAS = 0.03 a 0.12 %). Perda da autocrítica 
e excesso de autoconfiança, perda da concentração 
e atenção, rubor facial e dificuldade de movimentos 
finos, como escrever ou assinar seu nome; 
• Excitação (NAS = 0.09 a 0.25 %). Sonolência, 
dificuldade para entender e lembrar fatos (mesmo 
os mais recentes), reações lentas, movimentos 
incoordenados, perda fácil do equilíbrio, visão turva 
e perda de audição, paladar, sensibilidade, etc. 
• Confusão (NAS = 0.18 a 0.30 %). Profunda confusão 
não sabendo onde se encontra e o que está 
fazendo, vertigens e quedas, agressividade, valentia 
e violência, fala, visão e percepção prejudicas, 
incoordenação, pouca resposta a estímulos 
dolorosos, náuseas e vômitos freqüentes. 
• Estupor (NAS = 0.25 a 0.4 %). Movimentos muito 
prejudicados, lapsos de consciência, e sonolência 
até o coma. 
• Coma (NAS = 0.35 a 0.50 %). Inconsciência, abolição 
dos reflexos pupilares, respiração lenta e superficial 
e ritmo cardíaco irregular, podendo evoluir para 
óbito. 
• Morte (NAS > 0.50 %). Falência do Sistema Nervoso 
Central resultando em morte. 
Apresenta um conjunto de sinais e sintomas relacionados 
com a ação direta do etanol sobre o SNC, exercendo o seu 
efeito depressor, após absorção, ao atingir as formações 
corticais e à medida que a concentração vai aumentando, 
alcança as funções vegetativas. Os sintomas são 
dependentes de vários fatores, nomeadamente da 
concentração de etanol no sangue. Portanto, apresenta um 
efeito dose dependente. 
As alterações de comportamento decorrentes da 
intoxicação alcoólica aguda incluem exposição moral, 
comportamento sexual de risco, agressividade, labilidade 
de humor,diminuição do julgamento crítico, 
funcionamento social e ocupacional prejudicados. Mais 
especificamente, a intoxicação pode provocar alterações 
variáveis no afeto (excitação, alegria, irritabilidade), na fala 
(fala pastosa ou arrastada), no comportamento 
(impulsividade, agressividade, diminuição do desempenho 
motor e ataxia) e no pensamento (pensamento lento, 
redução da capacidade de raciocínio e juízo crítico), além de 
hálito etílico, conjuntivas hiperemiadas e marcha ébria. 
Considerando a sintomatologia apresentada pelo doente 
intoxicado e, correlacionando a mesma com as 
concentrações de etanol no sangue, a intoxicação alcoólica 
aguda pode classificar-se em vários graus. Na intoxicação 
moderada, considerando concentrações entre 20 e 60 
mg/dL), o indivíduo começa por exibir euforia, relaxamento, 
diminuição da preocupação e rubor facial. À medida que as 
concentrações de etanol aumentam pode ocorrer ataxia, 
discurso arrastado, aumento do tempo de reação, 
taquicardia, redução gradual da acuidade visual, nistagmo 
e diaforese. Para níveis acima de 130 mg/dL, começa a surgir 
disforia, em detrimento da euforia, e podem surgir náuseas, 
vómitos e desequilíbrio. 
Em intoxicação profunda produz-se sedação que progride 
para um estado de inconsciência, coma, depressão 
respiratória e pode ocorrer aspiração pulmonar. Os 
indivíduos podem também apresentar temperatura 
corporal, pressão sanguínea, e pulso baixos. Estes sintomas 
podem levar à morte, sendo que a linha entre os efeitos 
anestésicos do etanol e os letais é muito ténue. A 
concentração a que estes efeitos se manifestam é variável 
estando dependentes de fatores a seguir explicados. 
Contudo, é provável que para níveis iguais ou superiores a 
300 mg/dL a maioria dos indivíduos (com consumo não 
crónico de álcool) se encontre em estado de coma. Os 
sintomas referidos são potenciados quando administrados 
em concomitância com fármacos depressores do SNC, como 
sejam as benzodiazepinas 
Diagnostico 
A intoxicação aguda por álcool é um diagnóstico de 
exclusão. Antes de assumir que o comportamento de um 
paciente é causado apenas pelo álcool, outras condições 
devem ser consideradas, particularmente coingestantes, 
traumatismo craniano e infecção. Hipoglicemia, hipóxia, 
narcose por dióxido de carbono, overdose por mistura de 
álcool e drogas, intoxicação por etilenoglicol, intoxicação por 
isopropanol ou metanol, encefalopatia hepática, psicose, 
vertigem severa, estado pós-ictal e crises psicomotoras 
podem se manifestar de forma semelhante à da intoxicação 
por etanol. 
A determinação do nível de álcool no sangue não é 
rotineiramente necessária para cuidar do paciente 
intoxicado quando há provas claras da ingestão de álcool, 
como a confirmação pelo paciente. 
Quando o estado mental está suficientemente alterado, um 
bom histórico não pode ser obtido, há evidências de 
traumatismo craniano, ou o paciente não consegue 
melhorar (desintoxicar) conforme o esperado, determinar o 
nível de álcool sérico ou medir o nível de álcool por meio 
do bafômetro podem ser medidas úteis. 
Se o grau de obnubilação não for proporcional ao nível 
mensurado, e outros resultados de testes laboratoriais (p. 
ex., triagem toxicológica e níveis de eletrólitos) não explicam 
o estado mental alterado, é indicada uma tomografia 
computadorizada de crânio. 
Um histórico adequado do serviço pré-hospitalar, pacientes 
e familiares, bem como a realização de exames físicos em 
série (especialmente do estado mental) e testes no leito, 
como o nível de glicose e oximetria, podem ajudar a 
esclarecer a situação clínica e orientar o teste. 
Os exames de sangue podem ser úteis se o histórico estiver 
em dúvida e também ajudar os pacientes a reconhecer que 
o álcool afetou negativamente sua saúde. Os testes de 
função hepática que medem os níveis de AST e ALT podem 
identificar bebedores crônicos e alcoólatras com 
sensibilidades de 25% a 45% e especificidades elevadas, 
chegando a 90%. 
• Uma proporção de AST para ALT superior a 2, 
especialmente se as concentrações dessas enzimas 
não excederem 400 unidades/L, sugere hepatite 
alcoólica. 
No paciente aparentemente intoxicado com estado mental 
alterado, o nível de glicose sérica, geralmente como um 
teste de ponto de cuidado, deve ser medido para avaliar a 
hipoglicemia. 
No paciente alcoólatra, os níveis de eletrólitos devem ser 
determinados a procura de hipomagnesemia, 
hipofosfatemia, hiponatremia e acidemia. Deve ser obtida 
uma contagem sanguínea completa para avaliação de 
anemia, leucopenia e trombocitopenia, e deve-se obter o 
nível de lipase sérica para avaliar pancreatite se o paciente 
estiver com dor ou uma sensibilidade abdominal grave, 
especialmente se acompanhada de vômitos. Um 
eletrocardiograma (ECG) é indicado para taquiarritmias ou 
dor torácica (p. ex., Síndrome do coração pós feriado 
(Holiday Heart), isquemia aguda). Uma tomografia 
computadorizada do crânio ou da coluna cervical pode ser 
indicada se traumatismo craniano ou convulsões forem 
suspeitados ou confirmados, ou ainda se o estado mental 
do paciente não estiver claro. Uma radiografia do tórax 
pode ser obtida na suspeita de cardiomiopatia ou 
pneumonia infecciosa. 
Com o objetivo de auxiliar na determinação do uso nocivo 
de álcool e outras drogas, propõe-se a utilização 
complementar de instrumentos de rastreamento ou 
triagem, que podem ser usados com o mínimo de 
treinamento, contribuem na realização de uma avaliação 
breve e são úteis na rotina profissional, por serem de fácil e 
rápida aplicação. Esses instrumentos oferecem pontuação 
clara que indica a probabilidade de problemas relacionados 
ao álcool e outras drogas, apesar de não serem 
instrumentos de diagnóstico. Recomenda-se sua aplicação 
na atenção básica em saúde porque os serviços muitas vezes 
estão sobrecarregados, diante de diferentes tipos de 
problemas que devem ser abordados, e, por essa razão, 
determinados procedimentos precisam ser realizados de 
forma rápida e confiável. 
A triagem deve ser feita em adolescentes, adultos e idosos, 
após quadros de intoxicação aguda ou no caso de 
sintomatologia devido ao uso de álcool ou tabaco; em 
exames de saúde de rotina; e antes de prescrever 
medicamentos. O uso problemático ou abuso de álcool deve 
ser extensivamente investigado principalmente naqueles 
pacientes com queixas e diagnósticos gastrointestinal, 
cardiovascular, acidente vascular cerebral, câncer, 
impotência, suspeita de síndrome alcoólica fetal e em 
eventos traumatológicos ou violentos. 
O questionário Cage (Cut down, Annoyed by criticism, Guilty 
and Eye-opener), apresentado no quadro 8, é um dos mais 
utilizados para detectar o uso nocivo de álcool. Também 
indica prováveis casos de dependência, apresentando boa 
sensibilidade e especificidade a partir de duas respostas 
positivas entre as quatro apresentadas, podendo ser 
acrescentadas ainda as duas questões seguintes: 
• Você já teve problemas relacionados ao uso de 
álcool? 
• Você bebeu nas últimas 24 horas? 
 
Após a avaliação do padrão de consumo de substâncias 
psicoativas e dos possíveis problemas associados, o paciente 
pode estar fazendo o uso: 
• Sem apresentar problemas, porém deve saber que 
não existe uso seguro de SPAs; 
• Apresentando problemas, mas não é dependente, 
sendo necessário, porém, reduzir o consumo e 
tornar-se responsável pela mudança; 
• Apresentando dependência, e, nesse caso, uma 
investigação mais aprofundada deve ser feita 
focando a presença de tolerância e síndrome de 
abstinência. 
Para a formulação do diagnóstico empregam-se os critérios 
de classificação para uso nocivo ou dependência de 
substâncias psicoativas da Classificação Internacional de 
Doenças (CID-10), da Organização Mundial da Saúde (OMS), 
apresentados nos quadros 10 e 11. 
 
Uso nocivo é o termo empregado naCID-10, sendo 
equivalente a abuso ou uso problemático, utilizados em 
outros textos. Em outro sistema classificatório, o Manual 
Estatístico e Diagnóstico dos Transtornos Mentais (DSM-IV), 
da Associação Psiquiátrica Americana (APA), menos usado 
na atenção básica, o termo abuso é adotado integralmente. 
 
Em situações de intoxicação aguda: 
• Verificar a atividade e a aparência dos pacientes, 
nível de consciência e his- tória (entrevistar amigos 
e parentes se necessário) 
• Averiguar quais foram as substâncias ingeridas, 
inaladas ou injetadas; esti- mar doses usadas e há 
quanto tempo (entrevistar pessoas próximas). Caso 
tenha passado de 6 a 8 horas desde a última dose é 
preciso o diagnóstico diferencial para a síndrome de 
abstinência. 
• Determinar se foi a primeira experiência com a 
droga, se há uso eventual ou se o paciente é usuário 
crônico (pois este poderá desenvolver uma 
síndrome de abstinência após o quadro de 
intoxicação). 
 
Tendo estabelecido o diagnóstico do paciente, é necessário 
informar-lhe do seu resultado, a fim de envolvê-lo no 
planejamento do seu cuidado. Nesse sentido, alguns 
princípios gerais de devolutiva devem ser levados em 
consideração e devidamente esclarecidos ao usuário: 
• Ter em mente os critérios de uso nocivo e 
dependência; 
• Explicar o método de avaliação utilizado; 
• Afirmar que o usuário não é culpado do problema; 
• Afirmar que o usuário será responsável pela 
mudança seguinte; 
• Explicar o plano de tratamento mínimo ou 
encaminhamento; 
• Sugerir participação de familiar ou amigo (no caso 
de adolescente, um responsável); 
• Planejar o retorno. 
Tratamento 
O tratamento é sintomático dos sinais e sintomas da 
intoxicação aguda: depressão do sistema nervoso central, 
depressão respiratória, acidose respiratória, hipoglicemia, 
hipotensão e vômitos com aspiração. Para os casos mais 
leves, como o uso de hidratação e glicose 50% endovenosa e 
de lavagem gástrica com antagonista opioide como naloxona 
em casos de coma. 
Não medicamentoso 
A intoxicação aguda por álcool é autolimitada. Muitas vezes, 
o simples ato de assegurar a interrupção da ingesta de 
álcool, posicionar o paciente em decúbito lateral, evitando 
a broncoaspiração do vômito, e proporcionar um ambiente 
seguro e livre de estímulos pode ser uma medida bastante 
eficazes. 
Em certas ocasiões, entretanto, o paciente pode se 
apresentar heteroagressivo. Nesse caso, é importante que a 
equipe de segurança seja acionada para a proteção do 
próprio paciente e da equipe de saúde, e, não raro, o 
paciente necessita ser medicado e contido no leito. 
O exame físico deve ser realizado o quanto antes na 
admissão a fim de detectar sinais de complicações (p. ex., 
crises hipertensivas e traumatismos craniencefálicos), de 
comorbidades ou cronicidade da patologia (p. ex., 
hepatomegalia e desnutrição) e de hipoglicemia mediante 
glicemia capilar. Sempre que possível, exames laboratoriais 
devem ser indicados (p. ex., hemograma, função hepática, 
função renal e raio X de tórax) e, quando pertinentes à clínica 
apresentada, exames complementares também devem ser 
solicitados. 
Medicamentoso 
Para o tratamento da intoxicação alcoólica aguda não existe 
um antídoto específico, ao contrário do que acontece para 
outros tóxicos. 
Deste modo, na intoxicação alcoólica aguda o tratamento a 
realizar é de suporte, sendo os principais objetivos o de 
acelerar a eliminação do etanol e neutralizar os seus efeitos 
depressores sobre o SNC, permitindo a estabilização da 
condição clínica do doente. O tipo de intervenção a realizar 
para a sua estabilização estará necessariamente dependente 
da apresentação clínica do intoxicado. 
• Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
• Monitorizar sinais vitais; 
• Manter acesso venoso calibroso; 
• Hidratação adequada. 
O tratamento deve assegurar uma função respiratória 
adequada, sendo que a observação da respiração deve ser 
feita e, se necessário proceder à proteção das vias aéreas 
para prevenir aspiração. A intubação e ventilação assistida 
são realizadas quando o doente se encontra extremamente 
intoxicado ou já em estado comatoso. 
A administração de fluidos por via intravenosa, quando 
clinicamente indicada, tem como objetivo a reidratação do 
doente e simultaneamente correção do desequilíbrio 
eletrolítico, assim como da hipoglicemia e eventuais 
hipovitaminoses. São administrados por esta via glicose, 
tiamina (vit.B1) e cloreto de sódio. A tiamina é administrada 
em simultâneo com a glicose para evitar a diminuição 
induzida por esta última, impedindo que ocorra uma 
encefalopatia de Wernicke, particularmente em alcoólicos. 
Em doentes com demarcada agitação e, até violência, 
poderão ser administrados fármacos com propriedades 
farmacológicas sedativas, nomeadamente benzodiazepinas 
ou mesmo neurolépticos (habitualmente tiaprida ou 
haloperidol). Deve-se preferir o haloperidol por menor 
possibilidade de interação com o álcool. Os 
benzodiazepínicos possuem os menores efeitos 
respiratórios e depressivos cardíacos de todos os 
depressores do SNC, e podem ser administrados por via 
parenteral ao paciente não cooperativo. Ao interagir com os 
receptores ligados ao canal de íons cloreto associado ao 
GABA, os benzodiazepínicos substituem a retirada do efeito 
potencializador do GABA do álcool e diminuem os sinais e 
sintomas da abstinência. Além disso, a desintoxicação com 
benzodiazepínicos reduz a convulsão por abstinência 
alcoólica e deve ser iniciada precocemente, porque a 
maioria das convulsões ocorre nas primeiras 24 horas após a 
retirada do álcool. Uma dose inicial de 2 mg de lorazepam ou 
5 mg de diazepam pode ser administrada IV. Essas doses 
frequentemente precisam ser repetidas. Contudo, é de 
salientar a possibilidade de ocorrência de interações dos 
fármacos referidos com o álcool, pelo efeito aditivo de 
ambos, o que pode conduzir a um quadro de depressão 
respiratória. 
O uso de tiamina 300mg intramuscular (IM) é indicado a 
todos os pacientes, como profilaxia da síndrome de 
Wernicke–Korsakoff, sempre 30 minutos antes da aplicação 
de glicose hipertônica intravenosa, no caso desta ser 
indicada. 
É importante lembrar que a conduta de instalação de soro 
fisiológico e glicose hipertônica intravenosa somente deve 
ser utilizada se o paciente se apresentar desidratado ou 
hipoglicêmico, respectivamente. Não se recomenda essa 
prática como modo de abreviar o tempo de permanência do 
paciente no pronto-socorro ou de interrupção da 
intoxicação. 
Cabe ressaltar que medicações que apresentam efeito 
cruzado com o álcool devem ser evitadas, incluindo os 
benzodiazepínicos e histamínicos (prometazina). Em casos 
de agitação psicomotora e heteroagressividade, 
recomenda-se dar preferência aos antipsicóticos de alta 
potência, como o haloperidol 5mg IM, com intervalos de 30 
minutos até a sedação. 
Em pacientes com intoxicação severa, o carvão ativado e a 
lavagem gástrica geralmente não são úteis devido a rápida 
taxa de absorção de etanol pelo trato gastrointestinal, a 
não ser que se suspeite da ingestão concomitante de outro 
tóxico, ou ainda se se tratar da ingestão massiva de etanol, 
e, no máximo, deve ser feita após os primeiros 30 a 45 
minutos que se sucedem à ingestão. 
Pacientes com intoxicação grave que requerem cuidados de 
suporte agressivos podem ser mantidos no departamento de 
emergência em uma unidade de observação ou internados 
no hospital. A maioria dos pacientes que apresentam coma 
ou outras complicações significativas da intoxicação por 
etanol necessita de internação para acompanhamento 
rigoroso até que a sobriedade seja alcançada. 
De um modo geral, o tratamento de suporte é suficiente 
para estabilizar o doente intoxicado. Todavia,em situações 
de graves intoxicações que resultam em depressão 
respiratória ou coma, pode ser necessário acelerar o 
processo de eliminação do etanol recorrendo à 
hemodiálise. 
A maioria dos intoxicados após o tratamento de suporte 
recupera num período de 4 a 6h. 
 
 
INTOXICAÇÃO POR MACONHA 
A maconha é uma substância derivada da planta Cannabis 
sativa, cultivada em diversas partes do mundo. Uma resina 
espessa, secretada em abundância pelas formas femininas 
planta, recobre seus brotos e folhas e contém os princípios 
psicoativos da maconha. A canábis contém mais de 60 
componentes canabinóides, mas o constituinte ativo 
primário é o delta-9- tetrahidrocanabinol ( -9-THC). 
Fisiopatologia (mecanismo de ação) 
A ação da maconha era entendida como decorrente apenas 
da sua solubilização inespecífica em membranas celulares, 
instabilizando-as. A descoberta de receptores e 
canabinóides endógenos no SNC deram a maconha uma 
distinção especial dentro das substâncias psicoativas. O THC 
e outros canabinóides agem através de receptores 
específicos no SNC e na periferia, embora nem todos os 
efeitos sejam receptor-mediados. 
Existem dois subtipos de receptores canabinoides (CB1 e 
CB2) identificados no sistema nervoso central (SNC). O 
receptor CB1 pode ser encontrado em altas concentrações 
no hipocampo, córtex pré-frontal, cerebelo e gânglios 
basais, o que estaria relacionado com os efeitos do THC na 
memória e na cognição. 
O CB1 é encontrado no sistema nervoso central, incluindo 
os gânglios da base, substância negra, cerebelo, hipocampo 
e córtex cerebral. Ele age pré-sinapticamente e inibe a 
liberação de vários neurotransmissores, incluindo 
acetilcolina, L-glutamato, ácido gama amino-butírico 
(GABA), noradrenalina, dopamina e 5-hidroxitriptamina; 
por isso, o uso de cannabis diminui o tempo de reação e 
prejudica a atenção, concentração, memória de curto prazo 
e avaliação de risco. 
O CB2 é encontrado perifericamente nos tecidos do sistema 
imunológico (por exemplo, macrófagos esplênicos e 
linfócitos B), terminais nervosos periféricos e ducto 
deferente. Postula-se que ele desempenha um papel na 
regulação das respostas imunes e reações inflamatórias. 
A falta de receptores canabinoides no tronco cerebral 
explica a ausência de coma e depressão respiratória nas 
intoxicações, uma vez que essa porção cerebral regula a 
respiração e outras funções vitais. 
A existência de um receptor canabinoide implica existência 
de uma substância endógena semelhante ao THC, a qual foi 
denominada anandamida. Uma vez acoplado ao seu 
receptor, o THC desencadeia uma série de reações celulares, 
estimulando essas áreas do cérebro e provocando as 
sensações que os usuários qualificam como prazerosas. 
Os canabinóides endógenos são conhecidos por 
anandamidas (sânscrito = felicidade, prazer, êxtase). Em 
comparação com o THC, são de 4 a 20 vezes menos potentes 
e de duração mais curta. O chocolate também possui 
substâncias relacionadas às anandamidas, capazes de 
interagirem com o sistema canabinóide, provável causa da 
vontade de consumi-los. 
Os receptores canabinóides distribuem-se pelo córtex, 
hipocampo, hipotálamo, cerebelo, complexo amidalóide 
giro do cíngulo anterior e gânglios da base, principalmente 
da substância nigra pós-reticulada e globo pálido. 
A presença do THC no SNC hiperesimula o funcionamento 
do sistema canabinóide desencadeando alterações 
cognitivas (afrouxamento das associações, fragmentação do 
pensamento, confusão, alterações na memória de fixação), 
prejuízos da atenção, alterações do humor, exacerbação do 
apetite e incoordenação motora, em vários graus. 
A maconha tem efeitos brandos sobre o aparelho 
cardiorespiratório e seus efeitos euforizantes não são 
mediados pelo sistema de gratificação dopaminérgico, 
como ocorre com a cocaína e heroína. 
Após a inalação da fumaça da maconha, o aparecimento de 
efeitos psicoativos ocorre rapidamente, com efeitos 
máximos sentidos em 15 a 30 minutos e com duração de até 
quatro horas. Quando comparada à inalação, a ingestão de 
cannabis tem um início tardio de efeitos psicoativos que 
varia de 30 minutos a três horas. A ingestão recreativa de 
maconha para obter efeitos psicoativos geralmente pode 
resultar em efeitos adversos, porque não há demarcação 
clara entre doses que atingem os sintomas desejados pelo 
usuário de maconha e efeitos nocivos. 
 
 
 
Metabolização e eliminação 
A ação da substância é de aproximadamente 2 a 4 horas, 
dependendo da qualidade e da quantidade de substância 
utilizada. Entretanto as alterações comportamentais e 
psicomotoras podem durar umas horas a mais. Um cigarro 
de maconha ("baseado") contém de 2,5 a 150mg de THC. 
Normalmente, um pequena quantidade de THC (2-3mg) é 
suficiente para desencadear um estado de bem-estar e 
euforia num usuário. Estudos têm padronizado em baixa, 
média e alta, dosagens de 10, 20 e 25mg de THC, 
respectivamente. A meia-vida do THC é de 19-27 horas em 
usuários recentes e de 50-57 horas em crônicos. 
Quadro clinico 
O quadro usual de intoxicação normalmente envolve os 
seguintes efeitos:16 euforia, sensações prazerosas, 
diminuição da ansiedade, da depressão e da atenção. 
Alguns usuários mais ansiosos, psicologicamente vulneráveis 
ou inexperientes com a droga podem apresentar aumento 
da ansiedade, disforia e crises de pânico. São comuns 
vasodilatação e vermelhidão das conjuntivas (um dos sinais 
mais característicos do uso), podem ocorrer também 
hipotensão postural e síncope. Em alguns casos há aumento 
da pressão arterial, boca seca, aumento do apetite, 
nistagmo e fala arrastada.16 Podem ocorrer mudanças na 
sensopercepção: as cores se tornam mais claras e a música 
mais vívida. A percepção de espaço, o tempo de reação, a 
atenção, a concentração, a memória e a avaliação de risco 
também são alterados. Esses últimos permanecem 
alterados por muito mais tempo do que a sensação de 
intoxicação subjetiva e tais efeitos podem permanecer por 
até 12 a 24 horas após o uso. 
A toxidade aguda da maconha é extremamente baixa e não 
existe caso de morte por intoxicação confirmado na 
literatura. Complicações agudas tampouco são relatadas 
com freqüência. Sintomas desagradáveis que acompanham 
o uso, tais como ansiedade e bad trips, muitas vezes com 
sintomas de pânico, medo extremamente intenso e 
disforia, além de reações depressivas, podem acompanhar 
o uso. Sintomas paranóides transitórios também são 
possíveis. A experiência subjetiva envolve a expectativa 
prévia da experiência e a idiossincrasias do usuário, assim 
como as condições ambientais durante o uso. A ingestão 
acidental, sem o conhecimento do indivíduo, pode contribuir 
para a exacerbação dos sintomas. Quadros psicóticos agudos 
têm sido descritos tanto em usuários crônicos, como em 
principiantes. Sinais e sintomas freqüentes são a 
inquietação psicomotora, insônia, fuga de idéias, 
alterações leves do pensamento. Pode haver, no entanto, 
presença de sintomas de primeira ordem de Schineider, bem 
como o desencadeamento de quadros de evolução crônica. 
Os indivíduos acometidos normalmente apresentam 
predisposição pessoal ou familiar. O prognóstico pode variar 
de um quadro agudo, responsivo ao tratamento 
medicamento, até quadros refratários de mal prognóstico. 
Diagnostico 
1. Uso recente de Cannabis. 
2. Alterações comportamentais ou psicológicas 
clinicamente significativas e problemáticas (p. ex., 
prejuízo na coordenação motora, euforia, 
ansiedade, sensação de lentidão do tempo, 
julgamento prejudicado, retraimento social) 
desenvolvidas durante ou logo após o uso de 
Cannabis. 
3. Dois (ou mais) dos seguintes sinais ou sintomas, 
desenvolvidos no período de 2 horas após o uso de 
Cannabis: 
a. Conjuntivas hiperemiadas. 
b. Apetite aumentado. 
c. Boca seca. 
d. Taquicardia. 
4. Os sinais ou sintomas não são atribuíveisa outra 
condição médica nem são mais bem explicados por 
outro transtorno mental, incluindo intoxicação por 
outra substância. 
A intoxicação desenvolve-se em minutos se a Cannabis for 
fumada, mas pode levar algumas horas se for ingerida por 
via oral. Os efeitos em geral duram de 3 a 4 horas, mas 
podem ser mais prolongados quando a substância é 
consumida por via oral. A magnitude das alterações 
comportamentais e fisiológicas depende da dose, do método 
de administração e das características do usuário, tais como 
taxa de absorção, tolerância e sensibilidade a seus efeitos. 
Uma vez que a maioria dos canabinoides, incluindo o delta-
9-tetraidrocanabinol (delta-9-THC), é lipossolúvel, os efeitos 
da Cannabis ou do haxixe podem às vezes persistir ou 
apresentar recorrência por um período de 12 a 24 horas, 
devido a uma lenta liberação das substâncias psicoativas do 
tecido adiposo ou para a circulação êntero-hepática. 
Complementar 
• Laboratorial especifico = Testes qualitativos em 
urina: Testes imunocromatográficos utilizando fitas 
reagentes mono ou multidrogas para triagem são 
rápidos e eficientes. 
• Laboratorial geral = eletrólitos e glicose 
Tratamento 
O manejo da intoxicação por canabinoides é 
predominantemente de apoio. A maioria dos casos de 
intoxicações leves resolve-se em poucas horas, podem ser 
mais bem confortados ao se acomodarem os pacientes em 
quartos com iluminação leve, poucos estímulos e, em casos 
de muita agitação, podem ser usados benzodiazepínicos, 
como diazepam na dose de 5 mg por via oral. Nos casos nos 
quais há complicações cardíacas ou respiratórias, o manejo 
da complicação deve ser feito de acordo com a etiologia 
subjacente. Não é recomendado o uso de carvão ativado 
para os casos de ingestão de maconha.20 Os casos que 
apresentam psicose devem ser tratados com antipsicóticos, 
preferencialmente os atípicos, pela menor incidência de 
efeitos adversos. 
Normalmente, a intoxicação aguda pela maconha não leva à 
uma atenção profissional. O reasseguramento psicológico e 
a orientação na realidade por familiares e amigos é 
suficiente. Os benzodiazepínicos (p.e. diazepam 10mg VO, 
repetindo se necessário) podem ser úteis nos quadros 
ansiosos agudos, assim como nos psicóticos, associados a 
algum neuroléptico (p.e. haloperidol 5mg VO ou IM, em caso 
de alterações psicomotoras importantes). 
Sugere-se que os pacientes que ingerem cannabis não 
sofram descontaminação gastrointestinal com carvão 
ativado (CA). Após a ingestão, a maioria dos sintomas é 
adiada em até três horas, o que limita a eficácia do CA. Além 
disso, os efeitos clínicos da ingestão de cannabis geralmente 
são limitados e ocorrem bons resultados apenas com os 
cuidados de suporte. Além disso, em crianças, a toxicidade 
clínica pode incluir início rápido de estado mental alterado 
ou vômito, o que pode aumentar o risco de aspiração se o 
CA for administrado. 
INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA/CRACK 
O quadro de intoxicação pelos estimulantes do sistema 
nervoso central como a cocaína, inclusive fumada sob forma 
de crack, é parecido com o da intoxicação pelas anfetaminas, 
incluindo o ecstasy. A principal diferença dos quadros de 
intoxicação pelos diferentes estimulantes é no tempo de 
surgimento e de desaparecimento dos sinais e sintomas. 
Assim, alguns desses estimulantes provocam um quadro de 
início e término muito mais rápido do outros. É o caso da 
comparação do quadro de intoxicação de diferentes formas 
de administração de cocaína, em pó inalado, injetado ou 
fumado sob forma de crack. As formas fumada (crack) e 
injetada têm um início e término de ação muito mais rápidos 
e intensos do que a forma inalada. O ecstasy tem uma 
intoxicação de maior duração, que dura de 4 a 6 horas, e as 
anfetaminas usadas para emagrecer (anfepramona, 
fenproporex etc.) mais ainda, durando 12 horas ou mais. 
São sinais de intoxicação por estimulantes: 
• euforia, grandiosidade (sentir-se poderoso); 
• hipervigilância, irritabilidade; 
• insônia, aumento da energia, diminuição do 
apetite; 
• aceleração do pensamento e da fala; 
• agitação psicomotora, prejuízo do julgamento; 
• taquicardia; 
• aumento da temperatura (hipertermia); 
• sudorese, calafrios, dilatação das pupilas; 
• alucinações ou ilusões visuais e táteis; 
• ideias paranoides (sentir-se perseguido ou 
prejudicado); 
• convulsões; 
• aumento da pressão arterial, arritmias cardíacas e 
morte. 
A cocaína, supostamente o estimulante mais potente de 
origem natural, é extraída das folhas da planta de coca 
(Erythroxylum coca). 
A pasta de cocaína não purificada é convertida em formas 
mais utilizáveis de cocaína. A base livre cristalizada do 
alcaloide da cocaína é conhecida como crack, o qual é 
inalado com o uso de um “cachimbo de crack” 
especialmente projetado para tolerar a alta temperatura 
necessária para volatilizar a cocaína pura. A alta solubilidade 
lipídica e o transporte rápido dos pulmões para o cérebro 
contribuem para o início rápido da ação do crack. Os sais 
solúveis em água da cocaína (cloridrato e sulfato de cocaína) 
estão disponíveis como um pó cristalino branco que é 
utilizado pela via intranasal ou dissolvido e injetado por via 
intravenosa. A administração oral é rara, exceto para os 
pacientes que estão contrabandeando ou escondendo 
drogas. 
Crack = O crack é basicamente uma nova forma de 
apresentação e administração da cocaína, uma vez que a 
forma básica, obtida por adição de uma base, como sulfato 
de amônio ou bicarbonato de sódio, à pasta -base ou à 
cocaína na forma de cloridrato (pó em seu estado final de 
refinamento), faculta seu uso por via fumada. Tal via leva a 
uma disponibilidade plasmática da droga quase imediata – a 
cocaína, nessa forma de administração, atinge o cérebro em 
alguns segundos, sem o efeito de primeira passagem no 
fígado, o que confere concentrações ainda maiores com uma 
mesma dose da substância. Assim, se origina a um padrão de 
consumo bastante intenso e compulsivo, em que o padrão 
de binge é comum e recorrente. Muitos dependentes de 
crack passam a noite ou mesmo dias seguidos consumindo a 
droga até a completa exaustão, sem dormir e sem se 
alimentar minimamente. 
 
Fisiopatologia 
1. Bloqueio da recaptura de catecolaminas 
(dopamina, adrenalina e noradrenalina) no sistema 
nervoso central (SNC) e no sistema nervoso 
periférico (SNP), levando a agitação psicomotora e 
estimulação dos receptores alfa, beta1 e beta2 
adrenérgicos e com isto, taquicardia, 
vasoconstrição e consequente hipertensão arterial; 
2. Bloqueio da recaptura da serotonina, podendo 
levar a alucinações, psicose, anorexia e 
hipertermia; 
3. Bloqueio dos canais de sódio, levando localmente a 
anestesia das membranas axonais; 
4. No coração, se utilizada em altas doses, pode levar 
a uma ação quinidina-like com alargamento do QRS, 
prolongamento do QT, bradicardia e hipotensão; 
5. Aumento da concentração de aminoácidos 
excitatórios do SNC (glutamato e aspartato) 
levando a hiperatividade do SNC, convulsões e 
hipertermia; 
6. Aumento da produção de endotelina e diminuição 
da produção de óxido nítrico, levando a 
vasoconstrição, além de aumento da adesividade 
plaquetária e da permeabilidade endotelial; 
7. O uso crônico pode levar a focos de microfibrose 
miocárdica e miocardite, independente da 
presença ou não de lesão coronária prévia; 
8. Podem ocorrer reações distônicas, acatisia e 
pseudoparkinsonismo, pela depleção de receptores 
dopamina-1. 
A cocaína estimula o SNC através do bloqueio da 
recaptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas 
sinapses. Os neurotransmissores, então, estimulam seus 
receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e 
prolongado. Através das vias dopaminérgicas e 
noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático, 
produzindo um quadro de hipervigilância e inquietação, 
taquicardia e aumentoda pressão arterial, dilatação 
pupilar, sudorese, anorexia, aumento do ritmo intestinal. 
A cocaína é capaz de estimular o sistema de gratificação do 
SNC, mediado principalmente através da via dopaminérgica 
mesolímbicomesocortical, originária do nucleus accumbens 
e área tegmental ventral. A atividade do sistema parece 
contribuir para os comportamentos de busca compulsiva e 
abuso da substância. 
O uso agudo da cocaína causa liberação de dopamina, 
epinefrina, norepinefrina e serotonina. Esses 
neurotransmissores atuam em diferentes subtipos de 
receptores, causando diversos efeitos, entretanto o mais 
importante é a estimulação adrenérgica pela norepinefrina 
e epinefrina. A norepinefrina causa vasoconstrição por 
estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos no músculo 
liso vascular, enquanto a epinefrina aumenta a 
contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca mediante 
a estimulação dos receptores beta1-adrenérgicos. Além da 
liberação de catecolaminas, a recaptação desses 
neurotransmissores estimulantes a partir da fenda 
sináptica é inibida, alterando o equilíbrio normal entre os 
tônus excitatório e inibitório no SNC. Uma estimulação 
subsequente propaga a liberação de catecolaminas 
periféricas. A recaptação da serotonina também é inibida de 
forma semelhante e pode levar ao aumento da resposta 
serotoninérgica. 
O uso crônico leva o SNC a adaptar-se às alterações 
produzidas pela cocaína. A tolerância para os efeitos 
euforizantes desenvolve-se com alguma rapidez, 
principalmente no uso compulsivo. Advém da 
hipermetabolização da dopamina liberada na sinapse, do 
aumento nos limiares de estimulação dos autoceptores e 
da diminuição dos impulsos pré-sináticos. O resultado é 
uma diminuição dos níveis de dopamina na fenda. Por outro 
lado, há uma tolerância reversa (fenômeno conhecido por 
sensibilização) para os sintomas motores, com piora dos 
movimentos estereotipados, inquietação e dos níveis de 
ansiedade. A causa parece estar no aumento, quantitativo e 
qualitativo, dos receptores pós-sinápticos a fim de 
compensar a diminuição da dopamina na fenda, processo 
de sensibilização do SNC a partir de estímulos subliminares 
intermitentes pelo componente anestésico da cocaína, está 
relacionado ao aparecimento de convulsões em usuários da 
substância e, postula-se, também de sintomas paranóides e 
do craving. 
 
Metabolização/excreção 
A cocaína é metabolizada pelas enzimas monoaminoxidase 
(MAO) e COMT. Pode ser hidrolizada e convertida em 
benzoilecgonina ou ecgoninametil-éster ou desmetilada e 
convertida em norcocaína. Na presença do álcool a cocaína 
é transesterificada e convertida em cocaetileno. O 
metabólito é ativo e tem meia-vida de duas horas, atravessa 
a barreira hematoencefálica e é mais cardiotóxico que a 
cocaína. Todos os metabólitos citados são eliminados pelo 
sistema renal. A benzoylecgonina é o principal metabólito e 
pode ser detectada em testes de urina até 36 horas após o 
último uso. 
Quadro clinico 
A cocaína em diferentes estágios causa efeitos opostos no 
sistema cardiovascular: inicialmente, tem efeito 
estimulante, e, mais tardiamente, efeito inibitório. Os 
efeitos potencializadores da cocaína sobre o sistema 
cardiovascular são decorrentes de sua ação agonista central 
sobre as monoaminas e também por uma sensibilização ao 
efeito das mesmas, que resulta em: aumento da frequência 
cardíaca e da pressão arterial, elevação da contratilidade 
miocárdica, aumento do potencial de relaxamento cardíaco 
e vasoconstricção coronariana. O poliuso de substâncias é 
comum em usuários de crack e aumenta a probabilidade de 
acidentes e complicações. 
A ação inibitória compreende redução da contração 
cardíaca e do potencial de relaxamento cardíaco, redução 
da fração de ejeção e aumento da vasodilatação. As 
principais complicações cardiovasculares são: isquemia 
miocárdica e infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia 
(dilatação e disfunção de ventrículo esquerdo) e miocardite, 
arritmias, endocardite, disseção de aorta. 
A depressão e a ansiedade são as comorbidades 
psiquiátricas mais recorrentes do uso de cocaína e crack. 
Transtornos de personalidade e esquizofreniforme também 
são observados. O poliuso de substâncias é comum. O uso 
de álcool durante o consumo de cocaína gera o cocaetileno, 
um metabólito ativo que atua de modo mais intenso e 
duradouro sobre o sistema de recompensa e possui 
toxicidade superior à cocaína, em especial para o fígado e 
para o coração. 
Intoxicação leve a moderada: Agitação psicomotora, 
apreensão, pseudoalucinações, inquietude, instabilidade 
emocional, movimentos estereotipados, tiques, tremores 
não intencionais de face e dedos das mãos, palidez, 
hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica, hipertermia, 
diaforese, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos, dor 
abdominal; Lesões de mucosa e septo nasal podem estar 
presentes no uso crônico; 
Intoxicação grave: Além dos sintomas acima podem ocorrer 
arritmias cardíacas, hipotensão arterial, dispneia, IAM, 
convulsão e status epilepticus; Se não houver resposta à 
medicação, poderá ocorrer insuficiência renal (por vasculite 
e rabdomiólise), coma, fibrilação ventricular, insuficiência 
respiratória e óbito. 
Avaliação 
A avaliação laboratorial de rotina no paciente 
potencialmente envenenado deve incluir o seguinte: 
• Glicemia capilar, para descartar a hipoglicemia 
como causa de qualquer alteração no estado 
mental. 
• Níveis de salicilato e outras drogas, para descartar 
essas condições comuns, se as circunstâncias 
sugerirem danos pessoais. 
• Eletrocardiograma (ECG), para descartar 
envenenamento do sistema de condução por 
drogas que afetam os intervalos QRS ou QT. Embora 
a taquicardia sinusal seja o ritmo mais comum, a 
fibrilação atrial e outras taquicardias 
supraventriculares podem ocorrer como resultado 
do aumento das catecolaminas. A Torsade de 
pointes ou taquicardias de grande complexidade a 
partir do bloqueio dos canais rápidos de sódio no 
miocárdio, podem evoluir com má perfusão ou 
mesmo deteriorar-se em ritmos ventriculares 
fatais. As anormalidades da condução transitória 
consistentes com um padrão do tipo Brugada estão 
associadas à cocaína. 
• Teste de gravidez em mulheres em idade fértil 
• Testes específicos - A benzoilecgonina (BE), o 
principal metabólito urinário da cocaína, é o analito 
geralmente testado no sangue, urina, saliva, cabelo 
e mecônio. A cocaína é rapidamente metabolizada 
e detectável no sangue e na urina apenas várias 
horas após o uso. O BE pode ser detectado na urina 
por vários dias após o uso intermitente e até 10 dias 
ou mais após o uso em excesso. 
Diagnostico 
Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em adultos 
jovens que desenvolvem síndrome adrenérgica. Lesões de 
mucosa nasal ou restos de pó ao redor das narinas podem 
ser achados em indivíduos que utilizaram a via intranasal. 
Nos usuários de crack é comum encontrar queimaduras em 
pontas dos dedos. 
1. Uso recente de uma substância tipo anfetamina, 
cocaína ou outro estimulante. 
2. Alterações comportamentais ou psicológicas 
clinicamente significativas e problemáticas (p. ex., 
euforia ou embotamento afetivo; alterações na 
sociabilidade; hipervigilância; sensibilidade 
interpessoal; ansiedade, tensão ou raiva; 
comportamentos estereotipados; julgamento 
prejudicado) desenvolvidas durante ou logo após o 
uso de um estimulante. 
3. Dois (ou mais) dos seguintes sinais ou sintomas, 
desenvolvidos durante ou logo após o uso de 
estimulantes. 
a. Taquicardia ou bradicardia. 
b. Dilatação pupilar. 
c. Pressão arterial elevada ou diminuída. 
d. Transpiração ou calafrios. 
e. Náusea ou vômito. 
f. Evidências de perda de peso. 
g. Agitação ou retardo psicomotor. 
h. Fraqueza muscular, depressão 
respiratória, dor torácica ou arritmias 
cardíacas. 
i. Confusão, convulsões, discinesias, 
distoniasou coma. 
4. D. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra 
condição médica nem são mais bem explicados por 
outro transtorno mental, incluindo intoxicação por 
outra substância 
Complementar 
• Laboratorial especifico 
o Testes qualitativos em urina: Testes 
imunocromatográficos utilizando fitas 
reagentes mono ou multidrogas para 
triagem são rápidos e eficientes; 
o Cromatografia em camada delgada (CCD) 
em urina. É positivo para cocaína não 
metabolizada até 6 a 12 h do uso e para a 
benzoilecgonina até 60 h da exposição 
• Laboratorial geral = Monitorar eletrólitos, glicose, 
função renal, RX tórax e abdome se dor torácica e 
abdominal, gasometria, CPK, urina com pesquisa de 
mioglobinúria na suspeita de rabdomiólise, ECG, 
troponina na suspeita de isquemia miocárdica, TC 
de crânio se os sintomas neurológicos persistentes. 
Manejo inicial 
Um paciente gravemente intoxicado pode estar combativo e 
incapaz de cooperar na avaliação dos sinais vitais. As ações 
tomadas durante estas primeiras etapas do atendimento são 
cruciais: 
• Garantir vias aéreas, saturação adequada e 
estabilidade hemodinâmica; 
• Avaliação rápida de sinais vitais, especialmente 
temperatura central; 
• Excluir hipoglicemia e hiponatremia, análise da 
urina e creatinoquinase sérica (CPK). 
• Sedação farmacológica com benzodiazepínicos 
• Eletrocardiograma (ECG) 
Como a etiologia da condição do paciente muitas vezes não 
é clara, a prioridade inicial é reconhecer e tratar o delírio e 
a agitação que ameaçam a vida. Os pacientes podem, de 
modo transitório, exigir restrições físicas para que seja 
possível a obtenção dos sinais vitais e do acesso intravenoso. 
Na necessidade de contenção do tórax, recomenda-se a 
utilização do colete de malha em vez do casaco para, deste 
modo, limitar o desenvolvimento de hipertermia. 
O paciente deve ser avaliado quanto aos níveis glicêmicos 
tão logo chegue ao departamento de emergência. Pode ser 
necessária sedação farmacológica imediata com 
administração IM ou IV de benzodiazepínicos, que, em doses 
adequadas, restauram o tônus inibitório do SNC e diminuem 
o estímulo simpático nos tecidos periféricos. A sedação 
também facilita a aferição de sinais vitais (particularmente a 
temperatura central), o monitoramento eletrocardiográfico 
contínuo e a conclusão do exame físico. 
Tratamento 
1. Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
2. Monitorizar sinais vitais; 
3. Manter acesso venoso calibroso; 
4. Hidratação adequada; 
5. Medidas de resfriamento corporal, quando 
indicadas. 
Uma avaliação clinica completa é o primeiro passo. A rápida 
obtenção da glicemia e da temperatura é fundamental para 
se evitar futuras complicações decorrentes da hipoglicemia 
e da hipertermia. A dor precordial costuma ser sintoma de 
IAM em 3% dos casos. O paciente deve ser examinado, 
avaliado com eletrocardiograma e observado. As funções 
renal e hepática, um hemograma completo, eletrólitos e 
glicemia devem ser solicitados. Outros exames como CK-MB 
e tomografia computadorizada de crânio devem ser pedidos 
quando há suspeitas clínicas que os justifiquem. 
O tratamento é baseado no suporte cardiovascular, 
mantendo o paciente bem hidratado e não fazendo uso de 
medicações cardiovasculares de longa ação, pois após o 
efeito da cocaína, em cerca de duas a quatro horas, costuma 
haver hipotensão. 
O manejo da hipertensão, vasoconstrição arterial, agitação 
psicomotora, hipertermia severa, dispneia, dor no peito, 
midríase, entre outros sinais e sintomas, pode incluir a 
necessidade de intubação orotraqueal. 
Os efeitos cardiovasculares, convulsões e outros efeitos 
psicomotores podem ser controlados por 
benzodiazepínicos, como o diazepam. Se estes não 
solucionarem o quadro cardiovascular, uma alternativa é a 
fentolamina ou betabloquadores, como o propranolol, com 
monitoração dos sinais vitais e ECG. Utilizar antipsicótico, 
como haloperidol, se houver delírio. O manejo da 
hipertensão pode ser feito com nitroprossiato de sódio. 
Administrar catártico e carvão ativado. 
Não usar neurolépticos (haloperidol, clorpromazina) pelo 
risco de convulsão, taquicardia, arritmias, piora da 
hipertermia e indução de reações distônicas. Também deve-
se evitar medicamentos com ação anticolinérgica 
importante como a prometazina; 
Os benzodiazepínicos são o principal suporte do tratamento 
da agitação induzida por cocaína. Diazepam, lorazepam e 
midazolam foram utilizados com sucesso nesta 
configuração. O oxigênio suplementar deve ser administrado 
apenas quando necessário. Se a intubação traqueal de 
sequência rápida for necessária, sugerimos que a 
succinilcolina não seja usada. O diazepam pode ser 
administrado IV em doses de 5 a 10 mg a cada 5 minutos em 
adultos, até a sedação ser alcançada. O lorazepam, 1 a 2 mg 
IV a cada 5 minutos, também é uma opção aceitável. Para 
um paciente adulto em que o acesso IV não é possível devido 
à agitação, 10 mg de midazolam IM podem ser 
administrados para facilitar as intervenções subsequentes. 
INTOXICAÇÃO POR ALUCINOGENOS (LSD) - doce 
O LSD é um alucinógeno potente disponível em forma de 
cápsula, comprimido e líquido. Como líquido, é 
frequentemente adicionado ao papel absorvente em formas 
coloridas, com cada forma individual normalmente 
equivalente a uma dose. As doses recreativas típicas são de 
25 a 80 mcg, mas podem variar até 250 mcg. Produzem 
efeitos psicodélicos com duração de 6 a 12 horas. 
É utilizado por via oral, em forma de tabletes de açúcares, 
selos, comprimidos e cápsulas, e distribuído por todo o 
corpo, sendo que apenas 1% atinge o sistema nervoso 
central (SNC). O tempo de início dos efeitos é de 
aproximadamente 30 minutos, e duram cerca de 6 a 12 
horas. O LSD possui alta afinidade com receptores 
serotonérgicos e dopaminérgico. 
Fisiopatologia 
O LSD é estruturalmente semelhante a serotonina, seu 
provável elo alucinógeno. As drogas LSD-similares têm 
grande afinidade pelos receptores 5HT1A, 5HT1B, 5HT1C E 
5HT2. Embora o LSD se ligue a vários subtipos de receptores, 
o 5HT2 é o mais importante em seu mecanismo de ação: 
estão localizados no córtex cerebral, onde o alucinógeno 
exerce alterações nas funções cognitivas e perceptuais. 
Antagonistas 5HT2 são capazes de antagoniza-lo. A 
tolerância para os efeitos do alucinógenos do LSD é rápida e 
reversível. Isso talvez explique o uso esporádico e não aditivo 
da substância. 
A neurobiologia dos compostos alucinógenos é complexa e 
envolve a interação de vários neurotransmissores, incluindo 
serotonina (5-HT), dopamina e glutamato. O mecanismo 
exato subjacente às alucinações não é conhecido, mas uma 
propriedade comum à maioria dos fármacos desta classe é 
sua capacidade de ligar receptores 5-HT2A, especialmente 
aqueles expressos em células piramidais neocorticais. Essa 
atividade envolvendo a serotonina pode causar a síndrome 
serotoninérgica, que tem sido associada ao LSD e a vários 
outros alucinógenos. 
Quadro clinico 
Os alucinógenos são usados pelos chamados efeitos 
psicodélicos. Esses efeitos desejados envolvem aumento ou 
distorção de estímulos sensoriais e aprimoramento de 
sentimentos e introspecção. A maioria dos alucinógenos 
produz efeitos simpatomiméticos, incluindo taquicardia, 
hipertensão, midríase, hipertermia e diaforese, mas 
geralmente são leves. Náuseas e vômitos são comuns e 
geralmente precedem o aparecimento de efeitos 
alucinógenos. 
Seus efeitos ocorrem em três estágios: somático, sensorial e 
psíquico, e têm relação direta com as doses utilizadas, que 
costumam ser, em média, de 30 a 100 milionésimos de 
grama. Doses menores promovem mais efeitos somáticos e 
menos alucinações. Os primeiros efeitos afetam o sistema 
nervoso autônomo, produzindo aumento da temperatura, 
da pressão arterial, dos batimentos cardíacos e dos níveis 
glicêmicos,além de dilatar as pupilas. Também ocorrem 
vertigens, náuseas, sensações de frio e calor e, por fim, 
alucinações. Estas podem ser intensificação de cores, 
alterações da forma de objetos, mudanças na percepção do 
som e com frequência quadros de sinestesia em que há um 
“cruzamento dos sentidos”, como objetos passando a ser 
audíveis e sons, coloridos. A percepção da velocidade do 
tempo é alterada, e, por vezes, este parece parar. Em 
seguida, podem ocorrer alucinações mais elaboradas, como 
a visualização de objetos, pessoas e paisagens. Sentimentos 
e sensações podem alternar, como isolamento e 
proximidade social, euforia e ansiedade e aumento de 
energia e relaxamento. 
São sinais de intoxicação por perturbadores do Sistema 
Nervoso Central: 
• prejuízo do julgamento; 
• alterações da percepção (da intensidade, ilusões, 
alucinações); 
• despersonalização, desrealização, ideias de 
referência, ideias paranoides; 
• aumento da intensidade das emoções, ansiedade, 
depressão; 
• dilatação das pupilas, visão turva, sudorese, 
tremores; 
• “flash back” (retorno passageiro do mesmo quadro 
horas ou dias depois); 
Diagnostico 
1. Uso recente de alucinógeno (que não fenciclidina). 
2. Alterações comportamentais ou psicológicas 
clinicamente significativas e problemáticas (p. ex., 
ansiedade ou depressão acentuadas, ideias de 
referência, medo de perder o juízo, ideação 
paranoide, julgamento prejudicado) desenvolvidas 
durante ou logo após o uso de alucinógenos. 
3. Alterações da percepção ocorrendo em um estado 
de plena vigília e alerta (p. ex., intensificação 
subjetiva de percepções, despersonalização, 
desrealização, ilusões, alucinações, sinestesias) que 
se desenvolveram durante ou logo após o uso de 
alucinógenos. 
4. Dois (ou mais) dos seguintes sinais desenvolvidos 
durante ou logo após o uso de alucinógenos: 
a. Midríase. 
b. Taquicardia. 
c. Sudorese. 
d. Palpitações. 
e. Visão borrada. 
f. Tremores. 
g. Incoordenação. 
5. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra 
condição médica nem são mais bem explicados por 
outro transtorno mental, incluindo intoxicação por 
outra substância. 
Os exames laboratoriais de rotina geralmente não são úteis 
na avaliação ou tratamento de pacientes intoxicados com 
alucinógenos, se eles não apresentam sintomas graves, uma 
vez que podem fornecer um histórico de uso recreativo de 
drogas, o que é prática pela maioria dos usuários. 
Alucinógenos comuns não são detectados pelos testes 
comuns de abuso de drogas. Nos casos em que não há 
histórico claro do uso recreativo de alucinógenos, os testes 
de diagnóstico são indicados dependendo do tipo e 
gravidade dos sintomas. 
A avaliação laboratorial de rotina do paciente envenenado 
deve incluir glicemia capilar, para descartar a hipoglicemia 
como causa de qualquer alteração no estado mental; 
eletrocardiograma (ECG), para descartar envenenamento 
do sistema de condução por drogas que afetam os intervalos 
QRS ou QT; e teste de gravidez em mulheres em idade fértil. 
Tratamento 
Quadros ansiosos e de pânico, com inquietação leve, por 
qualquer tipo de alucinógeno podem ser controlados apenas 
com reasseguramento e orientação voltada para a 
realidade. Sintomas de maior intensidade podem ser 
controlados com benzodiazepínicos (p.e. diazepam 10mg 
VO, repetindo se necessário ou midazolam 15mg IM, nas 
agitações) ou neurolépticos, de preferência haloperidol 
5mg IM, nos quadros de agitação e psicose. 
Comportamentos violentos e heteroagressivos podem 
requerer contenção mecânica, a fim de assegura a 
integridade física do paciente e de terceiros. 
A lavagem gástrica e o carvão ativado (quadro 6) estão 
indicados para intoxicações por anticolinérgicos via oral há 
menos de 6 horas. Convulsões podem ser tratadas com 
aporte de oxigênio e diazepam endovenoso. Quadros 
refratários, com fenitoína. A curarização pode ser necessária 
quando a hipertermia ou rabdomiólise complicam o quadro. 
Hipertensão e taquicardia devem ser tratadas com beta e 
alfa-bloqueadores respectivamente. A reidratação rápida 
corrige o volume e a facilita a termorregulação pelo suor. A 
hipertermia deve receber condutas agressivas de 
resfriamento (banhos, cobertores hipotérmicos) e 
administração de dantrolene (3mg/kg em 1 hora). 
Na maioria dos casos, os cuidados de suporte são suficientes 
para gerenciar pacientes com intoxicação aguda por 
alucinógenos. Os sinais e sintomas de tais intoxicações são 
autolimitados e geralmente não são graves. É preferível uma 
abordagem conservadora, a menos que haja evidência de 
toxicidade grave (por exemplo, hipertermia e agitação 
grave). Os pacientes devem ser colocados em um ambiente 
calmo e silencioso até que os sintomas de intoxicação 
diminuam. A lógica para esta recomendação é que os 
alucinógenos distorcem e aumentam a entrada sensorial, 
sendo os sintomas minimizados pela limitação da entrada 
sensorial. Essa abordagem não foi avaliada em estudos 
prospectivos, mas tem sido usada com sucesso há décadas e 
é amplamente recomendada. Pacientes com sinais vitais 
normais na apresentação são monitorados com sinais vitais 
em série e observação. É razoável medir inicialmente os 
sinais vitais a cada 10 a 15 minutos e diminuir a frequência 
conforme os sintomas diminuem. Pacientes taquicárdicos ou 
hipertensos na apresentação devem ser observados mais de 
perto, terem acesso IV estabelecido e serem colocados em 
um monitor cardíaco. Se a agitação ou alterações dos sinais 
vitais piorarem, benzodiazepínicos e fluidos intravenosos 
(IV) devem ser administrados. 
INTOXICAÇÃO POR MDMA (ecstasy) 
É normalmente utilizado na forma de comprimidos ou 
misturado a bebidas. Cada comprimido contém 50 a 200 mg 
de MDMA; Muitas vezes chamados de "bala", os tipos de 
ecstasy ganham apelidos conforme a cor e o desenho 
impresso nos comprimidos; O poliabuso é frequente, 
principalmente a associação com álcool, inalantes, maconha, 
LSD, cocaína e sildenafila (Viagra®); 
A adulteração é muito comum e se faz com LSD, efedrina, 
pseudoefedrina, cafeína, paracetamol, cetamina, 
dextrometorfano ou outras anfetaminas ou 
metanfetaminas. 
Fisiopatologia 
Sendo um derivado anfetamínico, o ecstasy age estimulando 
a liberação periférica de monoaminas biogênicas 
(principalmente noradrenalina, dopamina e serotonina), 
bloqueando a recaptação neuronal de monoaminas e 
inibindo a ação da monoaminoxidase. O que difere o ecstasy 
das anfetaminas tradicionais é a sua potente ação 
serotoninérgica. A quantidade de ecstasy necessária para 
estimular a liberação de serotonina é dez vezes menor do 
que a requerida para o estímulo de noradrenalina e 
dopamina. Porém, o uso em altas doses é responsável pelos 
efeitos simpatomiméticos na intoxicação. Ocorre também 
um aumento da liberação de ADH, que somado ao aumento 
da ingestão de água e da perda de sódio em consequência 
do aumento da atividade física, pode levar à importante 
hiponatremia. 
Quadro clinico 
O quadro clínico é semelhante à outras síndromes 
adrenérgicas (provocadas por cocaína e outras 
anfetaminas), com taquicardia, hipertermia, agitação, 
delírios, hipertensão arterial, sudorese profusa, 
irritabilidade, midríase fotorreagente. Nos casos mais 
graves, podem ocorrer convulsões, colite isquêmica, IAM, 
AVC, síndrome serotoninérgica e rabdomiólise; 
Existem algumas peculiaridades nos sintomas provocados 
pelo uso de ecstasy, tais como aumento da energia do 
indivíduo, da sociabilidade e da disposição sexual; 
É descrita também a ocorrência de secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético nos casos de intoxicação, com 
hemodiluição e hiponatremia, levando a convulsões e 
edema cerebral. 
Diagnostico 
Clínico = Suspeitar de intoxicação por ecstasy quando há 
história de uso e manifestações simpatomiméticas. 
Complementar 
• Laboratorial específico = CCD ou teste rápido para 
drogasde abuso; 
• Laboratorial geral = Monitorar eletrólitos, glicose, 
função renal, função hepática, CPK, urina com 
pesquisa de mioglobinúria (suspeita de 
rabdomiólise), ECG, troponina (suspeita de IAM), 
coagulograma. 
Tratamento 
Medidas de suporte 
• Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio 
suplementar quando necessário; 
• Monitorizar sinais vitais; º Manter acesso venoso 
calibroso; 
• Medidas de resfriamento corporal. 
• Descontaminação Realizar lavagem gástrica e 
posterior administração de carvão ativado apenas 
em casos de ingestão precoce de grande 
quantidade. 
Sintomáticos 
• Os benzodiazepínicos são fundamentais para o 
controle da agitação. A sedação adequada pode 
evitar o desenvolvimento de rabdomiólise, 
hipertermia, hipertensão e convulsões. Nos casos 
graves, podem ser necessárias paralisia 
neuromuscular, intubação orotraqueal e medidas 
de resfriamento corporal. 
o Utilizar 10 mg de diazepam IV até o 
controle das manifestações; podem ser 
utilizadas doses cumulativas de até 100 
mg. Na impossibilidade de obtenção de 
acesso venoso, pode-se utilizar midazolam 
IM. 
o Não utilizar haloperidol pelo risco de 
convulsão e aumento da temperatura. 
• Em hipertensão arterial grave não responsiva à 
sedação com benzodiazepínicos, utilizar 
nitroprussiato. Evitar antagonistas beta-
adrenérgicos, especialmente quando há coingestão 
com cocaína; 
• Deve-se ter cuidado na hidratação pois há risco de 
hemodiluição e edema cerebral. Se houver 
hiponatremia grave com sintomas neurológicos, 
repor sódio lentamente; 
• Se ocorrer síndrome serotoninérgica: 
o Resfriamento corporal com medidas 
físicas. Lembrar que antitérmicos não 
surtem efeito pois o aumento da 
temperatura está relacionado à 
hiperatividade muscular; 
o Se temperatura muito elevada (> 41ºC), 
estão indicados sedação, paralisia e 
intubação orotraqueal; 
o Sedação: benzodiazepínicos (não usar 
haloperidol); 
o Nos casos refratários às medidas acima 
administrar antagonista da serotonina: 
Ciproeptadina – 12 mg inicialmente (VO ou 
por sonda naso-enteral) e 4 mg por hora 
por 3 a 4 doses 
ESTUDAR O QUADRO CLINICO, DIAGNOSTICO, 
TRATAMENTO E DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DA 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A TB pode ser causada por qualquer uma das sete espécies 
que integram o complexo Mycobacterium tuberculosis: M. 
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, 
M. pinnipedi e M. caprae. 
Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. 
tuberculosis, conhecida também como bacilo de Koch (BK). 
O M. tuberculosis é fino, ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 
3 μm. É um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, 
com parede celular rica em lipídios (ácidos micólicos e 
arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, 
reduz a efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua 
sobrevida nos macrófagos. 
Transmissão 
O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, de uma 
pessoa com TB pulmonar ou laríngea, que elimina bacilos no 
ambiente (caso fonte), a outra pessoa, por exalação de 
aerossóis oriundos da tosse, fala ou espirro. O termo 
“bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar ou 
laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses 
casos têm maior capacidade de transmissão, entretanto 
pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura 
e/ou Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) 
positivos também podem transmitir. A TB acomete, 
prioritariamente, o pulmão que também é a porta de 
entrada da maioria dos casos. 
QUADRO CLINICO 
Sintomático respiratório = Pessoa que, durante a estratégia 
programática de busca ativa, apresenta tosse por 3 semanas 
ou mais*. Essa pessoa deve ser investigada para tuberculose 
através de exames bacteriológicos. 
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas 
dependem do tipo de apresentação da TB. Classicamente, as 
principais formas de apresentação são a forma primária, a 
pós-primária (ou secundária) e a miliar. Os sintomas 
clássicos, como tosse persistente seca ou produtiva, febre 
vespertina, sudorese noturna e emagrecimento, podem 
ocorrer em qualquer das três apresentações. 
A TB pulmonar primária normalmente ocorre em seguida ao 
primeiro contato do indivíduo com o bacilo e, por isso, é 
mais comum em crianças. As manifestações clínicas podem 
ser insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. Nem 
sempre a tosse está presente. O exame físico pode ser 
inexpressivo. 
A TB pulmonar pós-primária ou secundária pode ocorrer em 
qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no 
adulto jovem. Tem como característica principal a tosse seca 
ou produtiva. Em locais com elevadas taxas de incidência de 
TB, toda pessoa que procura a unidade de saúde devido à 
tosse prolongada (busca passiva) deve ter a TB incluída na 
sua investigação diagnóstica. Nos casos em que a tosse é 
produtiva, a expectoração pode ser purulenta ou mucoide, 
com ou sem sangue. A febre vespertina, sem calafrios, não 
costuma ultrapassar os 38,5 ºC. A sudorese noturna e a 
anorexia são comuns. O exame físico geralmente mostra 
fácies de doença crônica e emagrecimento, embora 
indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite 
também possam ter TB pulmonar. A ausculta pulmonar 
pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro 
anfórico ou mesmo ser normal. 
A TB miliar refere-se a um aspecto radiológico pulmonar 
específico, que pode ocorrer tanto na forma primária quanto 
na forma secundária da TB. É uma forma grave da doença, 
que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, 
como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de 
imunossupressão. A apresentação clínica pode ser aguda ou 
subaguda, com maior frequência em crianças e em adultos 
jovens. De uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-
se como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de origem 
obscura. Os sintomas como febre, astenia, emagrecimento 
e tosse ocorrem em 80% dos casos. O exame físico pode 
mostrar hepatomegalia (35% dos casos), alterações do 
sistema nervoso central (30% dos casos) e alterações 
cutâneas do tipo eritemato-máculo-pápulo-vesiculosas 
(incomum). 
DIAGNOSTICO 
Diagnostico bacteriológico 
Resultados bacteriológicos positivos confirmam a 
tuberculose ativa em pacientes com quadro clínico sugestivo 
de TB e em sintomáticos respiratórios identificados através 
da busca ativa. 
Exame microscópico direto – baciloscopia direta 
A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo 
método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em nosso 
meio. A baciloscopia do escarro, desde que executada 
corretamente em todas as suas fases, permite detectar de 
60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos. 
A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes 
condições: 
• no sintomático respiratório, durante estratégia de 
busca ativa; 
• em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB 
pulmonar, independentemente do tempo de tosse; 
• para acompanhamento e controle de cura em 
casos pulmonares com confirmação laboratorial. 
A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas 
amostras: uma por ocasião do primeiro contato com a 
pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado 
da primeira, no dia seguinte, com a coleta do material sendo 
feita preferencialmente ao despertar. Nos casos em que 
houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as 
duas amostras de diagnóstico apresentarem resultado 
negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais. 
Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB 
fecham o diagnóstico e autorizam o início de tratamento da 
TB. É importante lembrar, contudo, que outros 
microrganismos podem ser evidenciados na baciloscopia 
direta e essa possibilidade deve ser considerada na 
interpretação de casos individualizados. Diagnóstico de 
certeza bacteriológica sóé obtido com a cultura (que é o 
padrão ouro) e/ou testes moleculares. 
 
 
Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) 
O TRM-TB está indicado, prioritariamente, para o 
diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos 
e adolescentes. 
O TRM-TB é um teste de amplificação de ácidos nucleicos 
utilizado para detecção de DNA dos bacilos do complexo M. 
tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina 
pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR) em 
tempo real (WHO, 2011). O teste apresenta o resultado em 
aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, 
sendo necessária somente uma amostra de escarro. 
A sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de 
adultos é de cerca de 90% sendo superior à da baciloscopia. 
O teste também detecta a resistência à rifampicina, com 
uma sensibilidade de 95%. 
O TRM-TB está indicado nas seguintes situações: 
• Diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e 
laríngea em adultos e adolescentes 
• diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e 
laríngea em adultos e adolescentes de populações 
de maior vulnerabilidade 
• diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais 
biológicos já validados; 
• triagem de resistência à rifampicina nos casos de 
retratamento 
• triagem de resistência à rifampicina nos casos com 
suspeita de falência (ver capítulo Esquemas de 
Tratamento para a Tuberculose) ao tratamento da 
TB. 
Como também pode detectar bacilos mortos ou inviáveis, o 
TRM-TB não deve ser utilizado para diagnóstico nos casos 
de retratamento (reingresso após abandono e recidivas). 
Nesses casos, o diagnóstico da TB deve ser feito com 
baciloscopia de escarro e cultura para micobactérias, 
seguida do teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) para 
verificação de resistência aos fármacos, e o TRM-TB poderá 
ser utilizado apenas para triagem da resistência à 
rifampicina. Da mesma forma, o TRM-TB também pode ser 
utilizado para triagem de resistência à rifampicina em 
pacientes com suspeita de falência ao esquema básico. 
Amostras recomendadas: 
• escarro 
• escarro induzido 
• lavado broncoalveolar 
• lavado gástrico 
• liquor 
• gânglios linfáticos e outros tecidos 
 
 
Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) deverão 
ser realizados, preferencialmente, na mesma amostra de 
escarro. Caso o volume seja insuficiente, deve-se coletar 
uma segunda amostra. 
 
 
Cultura 
O resultado da cultura confirma o diagnóstico de 
micobacteriose, sendo necessária a identificação de espécie 
para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria. 
Atualmente, o Ministério da Saúde recomenda que seja 
realizada cultura para micobactérias com teste de 
sensibilidade antimicrobiano (TS) nas seguintes situações: 
Locais COM acesso ao TRM-TB 
• todo caso com diagnóstico de TB por meio de TRM-
TB deverá realizar cultura e TS, 
independentemente de apresentar ou não 
resistência à rifampicina; 
• todo caso com suspeita de TB com TRM-TB 
negativo, com persistência do quadro clínico, 
deverá realizar cultura e TS. 
Locais SEM acesso ao TRM-TB 
• Nos locais onde não há a disponibilidade do TRM-
TB, o diagnóstico da doença será realizado por meio 
da baciloscopia, ou seja, será necessária a coleta de 
duas amostras de escarro, conforme já descrito. 
• Além disso, a cultura deverá ser realizada 
independentemente do resultado da baciloscopia 
para todos os casos com suspeita de TB. A cultura 
é realizada em apenas uma das amostras coletadas. 
PPD* 
Diagnóstico por imagem 
Raio x 
• Dentre os métodos de imagem, a radiografia do 
tórax é o de escolha na avaliação inicial e no 
acompanhamento da TB pulmonar. Nela podem ser 
observados vários padrões radiológicos sugestivos 
de atividade de doença, como cavidades, nódulos, 
consolidações, massas, processo intersticial 
(miliar), derrame pleural e alargamento de 
mediastino 
• A radiografia de tórax deve ser solicitada para 
todo paciente com suspeita clínica de TB 
pulmonar. Juntamente com as radiografias de 
tórax, sempre devem ser realizados exames 
laboratoriais (baciloscopias, cultura e/ou teste 
rápido molecular) na tentativa de buscar o 
diagnóstico bacteriológico. O exame radiológico em 
pacientes com diagnóstico bacteriológico tem 
como principais objetivos excluir outra doença 
pulmonar associada, avaliar a extensão do 
acometimento e sua evolução radiológica durante 
o tratamento. 
 
TC de tórax 
• A tomografia computadorizada (TC) do tórax é mais 
sensível para demonstrar alterações anatômicas 
dos órgãos ou tecidos comprometidos e é indicada 
na suspeita de TB pulmonar quando a radiografia 
inicial é normal, e na diferenciação com outras 
doenças torácicas, especialmente em pacientes 
imunossuprimidos 
 
Diagnostico histopatológico 
A avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por 
biópsia é um método empregado na investigação das formas 
pulmonares que se apresentam radiologicamente como 
doença difusa e nas formas extrapulmonares (CONDE; 
FITERMAN; LIMA, 2011). Assim, a identificação histológica 
de granuloma com necrose de caseificação é compatível com 
o diagnóstico de TB. A identificação de um granuloma sem 
necrose de caseificação deve ser interpretada com cuidado 
e à luz dos achados clínicos, visto que outras doenças 
granulomatosas, como sarcoidose e silicose, podem ter essa 
apresentação histológica. Além do granuloma, a análise 
histológica pode também buscar bacilos no fragmento de 
tecido. Embora a baciloscopia do tecido seja usualmente 
negativa nos pacientes não imunossuprimidos, ela é positiva, 
com frequência, nos pacientes com imunossupressão mais 
avançada, onde a identificação de granuloma é incomum 
Uma vez que o método diagnóstico de certeza de TB é a 
cultura seguida da confirmação da espécie M. tuberculosis, 
sempre que possível um ou dois fragmentos obtidos por 
biopsia devem ser armazenados em água destilada ou em 
soro fisiológico 0,9% e enviados para cultura em meio 
específico. 
 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
A TB deve ser incluída no diagnóstico diferencial dos casos 
de febre de origem indeterminada, síndrome consumptiva, 
pneumonias de resolução lenta e em todo paciente com 
tosse prolongada sem causa conhecida. 
Na forma pulmonar, o diagnóstico diferencial deve ser feito 
principalmente com silicose, infecções fúngicas, neoplasias, 
infecções bacterianas, outras micobacterioses, doenças 
autoimunes, embolia pulmonar, entre outras. 
 
TRATAMENTO 
Os medicamentos antiTB, em geral, interferem no sistema 
enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum 
metabólito essencial para o seu crescimento (Figura 9). Os 
fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja, 
bacilos em estado de latência não são atingidos pelos 
medicamentos, mas são destruídos pelo sistema 
imunológico. 
• Ter atividade bactericida precoce; 
• ser capaz de prevenir a emergência de bacilos 
resistentes; 
• ter atividade esterilizante. 
O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, 
deve ser realizado de acordo com as recomendações do 
Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva 
(ou de ataque), e a de manutenção. A fase intensiva tem o 
objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a 
eliminação dos bacilos com resistência natural a algum 
medicamento. Uma consequência da redução rápida da 
população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para 
tal, são associados medicamentos com alto poder 
bactericida. A fase de manutenção tem o objetivo de 
eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são 
associados dois medicamentos com maior poder bactericida 
e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as 
populações bacilares. 
No Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em 
adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na 
fase intensiva e dois na fase de manutenção.A 
apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente 
em uso, para o esquema básico é de comprimidos em doses 
fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 
2 em 1 (RH). 
 
 
• R = rifampicina 
• H = isonazida 
• Z = pirazinamina 
• E = etambutol 
DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DA REDE DE APOIO 
AOS DEPENDENTES QUÍMICOS EM SITUAÇÃO DE 
VULNERABILIDADE SOCIAL E SUA RELAÇÃO COM 
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS