Fisiologia do Sistema Endócrino

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Introdução
O sistema endócrino e o sistema nervoso são sistemas que possuem funções envolvendo 
a homeostase corporal, porém, apesar de regularem o corpo, eles possuem algumas 
diferenças
→
Sistema Endócrino Sistema Nervoso
Velocidade Lento Rápido
Comunicação Hormônios Impulsos nervosos e sinapses
Durabilidade dos efeitos Longa Curta
O sistema endócrino é um sistema que atua por intermédio de mediadores químicos 
secretados no sangue que regulam várias funções. Esses mediadores químicos são 
chamados de hormônios, que são substâncias químicas feitas por glândulas ou um 
conjunto de células e que, por meio do sangue, atua em células que possuem seu 
receptor (células alvo)
→
Funções dos hormônios
Controle hídrico•
Manutenção da pressão arterial•
Crescimento linear do corpo•
Controle do metabolismo celular e energético•
Reprodução•
Modulação do comportamento ("um comportamento dependente de um 
determinado hormônio deve desaparecer quando o hormônio é retirado ou 
seus efeitos bloqueados")
Um exemplo dessa modulação do comportamento é o ADH e a aldosterona 
promovendo a busca por água, que é uma mudança de comportamento
-
•
→
Hormônios podem ser produzidos pelas glândulas típicas ou por órgãos não 
endócrinos
As glândulas típicas (glândulas endócrinas), diferentemente das glândulas 
exócrinas, não possuem ducto e são pequenas. Porém, devido ao fato de não 
possuírem ducto, as glândulas endócrinas são muito vascularizadas
•
Órgãos não endócrinos:
Hipotálamo -
Coração 
Peptídeo natriurético atrial 
Esse hormônio diminui a pressão arterial pois promove a diurese de 
sódio
▫
▪
-
Rins
Eritropoietina 
Estimula a produção de hemácias▫
▪
-
Estômago e intestino
Hormônios gastrointestinais▪
-
Fígado
Igf-1▪
-
Placenta
Estrógeno e progesterona▪
-
Tecido adiposo
Adipocinas
Leptina
É o hormônio da satisfação (promove a homeostase 
energética e o controle da ingestão de alimentos); é um 
anorexígeno

É secretado proporcionalmente à massa adiposa presente no 
corpo (quando a leptina é secretada, ela estimula o 
hipotálamo a informar o corpo que você deve comer menos e 
metabolizar mais)

▫
▪
Supõe-se que uma pessoa obesa tem pouca leptina e muita 
adiponectina. Porém, obesos podem criar uma resistência à 
leptina e então o tecido adiposo fica crescendo e produzindo 
cada vez mais leptina (pois quanto mais tecido adiposo, maior 
é a produção do hormônio) só que ela não faz efeito

"Obesidade é uma inflamação pequena", pois quando se é 
obeso, a quantidade de mediador químico aumenta um 
pouquinho (não sei o que isso tem a ver)

A leptina também é um hormônio que estimula a puberdade e 
fertilidade (a leptina estimula a kiss-leptina, a qual estimula o 
hipotálamo a produzir óvulos, e então ocorre a menarca). 

Em casos de amenorreia induzida por esporte: aumenta-se 
muito a massa magra corporal e diminui a quantidade de 
gordura, então, menos leptina é produzida, então, entende-se 
que falta energia no corpo, então, a mulher para de menstruar

TNFalfa e IL-6
Fator inflamatório▫
▪
-
•
→
Os hormônios podem ser classificados de acordo com sua natureza bioquímica
Hormônios esteroides
São derivados do colesterol-
Secretados pelo córtex adrenal (corticoides, aldosterona) e gônadas 
(testosterona e estrógeno)
-
•
→
Derivados de aminoácidos
Hormônios tireoidianos (vêm da tirosina)-
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopa, dopamina)-
Serotonina e melatonina (vêm do triptofano)-
•
Proteínas e peptídeos
Secretados pelo pâncreas, hipófise e hipotálamo-
•
Também podem ser classificados de acordo com o mecanismo de ação nas células-alvo
Ação endócrina
O hormônio é secretado e atua em um local bem longe do qual foi 
secretado, porém, chega nesse local via corrente sanguínea
-
•
Ação parácrina
O hormônio difunde-se no interstício, atuando em células adjacentes à 
glândula secretora (atua no sistema local)
-
Exemplo: mediadores químicos, como as prostaglandinas-
•
Ação autócrina
O hormônio atua na célula que o secretou-
•
Exceto os hormônios (que vão para o sangue), o meio de ação autócrina e parácrina 
permanece apenas no fluido intersticial
•
→
Classificação de acordo com o transporte dos hormônios no sangue
Hidrossolúveis 
Proteicos e catecolaminas -
Transportados no sangue de forma livre, podendo também circular ligado 
a proteínas carregadoras (como é o caso do GH e do IGF, que são 
exceções)
-
O hormônio não precisa se dissociar do seu carregador para se ligar ao 
receptor
-
•
Lipossolúveis
Esteroides e tireoidianos -
Transportados por proteínas carregadoras, o transporte só ocorre se 
ocorrer essa associação com as proteínas
-
Proteínas: globulinas (binding globulin) (as globulinas são proteínas 
transportadoras específicas) e albumina (as albuminas são 
transportadoras gerais)
-
O hormônio precisa se dissociar do seu carreador para se ligar ao receptor, ou 
seja, precisa ficar livre
Ou seja, "hormônios tireoidianos livres" são os hormônios tireoidianos 
quando não estão ligados à proteína
▪
-
Esses hormônios podem se armazenar dentro da célula por serem 
lipossolúveis
-
Os hormônios lipossolúveis são produzidos e caem no sangue, então, quando 
se ligam com a proteína carregadora, eles têm sua meia vida aumentada, 
deixando o hormônio "vivo" por mais tempo no sangue (T4 livre tem meia-vida 
de segundos, enquanto o T4 associado, tem meia-vida de 8 dias)
-
•
→
Tipos de receptores hormonais
Localizados na membrana celular
Nesses receptores, se ligam hormônios hidrossolúveis-
•
Localizados no interior da célula/receptor citosólico ou presente no núcleo 
celular
Nesses receptores, se ligam hormônios lipossolúveis, pois apenas eles 
conseguem atravessar a bicamada fosfolipídica da célula
-
•
→
Regulação dos receptores
Sensibilização (Up Regulation) 
Aumenta-se o número de receptores ou aumenta-se sua afinidade ao 
hormônio, logo, a célula fica mais sensível ao hormônio, produzindo uma 
resposta mais intensa
-
Célula mais sensível e responsível-
Uma criança normal e uma criança com baixa estatura, as duas com o mesmo 
nível de glicose, só que a criança normal tem mais insulina no sangue e a de 
baixa estatura tem menos insulina, isso acontece porque a de baixa estatura 
provavelmente sofreu um up regulation (ou seja, com menos hormônio você 
tem o mesmo número de glicose no sangue do que uma pessoa com a 
quantidade normal de hormônio)
-
•
Dessensibilização (Down Regulation) 
Diminui-se o número de receptores ou diminui-se sua afinidade ao 
hormônio, promovendo uma resposta mais fraca
-
Célula menos sensível e responsível-
•
→
Maria Eduarda Silva Dias
Fisiologia Endócrina
quarta-feira, 26 de fevereiro de 2020 15:37
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gordura, então, menos leptina é produzida, então, entende-se 
que falta energia no corpo, então, a mulher para de menstruar
TNFalfa e IL-6
Fator inflamatório▫
▪
Adiponectina
Melhora a sensibilidade da insulina; logo, mais adiponectina 
significa um melhor funcionamento da insulina
▫
▪
Regulação da secreção hormonal
O principal mecanismo regulador da secreção hormonal é a retroalimentação 
(feedback)
•
Muitas das células endócrinas funcionam como sensores que continuamente 
monitoram a concentração sanguínea, elas podem monitorar variáveis metabólicas 
(glicemia, calcemia...) ou a concentração de um hormônio 
•
A detecção dessas variáveis pelas células endócrinas induz a um resultado que é a 
modulação da secreção dessas células
•
→
quantidade normal de hormônio)
Dessensibilização (Down Regulation) 
Diminui-se o número de receptores ou diminui-se sua afinidade ao 
hormônio, promovendo uma resposta mais fraca
-
Célula menos sensível e responsível-
Exemplo: na diabetes tipo 2, a célula fica menos sensível à insulina, ou seja, 
há muita glicose no sangue apesar de a quantidade de insulina estar normal 
-
•
Mecanismos de ação hormonal 
Receptores acoplados à proteína G
Presentes na membrana plasmática -
TSH, FSH, LH, ocitocina, ADH, catecolaminas e PTH-•
→
Receptores nucleares
Liga o complexo receptor-hormônio ao DNA, pois o DNA possui regiões que 
são responsivas a hormônios 
-
Cortisol, aldosterona -
•
Receptores com atividade tirosina-quinase
Hormônios envolvidos com o fator de crescimento (GH, PRL, IGF e insulina)-
•
Eixo hipotálamo-hipófise
O hipotálamo concentra muitos corpos celulares neuronais que são agrupados em vários 
núcleos, responsáveis pelo controle da homeostase hidromineral, da temperatura 
corporal, do metabolismo energético, dos ritmos biológicos, da atividade do SNA, 
da memória, da função endócrina e do comportamento sexual...
→
Núcleos hipotalâmicos (produtores de hormônios)
Supra-óptico•
Paraventricular•
Parviventricular•
Arqueado •
→
Possui relação com quase todo o SN, por ele passam várias informações, diretas ou 
indiretas, e então após receber essas informações, dispara-se uma resposta para 
promover homeostasia 
→
Recebe informações sobre sede, estresse, fome, etc. →
É dividido em 4 partes: rostral, caudal, dorsal e ventral (é na parte ventral em que se 
localiza a haste hipofisária, ou seja, é na região ventral (tuberal) que estão 
localizados os neurônios que produzem hormônios)
→
É uma estrutura nervosa que produz hormônios, os hormônios são produzidos por 
dois tipos de neurônios:
Neurônios magnocelulares 
São parte do núcleo supraóptico e do paraventricular-
Projetam seus axônios na neurohipófise -
•
→
Neurônios parvicelulares
Secretam hormônios na rede de capilares primários do sistema porta-
hipofisário, e então esses capilares levam os hormônios até a 
adenohipófise
-
•
A hipófise controla 4 glândulas→
No ser humano, é dividida em 2 lobos, o anterior (adeno-hipófise) e o posterior (neuro-
hipófise), que possuem origem embriológica dupla (a adeno-hipófise vem do ectoderma 
e a neuro-hipófise do tecido nervoso)
→
Se comunica com o hipotálamo pela haste hipofisária
A haste hipofisária é dividida em 3 partes:
Parte glandular (parte tuberal)-
Parte vascular (artérias que levam o suprimento sanguíneo pelo sistema porta -
hipofisário até a hipófise)
-
Parte neural (tratos supraóptico e paraventricular -hipofisário)-
•
→
Neurohipófise: comunicação neural com o hipotálamo (por meio da parte 
tuberal (pars tuberalis))
É na pars tuberalis do hipotálamo que estão presentes neurônios que 
secretam substâncias (neuro-hormônios), as quais, via sistema porta-
hipotálamo-hipofisário, modificam a síntese e a secreção dos hormônios 
da adeno-hipófise e controlam as funções neuro-hipofisárias
-
•
Adenohipófise: comunicação vascular com o hipotálamo•
A vascularização da hipófise se dá pelo sistema porta-hipofisário, que é extremamente 
importante para a adeno-hipófise
O sistema porta-hipofisário é feito por uma rede de capilares sinusoides que entram 
em contato íntimo com as terminações nervosas e formam os vasos porta longos 
(que trafegam ao longo da superfície da haste hipofisária, conduzindo o sangue do 
hipotálamo até a adeno-hipófise). Então, os vasos porta longo atingem a adeno-
hipófise, onde formam a rede capilar secundária, local onde são liberados 
hormônios que atuaram nas células da adeno-hipófise
•
→
Neuro-hipófise
A neuro-hipófise recebe axônios dos núcleos supra-óptico e paraventricular, que 
abrigam os corpos celulares dos neurônios magnocelulares, responsáveis pela 
produção de ADH e ocitocina
•
Quem produz os hormônios da neuro-hipófise é o hipotálamo•
O hipotálamo, após produzir os hormônios, os envia para a neuro-hipófise via 
axônios
•
A função da neuro-hipófise é só armazenar e secretar os hormônios do 
hipotálamo
•
A secreção ocorre à medida que se dispara o potencial de ação dos neurônios •
→
Hormônios (que são proteicos)
Ocitocina
É feita pelo núcleo paraventricular (o núcleo paraventricular também 
produz ADH, só que em menor quantidade)
▪
Efeitos
Ejeção láctea (o bebê, ao succionar o peito da mãe, ativa 
receptores sensoriais, os quais promovem a liberação de ocitocina, 
promovendo a contração dos músculos mioepiteliais que envolvem 
os ácinos da glândula e a ejeção do leite)
▫
É o hormônio do bem estar e do amor▫
Contração uterina durante o parto (regulação via feedback 
positivo: quanto mais contrai o útero, mais hormônio é 
liberado)
▫
▪
-
ADH (Anti-diurético)/Vasopressina
É feito pelo núcleo supra-óptico (o núcleo supra-óptico também produz 
ocitocina, só que em menor quantidade)
▪
Efeito
Promove uma maior reabsorção de água no néfron (nos túbulos 
distais), diminuindo a diurese
▫
Álcool inibe o ADH, ao inibir o ADH, você impede a reabsorção de 
água no néfron, e aí você libera muita água (quando você bebe, 
você não se hidrata, você desidrata, pois, você libera 1L de cerveja 
que você bebeu + alguma água do corpo)
▫
O álcool é termogênico ▫
Muito sódio ou muita glicose = aumenta a osmolaridade, o que 
aumenta a concentração de soluto, o que vai te promover sede 
▫
Fatores que estimulam a secreção do ADH
Aumento da osmolalidade dos líquidos corporais (percebida 
por osmorreceptores)

ADH é ativado durante as atividades físicas pois você perde 
água pelo suor e aí ativa o ADH pra conservar água

Diminuição do volume sanguíneo (percebida pelos receptores 
de volume cardiopulmonares)

Queda da pressão arterial (percebida pelos barorreceptores 
carotídeos, sinoáorticos e renais)

Estresse, náuseas e vômitos
▫
Fatores que inibem a secreção do ADH
Diminuição da osmolalidade dos líquidos corporais 
Aumento do volume sanguíneo
Etanol 
▫
▪
-
•
Adeno-hipófise
Os hormônios produzidos no hipotálamo controlam os hormônios da adeno-hipófise 
(hormônio controla hormônio)
•
Hormônios da liberação (feitos no hipotálamo)
TRH: hormônio liberador da tireotrofina-
CRH: hormônio liberador da corticotrofina-
GnRH: hormônio liberador da gonadotrofina-
GHRH: hormônio liberador do GH (hormônio do crescimento)-
SS ou GHIH: somatostatina-
PIH (dopamina): hormônio inibidor da secreção de prolactina (PRL)
A prolactina é feita na adeno-hipófise▪
-
•
Se tomarmos como exemplo o TRH, ele é liberado pelos neurônios hipotalâmicos, e 
então, alcançam o sistema porta-hipofisário e chegam na adeno-hipófise, 
estimulando a liberação dos hormônios hipofisários (TSH, nesse caso), que 
•
→
O crescimento é um processo complexo influenciado pela herança genética, função 
endócrina (hormônios que influenciam o crescimento: GH, T3/T4, insulina, 
glicocorticoides, androgênios e estrogênios) e uma variedade de fatores ambientais, 
incluindo a nutrição
→
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PIH (dopamina): hormônio inibidor da secreção de prolactina (PRL)
A prolactina é feita na adeno-hipófise▪
-
Se tomarmos como exemplo o TRH, ele é liberado pelos neurônios hipotalâmicos, e 
então, alcançam o sistema porta-hipofisário e chegam na adeno-hipófise, 
estimulando a liberação dos hormônios hipofisários (TSH, nesse caso), que 
estimulam a tireoide a liberar T3 e T4
•
Os hormônios secundários são chamados hormônios tróficos e são 
produzidos pela adeno-hipófise 
•
Como mencionado, a adeno-hipófise tem origem do ectoderma, e nesse ectoderma, 
temos células cromófobas, basófilas e acidófilas
Células acidófilas: secretam prolactina, GH (hormônio do crescimento)-
Células basófilas: secretam hormônios gonadotróficos, tireotróficos -
Células cromófobas: secretam hormônios corticotróficos-
•
Gônadas (eixo hipotálamo-hipófise-gonadal)
GnRH - hormônios gonadotróficos (LH e FSH) - hormônios esteroides-
O LH e o FSH são responsáveis pelo aparecimento e desenvolvimento das 
características sexuais, pelo amadurecimento puberal e pelos processos 
envolvidos na reprodução 
-
No homem, o LH e o FSH estimulam a produção de testosterona e 
espermatozoides
-
Na mulher, estimulam a produção de estrógeno e progesterona-
•
Prolactina 
Estimula a produção de leite pela glândula mamária -
Sua secreção é estimulada pela sucção mamilar, som do choro do bebê, 
estresse e aumento das concentrações de hormônios esteroides (por isso a 
secreção de prolactina aumenta gradativamentedurante a gravidez, por causa 
dos estrógenos)
-
A dopamina é o seu principal inibidor (a dopamina é feita pelo hipotálamo, mas 
a prolactina é feita na adeno-hipófise, por isso, em transplante de adeno-
hipófise, há um aumento na secreção de prolactina)
-
Estimula a mamogênese (que é o desenvolvimento das glândulas mamárias)-
•
Tireoide (eixo hipotálamo-hipófise-tireoide)
TRH - TSH - T3/T4-
A secreção de TSH varia com a temperatura ambiente, idade e estado 
nutricional
-
•
GH (eixo somatotrófico)
GHRH - GH - IGF-1-
A somatostatina inibe a liberação de GH, porém, a liberação de GH é 
estimulada pelo GHRH
-
A secreção de GH é alta durante a noite e é reduzida conforme a idade 
aumenta
-
•
Adrenal (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)
CRH - ACTH - cortisol-
A secreção de ACTH é maior durante o dia, em um horário um pouco antes de 
acordar
-
A secreção também é maior durante situações de estresse-
•
O crescimento é um processo complexo influenciado pela herança genética, função 
endócrina (hormônios que influenciam o crescimento: GH, T3/T4, insulina, 
glicocorticoides, androgênios e estrogênios) e uma variedade de fatores ambientais, 
incluindo a nutrição
O crescimento ósseo ocorre por meio de um processo chamado ossificação 
endocondral, na qual a cartilagem proliferativa é substituída por osso
•
→
É um hormônio proteico e é o hormônio mais importante, isoladamente, para o 
crescimento normal, ele atua como principal facilitador da expressão do potencial 
genético, influenciando a estatura humana final em torno de 30% do seu potencial 
genético
→
É anabólico, principalmente de proteínas; logo, por ser anabólico, promove um aumento 
do tamanho das células e promove mitose
→
GH também pode ser chamado de hormônio somatotrópico ou somatrotopina→
Ele atua em todos os tecidos →
Efeito no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas
Altera a captação de glicose pelas células, sendo um hiperglicemiante•
Ele diminui a captação de glicose pelas células e aumenta a produção hepática de 
glicose, o que faz a glicemia aumentar muito 
•
Efeito diabetogênico (devido à glicemia alta)•
Promove lipólise para atender às necessidades basais de energia para 
promover o crescimento, além disso, o uso de lipídios poupa o uso de 
proteínas na geração de energia
•
Nas proteínas, o GH possui efeito anabólico, ou seja, estimula a síntese 
proteica para tecidos e órgãos aumentarem de tamanho
•
→
Estimula as células beta do pâncreas
Logo, o GH pode causar um estresse celular/sobrecarregar as células beta pois ele 
as estimula de forma direta e de forma indireta (como aumenta a glicemia, esse alto 
nível de glicose no sangue estimula as células beta)
•
Esse estresse celular pode fazer a célula parar de funcionar e eventualmente gerar 
um quadro de diabetes mellitus tipo II
•
→
O GH atua no tecido adiposo promovendo menor captação de glicose e maior lipólise, 
a fim de se disponibilizar energia; nos músculos, promove menor captação de glicose, 
maior captação de aminoácidos e maior síntese proteica (logo, é anti-proteólico) (o 
que faz um aumento da massa magra corporal); por fim, no fígado, estimula o IGF-1, 
que é o "fator de crescimento semelhante à insulina" (estimula efeitos parecidos 
com o do GH), estimula a síntese de RNA, de proteínas e a gliconeogênese
IGF-1/Somatomedina C: presente no corpo no pós-natal, sendo responsável 
pelo crescimento depois de nascermos
Durante o crescimento pós-natal, a influência do hormônio do crescimento é 
proeminente, mas as secreções apropriadas de insulina e hormônio tireoidiano 
continuam a ser essenciais para o desenvolvimento normal
-
A testosterona e o estrógeno têm funções muito importante durante o 
crescimento na puberdade
-
•
IGF-2/Somatomedina A: presente no corpo no período intra-uterino, sendo 
responsável pelo crescimento antes de nascermos
O IGF-2 é secretado diante a presença da insulina fetal (a qual pode ser 
estimulada pela elevação da glicose plasmática materna)
-
O GH e os hormônios tireoidianos têm pouca importância na regulação do 
crescimento fetal devido à imaturidade de seus receptores
-
•
→
GH é considerado doping, justamente por aumentar a quantidade de proteínas →
Para que o indivíduo cresça, é preciso que vários hormônios atuem em conjunto, não 
apenas o GH sozinho ou a insulina sozinha
Crianças subnutridas podem ter o GH aumentado pois não é só o GH que faz a 
pessoa crescer, quem faz a pessoa crescer é o IGF-1, que é estimulado tanto 
pelo GH quanto pela presença de nutrientes (o IGF-1 é muito sensível à 
variação de proteínas, então, quanto mais proteínas tiver no corpo, mais IGF-1 
será produzido)
•
A importância do IGF-1 como mediador principal do crescimento é que o 
nanismo não ocorre apenas por falta de GH mas também pela diminuição da 
secreção de IGF-1
•
→
O hipotálamo produz GHRH, e o GHRH estimula a adeno-hipófise, a qual produz GH, 
o GH se liga a uma proteína carreadora (GHBP), e depois, se liga no fígado, 
promovendo produção de IGF-1, o qual utiliza proteínas carreadoras (IGFBP) e se 
liga ao seu receptor IGF-R. Porém, o GH também pode ser parácrino, podendo haver 
produção de IGF-1 em locais que não são o fígado, porém, o nível de IGF-1 
produzido é baixíssimo
É importante salientar que o GH não atua diretamente na célula alvo para 
promover o crescimento, mas estimula o fígado e localmente o osso a produzir 
e liberar uma substância mitogênica que é transportada no sangue, que são os 
IGFs
•
→
O GH possui a sua secreção controlada pela somatostatina, pelo GHRH e pelo 
próprio IGF-1
→
O ritmo circadiano também estimula o GH, pois à noite a secreção de GH é maior→
Exercícios físicos estimulam o GH, pois o GH aumenta a glicemia e então, ajuda a 
manter a glicemia para os exercícios físicos 
→
A idade estimula muito a produção de GH, então, quanto mais velhos, menor a 
produção de GH, então, é difícil manter um peso quando ficamos idosos
→
Subnutrição de Kwashiokor 
Até os 6 meses de idade, todos os nutrientes vêm da mãe, porém, depois dos 6 
meses, o bebê precisa comer comida normal, só que não há comida disponível 
devido à situação de pobreza, e quando há comida, geralmente são carboidratos
•
Com isso, apesar de o GH ficar alto, não há a produção de IGF-1, logo, o GH está 
alto mas o IGF-1 está baixo
•
→
O GH atua no núcleo arqueado, que é o núcleo hipotalâmico responsável por sinalizar o 
aspecto energético do corpo
→
Os ossos longos só crescem se possuir disco epifisário, porém, em casos de tumor na 
adeno-hipófise, a secreção de GH aumenta tanto que mesmo se não houver disco 
epifisário, há o crescimento, que são os casos de gigantismo (excesso de GH na 
infância) e acromegalia (crescimento excessivo de órgãos). A pouca quantidade de 
GH promove o nanismo
→
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Tireoide
A tireoide apresenta folículos/vesículas, que são estruturas revestidas por células 
foliculares
→
Os folículos são preenchidos por coloide, cujo principal componente é a tireoglobulina→
Hormônios (iodotironinas)
Tiroxina (T4 - tetraiodotironina)
É produzido em maior quantidade, 90% -
•
Triiodotironina (T3)
10%-
•
São hormônios importantes para a faixa metabólica basal (são termogênicos), 
além de participarem no crescimento e desenvolvimento
•
A única diferença entre os dois hormônios é que o T3 possui um iodo a menos 
que o T4
•
Porém, quem tem mais efeito biológico, apesar de ser produzido em menor 
quantidade, é o T3; por isso o T4 é chamado de pró-hormônio
•
T3R (T3 reverso) é um composto feito pela alteração dos iodos de lugar, 
porém, é um composto que não possui atividade biológica
•
→
Duas substâncias são essenciais para a síntese e secreção dos hormônios tireodianos: 
iodo e tireoglobulina
Iodo: é importante pois os hormônios possuem iodo em sua composição, 
logo, uma dieta pobre em iodo limita a síntese desses hormônios 
(hipotireoidismo). Nossa principal fonte de iodo são os produtos de origem 
marinha, porém, há iodo no sal de cozinha (sal iodado)Em populações nas quais a ingestão diária de iodo é insuficiente, 
observa-se o aumento do volume da tireoide, que é bócio endêmico
-
•
Tireoglobulina: proteína que apresenta resíduos do aminoácido tirosina, o 
qual é muito importante para a síntese dos hormônios
•
→
A tireoide é uma glândula endócrina vesicular, e dentro das vesículas, temos coloides 
ricos em tireoglobulina. Essas vesículas são envolvidas por células foliculares
→
A biossíntese ocorre nos coloides, porém, é necessário auxílio das células foliculares, 
pois elas produzem a tireoglobulina em resposta ao TSH. Após a produção da 
tireoglobulina, ela é lançada para dentro do coloide
→
A primeira etapa da biossíntese é a captação de iodeto
O iodo ingerido na alimentação, por ação de bactérias, é reduzido a iodeto no 
trato digestório
•
O iodeto chega na tireoide via vasos sanguíneos, então, via cotransporte pelo 
cotransportador Na+/I- (NIS), o iodeto entra nas células foliculares 
•
→
A segunda etapa é o transporte do iodeto para o coloide
Esse processo é mediado pela proteína pendrina, que faz o iodeto ser 
transportado da célula folicular até o coloide
•
→
A terceira etapa é a oxidação do iodeto 
Já no interior do coloide, o iodeto é oxidado pela enzima tireoperoxidase (é uma 
enzima chave, envolvida em quase todos os processos de síntese do hormônio)
•
Porém, além disso, a tireoperoxidase também oxida alguns sítios de algumas 
tirosinas presentes na tireoglobulina, criando condições para que o iodo oxidado aí 
se encorpore
•
→
A quarta etapa é a organificação do iodo/iodação da tireoglobulina
É quando uma molécula de iodo é incorporada à tirosina, gerando a 
monoiodotirosina (MIT)
•
Quando dois iodos se incorporam, temos a di-iodotirosina (DIT)•
Algumas MITs e DITs formadas, ainda inseridas na molécula de tireoglobulina, 
sofrem acoplamento, assim, uma MIT com uma DIT geram uma tirosina com 3 
iodos, que é a triiodotironina (T3), enquanto, o acoplamento de duas DITs, forma a 
tetraiodotironina (T4)
•
→
A quinta etapa é a endocitose do coloide
Todos esses processos anteriores ocorrem ligados fisicamente à tireoglobulina no 
coloide (T3 e T4 estão ligados à tireoglobulina), porém, a tireoglobulina é uma 
molécula de alto peso molecular, então, ela não consegue passar por canais, então, 
ela precisa ser endocitada, logo, consequentemente, ocorre a endocitose de coloide
pelas células foliculares
•
→
A sexta etapa é a proteólise da tireoglobulina
Nessa etapa há proteólise/clivagem da molécula, T3 e T4 são clivadas da 
tireoglobulina e são liberados no capilar mais próximo 
•
A tireoglobulina não é liberada no plasma sanguíneo, ela volta para a vesícula e é 
reciclada
•
→
A sétima etapa é a secreção hormonal
T3 e T4 saem da célula tireoidiana por difusão facilitada por meio de 
transportadores de hormônios tireoidianos (transportadores de 
monocarboxilatos (MCT)) e caem na corrente sanguínea 
•
Porém, grande parte da T4 circulante sofre ação em tecidos alvos pela enzima •
→
A função tireoidiana é regulada fundamentalmente pelo TSH, produzido pela adeno-
hipófise. O TSH estimula todas as etapas de síntese e secreção dos hormônios da 
tireoide, bem como a proliferação das células foliculares tireoidianas
→
Porém, a síntese e a secreção de TSH encontra-se sobre o controle de dois hormônios 
hipotalâmicos, o hormônio liberador de TSH (TRH) e a somatostatina (SS ou GHIH), os 
quais estimulam ou inibem, respectivamente, a secreção de TSH
→
A função tireoidiana também é controlada pela concentração plasmática dos hormônios 
da tireoide por via do feedback negativo 
Concentrações altas de T3 e T4 promovem inibição da secreção de TRH e TSH 
além de estimularem a secreção de somatostatina
•
Concentrações baixas de T3 e T4 promovem estímulo da secreção de TRH e TSH•
→
O principal hormônio responsável pelo efeito de feedback sobre o eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide é o T4
→
Porém, a tireoide também sofre modificações na sua função em decorrência da oferta de 
iodo pela dieta: redução da ingestão de iodo leva à diminuição da síntese de T3 e T4, 
promovendo elevação da secreção de TSH e TRH. O TSH, ao exercer efeitos 
estimulantes sobre a tireoide, faz ela se proliferar, promovendo um aumento do 
peso e do volume, que é o bócio endêmico (o bócio é sempre um hipotireoidismo 
por carência de iodo, mas pode haver hipotireoidismo sem ser por falta de iodo)
→
O aumento da quantidade de iodo, em curto tempo, leva inicialmente a um aumento da 
síntese de T3 e T4, porém, em doses excessivas e duradouras, há a inibição da atividade 
tireoidiana 
→
Logo, a ingestão de iodo deve ser monitorada pois tanto a deficiência quanto o 
excesso na ingestão desse micronutriente levam ao aparecimento de 
hipotireoidismo
→
Hipotireoidismo subclínico (subclínico pois não há sintomas)
TSH alto e T4/T3 normais •
→
Hipotireoidismo normal
TSH alto e T4/T3 baixos•
→
A principal causa de hipertireoidismo (tireotoxicose) é a doença de Basedow-
Graves, uma doença autoimune na qual ocorre uma produção exacerbada de 
anticorpos contra o receptor de TSH, os quais se ligam a esse receptor, 
promovendo sua ativação (ou seja, o TSH está baixo porém o T4/T3 estão altos, o 
feedback negativo está inibindo o TSH porém a tireoide continua fazendo T4/T3; 
logo, a pessoa possui uma sensibilidade alta ao TSH ou é o caso da doença de 
Graves)
Promove a exoftalmia (projeção do globo ocular)•
→
Outros fatores que alteram o T3 e o T4
Gravidez 
Aumento da concentração de estrógenos circulantes causa redução da taxa de 
metabolização das proteínas transportadoras de T3 e T4, o que gera mais 
hormônios na forma livre, aumentando a meia-vida deles 
-
Os estrógenos também aumentam a secreção de TSH em resposta ao TRH-
•
Glicocorticoides
Diminuem a resposta do TSH ao TRH-
•
→
Metabólicas 
Os hormônios da tireoide são um dos principais reguladores da taxa metabólica 
basal (taxa metabólica basal é o mínimo de energia utilizada para manter o 
funcionamento dos tecidos; que não é o mesmo que taxa metabólica de repouso, 
que é a quantidade de energia utilizada por um indivíduo deitado e sem pensar em 
nada)
•
São imprescindíveis para a manutenção da temperatura corporal 
Ativam a síntese e a hidrólise de ATP, processos que levam à produção 
de calor, pois transformar energia produz calor (dos alimentos que 
comemos, apenas 30% vira energia pro nosso metabolismo, o resto vira calor)
-
Ativam ciclos fúteis (aumentar a permeabilidade da membrana plasmática 
a íons apenas para que haja a mobilização de bombas de íons, o que 
gasta mais energia e consequentemente gera calor)
-
Estímulo da síntese de proteínas desacopladoras -
•
O aumento de T3 e T4 tende a aumentar a taxa metabólica basal
Indivíduos com hipertireoidismo produzem muito calor, por isso não 
toleram ambientes quentes, porém, indivíduos hipotireoideos toleram 
ambientes quentes
-
•
→
No metabolismo lipídico
Estimula lipólise no fígado e no tecido adiposo•
Hipertireoidismo: diminuição do peso•
Hipotireoidismo: aumento do peso•
→
No metabolismo de carboidratos
Estimula vias que aumentam a glicemia e a utilização da glicose (estimulam o •
→
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A sétima etapa é a secreção hormonal
T3 e T4 saem da célula tireoidiana por difusão facilitada por meio de 
transportadores de hormônios tireoidianos (transportadores de 
monocarboxilatos (MCT)) e caem na corrente sanguínea 
•
Porém, grande parte da T4 circulante sofre ação em tecidos alvos pela enzima 
deiodinase/desiodase, a qual remove um iodo da molécula de T4, podendo 
transformá-la em T3 ou T3R
Se virar o T3, é algo bom, pois ele tem mais efeito biológico do que T4-
•
→
Em função da sua baixa hidrossolubilidade, o transporte dos hormônios ocorre via 
proteínas transportadoras plasmáticas (globulina (TBG, thryoid hormone binding 
globulin) e albumina), ou seja, no sangue, os hormônios são transportados por albumina 
e globulina (TBG), porém, para entrar na células-alvo, entram pelos transportadoresde 
monocarboxilatos
T3 e T4 apesar de terem características de um hormônio lipossolúvel (atuar no 
núcleo da célula; transporte no sangue dado por proteína) eles não são hormônios 
de fato lipossolúveis pois atravessam a célula por ajuda de transportadores
•
→
TBG com mais afinidade a T4 porém a albumina se liga tanto a T4 quanto a T3→
Quando eles se dissociam de suas proteínas transportadoras, ficam na forma livre, 
tornando-se disponíveis, por um curto período de tempo, para os tecidos-alvo
→
Estimula lipólise no fígado e no tecido adiposo•
Hipertireoidismo: diminuição do peso•
Hipotireoidismo: aumento do peso•
No metabolismo de carboidratos
Estimula vias que aumentam a glicemia e a utilização da glicose (estimulam o 
catabolismo de macronutrientes)
•
Estimulam a absorção intestinal dos carboidratos e a produção hepática de 
glicose 
•
→
Sobre proteínas
Estimula o turnover proteico, que é a renovação das proteínas corporais, logo, 
estimulam a síntese e o catabolismo proteico
•
→
No crescimento e desenvolvimento
Estimula a transcrição do gene do GH e aumentam a produção de IGFs•
Assim, crianças hipotireoideas apresentam déficit de crescimento •
→
Nos sistemas corporais
Sistema nervoso
Estimula o crescimento e a maturação do sistema nervoso pelo estímulo 
da síntese de fatores de crescimento neuronais
-
Importante para sinaptogênese e multiplicação celular-
Deficiência desses hormônios causa repercussões graves para o 
desenvolvimento do SN, levando ao quadro de cretinismo, que é um quadro 
de extremo retardo mental
-
Teste do pezinho avalia o hipotireoidismo congênito, ou seja, caso seja 
diagnosticado um caso de cretinismo, o tratamento inicia-se logo nos primeiros 
dias de vida
-
•
Sistema cardiovascular
Estimulam a síntese de uma isoforma de miosina do músculo cardíaco 
com maior atividade ATPásica; promovendo uma maior velocidade de 
contração ao músculo cardíaco, aumentando a frequência cardíaca e um 
aumento do débito cardíaco 
Entretanto a PA não varia muito devido à vasodilatação periférica em 
virtude do efeito termogênico dos hormônios 
▪
-
Sensibiliza o coração para a ação da adrenalina-
•
Músculo esquelético
Estimulam a síntese de uma isoforma de miosina do músculo esquelético 
com maior atividade ATPásica; aumentando a velocidade de contração 
-
•
→
Paratireoide
O cálcio é um mineral que desempenha funções vitais nos organismos; além de ser um 
componente estrutural essencial do esqueleto, o cálcio participa de eventos que 
controlam diversos processos importantes para a vida, que vão desde a fertilização até a 
morte celular
Participa da coagulação sanguínea•
Participa da adesão celular•
Mantém a integridade do esqueleto•
Contração muscular•
Mensageiro intracelular (diferenciação celular, proliferação, exocitose...)•
→
Devido à grande importância do cálcio, é imprescindível que a concentração extracelular 
de Ca2+ seja finamente regulada
→
Três hormônios calciotrópicos, o paratormônio, a calcitonina e a vitamina D 
(calcitriol) são os principais reguladores da calcemia
Principais alvos: ossos, rins e o epitélio do TGI (são os locais em que pode-se 
intervir para controlar as concentrações de cálcio e fosfato)
•
→
Ossos
Células
Osteoblasto-
Osteócito-
Osteoclasto -
•
Matriz óssea
Orgânica: fibras colágenas do tipo I, glicoproteínas-
Inorgânica: cristais de hidroxiapatita (íons inorgânicos, Mg2+, K+, Na+, 
bicarbonato), a porção inorgânica possui cálcio e fosfato
-
Essas duas matrizes em conjunto garantem dureza e resistência aos ossos-
•
→
Funções do fosfato no organismo
Formação de ATP•
Formação de intermediários da glicose•
Tamponamento•
Constituição das membranas celulares e ácidos nucleicos•
→
Como o fosfato e o cálcio possuem cargas opostas, esses íons tendem a se unir e 
formar o fosfato de cálcio, o que é ruim, pois esses íons precisam estar livres para 
realizar suas funções. Então, o ideal é que ao mesmo tempo em que se controle a 
concentração de cálcio, também controle a de fosfato
→
Sua produção é estimulada pelo PTH→
A vitamina D é vitamina ou hormônio?
Vitaminas são substâncias que nosso corpo não é capaz de produzir, então, 
precisamos adquirir via alimentação, porém, incrivelmente a vitamina D é 
produzida pelo nosso corpo (sua síntese é estimulada pela luz)
•
Transportada no sangue ligada à proteína; receptor no núcleo da célula e 
entra na célula-alvo por difusão (características de um hormônio lipossolúvel)
•
É lipossolúvel pois parece um esteroide •
→
Síntese da vitamina D (composta por 2 processos de hidroxilação)
7-Desidrocolesterol (pró-vitamina presente na pele) vira pré-vitamina D3, que se 
isomeriza espontaneamente em vitamina D3 (processo ocorre na epiderme via a luz 
ultravioleta solar)
•
Vitamina D3 vira 25-di-hidroxi-vitamina D3 por meio de uma enzima chamada 25-
hidroxilase (processo ocorre no fígado (a vitamina D3 chega ao fígado via proteína 
transportadora))
•
25-di-hidroxi-vitamina D3 vira 1,25-di-hidroxivitamina D3 por meio da 1-alfa-
hidroxilase (processo ocorre no rim), que é a vitamina D, que se liga ao seu receptor 
nuclear de vitamina D (VDR)
•
Se a vitamina D sofrer uma terceira hidroxilação, ela se inativa•
→
Efeitos da vitamina D
A vitamina D aumenta a concentração plasmática de cálcio diante de três 
mecanismos distintos
O transporte intestinal de cálcio
A mucosa intestinal é o principal tecido alvo da vitamina D▪
A vitamina D é importante pois só vai ter cálcio para ir para o osso se o 
cálcio for inicialmente absorvido no intestino
▪
-
A reabsorção renal de cálcio-
A mobilização óssea do íon
Facilita a absorção osteoclástica▪
-
•
→
A calcitonina é um hormônio sintetizado e secretado por células da tireoide que são 
distintas das células foliculares; são as células parafoliculares/células C, as células 
parafoliculares podem fazer parte do epitélio folicular, intercaladas entre as células 
foliculares na parede dos folículos ou podem formar pequenos grupamentos isolados 
entre os folículos tireoidianos 
→
Diferentemente das células foliculares, as células parafoliculares não estão em contato 
direto com o coloide
→
A calcitonina é secretada diante o aumento da concentração extracelular de cálcio 
(a calcitonina é secretada continuamente pelas células C, mesmo em condições de 
→
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formar o fosfato de cálcio, o que é ruim, pois esses íons precisam estar livres para 
realizar suas funções. Então, o ideal é que ao mesmo tempo em que se controle a 
concentração de cálcio, também controle a de fosfato
O paratormônio (PTH) é o principal regulador sistêmico das concentrações de cálcio e 
fosfato 
→
Ele é secretado em 4 pequenas glândulas, as paratireoides, localizadas na face 
posterior da tireoide 
→
O paratormônio é produzido na forma de pré-pró-hormônio, então, ele perde aminoácidos 
e vai para a sua forma de pró-hormônio (ainda inativa), então, perde mais aminoácidos e 
vira a sua forma a ativa, que é o hormônio 
→
O paratormônio não circula ligado à proteína plasmática, logo, ele tem uma meia 
vida muito curta (é rapidamente degradado)
→
Secreção do PTH
O principal estímulo para a secreção de PTH é a redução da concentração 
plasmática da forma ionizada do cálcio extracelular (Ca2+) e o aumento do 
fosfato do sangue (hiperfosfatemia)
•
Quanto mais Ca2+ extracelular, menos PTH é secretado•
Quando o cálcio se liga ao receptor do cálcio na paratireoide (receptor 
acoplado à proteína Gi), há a inibição da liberação do PTH
•
→
Efeitos do PTH
Aumentar a concentração plasmática de Ca2+ •
Diminuir a concentração plasmática de PO42-•
→
Tais efeitos são feitos através da ação direta do PTH nos ossos e rins e através da 
ação indireta no TGI
•
Rins
Aumento da excreção urinária de fosfato pela diminuição da reabsorção 
celular
-
Aumento da reabsorção tubular (túbulo contorcido distal) de Ca2+ e 
consequente redução da perda de Ca2+ pela urina 
-
Estimula a síntese de vitamina D por meio da estimulação da 1 -alfa-hidroxilase-•
Ossos
Aumento da taxa de reabsorção e remodelamento ósseo -
Aumento do número de osteoclastos na superfície óssea (mas para isso, o 
PTH estimula o osteoblasto, pois ao estimular o osteoblasto, ele faz com que o 
osteoblasto pare de fazer suas ações para que ele dê espaço para o 
osteoclasto funcionar; ou seja, o receptor está no osteoblasto, o qual se 
contrai e expõe a camada mineral aos osteoclastos)
-
•
Intestino 
O PTH não atua no intestino diretamente-
•
Regulação do PTH
O PTH não depende do eixo hipotálamo-hipófise pois a sua regulação ocorre 
diretamente pela concentração de cálcio e indiretamente pela de fosfato
•
Pouco cálcio no sangue faz com que aumente o nível de PTH, então, ele age no 
osso promovendo a reabsorção do osso, o que aumenta a calcemia e a fosfatemia
•
Posteriormente, ele age nos rins, promovendo a reabsorção de cálcio e a liberação 
do fosfato 
•
Por fim, ele estimula a síntese de vitamina D, a qual atua no intestino, nos rins e nos 
ossos
•
A vitamina D promove a absorção intestinal de cálcio e fosfato, além da 
remodelação óssea e a reabsorção de cálcio nos rins, então, esse aumento da 
absorção de cálcio promove a diminuição da liberação de PTH; só que, como o PTH 
não vai ser secretado, vai sair mais cálcio na urina e menos fosfato na urina 
(promovendo uma alta fosfatemia), e aí, com o cálcio indo embora na urina e o 
fosfato muito presente no sangue, ativa-se o PTH novamente pipipi popopo o ciclo 
continua...
•
→
entre os folículos tireoidianos 
Diferentemente das células foliculares, as células parafoliculares não estão em contato 
direto com o coloide
→
A calcitonina é secretada diante o aumento da concentração extracelular de cálcio 
(a calcitonina é secretada continuamente pelas células C, mesmo em condições de 
normocalcemia, entretanto, sua taxa de secreção é drasticamente aumentada 
quando ocorre aumento da calcemia)
→
Atua como antagonista das ações do PTH sobre o metabolismo de cálcio, logo, tem 
efeito geral de diminuir a concentração plasmática de cálcio 
Inibe a reabsorção óssea (inibe a ação dos osteoclastos por meio da perda do 
contato dos osteoclastos com a superfície absortiva do osso)
•
Estimula a liberação de cálcio pela urina •
→
Todavia atua de forma semelhante ao PTH no quesito de regular o fosfato, pois 
ambos promovem a redução da fosfatemia
Diminuem a reabsorção tubular de fosfato (fosfatúria)•
→
Quando se diminui a concentração de cálcio no citoplasma, modifica-se o equilíbrio iônico 
e os neurônios começam a disparar com um estímulo muito pequeno, promovendo o 
aumento da permeabilidade ao sódio e consequentemente promovendo muitas 
despolarizações, o que pode promover tetania, abalos musculares, contrações 
musculares, convulsões...
→
Raquitismo e osteomalácia 
São doenças ósseas metabólicas caracterizadas pela deficiência na mineralização 
da matriz do esqueleto, ou seja, há pouco cálcio e fosfato no osso
•
Raquitismo: deficiência de vitamina D em crianças (raquitismo não significa a 
mesma coisa que magreza, pois a pessoa pode ser magra mas mesmo assim ter 
vitamina D)
As pernas arqueiam para tentar distribuir o peso do corpo já que não há 
vitamina D para formar um osso de boa qualidade
-
•
Osteomalácia: é um raquitismo só que em adultos •
→
Osteoporose
Osso se torna frágil, o que aumenta o risco de fratura•
→
Pâncreas endócrino
O cérebro utiliza a glicose como fonte de energia, por isso, é muito importante que a 
glicemia seja controlada e mantida em um nível adequado para o funcionamento do corpo
→
O pâncreas possui uma porção exócrina (produz os sucos digestivos) e uma porção 
endócrina (envolvida com a homeostase glicêmica e metabólica), logo, é uma glândula 
mista. A porção endócrina é representada pelas ilhotas pancreáticas 
→
Ilhotas de Langerhans, ou simplesmente ilhotas pancreáticas 
Células alfa
Síntese e secreção de glucagon-
•
Células beta
Síntese e secreção de insulina-
•
Células delta
Síntese e secreção de somatostatina -
•
Células F ou PP
Síntese e secreção do polipeptídeo pancreático -
•
→
O pâncreas possui como alvo o fígado, o tecido adiposo e o músculo estriado 
esquelético
→
Esse órgão é estimulado pelo parassimpático→
Feita na forma de pré-pró-insulina, que são duas cadeias de resíduos de aminoácidos 
unidas por ligações dissulfeto e unidos a um peptídeo pelo peptídeo conector. A insulina é 
composta por duas cadeias de resíduos de aminoácidos unidas por ligações dissulfeto 
(ou seja, há a perda do peptídeo conector)
→
Secreção da insulina
Diversos fatores estimulam a liberação da insulina, porém, o principal 
estímulo para a sua secreção pelas células beta é o aumento da concentração 
de glicose no sangue
•
A glicose é transportada através das células beta pelo transportador GLUT2; uma 
vez no interior das células beta, a glicose passa pela via glicolítica, ciclo de Krebs, 
cadeia transportadora de elétrons... Com a finalidade de gerar ATP
•
Após a produção de ATP, esse ATP se liga a um canal de K+ dependente de ATP, 
ocasionando na inativação deste, o que mantém o K+ dentro da célula. Com o 
acúmulo de K+ no meio intracelular, temos uma despolarização, o que ativa canais 
de cálcio dependentes de voltagem, o que eventualmente ocasionará a secreção da 
insulina
GLUT1: placenta-
GLUT2: célula beta pancreática, fígado, rins e intestino-
GLUT3: placenta, cérebro e rins-
GLUT4: músculo esquelético e tecido adiposo-
•
Outros fatores modulam a secreção de insulina
Aumento da quantidade de aminoácidos (lisina e arginina) no sangue-
Ácidos graxos-
Hormônios (colecistoquinina por exemplo, que estimula a liberação de insulina -
•
→
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O pâncreas possui como alvo o fígado, o tecido adiposo e o músculo estriado 
esquelético
→
Esse órgão é estimulado pelo parassimpático→
É o contrarregulador da insulina, logo, é um hormônio hiperglicemiante→
Ao contrário do que ocorre com a insulina, o aumento da concentração de glicose no 
sangue inibe a secreção do glucagon
→
Efeitos
Fígado (local principal de atuação)
Induz a glicogenólise (ou seja, a degradação hepática de glicogênio)
A glicogenólise nos músculos esqueléticos só ocorre por ação da 
adrenalina, o glucagon não atua no músculo esquelético
▪
O glicogênio hepático pode virar glicose e ir para outros tecidos; já o 
glicogênio muscular, pode virar glicose mas essa glicose não sai do 
músculo, pois é como se o músculo fosse egoísta; ele é reservatório de 
si mesmo, e isso é importante pois em caso de luta ou fuga, quem 
precisa de energia rápido é o músculo.
▪
-
Estimula lipólise-
Induz a gliconeogênese-
Objetivo: aumentar a liberação de glicose para o sangue-
•
Tecido adiposo
Em taxas muito altas, o glucagon acaba atuando também no tecido adiposo-
Promove a degradação de triglicerídeos por ativação da LTHS (lipase tecidual 
sensível a hormônios), logo, estimula a lipólise (o que, em grande quantidade, 
pode produzir muitos corpos cetônicos)
-
•
→
Estado alimentado
Insulina predomina (hormônio anabólico)
Síntese de glicogênio-
Síntese de proteínas-
Síntese de gorduras-
•
→
Estado de jejum
Glucagon predomina (hormônio catabólico)•
→
Hormônios hipoglicemiantes (hipoglicemia resulta em consequências agudas)
Insulina•
→
Hormônios hiperglicemiantes (hiperglicemia resulta em consequências a longo prazo)
Glucagon•
Adrenalina•
GH•
Cortisol •
→
Inibe a secreção de insulina e glucagon→
A secreção de somatostatina é estimulada pela glicose, glucagon e alguns aminoácidos e 
é inibida pela adrenalina, dopamina e acetilcolina
→
Sua principal função é aumentar o período de disponibilidade da glicose →
GLUT4: músculo esquelético e tecido adiposo-
Outros fatores modulam a secreção de insulina
Aumento da quantidade de aminoácidos (lisina e arginina) no sangue-
Ácidos graxos-
Hormônios (colecistoquinina por exemplo, que estimula a liberação de insulina 
via proteína Gq)
-
Glucagon, GH, cortisol -
GLP-1 (peptídeo semelhante a glucagon)-
Obesidade (resistência à insulina)Indivíduos obesos tendem a armazenar gordura no tecido adiposo e em 
outros locais, tipo os músculos. Essa gordura nos músculos prejudica a 
captação de glicose, então, a glicemia fica alta, o que vai promover a 
liberação de insulina em doses altas
▪
-
SNA parassimpático (nervo vago: acetilcolina, via Gq)-
•
Alguns inibidores da secreção de insulina
Baixa glicemia, jejum-
Somatostatina-
Galanina-
SNA simpático (adrenalina e noradrenalina, Gi)
Em casos de ativação simpática, a insulina não é liberada e então a 
glicose não é armazenada no fígado na forma de glicogênio, deixando a 
glicose livre para o uso dos músculos e do sistema nervoso
▪
-
•
A secreção da insulina é bifásica
Primeira fase: fase cefálica; secreta insulina mesmo sem ter alimento na boca
É a secreção de uma insulina que estava armazenada nas células beta▪
-
Segunda fase: secreta insulina pelo aumento da glicemia de fato
É a secreção de uma insulina que foi produzida na hora▪
-
•
A insulina secretada pelas células beta das ilhotas vai diretamente para o fígado, pois o 
fígado é o primeiro órgão a receber os nutrientes absorvidos no intestino. No fígado, 50% 
da insulina é degradada e em torno de 40% da quantidade total de insulina é degradado 
nos rins
→
Efeitos da insulina
A insulina é o único hormônio hipoglicemiante •
Além disso, deve-se pensar a insulina como um hormônio anabólico•
Efeitos sobre o transporte de glicose
Hipoglicemiante -
Após a liberação de insulina, ela atua no GLUT4, que é o transportador de 
glicose insulinodependente 
O GLUT4 está presente no músculo esquelético e no tecido adiposo▪
Quando a insulina se liga ao seu receptor (receptor com atividade tirosina 
quinase) na membrana plasmática, há uma transdução de sinal, o que 
faz o GLUT4, presente em vesículas citoplasmáticas, ir para a membrana 
celular e assim permitir a entrada da glicose nas células musculares e no 
tecido adiposo
▪
-
Logo, a insulina faz a glicose entrar nas células e essa glicose pode ser 
estocada na forma de compostos complexos, como o glicogênio, então, ao 
transformar a glicose em glicogênio, há uma estimulação à entrada de glicose 
na célula
-
•
→
Em uma situação de exercício físico, há estímulo simpático, então, não libera 
insulina, então, na teoria não teria como promover a entrada da glicose nas 
células musculares. Porém, a contração muscular durante o exercício físico 
tem capacidade de estimular o GLUT4 (do músculo esquelético), então a 
glicose entra no músculo mesmo sem insulina mas não entra no tecido 
adiposo. Por isso, durante o exercício físico, não é preciso insulina, e é até 
melhor que não tenha, pois se tiver insulina, a glicose vai para o tecido 
adiposo também
Mas não necessariamente é preciso fazer exercício em jejum, porque 
você precisa de combustível
▪
Deve-se consumir alimentos com baixo índice glicêmico (índice 
glicêmico: a facilidade em se absorver um carboidrato), pois alimentos 
com alto índice glicêmico tipo um caldo de cana fazem com que se tenha 
um pico de glicose, o que acarreta em um pico de insulina. Essa insulina 
muito alta inibe a lipólise e faz com que a glicose seja distribuída para o 
tecido adiposo também. Além disso, caso a glicose seja absorvida muito 
rapidamente, grande parte dela vai ser convertida em glicogênio.
▪
Carga glicêmica: quantidade de alimentos presentes em um alimento▪
-
A diabetes pode promover quadros do tipo neuropatia diabética ou retinopatia 
diabética, pois como a glicemia é alta, a glicose entra com facilidade em 
células que possuem o GLUT (exceto o GLUT4), e carboidratos, quando 
entram na célula, promove alterações, como por exemplo, diminuir a 
sensibilidade dos neurônios
-
Efeitos hepáticos
Ativa a glicogênio sintase, que promove a formação de glicogênio a partir da 
glicose
-
Impede a gliconeogênese -
Estimula a glicólise e lipogênese-
•
Efeitos nas células musculares
A insulina aumenta a captação da glicose pelas células musculares por 
recrutamento de transportadores GLUT4
-
Ativa as vias metabólicas que levam à formação de glicogênio -
•
Efeitos nas células adiposas
Aumenta a captação de glicose pelos adipócitos -
Estimula a lipogênese
Síntese de triacilglicerol (pois a via glicolítica fornece glicerofosfato), 
inibido a metabolização dos triacilgliceróis
▪
Aumento da síntese de ácidos graxos a partir da glicose (lipogênese de 
novo por meio do aumento da lipase lipoproteica), é a síntese de lipídios 
a partir de compostos que não são lipídios
▪
-
Estimulação da formação de adipócitos (via diferenciação dos pré-adipócitos 
em adipócitos)
-
Estimula a captação de glicose e ácidos graxos (os ácidos graxos, no tecido 
adiposo, é armazenado na forma de triglicerídio)
Com isso, a insulina tem efeito hipolipemiante (diminui a quantidade de 
lipídios no sangue)
▪
-
Inibe a beta-oxidação
Beta-oxidação é lipólise, transformando ácido graxo em acetil-CoA▪
A insulina inibe a lipase tecidual sensível a hormônios (LTHS)/lipase ▪
-
•
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A insulina inibe a lipase tecidual sensível a hormônios (LTHS)/lipase 
hormônio sensível (LHS)
▪
Esse processo é inibido pois não faz sentido querer quebrar lipídios se 
há muita glicose no sangue
▪
Em indivíduos diabéticos, não há insulina ou ela não funciona, então, 
ocorre a beta-oxidação, acarretando a formação de acetil-CoA, a acetil-
CoA faz com que se forme corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e 
beta-hidroxibutirato), os quais são ácidos e eventualmente causam 
cetoacidose (nesse caso, cetoacidose diabética)
▪
Efeitos sobre as proteínas/sobre o crescimento e desenvolvimento
Estimula a síntese proteica e inibe a proteólise-
Além disso, estimula a captação de aminoácidos-
Ou seja, a insulina é fundamental para a manutenção do crescimento e o 
desenvolvimento do organismo
-
Por isso em casos de diabetes gestacional a criança nasce grande pois a alta 
glicemia na mãe acaba fazendo com que haja muita produção de insulina (só 
que os receptores de insulina não estão funcionando) e essa insulina é 
enviada para o filho
-
•
Efeitos sobre os carboidratos num geral
Ativa a glicogênio sintase (ou seja, estimula a glicogênese) (o glicogênio só é 
feito em casos de excesso de glicose) 
A glicogênese corre no fígado e no músculo esquelético▪
-
Diminui a gliconeogênese
Diminui a atividade da 6-fosfatase (presente no fígado e rins) e da 
PEPCK
▪
A gliconeogênese é inibida pois como há glicose vindo da alimentação, 
não é preciso formar glicose por meio de glicerol, lactato ou proteínas 
▪
-
•
A insulina reduz a ingestão alimentar•
Glândula adrenal
As duas glândulas adrenais localizam-se acima dos rins, uma de cada lado→
Essa glândula é formada por dois tecidos endócrinos distintos
Porção externa: córtex adrenal que sintetiza hormônios esteroides•
Porção interna: medula adrenal que produz catecolaminas, adrenalina e 
noradrenalina
•
→
Córtex adrenal
O córtex constitui cerca de 85% da glândula e é formado por 3 zonas•
Região externa: zona glomerulosa, sintetiza mineralocorticoides (aldosterona)•
Região média: zona fasciculada, sintetiza glicocorticoides (cortisol)•
Região interna: zona reticular, sintetiza hormônios sexuais (andrógenos)•
→
Medula adrenal
Produz adrenalina (que possui relação cm o SNA simpático) •
→
Síntese dos hormônios
Os hormônios produzidos pelo córtex são formados a partir do colesterol, o qual é 
percursor de todos os hormônios esteroides 
•
As células que produzem os hormônios esteroides podem fazer colesterol a partir do 
acetato, mas a principal fonte de colesterol é aquela proveniente das lipoproteínas 
circulantes, principalmente as de baixa densidade (LDLs)
•
Quem dá o gatilho para a ação da 20,22-desmolase é o ACTH, logo, o ACTH 
estimula a produção de aldosterona, cortisol e hormônios andrógenos
•
→
Os glicocorticoides entram na célula alvo por meio de difusão passiva e ativam, no 
citoplasma, receptores específicos para hormônios esteroides
→
Praticamente todas as células do organismo possuem receptorespara glicocorticoides 
(GR), os quais se localizam, inicialmente, no citoplasma, complexados a proteínas de 
choque térmico
→
O acoplamento ao glicocorticoide causa a dissociação dessas proteínas de choque 
térmico do GR, fazendo com que o complexo hormônio-receptor fique ativado e se 
desloque para o núcleo da célula
→
Regulação da secreção
A secreção do cortisol é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal•
Hipotálamo libera CRH, o qual se liga à adeno-hipófise e então promove a liberação 
do ACTH, o qual é transportado pelo sangue até as células adrenocorticais, onde é 
estimulada a síntese e a liberação do cortisol 
•
Ritmo circadiano
Existe um ritmo circadiano das concentrações plasmáticas de cortisol-
O cortisol é mais secretado durante a manhã (pois acordar é um stress), antes 
de acordamos e com o passar do dia, sua secreção vai diminuindo
-
Por isso, para fazer exame de cortisol, deve-se coletar o sangue de manhã-
Núcleo supraquiasmático é responsável pelo ritmo circadiano-
•
Estresse 
O cortisol é produzido em resposta a situações de estresse-
A hipoglicemia, por exemplo, é um tipo de estresse que estimula a secreção 
do CRH e do ACTH, resultando em um aumento das concentrações 
plasmáticas de cortisol 
-
Outros exemplos são: hipóxia, cirurgias, infecções, febre, ansiedade, exercício 
prolongado...
-
No stress crônico, não há um feedback negativo que diminua a secreção de 
cortisol; o aumento da secreção de cortisol não inibe o CRH e o ACTH
Síndrome de Kusch: é o excesso da produção de cortisol▪
-
•
→
Efeitos
Carboidratos 
O cortisol em excesso exerce ação antagônica à da insulina-
No fígado, estimula a gliconeogênese -
Inibe o transporte de glicose para o interior das células -
Objetivo: aumento da glicemia plasmática além de prevenir a 
hipoglicemia do jejum
-
•
Proteínas 
Catabólico para proteínas -
Estimula a degradação de proteínas e inibe a síntese proteica no músculo, 
principalmente quando a insulina está baixa
-
Objetivo: aumentar a quantidade de glicose disponível -
Todavia, no fígado, há a estimulação para produzir proteínas essenciais-
•
→
Lipídios 
Estimula a lipólise no tecido adiposo, principalmente quando a insulina 
esta baixa
-
Pois dessa forma, o glicerol é transformado em glicose pelas células 
hepáticas, formando glicose para os neurônios enquanto os ácidos graxos 
servem de energia para os tecidos periféricos
-
Apesar de o excesso de cortisol promover a lipólise, também promove o 
apetite, promovendo a procura por alimentos gordurosos, o que promove a 
lipogênese
-
•
Efeitos anti-inflamatórios
O cortisol diminui as respostas celulares e vasculares do processo inflamatório•
→
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Para produzir testosterona a via preferencial é pregnenolona - 17alfa-
hidroxipregnenolona - DHEA
•
Para produzir estrógeno a via preferencial é progesterona - 17alfa-
hidroxipregnenolona - androstenediona
Esse mesmo processo é realizado nas gônadas, pois apenas quantidades 
mínimas de testosterona e estrógeno são secretadas pela adrenal
-
•
Hiperplasia adrenal congênita
É uma deficiência da enzima 21alfa-hidroxilase, então, não vai produzir aldosterona, 
então, acumula-se o substrato (progesterona), o que faz a reação deslocar para a 
produção de cortisol, porém, precisa da 21alfa-hidroxilase também, então, desloca 
para a produção de androstenediona
•
Em meninas isso pode levar ao aparecimento de caracteres sexuais masculinos 
(pêlos, aumento do clitóris), que é o "pseudo-hemafrodita" 
•
Além disso, promove desidratação e hipoglicemia•
→
Transporte no plasma
Os esteroides adrenais não são armazenados nas células corticais, então, sua 
velocidade de secreção é regulada pelo processo de síntese
•
Por serem moléculas solúveis em lipídios, atravessam facilmente a membrana 
plasmática e assim alcançam a circulação
•
No plasma, circulam livres ou ligados a proteínas plasmáticas (ao se ligarem com 
proteínas, possuem sua meia-vida aumentada mas apenas a forma livre é a forma 
ativa e capaz de exercer seus efeitos nas células-alvo)
•
Proteínas transportadoras: CBG (corticoesteroid binding globulin (globulina fixadora 
de corticoesteroide) e albumina
O cortisol tem mais afinidade pela CBG-
A aldosterona tem alta afinidade na forma livre e com CBG e albumina-
DHEA tem alta afinidade com albumina-
•
→
Apesar de o excesso de cortisol promover a lipólise, também promove o 
apetite, promovendo a procura por alimentos gordurosos, o que promove a 
lipogênese
-
Efeitos anti-inflamatórios
O cortisol diminui as respostas celulares e vasculares do processo inflamatório•
O cortisol inibe a atividade da fosfolipase A2, que é a enzima responsável pela 
formação do ácido araquidônico e consequentemente responsável pela formação de 
mediadores da resposta inflamatória (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos) 
•
→
Ativação e inativação
A cortisona é o cortisol inativo
Para ativar: enzima 11-beta-HSD1-
Para inativar: enzima 11-beta-HSD2-
•
No cordão umbilical, temos HSD2, então, quando a quantidade de cortisol na mãe é 
alto, esse cortisol é enviado para a criança; porém, a quantidade de cortisol que 
passa para o filho é tão alta que a HSD2 não consegue inativar
•
Esse excesso de cortisol na criança é perigoso pois pode causar efeitos deletérios •
Todavia, é necessário que haja uma quantidade mínima de cortisol para ocorrer o 
desenvolvimento fetal
•
Em grandes quantidades, o cortisol se liga a receptores MR (receptor para 
mineralocorticoide), e com isso, promove os efeitos da aldosterona. Logo, apesar de 
ter HSD2 nos rins, grandes quantidades de cortisol por muito tempo pode causar 
retenção de líquidos. Além do aumento da suscetibilidade a infecções, retardo de 
cicatrização, hipertensão, osteoporose, depressão, resistência à insulina, obesidade 
central...
•
Cortisol em longo prazo promove efeitos deletérios•
→
Marasmo x Kwashiorkor
Marasmo
A pessoa não tem o que comer, então, possui baixa insulina, logo, faz 
proteólise e lipólise
-
•
Kwashiorkor 
A criança come mas não come proteínas, come apenas carboidratos, logo, há 
muita insulina, então não faz proteólise nem lipólise, então, como não temos 
proteínas no corpo, a pressão coloidosmótica aumenta, facilitando a entrada 
de água nas células, promovendo edemas e inchaço 
-
Essa criança não possui aspecto de magra-
•
→
Sistema reprodutor masculino
As diferenças sexuais entre machos e fêmeas dependem, basicamente, das diferenças 
de seus cromossomos 
→
Em humanos, as gônadas são indiferenciadas em ambos os sexos até a sexta semana de 
vida fetal, quando se inicia o processo de diferenciação
→
O sexo genético (genótipo) depende da presença do gene SRY localizado no 
cromossoma Y. O produto da expressão desse gene é o fator determinante testicular 
(TDF), que promove a diferenciação testicular
→
Na sexta semana, o feto tem ductos genitais para ambos os sexos
Ductos de Wolff para o macho•
Ductos de Muller para a fêmea •
→
O testículo em desenvolvimento apresenta as células de Leydig (secretam 
testosterona, que induz a diferenciação dos ductos de Wolff na genitália interna 
masculina, que é o epidídimo, ducto deferente, vesículas seminais e próstata)) e as 
de Sertoli (sintetizam e secretam o hormônio antimulleriano/hormônio inibidor 
mulleriano, o qual inibe o desenvolvimento dos ductos de Muller, que se 
diferenciariam na genitália interna feminina (tubas uterinas, útero e terço superior 
da vagina)
→
O TDF produz o desenvolvimento do testículo mas quem estimula as células de Leydig a 
produzir testosterona são o LH e o HCG, logo, os testículos não dependem da 
testosterona para se desenvolver, mas sim do TDF
→
Ou seja, no homem, a testosterona promove o desenvolvimento dos ductos de Wolff e o 
hormônio antimulleriano atrofia os ductos de Muller; na mulher, a ausência de 
testosterona atrofia os ductos de Wolff e a ausência do hormônio antimulleriano promove 
o desenvolvimento dos ductos de Muller
→
Os hormônios androgênicos produzidospelos testículos promovem o desenvolvimento da 
genitália externa masculina (saco escrotal e pênis), ao passo que a ausência desses 
hormônios induz o desenvolvimento da genitália externa feminina
→
Feminização testicular
O macho genético apresenta fenótipo feminino, pois apesar de ter desenvolvido os 
testículos, não há receptor para a testosterona, então, há um fenótipo feminino 
•
→
A testosterona promove a transferência dos testículos até o saco escrotal
Criptorquidismo 
A falha em completar a descida testicular para o saco escrotal-
Há a produção de testosterona-
Não há a espermatogênese pois esse processo depende de uma temperatura 
mais baixa do que a corporal
-
•
→
Síntese da testosterona
No testículo a progesterona vira androstenediona•
A testosterona vira diidrotestoterona (DHT) por meio da 5 -alfa-redutase, pois alguns 
tecidos fetais masculinos requerem testosterona para sua diferenciação enquanto 
outros requerem DHT (como a próstata e pênis)
•
→
Funções 
Produzir e secretar hormônios androgênicos
Diferenciação embrionária interna e externa-
Desenvolvimento e manutenção das características sexuais secundárias
Pelos ▪
Voz grossa▪
Crescimento linear▪
Aumento da massa muscular▪
etc.
-
•
Produzir, armazenar e transportar espermatozoides e o fluido seminal•
Descarregar sêmen no trato sexual feminino (ato sexual)•
→
Principais hormônios envolvidos no desenvolvimento e na manutenção do sistema 
reprodutor masculino
FSH•
LH•
TESTOSTERONA E DHT•
→
Escroto e testículos
Escroto 
Bolsa de pele/tecido subcutâneo que engloba os testículos-
Possui a túnica dartos, que promove o controle da temperatura dos 
testículos, tentando manter a temperatura em média a 35°
-
•
→
Testículos 
Túbulos seminíferos: local de produção dos espermatozoides -
Células de Sertoli: estimulam a espermatogênese 
O FSH atua sobre as células de Sertoli, não sobre as células 
germinativas
▪
As células germinativas não possuem receptores para testosterona e 
para TSH, quem possui são as células de Sertoli
▪
Função 
Nutrição das células germinativas ▫
Espermiação/espermiogênese: transformação espermatócitos em 
espermatozoides 
▫
Barreira hematotesticular para proteger os espermatozoides▫
Secreção de hormônios
AMH (hormônio antimulleriano)
Estradiol (estimula a espermatogênese pois é preciso um 
pouco de estrógeno para gerar os espermatozoides; e 
estimula o processo de masculinização do cérebro)

Inibina (é o hormônio que faz a alça de regulação do FSH)
ABP
▫
▪
-
Células de Leydig
Produzem testosterona ▪
-
•
Espermatogênese
Fertilidade masculina•
→
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Síntese da testosterona
No testículo a progesterona vira androstenediona•
A testosterona vira diidrotestoterona (DHT) por meio da 5 -alfa-redutase, pois alguns 
tecidos fetais masculinos requerem testosterona para sua diferenciação enquanto 
outros requerem DHT (como a próstata e pênis)
•
Em casos de câncer de próstata, utiliza-se inibidores da 5-alfa-redutase•
A testosterona também pode virar estradiol (pela enzima aromatase), que é o que 
causa ginecomastia nos homens
•
→
Transporte 
O transporte ocorre via proteínas transportadoras, pois são hormônios lipossolúveis •
O hormônio testosterona tem que entrar na célula para ser transformado em DHT e 
então finalmente atuar no núcleo da célula (os receptores são nucleares)
•
→
Produção durante o período intrauterino
A produção de testosterona começa no período intrauterino•
Virilização dos ductos de Wolff (epidídimo, ducto deferente e vesícula seminal)•
DHT: diferenciação da próstata e pênis (mesmo que a pessoa produza testosterona 
não quer dizer que ela vai ter o pênis desenvolvido)
•
→
Puberdade 
A puberdade é disparada pelo aumento da secreção pulsátil do GnRH pelo 
hipotálamo e consequentemente pelo aumento do LH e do FSH no sangue
•
O sistema está ativo durante o período neonatal porém entra em estado de 
dormência no período juvenil pré-puberdade
•
Maturidade sexual: marcada pela primeira ejaculação (estadiamento puberal de 
Tanner)
•
Início da puberdade: 11-12 anos•
→
Maturidade e senescência
A maturidade sexual é alcançada quando a concentração de testosterona está alta, 
durante esse estágio, a produção de espermatozoides é ótima e a maioria das 
mudanças anatômicas já ocorreu
•
Iniciando os 40 anos, há gradual declínio de testosterona•
Aos 50 aos há redução da produção de espermatozoides •
"Andropausa": redução do desejo sexual e da capacidade de ereção, além da queda 
de cabelo, depressão, fadiga, obesidade, alterações na pele
•
→
Regulação da secreção de testosterona
O GnRH estimula FSH e LH•
O FSH então, estimula as células de Sertoli, as quais produzem inibina para regular 
o FSH
As células de Sertoli também produzem o ABP (proteína ligadora de 
andrógenos), que se liga à testosterona e impede que ela se difunda para fora 
do lúmen tubular
-
•
O LH, por sua vez, estimula as células de Leydig a produzir testosterona
Os hormônios andrógenos são sintetizados nas células de Leydig embora uma 
pequena quantidade seja produzida no córtex adrenal
-
A testosterona também pode estimular as células de Sertoli-
Tomar testosterona pode promover a atrofia dos testículos devido à inibição do 
eixo hipotálamo-hipófise-gônada
Caso de hipogônada, pois o LH e o FSH são hormônios tróficos, e sem 
ele há a diminuição da gônada 
▪
-
•
→
ABP
Células de Leydig
Produzem testosterona ▪
-
Espermatogênese
Fertilidade masculina•
Ocorre nos túbulos seminíferos •
Há uma produção diária de espermatozoides (se eles não forem liberados, para 
evitar que fiquem velhos, os espermatozoides mais antigos são absorvidos para 
produzir novos)
•
Há necessidade do estrógeno para produção dos espermatozoides •
Depende do funcionamento adequado do eixo hipotálamo-hipófise-gônada•
Polução noturna: homens que não se masturbam podem ter ejaculação noturna 
para jogar fora os espermatozoides velhos
•
→
Epidídimo 
Função de maturar e transportar os espermatozoides •
→
Vesícula seminal e próstata
Liberação de fluido alcalino (mais ou menos pH 7) para proteger os 
espermatozoides do pH ácido da vagina
•
Liberação de fluido rico em frutose para fornecer energia aos espermatozoides•
Sêmen = fluidos + espermatozoides•
→
Reflexo para ereção
O estímulo sexual para homens é diferente do das mulheres; para o homem, 
estímulos visuais, pensamentos e toques estimulam a ereção
•
Ereção: enchimento dos corpos cavernosos com sangue•
A ereção é advinda de um estímulo parassimpático, porém, a ejaculação é 
advinda de um estímulo simpático
Paraplégicos podem ter ereção mas talvez não tenham a sensibilidade-
•
Sildenafil (viagra) 
É um remédio para insuficiência cardíaca e disfunção erétil-
Inibe a fosfodiesterase, o que mantém o GMPc ativo por mais tempo e 
consequentemente, promove a ereção
-
•
→
Sistema reprodutor feminino
Na mulher, até a sexta semana de vida fetal, temos os ductos de Muller e os ductos de 
Wolff; porém, como não há a produção de testosterona, não é possível promover o 
desenvolvimento dos ductos de Wolff. Ademais, como não há células de Sertoli para 
produzir o hormônio antimulleriano, também não é possível atrofiar os ductos de Muller, o 
que promove o desenvolvimento desses ductos, os quais se diferenciarião na 
genitália interna feminina (tubas uterinas, útero e terço superior da vagina)
→
Assim como nos meninos, para a puberdade ocorrer, é preciso que a secreção de GnRH 
pare de ser contínua e linear e comece a ser pulsátil, estimulando a adeno-hipófise a 
secretar LH e FSH (também de maneira pulsátil). Com isso, dispara-se a secreção de 
FSH e LH pela adeno-hipófise, culminando no início dos ciclos menstruais 
Entretanto, alguns estudos relacionando peso corporal e início da puberdade 
constataram que meninas muito magras entravam na puberdade tardiamente, isso 
por causa da leptina, uma adipocina (hormônio produzido pelo tecido adiposo)
•
A leptina atua sobre o hipotálamo, estimulando-o a liberar GnRH em 
quantidades suficientespara ativar o eixo adeno-hipófise-gônadas, iniciando a 
puberdade
•
→
No sexo feminino, primeiramente desenvolvem-se mamas, que é um fenômeno conhecido 
como telarca. E é o aparecimento inicial das mamas que coincide com o primeiro 
aumento detectável de estradiol, então, com o aumento progressivo na secreção dos 
hormônios gonadais, as mamas se desenvolvem.
→
Acompanhando a telarca, porém com um início um pouco mais tardio, desenvolvem-se os 
pelos púbicos e axilares (pubarca)
→
Por último, ocorre a menarca, que é a primeira menstruação da menina, que se inicia 
cerca de 2 anos após o início da telarca
→
Possui duas fases: fase folicular e fase lútea
A fase lútea obrigatoriamente precisa ter 14 dias (o que, num ciclo menstrual de 28 
dias seria considerado metade do ciclo; porém, em mulheres com ciclos curtos, 
como por exemplo, de 20 dias, a fase folicular dura 6 dias e a lútea, 14)
•
A ovulação obrigatoriamente ocorre 14 dias antes da menstruação•
→
Fase folicular (predominância da ação do estradiol)
Ao atingir a puberdade, o eixo hipotálamo-hipófise-ovário "se desperta" e começa a 
secretar GnRH em forma pulsátil, estimulando a secreção de FSH e LH, sob a ação 
do FSH, vários folículos primários se desenvolvem desde o estágio de folículo 
primário até o estágio de antro, porém, apenas um desses folículos atinge o 
estado maduro de desenvolvimento, estando apto à ovulação
•
Além disso, o FSH estimula a produção de estradiol pelas células granulosas 
do folículo (quanto mais estradiol for produzido por esse folículo, mais sensível ao 
FSH ele ficará, fazendo com que ele cresça mais e produza mais estradiol e inibina)
Essas quantidades de estradiol e inibina farão feedback negativo no eixo 
hipotálamo-hipófise, diminuindo a secreção do FSH, o que faz com que os 
folículos que não se desenvolveram completamente nem continuem a 
desenvolver 
-
Já o folículo mais desenvolvido continua a se desenvolver por causa da sua 
maior sensibilidade ao FSH
-
•
Esse FSH em junção com o estradiol aumentam a sensibilidade da teca ao LH 
(ou seja, é um caso de up regulation, pois se aumenta o número de receptores 
para o LH nas células de teca)
•
OBS: em uma fase inicial da vida, o FSH é maior do que o LH, porém, na 
puberdade, o LH passa a ser maior do que o FSH, para no final da vida, o FSH 
voltar a ser maior que o LH
•
→
Ovulação→
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hormônios gonadais, as mamas se desenvolvem.
Acompanhando a telarca, porém com um início um pouco mais tardio, desenvolvem-se os 
pelos púbicos e axilares (pubarca)
→
Por último, ocorre a menarca, que é a primeira menstruação da menina, que se inicia 
cerca de 2 anos após o início da telarca
→
No parênquima ovariano, encontram-se estruturas conhecidas como folículos ovarianos, 
que são constituídos por um gameta (ovócito primário) envolto por uma camada de 
células granulosas
→
Os ovários são órgãos que possuem folículos ovarianos em várias fases do 
desenvolvimento folicular (desde o estado de ovócito primário até o estágio maduro 
pronto para virar óvulo)
→
Folículos ovarianos
Funções 
Manter e nutrir o ovócito-
Expelir o ovócito (ovulação)-
Preparar a vagina para o ato sexual e o útero para a implantação do zigoto-
Após a implantação do zigoto, manter o suporte hormonal até a formação da 
placenta 
-
•
→
Ciclo menstrual
O ciclo menstrual são alterações cíclicas regulares da secreção hormonal que 
envolvem também alterações físicas no útero e ovários. Essas alterações são 
importantes para possibilitar a fertilização e o desenvolvimento da gravidez
•
Objetivos 
Promover, mensalmente, a maturação de um folículo, resultando na 
liberação de um ovócito secundário (ciclo ovariano)
-
Promover, mensalmente, alterações morfológicas no endométrio, 
tornando-o apto à implantação do zigoto (ciclo endometrial)
-
•
→
A menopausa é o período da vida da mulher em que a função dos ovários começa a 
diminuir
Menor responsividade dos ovários às gonadotrofinas (nas mulheres, o 
desenvolvimento dos folículos é cessado com a idade; nos homens, pode 
haver redução da produção de espermatozoides, mas nunca para)
•
Ciclos menstruais passam a ser irregulares
Ausência da menstruação e ovulação-
•
Na pós menopausa, a principal fonte de estrógenos é a estrona•
Ondas de calor•
Redução da libido •
Osteoporose/osteopenia (osteopenia é perda de massa óssea porém não ao 
ponto de se ter osteoporose)
Nas mulheres, a queda de massa óssea é muito acentuada perto da 
menopausa
-
•
Com o declínio e a cessação da produção hormonal, não há mais inibina, estrógeno 
e progesterona para fazer o feedback negativo sobre a hipófise, então, secreta -se 
muito FSH e LH 
•
→
Os ovários produzem duas famílias de hormônios esteroides, os estrógenos (E) e a 
progesterona
→
Progesterona 
São secretados pelo corpo lúteo e pela placenta •
Função
Sua principal função é preparar o endométrio (angiogênese endometrial 
via secreção de glicoproteínas, glicolipídios e glicogênio)
-
Além disso, promove o desenvolvimento das mamas 
Durante a gravidez, a progesterona fica muito alta, o que acaba 
inibindo a prolactina (logo, não produz leite durante a gravidez), 
mas, com a saída da placenta durante o parto, há enfim a produção 
de leite
▪
-
Age no centro termorregulador do hipotálamo
Aumenta a temperatura basal em 0,5°C na fase lútea do ciclo 
menstrual
▪
-
Aumenta a libido-
Intensifica a deposição de gordura -
•
→
Estrógenos 
Estradiol (mais importante)
Vem da testosterona (via enzima aromatase)-
•
Estrona 
Vem da androstenediona na zona reticulada da glândula adrenal (via enzima 
aromatase), por isso mulheres na menopausa produzem estrógeno porém em 
uma quantidade muito baixa e insuficiente
-
•
Estriol •
→
São secretados pelas células granulosas dos folículos ovarianos, pelo corpo lúteo e 
pela placenta
•
Função 
Desenvolvimento das características sexuais secundárias-
Responsável pela fase folicular do ciclo menstrual 
Reconstrução do endométrio▪
Aumenta a sensibilidade à progesterona▪
-
Preparação da vagina (reepitelização do canal vaginal)-
Desenvolvimento da glândula mamária-
Estimula os osteoblastos e a síntese de colágeno I
Estimula o fechamento das placas epífisárias (também estimula no 
homem), ou seja, estimula a deposição de cálcio no osso
▪
Após a gravidez, ou na menopausa, como não há a produção 
desses hormônios, a mulher tende a ter osteoporose
▪
-
Aumenta o HDL e diminui o LDL (mulheres tendem a ter menos 
problemas cardiovasculares até a menopausa)
-
Deposição de gordura subcutânea em mamas, nádegas, coxas...-
•
para o LH nas células de teca)
OBS: em uma fase inicial da vida, o FSH é maior do que o LH, porém, na 
puberdade, o LH passa a ser maior do que o FSH, para no final da vida, o FSH 
voltar a ser maior que o LH
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Ovulação
O LH é muito importante para o crescimento final do folículo e a ovulação•
Os estrógenos, cuja secreção aumenta no final da fase folicular, estimulam a 
secreção de GnRH (é um caso de feedback positivo), assim, a hipófise secreta 
uma grande quantidade de FSH e LH, gerando um aumento acentuado na 
liberação de LH (e também de FSH, mas o aumento do FSH não é tão 
significativo porque ele está sofrendo ação do feedback negativo feito pela 
inibina)
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Esse pico de LH é o que promove a ovulação, que é expelir o ovócito 
secundário para fora do folículo
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LH
Estimula a ovulação-
Estimula a luteinização do folículo -
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Anticoncepcional: doses constantes de hormônio, o que impede que haja o pico de 
estrógeno para promover a ovulação
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Fase lútea (predominância da ação da progesterona)
Após a ovulação, o ovócito secundário foi para as tubas uterinas e o resto do folículo 
ficou no ovário. Esse resto de folículo, sob ação principalmente do LH, sofre um 
processo de luteinização (as suas células aumentam de tamanho e são 
preenchidas com lipídios, garantindo uma coloração amarelada, que é o corpo 
lúteo, uma nova estrutura endócrina)
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O corpo lúteo secreta estrógeno e progesterona,