Fisiologia do sistema endócrino (síntese, secreção e mecanismo de ação dos hormônios)

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Daniella	Machado	
M	 												Turma	XXVI																	
 
 
Hormônios em Geral 
Fisiologia do sistema endócrino (síntese, secreção e mecanismo de ação dos hormônios) – 
Metabolismo 
Morfofuncional: Módulo 3 
 
*Use a P1 do M3 para essa matéria pq esse resumo ficou horrível 
 
Coordenação das funções corporais 
Mensageiros químicos 
Neurotransmissores: liberados por terminais de axônio nas junções sinápticas e atuam localmente 
para controlar as funções das células nervosas. 
Hormônios endócrinos: liberados por glândulas ou células especializadas no sangue e influenciam 
a função das células alvo em outro local do corpo. Como o GH e tiroxina (da tireoide). 
Hormônio neuroendócrinos: secretados por neurônios no sangue circulante 
e influenciam a função das células alvo, em outro local do corpo. Como o ADH, 
ocitocina e hormônios hipofisários. 
Parácrinos: secretados por células no líquido extracelular e afetam células-
alvo vizinhas de tipo diferente. 
Autócrinos: secretados por células no líquido extracelular e afetam a 
função delas células que os produziram, ligando-se a receptores na superfície celular 
Citocinas: peptídeos secretados por células no líquido extracelular e podem funcionar como 
hormônio autócrino, paraçrinos ou endócrinos. Como a leptina. 
 
Estrutura química e síntese de hormônios 
Proteínas e polipeptídeos: 
Hormônios secretados pela hipófise anterior e posterior, pelo pâncreas (insulina e glucagon), 
paratormônio (paratireoide) e outros. A maioria dos hormônios, sendo armazenados em vesículas 
secretoras. Sendo sintetizados primeiramente como proteínas maiores não ativas biologicamente (pré-pró-
hormônios) e clivados para formar pró-hormônios menores no reticulo endoplasmático, sendo transportados 
para o complexo de Golgi e secretado em vesículas. As enzimas nas vesículas clivam ainda mais, 
formando pró-hormônios ativos biologicamente e inativos fragmentares. A secreção ocorre quando as 
vesículas secretoras se fundem com a membrana celular e o conteúdo granular é expelido para o líquido 
intersticial ou diretamente na corrente sanguínea por exocitose (aumento da concentração de cálcio e 
despolarizando a membrana plasmática ou pelo estímulo do receptor endócrino na superfície celular 
aumentando o monofosfato cíclico de adenosina – AMPc- ativando as proteinocinases que iniciam a secreção 
do hormônio. São hidrossolúveis, facilitando a entrada na corrente sanguínea. 
 
Esteroide: 
 Secretados pelo córtex adrenal (cortisol e aldosterona), ovários e placenta (estrogênio e 
progesterona), testículos (testosterona). Na maioria das vezes são sintetizados pelo colesterol. São 
lipossolúveis, constituídos por três anéis ciclo-hexila e um ciclo pentila, combinados em uma única 
estrutura. 
esteroides livres atravessam a membrana celular, ligam-se aos receptores intracelulares e 
translocam para o núcleo ligando-se ao DNA e promovendo a transcrição gênica. 
 
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Derivados de aminoácidos tirosina: 
Secretado pela tireoide (tiroxina) e medula 
adrenal (epinefrina e norepinefrina). 
 
Sistema endócrino 
Grupo de glândulas que produzem hormônios, que tem função regular determinadas funções 
corporais envolvidas no controle do metabolismo corporal. 
São liberados longe da célula alvo e chegam a 
ela pela corrente sanguínea. 
Funções mais elaboradas necessitam de 
controle do sistema endócrino. 
As células alvo contêm receptores para os 
hormônios, os hormônios só atuam nas células que 
possuem os receptores específicos, sejam eles na 
membrana celular ou no interior da célula alvo. 
 
 
Diferença entre sistema nervoso e 
endócrino 
 
 
 
Regulação da secreção hormonal 
 
Sinal de retroalimentação ou feedback negativo/positivo- 
síntese/armazenamento e liberação 
– corrente sanguínea – resposta 
desejada. É um ciclo. 
Feedback positivo 
A resposta estimula a produção da substância, o colo do 
útero se dilata e gera feedback positivo, o hipotálamo produz 
ocitocina e libera na hipófise e depois é liberado na corrente 
sanguínea, ocorrendo as contrações do útero. 
 
Feedback negativo 
A resposta fisiológica inibe a síntese do hormônio. 
Exemplo: hormônio da tireoide (TSH). 
 
Mecanismos de ação hormonal 
 
Hormônios hidrossolúveis 
Circula livre na corrente sanguínea, precisa de um receptor na membrana plasmática, provocando 
modificações na célula, ativando uma proteína e atinge a resposta celular desejada. 
 
Hormônios lipossolúveis 
Precisa de um transportador, uma proteína. 
 
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Hipotálamo 
Controle comum ao sistema nervoso autônomo e ao sistema endócrino; estimulando um estímulo 
nerval ou produz um hormônio dependendo da necessidade. A secrecao hipofisária é controlada pelo 
hipotálamo 
O hipotálamo recebe sinais de muitas fontes do sistema nervoso. Durante a dor, sentimentos 
depressivos, parte da sinalização é exposta e transmitida ao hipotálamo. Os estímulos olfatórios 
(desagradável ou agradável) transmitem sinais através dos núcleos amigdaloides para o hipotálamo. As 
concentrações de água, eletrólitos e vários hormônios no sangue podem excitar ou inibir as porções do 
hipotálamo. 
Ou seja, é um centro de integração de informações 
 
Hipófise/pituitária 
Está na sela túrcica, e que se liga ao hipotálamo pelo 
pedúnculo hipofisário. Entre a hipófise anterior e posterior tem uma 
parte chamada parte intermediária 
Produz vários hormônios que regulam os funcionamentos de outras glândulas. Sua secreção é 
controlada pelo hipotálamo e por mecanismos de feedback positivo e negativo. 
 
Adeno-hipófise/ Anterior 
Origina da bolsa de Rathke, uma invaginação embrionária do epitélio 
faríngeo, explicando o epitélio epiteloides. Sua secreção é controlada pelos 
hormônios liberadores ou inibidores que atuam sobre as células 
glandulares para controlar a sua secreção sendo conduzidos por meio dos 
vasos portais hipotalâmico-hipofisário. 
 
1- Somatotróficas (somamotrofos): hormônios de crescimento (30-
40%), são acidófilas, os tumores hipofisários que secretam 
grande quantidade de GH, são chamados de tumores acidófilos. 
2- Corticotróficas (corticotrofos): hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) 
3- Tireotróficas (tireotrofos) -
hormonio estimulante da 
tireoide 
4- Gonadotrofinas (gonadotrofos) – 
hormônios gonadotróficos, 
incluem hormônio luteinizante 
(LH) e o FSH 
5- Lactotróficas (lactotrofos) – 
prolactina 
 
 
 
 
 
 
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Vasos sanguíneos 
Muita vascularizada, com capilares Sinusoides em grande 
número entre as células glandulares. Quase todo sangue que 
entra, passa por outro leito capilar na parte inferior do hipotálamo. 
sangue então flui pelos pequenos vasos sanguíneos portais 
hipotalâmico-hipofisários para os sinusoides da região anterior da 
hipófise. A eminência mediana conecta à haste hipofisária, sendo a 
ligação entre a adeno-hipófise e o hipotálamo. 
Pequenas artérias penetram na eminência mediana, e, em 
seguida, pequenos vasos adicionais retornam para a sua superfície, 
unindo-se para formar os vasos sanguíneos portais hipotalâmico-hipofisários. Esses vasos seguem para 
baixo, ao longo da haste hipofisária, para fornecer sangueaos sinusoides da adeno-hipófise. 
 
Eminência mediana 
Neurônios especiais no hipotálamo sintetizam e secretam os hormônios liberadores e os 
hormônios inibidores que controlam a secreção dos hormônios da adeno-hipófise. Esses neurônios 
originam-se em várias partes do hipotálamo e enviam suas fibras nervosas para a eminência mediana e 
para o túber cinéreo, uma extensão do tecido hipotalâmico na haste hipofisária. 
As terminações dessas fibras são diferentes da maioria das terminações no sistema nervoso 
central, pois sua função não consiste apenas na transmissão de sinais de um neurônio para o outro, mas, 
principalmente, na secreção de hormônios liberadores ou inibidores hipotalâmicos nos líquidos teciduais. 
Esses hormônios são imediatamente captados pelo sistema porta hipotálamo-hipofisário e conduzidos, 
diretamente, para os sinusoides da adeno-hipófise. 
 
Função dos hormônios 
É controlar a secreção dos hormônios da adeno-hipófise. Para a maioria dos hormônios da adeno-
hipófise, os hormônios liberadores são importantes, exceto no caso da prolactina, em que um hormônio 
inibidor hipotalâmico exerce, provavelmente, o maior controle. 
1. Hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que provoca a liberação de TSH. 
2.Hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que provoca a liberação de ACTH. 
3.Hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH), que provoca a liberação de GH e do 
hormônio inibidor do hormônio de crescimento (GHIH), também chamado de somatostatina, que inibe a 
liberação de GH. 
4.Hormônio liberador de gonadotrofina (LHRH ou GnRH), que causa a liberação dos dois hormônios 
gonadotróficos: o LH e o FSH. 
5.Hormônio inibidor da prolactina (PIH), que hoje sabemos ser a própria dopamina, que causa a 
inibição da secreção de prolactina. 
Dos os hormônios hipotalâmicos, ou pelo menos a maioria, são secretados pelas terminações 
nervosas da eminência mediana antes de serem transportados para a adeno-hipófise. A estimulação 
elétrica dessa região excita essas terminações nervosas e, portanto, causa a liberação de essencialmente 
todos os hormônios hipotalâmicos. No entanto, os corpos celulares neuronais que dão origem a essas 
terminações nervosas da eminência mediana estão localizados em áreas discretas do hipotálamo ou em 
áreas intimamente relacionadas da base do encéfalo. 
 
Hormônio somatotrófico/somatotrofina/ GH 
É de proteína, provocando o aumento do tamanho das células e a elevação do numero de mitoses, 
causa a multiplicação e a diferenciação especifica-as de certos tipos de células (células de crescimento 
ósseo e células musculares inicias. 
Promove o crescimento de todo o organismo, afetando na formação de proteínas, a multiplicação 
e diferenciação celular. Ou seja, possui um efeito em quase todos os tecidos do corpo. 
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 Em resposta ao hormônio do crescimento, as células no fígado no musculo esquelético, na 
cartilagem, nos ossos e em outros tecidos, secretam fatores de crescimento insulino-símiles (IGFs) que podem 
entrar na corrente sanguínea a partir do fígado ou atuar de maneira local em outros tecidos como 
autócrinos ou parácrinos. 
 
Efeitos 
Aumento da taxa de síntese de proteínas na maioria das células do corpo; aumento da 
mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, aumento do nível dos ácidos graxos livres no sangue e 
aumento do uso de ácidos graxos como fonte de energia e redução da taxa de utilização da glicose pelo 
organismo. Aumentando a quantidade de proteína corporal, utiliza as reservas de gordura e conserva os 
carboidratos. 
GH aumenta diretamente o transporte da maioria dos aminoácidos através das membranas 
celulares para o interior das células. Isso aumenta as concentrações de aminoácidos nas células, e 
presume-se que seja pelo menos parcialmente responsável pelo aumento da síntese de proteínas. Esse 
controle do transporte de aminoácido é semelhante ao efeito da insulina no controle do transporte da 
glicose através das membranas, 
Mesmo quando as concentrações de aminoácidos não estão aumentadas nas células, o GH 
continua a aumentar a tradução do RNA, fazendo com que a síntese proteica pelos ribossomos ocorra 
em maiores quantidades no citoplasma. 
Transcrição de DNA 
Por períodos mais prolongados (24 a 48 horas), o GH também estimula a transcrição de DNA no 
núcleo, levando à formação de maiores quantidades de RNA. Isso promove mais síntese de proteínas e 
crescimento, se energia suficiente, aminoácidos, vitaminas e outros requisitos para o crescimento 
estiverem disponíveis. A longo prazo, essa pode ser a função mais importante do GH. 
Diminui a quebra das proteínas 
Além do aumento da síntese de proteínas, o GH diminui a quebra das proteínas celulares. Um 
provável motivo para essa diminuição é que o GH também mobiliza grandes quantidades de ácidos graxos 
livres do tecido adiposo, e esses são utilizados para fornecer a maior parte da energia para as células do 
corpo, agindo, assim, como um potente “poupador de proteínas”. 
Ácidos graxos como energia 
 Liberação de ácidos graxos do tecido adiposo, aumentando a concentração nos líquidos 
orgânicos. Além disso, nos tecidos do corpo, o GH aumenta a conversão de ácidos graxos em acetil 
coenzima A (acetil-CoA) e sua subsequente utilização como fonte de energia. Portanto, sob a influência do 
GH, a gordura é utilizada como fonte de energia preferencialmente ao uso de carboidratos e proteínas 
A capacidade do GH de promover a utilização de gordura, junto com seu efeito anabólico proteico, leva 
ao aumento da massa magra corporal. No entanto, a mobilização de gordura pelo GH necessita de várias 
horas para ocorrer, enquanto o aumento da síntese das proteínas pode começar em minutos sob a 
influência do GH. 
Sob a influência de quantidades excessivas de GH, a mobilização de gordura do tecido adiposo 
às vezes se torna tão acentuada, que grandes quantidades de ácido acetoacético são formadas pelo fígado 
e liberadas nos líquidos orgânicos, dando origem, assim, à cetose. Essa mobilização excessiva de 
gordura do tecido adiposo também provoca, frequentemente, a esteatose hepática. 
Reduz a utilização de carboidratos 
O GH provoca vários efeitos que influenciam o metabolismo dos carboidratos, incluindo: (1) a 
diminuição da captação de glicose pelos tecidos, como o musculoesquelético e o adiposo, (2) o aumento 
da produção de glicose pelo fígado e (3) o aumento da secreção de insulina. 
Resistencia à insulina 
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Cada uma dessas alterações resulta da “resistência à insulina” induzida pelo GH, que atenua as 
ações da insulina para estimular a captação e a utilização de glicose pelos tecidos musculoesqueléticos 
e adiposo e para inibir a gliconeogênese (produção de glicose) pelo 
fígado; isso leva a um aumento da concentração da glicose no 
sangue e um aumento compensatório da secreção de insulina. Por 
essas razões, os efeitos do GH são chamados de diabetogênicos, e o 
excesso de secreção de GH pode produzir distúrbios metabólicos 
semelhantes aos encontrados em pacientes com diabetes tipo 2 (não 
dependentes de insulina), que também são resistentes aos efeitos 
metabólicos da insulina. No entanto, pacientes com acromegalia que 
apresentam excesso de secreção de GH são geralmente magros e 
têm pouca gordura visceral; enquanto pacientes com diabetes tipo 2 
frequentemente estão acima do peso e têm um excesso de gordura 
visceral, o que aumenta a sua resistência à insulina. 
Nãosabemos o mecanismo exato pelo qual o GH provoca 
resistência à insulina e diminuição da utilização de glicose pelas 
células. No entanto, o aumento de ácidos graxos na lipólise e nas 
concentrações sanguíneas induzido por GH provavelmente contribui 
para a deficiência das ações da insulina na utilização da glicose pelos 
tecidos. Estudos experimentais indicam que níveis crescentes de 
ácidos graxos, acima dos valores normais, diminuem, rapidamente, 
a sensibilidade do fígado e dos tecidos musculoesqueléticos aos 
efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos. 
Necessidade de insulina e de carboidratos 
O GH não causa crescimento em animais desprovidos de pâncreas; também não causa 
crescimento se os carboidratos forem excluídos da dieta. Assim, a atividade de insulina adequada e a 
disponibilidade adequada de carboidratos são necessárias para o GH ser efetivo. Parte dessa 
necessidade de carboidratos e de insulina é para fornecer a energia necessária para o metabolismo de 
crescimento, mas parece haver outros efeitos também. Especialmente importante é a capacidade da 
insulina de aumentar o transporte de alguns aminoácidos para as células, da mesma forma que estimula 
o transporte de glicose. 
Estimula o crescimento cartilaginoso e ósseo 
Embora o GH estimule o incremento da deposição de proteína e do crescimento em quase todos 
os tecidos do corpo, seu efeito mais óbvio é aumentar o crescimento esquelético. Isso resulta de efeitos 
múltiplos do hormônio de crescimento nos ossos, incluindo: (1) o aumento da deposição de proteínas 
pelas células condrocíticas e osteogênicas, que causam o crescimento ósseo; (2) o aumento da taxa de 
reprodução dessas células; e (3) um efeito específico de conversão de condrócitos em células 
osteogênicas, ocasionando, assim, a deposição de novos ossos. 
Existem dois mecanismos principais do crescimento ósseo. Primeiro, em resposta ao estímulo do 
GH, os ossos longos crescem em comprimento nas cartilagens epifisárias, onde as epífises nas 
extremidades dos ossos estão separadas das hastes. Esse crescimento, primeiro, provoca a deposição 
de nova cartilagem, que é seguida por sua conversão em osso novo, aumentando a haste e afastando as 
epífises cada vez mais. Ao mesmo tempo, a cartilagem epifisária passa por um consumo progressivo, de 
modo que, até o final da adolescência, não resta nenhuma cartilagem epifisária para permitir o 
crescimento adicional do osso. Nesse momento, ocorre a fusão das epífises em cada uma de suas 
extremidades, de modo que não é mais possível aumentar o comprimento do osso. 
Em segundo lugar, os osteoblastos no periósteo ósseo e em algumas cavidades ósseas 
depositam osso novo nas superfícies de osso. Simultaneamente, os osteoclastos presentes no osso 
removem o osso velho. Quando a taxa de deposição é maior do que a de reabsorção, a espessura do 
osso aumenta. O hormônio de crescimento estimula fortemente os osteoblastos. Portanto, os ossos 
podem ficar mais espessos ao longo da vida sob a influência do GH; isso é especialmente verdadeiro 
para os ossos membranosos. Por exemplo, os ossos maxilares podem ser estimulados a crescer mesmo 
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após a adolescência, causando a protrusão do queixo e dos dentes inferiores. Da mesma forma, os ossos 
do crânio podem crescer em espessura, dando origem a protrusões ósseas sobre os olhos. 
 Por meio de fatores de crescimento semelhantes à insulina (somatomedinas) 
O GH faz com que o fígado (e, em uma extensão muito menor, outros tecidos) forme várias 
pequenas proteínas chamadas de fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs, também 
chamados de somatomedinas), que medeiam alguns dos efeitos do crescimento e metabólicos do GH 
mais importante deles é o IGF-1 (somatomedina C). 
Crianças com deficiência de IGF não crescem normalmente, mesmo que tenham uma secreção 
normal ou até elevada de GH. Os povos pigmeus da África, por exemplo, têm a estatura muito baixa 
devido a uma incapacidade congênita de sintetizar quantidades significativas de IGF-1. Embora a 
concentração plasmática de GH possa estar normal ou elevada, eles apresentam quantidades diminuídas 
de IGF-1 no plasma, o que aparentemente explica a sua pequena estatura. Alguns outros anões (p. ex., 
na síndrome de Laron) têm um problema semelhante, geralmente causado por mutação do receptor de 
GH e, portanto, por falha do GH em estimular a formação de IGF-1. 
Foi postulado que a maioria dos efeitos de crescimento do GH resulte do IGF-1 e de outros IGFs, 
em vez de resultar de efeitos diretos do GH nos ossos e em outros tecidos periféricos. Mesmo assim, 
experimentos têm demonstrado que a injeção de GH diretamente nas cartilagens epifisárias de ossos de 
animais vivos causa o crescimento dessas áreas 
cartilaginosas, e a quantidade de GH necessária 
para esse crescimento é mínima. Uma possível 
explicação para esse achado é que o GH pode 
causar formação de IGF-1 suficiente no tecido local 
para induzir o crescimento localizado. No entanto, 
o GH também tem efeitos independentes do IGF 
que estimulam o crescimento em alguns tecidos, 
como os condrócitos das cartilagens. 
Regulação da secreção do hormônio de crescimento 
Após a adolescência, a secreção do GH diminui lentamente com o passar dos anos, até cair para 
cerca de 25% em pessoas idosas em relação ao nível encontrado na adolescência. 
O GH é secretado em um padrão pulsátil, aumentando e diminuindo. Os mecanismos precisos que 
controlam a secreção do GH não são totalmente compreendidos, mas vários fatores relacionados ao 
estado de nutrição ou ao estresse de uma pessoa 
são conhecidos por estimular a sua secreção: (1) 
inanição, especialmente com deficiência proteica 
grave; (2) hipoglicemia ou baixa concentração de 
ácidos graxos no sangue; (3) exercício; (4) 
excitação; (5) traumatismo; (6) grelina, um 
hormônio secretado pelo estômago antes das 
refeições; e (7) alguns aminoácidos, incluindo a 
arginina. O GH também aumenta 
caracteristicamente durante as primeiras 2 horas 
de sono profundo. 
Em condições agudas, a hipoglicemia é um 
estimulante muito mais potente da secreção do GH do que a redução aguda na ingestão de proteínas. 
Por outro lado, em condições crônicas, a secreção do GH parece correlacionar-se mais com o grau de 
depleção de proteína celular do que com o grau de insuficiência de glicose. Por exemplo, os níveis 
extremamente altos de GH que ocorrem durante o jejum estão intimamente relacionados à quantidade de 
depleção de proteínas. 
O efeito da deficiência de proteína na concentração plasmática de GH e, em seguida, o efeito da 
adição de proteína à dieta. A primeira coluna mostra níveis muito elevados de GH em crianças com 
deficiência extrema de proteínas durante a condição de desnutrição proteica chamada de kwashiorkor; a 
segunda coluna mostra os níveis, nas mesmas crianças, após 3 dias de tratamento com quantidades 
mais do que adequadas de carboidratos em suas dietas, demonstrando que os carboidratos não 
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diminuíram a concentração plasmática de 
GH. A terceira e a quarta colunas mostram 
os níveis após o tratamento com 
suplementos proteicos durante 3 e 25 
dias, respectivamente, com redução 
concomitante do hormônio. 
Esses resultados demonstram 
que, em condições graves de desnutrição 
proteica, a ingestão isolada de 
quantidades adequadas de calorias não é 
suficiente para corrigir o excesso de 
produção de GH. A deficiência de proteínas tambémdeve ser corrigida para que a concentração de GH 
volte ao normal. 
O hormônio liberador do hormônio de crescimento estimula a sua secreção, e a somatostatina a inibe 
A partir da descrição anterior dos muitos fatores que podem afetar a secreção do GH, 
compreende-se prontamente a perplexidade dos fisiologistas enquanto tentavam desvendar os mistérios 
da regulação da secreção de GH. Sabe-se que a secreção de GH é controlada por dois fatores secretados 
no hipotálamo e, então, transportados para a adeno-hipófise pelos vasos portais hipotalâmico-
hipofisários. São eles: o hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do 
hormônio de crescimento (também chamado de somatostatina). Ambos são polipeptídeos; o GHRH é 
composto por 44 aminoácidos, e a somatostatina, por 14 aminoácidos. 
Os neurônios dos núcleos arqueados e ventromediais do hipotálamo secretam GHRH; essa é a 
mesma área do hipotálamo que é sensível à concentração sanguínea de glicose, causando saciedade 
em estados hiperglicêmicos e fome em estados hipoglicêmicos. A secreção de somatostatina é controlada 
pelos neurônios periventriculares próximos do hipotálamo. Portanto, é razoável esperar que alguns dos 
mesmos sinais que modificam os instintos alimentares comportamentais também alterem a taxa de 
secreção de GH. 
De maneira semelhante, os sinais hipotalâmicos que representam emoções, estresse e 
traumatismo podem afetar o controle hipotalâmico da secreção de GH. Na verdade, os experimentos 
mostraram que as catecolaminas, a dopamina e a serotonina, cada uma liberada por um sistema neuronal 
diferente no hipotálamo, são capazes de aumentar a secreção de GH. 
A maior parte do controle da secreção de GH é provavelmente mediada pelo GHRH, em vez de 
pelo hormônio inibidor, a somatostatina. O GHRH estimula a secreção de GH ligando-se a receptores 
específicos da membrana celular nas superfícies externas das células do GH na hipófise. Os receptores 
ativam o sistema adenilciclase na membrana celular, 
aumentando o nível intracelular de monofosfato de adenosina 
(AMPc). Esse aumento tem efeitos a curto e a longo prazo. O 
efeito a curto prazo é o aumento do transporte de íons cálcio 
para a célula; em minutos, esse aumento causa a fusão das 
vesículas secretoras de GH com a membrana celular e a 
liberação do hormônio para o sangue. O efeito a longo prazo 
é o aumento da transcrição no núcleo dos genes 
responsáveis pela estimulação da síntese do GH. 
Quando o GH é administrado diretamente no sangue de um 
animal ao longo de várias horas, a secreção de GH endógeno 
diminui. Essa diminuição demonstra que a secreção de GH 
está sujeita ao controle de feedback negativo típico, como ocorre, essencialmente, com todos os 
hormônios. A natureza desse mecanismo de feedback ainda é incerta, não se sabe se é mediado 
principalmente por inibição de GHRH ou por aumento de somatostatina. 
Função dos IGFs 
Crescimento celular cicatrização dos tecidos, inibe o uso de antiácidos para energia, mantem 
massa muscular, inibe o isso de glicose, lipólise. 
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Secreção do GH 
Os somatotrofos na adeno hipófise liberam pulsos de hormônio 
do crescimento em intervalos de poucas horas, especialmente durante 
o sono. Sua atividade secretora é controlada principalmente por dois 
hormônios hipotalâmicos: o GNRH e GHIH sendo esses hormônios 
principalmente pela glicemia. 
 
 
Prolactina (PRL) 
Desenvolvimento da glândula mamárias e a 
produção de leite. 
Junto com outros hormonios inicia e mantem a producao 
de leites pelas glandulas mamátias. Sozinha, ela exerce 
um efeito fraco. Somente depois da preparacao das 
glandulas mamarias promovida pelos estrogenios, 
progesterona, glicocorticoides, GH, tiroxina, que exercem 
efeitos permissiveis que a PRL produz leite 
 A ejecao de leite das glandulas mamárias 
depende do hormonio ocitocina, liberado pela adeno-
hipófise. Em conjunto, a producao e a ejecao de leite 
constituem a lacatacao 
 Nas mulheres, o hormônio liberador de prolactina 
(PIH), que vem a ser a 
dopamina, inibe a 
liberacao de 
prolactica da adenohipófise na maior parte do tempo. Todo mês, 
pouco antes de comecar a mentruacao, a secrecao de PIH diminui e 
o nível sanguíneo da prolactina se eleva, porem não o suficiente para 
estimular a producao de leite. Durante a gravidez, o nivel de 
prolactina sobre estilumado pelo hormônio liberador de prolactina (PRH) 
do hipotálamo. 
 O excesso de producao de prolactina pode acarretar infertilidade 
 
Hormônio estimulante da Tireoide (TSH) 
O hormônio tireoestimulante (tirotropina) estimula a síntese e a secreção de triodotironina (T3) e 
tiroxina (T4), que são produzidas pela glândula tireoide. O hormônio liberador de tirotropina (TRH) do 
hipotálamo controla a secreção de TSH. A liberação de TRH, por sua vez, depende dos níveis sanguíneos 
de T3 e T4, níveis elevados de T3 e T4 inibem a secreção de TRH via feedback negativo. 
 
Hormônio folículo estimulante (FSH) 
Mulheres 
Os ovários são alvo desse 
hormônio, a cada mês o FSH inicia o 
desenvolvimento de vários folículos 
ovariano e estimula as células 
foliculares a secretar estrogênios, é 
suprimida pelo estrogênio 
Homens 
O FSH promove a produção de espermatozoides nos testículos. O GNRH do hipotálamo estimula 
a liberação do FSH, sendo suprimida pela testosterona. 
 
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Hormônio Luteinizante (LH) 
Mulher 
O hormônio LH desencadeia a ovulação, estimula a 
transformação do folículo que ovulou em corpo lúteo, que passa a 
secretar também a progesterona entre outros hormônios 
Homem 
O LH estimula células nos testículos a secretarem testosterona. A 
secreção de LH, assim como a do FSH, é controlada pelo hormônio 
GnRH. 
 
 
Neuro-hipófise/ Hipófise Posterior 
Origina-se do crescimento do tecido neural do hipotálamo, presença de células da glia – pituícitos- 
mas eles não secretam hormônios, são uma estrutura de suporte para grande números de fibras nervosas 
terminais e de terminações nervosas, de tratos nervosos que originam nos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo. Seus hormônios são sintetizados por corpos celulares de neurônios no 
hipotálamo. Esses neurônios são chamados de neurônios magnocelulares, que estão nos núcleos 
supraópticos e paraventriculares do hipotálamo. Sendo controlada por sinais neurais do hipotálamo. 
As terminações nervosas são botões bulbosos que contêm muitos grânulos secretores. Tais 
terminações localizam-se na superfície dos capilares, onde secretam dois hormônios da neuro-hipófise. 
Se a haste hipofisária for seccionada acima da hipófise, mas todo o hipotálamo permanecer 
intacto, os hormônios da neuro-hipófise continuam a ser secretados normalmente, após uma diminuição 
transitória por alguns dias; eles então são secretados pelas extremidades seccionadas das fibras no 
hipotálamo, e não pelas terminações nervosas da neuro-hipófise. A razão para isso é que os hormônios 
são inicialmente sintetizados nos corpos celulares dos núcleos supraóptico e paraventricular e são, então, 
transportados em associação às proteínas “transportadoras”, chamadas de neurofisinas, para as 
terminações nervosas na neuro-hipófise, sendo necessários vários dias 
para atingir a glândula. 
Quando os impulsos nervosos são transmitidos para baixo, ao 
longo das fibras dos núcleos supraópticos ou paraventriculares, o 
hormônio é imediatamente liberado dos grânulos secretores nas 
terminações nervosaspor meio do mecanismo de secreção usual da 
exocitose e é absorvido pelos capilares adjacentes. Tanto a 
neurofisina como o hormônio são secretados juntos, mas, como eles 
têm apenas uma ligação frouxa, o hormônio se separa quase 
imediatamente. A neurofisina não tem função conhecida após deixar os terminais nervosos. 
Hormônio antidiurético (ADH) vasopressina 
Promove a reabsorção de água nos tubos coletores; inibe a secreção de suor; estimula a 
vasoconstrição. Controla a excreção de água pela urina, ajuda a controlar a quantidade de água nos 
líquidos do organismo. 
O ADH é formado principalmente nos núcleos supraópticos, enquanto a ocitocina é formada 
principalmente nos núcleos paraventriculares. Cada um desses núcleos pode sintetizar cerca de um sexto 
tanto do segundo hormônio quanto de seu hormônio primário. 
injeção de quantidades extremamente pequenas de ADH – tais como 2 nanogramas – pode 
causar a diminuição da excreção de água pelos rins (antidiurese). Esse efeito antidiurético é discutido nos 
Capítulos 28 e 29. Resumidamente, na ausência de ADH, os túbulos e os ductos coletores tornam-se 
quase impermeáveis à água, o que impede a sua reabsorção e, portanto, permite a perda extrema de 
água na urina, também causando sua diluição extrema, uma condição chamada de diabetes insípido 
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central. Por outro lado, na presença de altos níveis de ADH, a permeabilidade dos ductos e dos túbulos 
coletores aumenta muito e permite que a maior parte da água seja reabsorvida conforme o líquido tubular 
passa por esses ductos, consequentemente, conservando água no corpo e produzindo muita urina 
concentrada. 
Sem ADH, as membranas luminais das células epiteliais tubulares dos ductos coletores são quase 
impermeáveis à água. No entanto, imediatamente no lado interno da membrana celular existe um grande 
número de vesículas especiais que apresentam poros altamente permeáveis à água, chamados de 
aquaporinas (ver Figura 28.19). Quando o ADH age na célula, em primeiro lugar ele se combina aos 
receptores de membrana que ativam a adenilciclase, levando à formação de AMPc no citoplasma das 
células tubulares. Essa formação leva à fosforilação dos elementos nas vesículas especiais, o que, em 
seguida, faz com que as vesículas se insiram nas membranas celulares apicais, fornecendo, assim, 
muitas áreas de alta permeabilidade à água. Tudo isso ocorre dentro de 5 a 10 minutos. Então, na 
ausência de ADH, todo o processo se reverte em 5 a 10 minutos. Assim, esse processo fornece, 
temporariamente, muitos novos poros que permitem a difusão livre da água do líquido tubular através das 
células epiteliais tubulares e no interstício renal. A água é, então, absorvida a partir dos túbulos e ductos 
coletores por osmose, conforme explicado no Capítulo 29, em relação à concentração da urina nos rins. 
Regulação da produção do hormônio antidiurético 
O aumento da osmolaridade do líquido extracelular estimula a secreção de ADH. Quando uma 
solução eletrolítica concentrada é injetada na artéria que irriga o hipotálamo, os neurônios ADH nos 
núcleos supraóptico e paraventricular imediatamente transmitem impulsos para a neuro-hipófise, de modo 
a liberar uma grande quantidade de ADH no sangue circulante, aumentando, às vezes, a secreção de 
ADH até 20 vezes o normal. Por outro lado, a injeção de uma solução diluída nessa artéria leva à 
interrupção desses impulsos e, portanto, quase a cessação total da secreção de ADH. Assim, a 
concentração de ADH nos líquidos corporais pode mudar de pequena para grandes quantidades, ou vice-
versa, em apenas alguns minutos. 
No hipotálamo, ou próximo a ele, existem receptores neuronais modificados chamados de 
osmorreceptores. Quando o líquido extracelular fica muito concentrado, ele é retirado por osmose das 
células osmorreceptoras, reduzindo seu tamanho e iniciando a sinalização nervosa apropriada no 
hipotálamo, para levar à secreção adicional de ADH. Por outro lado, quando o líquido extracelular se torna 
muito diluído, a água se move por osmose na direção oposta, para a célula, o que reduz o sinal para a 
secreção de ADH. Apesar de alguns pesquisadores situarem esses osmorreceptores no próprio 
hipotálamo (nos núcleos supraópticos), outros acreditam que eles estejam localizados no órgão vascular 
da lâmina terminal, uma estrutura altamente vascular na parede anteroventral do terceiro ventrículo 
(região AV3V). Conforme discutido no Capítulo 29, lesões na região AV3V prejudicam muito a secreção 
de ADH, enquanto a estimulação elétrica ou a estimulação por angiotensina II aumenta a secreção de 
ADH. 
Independentemente do mecanismo, os líquidos corporais concentrados estimulam os 
osmorreceptores e a secreção de ADH, enquanto os líquidos corporais diluídos os inibem, proporcionando 
um poderoso sistema de controle de feedback para controlar a pressão osmótica total dos líquidos 
corporais. Detalhes adicionais sobre o controle da secreção de ADH e o papel do ADH no controle da 
função renal e na osmolaridade dos líquidos corporais são apresentados no Capítulo 29. 
O baixo volume sanguíneo e a baixa pressão sanguínea estimulam a secreção do ADH | Efeitos 
vasoconstritores do ADH. Considerando que as concentrações mínimas de ADH causam o aumento da 
conservação de água pelos rins, concentrações mais altas de ADH têm um efeito potente de 
vasoconstrição sobre as arteríolas em todo o corpo e, portanto, aumentam a pressão arterial. Por esse 
motivo, o ADH também é chamado de vasopressina. 
Um dos estímulos para causar a secreção intensa do ADH é a baixa volemia. Isso ocorre 
fortemente quando o volume sanguíneo diminui de 15 a 25% ou mais; por vezes, a secreção pode 
aumentar muito, podendo chegar a 50 vezes o valor normal. 
Os átrios contêm receptores de distensão, que são excitados pelo enchimento excessivo. Quando 
excitados, eles enviam sinais ao cérebro para inibir a secreção de ADH. Por outro lado, quando os 
receptores não ficam excitados, como resultado do enchimento insuficiente, ocorre o oposto, com o 
aumento acentuado da secreção do ADH. A diminuição da distensibilidade dos barorreceptores das 
regiões das carótidas, aórtica e pulmonar também estimula a secreção do ADH. Mais detalhes sobre esse 
mecanismo de feedback por volume e pressão sanguíneos são encontrados no Capítulo 29. 
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Ocitocina 
Responsável pela contração do útero durante o parto e pela contração das glândulas mamárias 
durante a amamentação para a ejeção do leite durante a sucção. 
A função da ocitocina em homens e mulheres não gravidas não é clara, mas parece que ela atue 
em ações no encéfalo que promovem o comportamento parental de cuidado em relação ao filho. 
Pode ser responsável, em pare, pelas sensações de prazer sexual durante e depois do intercurso. 
A ocitocina causa a contração no útero grávido. O hormônio ocitocina, de acordo com seu nome, 
estimula poderosamente a contração do útero grávido, especialmente no final da gestação. Portanto, 
muitos obstetras acreditam que esse hormônio seja, pelo menos parcialmente, responsável por causar o 
nascimento do bebê. Essa crença é apoiada pelos seguintes fatos: (1) em um animal hipofisectomizado, 
a duração do trabalho de parto é prolongada, indicando um possível efeito da ocitocina durante o parto; 
(2) a quantidade de ocitocina no plasma aumenta durante o trabalho de parto, principalmente no último 
estágio; e (3) o estímulo do colo uterino em animal gestantedesencadeia a liberação de sinais neurais, 
que passam para o hipotálamo e causam o aumento da secreção de ocitocina. Esses efeitos e esse 
possível mecanismo de auxílio no processo do nascimento são discutidos, com mais detalhes, no Capítulo 
83. 
A ocitocina ajuda na ejeção do leite pelas mamas. A ocitocina também desempenha um papel 
especialmente importante na lactação – um papel que é muito mais bem compreendido do que seu papel 
no parto. Na lactação, a ocitocina faz com que o leite seja expulso pelos alvéolos para os ductos da mama, 
para que o bebê o obtenha por meio da sucção. 
Esse mecanismo funciona da seguinte maneira: o estímulo da sucção no mamilo faz com que os 
sinais sejam transmitidos pelos nervos sensoriais para os neurônios ocitocinérgicos nos núcleos 
paraventricular e supraóptico no hipotálamo, o que causa a liberação de ocitocina pela neuro-hipófise. A 
ocitocina é então transportada pelo sangue para as mamas, onde provoca a contração das células 
mioepiteliais, que se localizam externamente e formam uma rede circundando os alvéolos das glândulas 
mamárias. Em menos de um minuto após o início da sucção, o leite começa a fluir. Esse mecanismo é 
chamado de descida do leite, ou ejeção do leite. Ele é discutido mais detalhadamente no Capítulo 83, em 
relação à fisiologia da lactação. 
Tireoide 
Única que armazena seus produtos em 
grandes quantidades com suprimento para cerca de 
100 dias 
Os T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina) são 
produzidos sob estimulação do TSH, tendo a 
tirosina como precursor. Além disso, produz 
também a calcitonina. É secretado 93% de tiroxina 
e apenas 7% de tri-iodotironina (porém ela é muito 
mais potente) 
A secreção da tireoide é controlada 
principalmente 
pelo hormônio 
estimulante da tireoide (ou tireoestimulante) (TSH), que é secretado pela 
adeno-hipófise. 
 Iodo estimula a produção dos hormônios T3 e T4 – bócio. 
 
Tireotropina (hormônio estimulante da tireoide) 
 Controla a secreção da tiroxina e da tri-iodotironina pela 
glândula tireoide, e esses hormonios controlam a velocidade da maioria 
das reações químicas intracelulares no organismo. 
 
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Anatomia e fisiologia da glândula tireoide 
 A glândula tireoide é composta por muitos folículos tireoidianos, que são preenchidos por 
uma substância denominada coloide e revestidos por células epiteliais cuboides, que secretam seus 
produtos para o interior dos folículos. O constituinte principal do coloide é a grande glicoproteína 
tireoglobulina, que contém os hormônios da tireoide. 
 Uma vez que a secreção chegue aos folículos, deve ser reabsorvida através do epitélio 
folicular para o sangue, a fim de realizar suas funções no organismo. A glândula tireoide tem fluxo 
sanguíneo cinco vezes maior do que seu peso a cada minuto, fluxo sanguíneo maior do que qualquer 
outra área do corpo. 
 A glândula tireoide também contém células C, que secretam calcitonina, um hormônio que 
contribui para a regulação da concentração do íon cálcio no plasma. 
 
Bomba de iodo | cotransportador de sódio/iodo 
 É o transporte de iodeto do sangue para as células e folículos glandulares da tireoide. A 
membrana basal das células tireoidianas tem a capacidade específica de bombear, ativamente, o iodeto 
para o interior da célula. Esse bombeamento é realizado pela ação de um cotransportador, que 
cotransporta um íon iodeto junto com dois íons sódio através da membrana basolateral (plasma) para a 
célula. A energia para transportar iodeto contra um gradiente de concentração vem da bomba de sódio-
potássio trifosfatase de adenosina (Na+/K+ ATPase), que bombeia o sódio para fora da célula, 
estabelecendo, assim, uma baixa concentração de sódio intracelular e um gradiente para difusão facilitada 
para dentro da célula. 
Esse processo de concentração do iodeto na célula é chamado de captação de iodeto. Em uma glândula 
normal, a concentração de iodeto gerada pela bomba é de cerca de 30 vezes maior do que sua 
concentração no sangue. Quando a glândula tireoide se torna maximamente ativa, essa concentração 
pode aumentar para até 250 vezes. A captação de iodeto pela tireoide é influenciada por diversos fatores, 
dos quais o mais importante é o TSH; este hormônio estimula a atividade da bomba de iodeto nas células 
da tireoide, enquanto a hipofisectomia a reduz de forma considerável. 
O iodeto é transportado para fora das células da tireoide através da membrana apical para o folículo, por 
meio de uma molécula contratransportadora de íons cloreto-iodeto, chamada pendrina. As células 
epiteliais da tireoide também secretam tireoglobulina para o folículo, que contém aminoácidos de tirosina, 
a qual o iodo se ligará, conforme discutido no próximo seção. 
 Tireoglobulina +formação de tiroxina e tri-iodotironina 
s células da tireoide são típicas células glandulares secretoras de proteínas, conforme ilustrado 
na Figura 77.2. O retículo endoplasmático e o complexo de Golgi sintetizam e secretam para os folículos 
uma grande glicoproteína, chamada de tireoglobulina, com peso molecular de cerca de 335 mil. 
Cada molécula de tireoglobulina contém cerca de 70 aminoácidos de tirosina, que são os 
principais substratos que se combinam com o iodo para formar os hormônios da tireoide. Assim, os 
hormônios tireoidianos se formam (são montados) ao longo da molécula de tireoglobulina. Assim, os 
hormônios tiroxina e tri-iodotironina são formados a partir dos aminoácidos tirosina, e compõem parte da 
molécula de tireoglobulina durante a síntese dos hormônios tireoidianos, até mesmo enquanto estão 
armazenados no coloide folicular. 
A primeira etapa essencial na formação dos hormônios tireoidianos é a conversão dos íons iodeto 
para a forma oxidada de iodo, ou iodo nascente (I0), ou I3–, que é, então, capaz de se combinar 
diretamente com o aminoácido tirosina. Essa oxidação do iodo é promovida pela enzima tireoperoxidase 
acompanhada de peróxido de hidrogênio, que fornece um sistema potente, capaz de oxidar iodetos. A 
tireoperoxidase está localizada na membrana apical da célula ou ligada a ela, proporcionando, assim, o 
iodo oxidado, exatamente no ponto da célula no qual a molécula de tireoglobulina surge, egressa do 
complexo de Golgi e através da membrana celular, sendo armazenada no coloide da tireoide. Quando o 
sistema de tireoperoxidase é bloqueado ou quando está hereditariamente ausente das células, a 
formação de hormônios tireoidianos cai para zero. 
Iodinação da tirosina e formação dos hormônios tireoidianos | “Organificação” da tireoglobulina. A 
ligação do iodo com a molécula de tireoglobulina é chamada de organificação da tireoglobulina. O iodo 
oxidado, até mesmo na forma molecular, liga-se diretamente, embora mais lentamente, ao aminoácido 
tirosina. Nas células da tireoide, no entanto, o iodo oxidado está associado à enzima peroxidase 
tireoidiana (ver a Figura 77.2), que faz com que o processo ocorra em segundos ou minutos. Portanto, 
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quase tão rapidamente quanto a tireoglobulina é liberada do complexo de Golgi ou secretada através da 
membrana celular apical para o folículo, o iodo se liga a cerca de um sexto dos aminoácidos tirosina 
dentro da molécula de tireoglobulina. 
A Figura 77.3 mostra os estágios sucessivos de iodinação da tirosina e a formação final de tiroxina 
e de tri-iodotironina. A tirosina é, inicialmente, iodada para monoiodotirosina e, depois, para di-
iodotirosina. Então, durante os próximos minutos,horas e até dias, cada vez mais resíduos de iodotirosina 
ficam acoplados uns aos outros. 
O principal produto hormonal da reação de acoplamento é a molécula tiroxina (T4), que se forma 
quando duas moléculas de di-iodotirosina são unidas; a tiroxina então permanece parte da molécula de 
tireoglobulina. Outra possibilidade é o acoplamento de uma molécula de monoiodotirosina com uma 
molécula de di-iodotirosina, formando a tri-iodotironina (T3), que representa cerca de 1/15 do total de 
hormônios. Pequenas quantidades de T3 reversa (rT3) são formadas pelo acoplamento de di-iodotirosina 
com monoiodotirosina, mas rT3 não parece ter uma significância funcional em seres humanos. 
Armazenamento de tireoglobulina. 
A glândula tireoide tem a capacidade incomum entre as glândulas endócrinas de armazenar uma 
grande quantidade de hormônios. Após a síntese dos hormônios da tireoide, cada molécula de 
tireoglobulina apresenta cerca de 30 moléculas de tiroxina e algumas de tri-iodotironina. Nessa forma, os 
hormônios da tireoide são armazenados nos folículos em quantidade suficiente para suprir as 
necessidades normais do corpo por 2 a 3 meses. Portanto, quando a síntese de hormônios da tireoide 
cessa, os efeitos fisiológicos da deficiência não são observados por vários meses. 
A maior parte da tireoglobulina não é liberada para a circulação; em vez disso, a tiroxina e a tri-
iodotironina são clivadas da molécula de tireoglobulina, e, em seguida, os hormônios livres são liberados. 
Esse processo ocorre da seguinte forma: a superfície apical das células da tireoide emite pseudópodos, 
que cercam pequenas porções do coloide, formando vesículas pinocíticas que penetram pelo ápice da 
célula. Em seguida, os lisossomos no citoplasma celular imediatamente se fundem com as vesículas para 
formar vesículas digestivas contendo enzimas digestivas dos lisossomos misturadas com o coloide. 
Múltiplas proteases entre as enzimas digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam tiroxina e tri-
iodotironina em sua forma livre, que então se difundem por meio da base da célula da tireoide para os 
capilares adjacentes. Assim, os hormônios tireoidianos são liberados no sangue. 
Parte da tireoglobulina do coloide entra na célula tireoidiana por endocitose, depois de se ligar à 
megalina, uma proteína localizada na membrana luminal das células. Em seguida, o complexo megalina-
tireoglobulina é transportado através da célula por transcitose até a membrana basolateral, onde uma 
porção da megalina permanece ligada à tireoglobulina e é liberada no sangue capilar. 
Cerca de três quartos da tirosina iodada na tireoglobulina nunca se tornam hormônio, 
permanecendo como monoiodotirosina e di-iodotirosina. Durante a digestão da molécula de tireoglobulina 
para provocar a liberação de tiroxina e de tri-iodotironina, essas tirosinas iodadas também são liberadas 
das moléculas de tireoglobulina. No entanto, elas não são secretadas no sangue. Ao contrário, seu iodo 
é clivado pela enzima deiodinase, que torna praticamente todo esse iodo disponível novamente para 
reciclagem dentro da glândula para formar hormônios tireoidianos adicionais. A ausência congênita da 
enzima deiodinase pode causar deficiência de iodo devido ao fracasso desse processo de reciclagem. 
Taxa diária de secreção de tiroxina e de tri-iodotironina. Cerca de 93% do hormônio da tireoide 
liberado da glândula tireoide são normalmente tiroxina, e apenas 7% são tri-iodotironina. No entanto, após 
poucos dias, cerca de metade da tiroxina é deiodada lentamente para formar tri-iodotironina adicional. 
Portanto, o hormônio finalmente transportado e utilizado pelos tecidos, consiste, principalmente, em tri-
iodotironina, perfazendo cerca de 35 μg diários de tri-iodotironina. 
TRANSPORTE DE TIROXINA E DE TRI-IODOTIRONINA PARA OS TECIDOS 
 
A tiroxina e a tri-iodotironina estão ligadas a proteínas plasmáticas. Ao serem liberadas no sangue, 
mais de 99% da tiroxina e da tri-iodotironina se ligam imediatamente às diversas proteínas plasmáticas 
sintetizadas pelo fígado. Elas se combinam principalmente com a globulina transportadora de tiroxina 
(TBG) e muito menos com a pré-albumina de ligação de tiroxina e albumina. 
A tiroxina e a tri-iodotironina são liberadas lentamente para os tecidos. Por causa da alta afinidade 
das proteínas plasmáticas de ligação aos hormônios da tireoide, essas substâncias – em particular, a 
tiroxina – são liberadas lentamente para as células teciduais. Metade da tiroxina sanguínea é liberada, 
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aproximadamente, a cada 6 dias, enquanto metade da tri-iodotironina – por causa de sua baixa afinidade 
– é liberada para as células em cerca de 1 dia. 
Ao entrar nas células do tecido, tanto a tiroxina quanto a tri-iodotironina, ligam-se, novamente, a 
proteínas intracelulares, sendo que a ligação da tiroxina é mais forte do que a da tri-iodotironina. Portanto, 
elas são armazenadas novamente, mas dessa vez nas células-alvo, e são usadas, lentamente, ao longo 
de dias ou semanas. 
A ação dos hormônios da tireoide tem início lento e longa duração. Após a injeção de uma grande 
quantidade de tiroxina no ser humano, praticamente não se detectam efeitos no metabolismo por 2 a 3 
dias, o que demonstra que há um longo período de latência, antes do início da atividade da tiroxina. Assim 
que a atividade começa, ela aumenta progressivamente e atinge um máximo em 10 a 12 dias, conforme 
mostrado na Figura 77.4. Depois disso, declina com meia-vida de cerca de 15 dias. Parte da atividade 
persiste por 6 semanas a 2 meses. 
As ações da tri-iodotironina ocorrem cerca de quatro vezes mais rapidamente do que as da 
tiroxina, com um período de latência de apenas 6 a 12 horas e atividade celular máxima ocorrendo dentro 
de 2 a 3 dias. 
A maior parte da latência e o período 
prolongado de ação desses hormônios são 
provavelmente causados por sua ligação às 
proteínas no plasma e nas células do tecido, 
seguidas por sua liberação lenta. No entanto, 
veremos em discussões subsequentes que parte 
do período de latência também resulta da maneira 
como esses hormônios realizam suas funções nas células. 
Funções fisiológicas dos hormônios tireoidianos 
O efeito geral dos hormônios tireoidianos consiste em ativar a transcrição nuclear de muitos 
genes. No entanto, em praticamente todas as células do corpo, muitas enzimas, proteínas estruturais, 
proteínas de transporte e outras substâncias são sintetizadas. O resultado é o aumento generalizado da 
atividade funcional em todo o organismo. 
A maior parte da tiroxina secretada pela tireoide é convertida em tri-iodotironina. Antes de agir nos 
genes para aumentar a sua transcrição, um iodeto é removido de quase toda a tiroxina, formando a tri-
iodotironina. Receptores intracelulares do hormônio tireoidiano têm 
uma alta afinidade pela tri-iodotironina. Consequentemente, mais de 
90% dos hormônios da tireoide que se ligam aos receptores consistem 
em tri-iodotironina. 
Os hormônios da tireoide ativam os receptores nucleares. Os 
receptores do hormônio tireoidiano estão ligados às fitas genéticas de 
DNA ou localizados nas proximidades delas. O receptor do hormônio 
tireoidiano geralmente forma um heterodímero com o receptor de 
retinoide X (RXR) em elementos de resposta do hormônio tireoidiano 
no DNA. Após se ligarem ao hormônio tireoidiano, os receptores 
tornam-se ativados e iniciam o processo de transcrição. Números 
elevados de diferentes tipos de RNA mensageiro são, então, formados 
e, após alguns minutos ou horas, são traduzidos nos ribossomos 
citoplasmáticos, formando centenas de novas proteínas intracelulares. 
Contudo, nem todas as proteínas apresentam uma concentração 
aumentada em porcentagens semelhantes – algumasaumentam 
apenas discretamente, e outras até pelo menos seis vezes. A maioria 
das ações dos hormônios da tireoide resulta das funções enzimáticas 
ou de outras funções dessas novas proteínas. 
Os hormônios tireoidianos aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos do corpo. 
O metabolismo basal pode aumentar de 60 a 100% acima do normal quando uma grande quantidade de 
hormônios da tireoide é secretada. A velocidade de utilização dos alimentos para produção de energia é 
bastante acelerada. Embora a velocidade da síntese proteica seja aumentada, simultaneamente a 
velocidade do catabolismo proteico aumenta. A velocidade de crescimento de pessoas jovens é muito 
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acelerada. Os processos mentais são estimulados, e a atividade da maioria das outras glândulas 
endócrinas está aumentada. 
Os hormônios da tireoide aumentam o transporte ativo de íons através das membranas celulares. 
Uma das enzimas, cuja atividade aumenta em resposta ao hormônio tireoidiano, é a Na+/K+ATPase. Esse 
aumento da atividade, por sua vez, aumenta a taxa de transporte de íons sódio e potássio através das 
membranas celulares de alguns tecidos. Como esse processo utiliza energia e aumenta a quantidade de 
calor produzido pelo organismo, foi sugerido que esse possa ser um dos mecanismos pelos quais o 
hormônio da tireoide aumenta a taxa metabólica do corpo. Na verdade, o hormônio tireoidiano também 
faz com que as membranas celulares da maioria das células tornem-se mais permeáveis para íons sódio, 
o que ativa ainda mais a bomba de sódio e a produção de calor. 
Efeito do hormônio tireoidiano no crescimento 
O hormônio tireoidiano tem efeitos gerais e específicos sobre o crescimento. 
Em seres humanos, o efeito do hormônio tireoidiano no crescimento manifesta-se principalmente 
no crescimento das crianças. Em crianças com hipotireoidismo, o crescimento é muito retardado. Em 
crianças com hipertireoidismo, ocorre o crescimento excessivo do esqueleto, fazendo com que a criança 
se torne consideravelmente mais alta em uma idade precoce. No entanto, os ossos também amadurecem 
mais rapidamente, e as epífises se fecham em uma idade precoce, então a duração do crescimento e a 
altura final do adulto, na verdade, podem ser reduzidas. 
Um efeito importante do hormônio tireoidiano é a promoção do crescimento e o desenvolvimento 
do cérebro durante a vida fetal e durante os primeiros anos de vida pós-natal. Se o feto não secretar 
quantidades suficientes de hormônio tireoidiano, o crescimento e a maturação do cérebro, antes e após 
o nascimento, são muito retardados, e o cérebro permanece menor do que o normal. Sem tratamento 
específico dentro de dias ou semanas após o nascimento, a criança que não tem a glândula tireoide 
permanecerá mentalmente deficiente ao longo da vida. 
Efeitos do hormônio tireoidiano em funções específicas do organismo 
Estimulação do metabolismo de carboidratos. O hormônio tireoidiano estimula quase todos os 
aspectos do metabolismo de carboidratos, incluindo a captação rápida de glicose pelas células, o aumento 
da glicólise e da gliconeogênese, o aumento da absorção pelo trato gastrointestinal e até mesmo, o 
aumento da secreção de insulina, com seus efeitos secundários no metabolismo dos carboidratos. Todos 
esses efeitos provavelmente resultam do aumento geral das enzimas metabólicas celulares, causado pelo 
hormônio tireoidiano. 
Estimulação do metabolismo das gorduras. Essencialmente todos os aspectos do metabolismo das 
gorduras também são aumentados pelo hormônio tireoidiano. Em particular, os lipídios são rapidamente 
mobilizados a partir do tecido adiposo, que diminui o acúmulo de gordura do corpo de modo mais 
acentuado do que qualquer outro elemento tecidual. A mobilização dos lipídios do tecido adiposo também 
aumenta a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acelera muito a oxidação de ácidos graxos 
livres pelas células. 
Efeito nas gorduras plasmáticas e hepáticas. O aumento do hormônio tireoidiano diminui as 
concentrações de colesterol, de fosfolipídios e de triglicerídios no plasma, embora aumente a de ácidos 
graxos livres. Por outro lado, a redução da secreção da tireoide aumenta consideravelmente as 
concentrações plasmáticas de colesterol, fosfolipídios e triglicerídios, e, quase sempre, também provoca 
a deposição excessiva de gordura no fígado. O grande aumento do colesterol plasmático durante o 
hipotireoidismo prolongado é frequentemente associado à aterosclerose grave. 
Um dos mecanismos pelos quais o hormônio tireoidiano diminui a concentração de colesterol no 
plasma é o aumento significativo da secreção de colesterol na bile e sua consequente perda nas fezes. 
Um possível mecanismo para o aumento da secreção de colesterol consiste na indução, pelo hormônio 
tireoidiano, de maior número de receptores de lipoproteína de baixa densidade nas células hepáticas, o 
que leva à rápida remoção de lipoproteínas de baixa densidade do plasma e à subsequente secreção de 
colesterol nessas lipoproteínas pelas células hepáticas. 
Maior necessidade de vitaminas. Como o hormônio tireoidiano aumenta a quantidade de muitas 
enzimas corporais, e como as vitaminas são partes essenciais de algumas das enzimas ou coenzimas, o 
hormônio tireoidiano aumenta a necessidade de vitaminas. Portanto, uma deficiência relativa de vitamina 
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pode ocorrer quando um excesso de hormônio tireoidiano é secretado, a menos que, ao mesmo tempo, 
maiores quantidades de vitaminas sejam disponibilizadas. 
Aumento da taxa metabólica basal. Como o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo em quase 
todas as células do corpo, quantidades excessivas do hormônio podem ocasionalmente aumentar a taxa 
metabólica basal em 60 a 100% acima do normal. Por outro lado, quando nenhum hormônio da tireoide 
é produzido, a taxa metabólica basal cai para quase a metade do normal. Quantidades extremas de 
hormônios são necessárias para causar altas taxas metabólicas basais. 
Redução do peso corporal. Uma quantidade muito elevada de hormônio tireoidiano quase sempre 
diminui o peso corporal; e uma quantidade muito reduzida, aumenta. No entanto, esses efeitos nem 
sempre ocorrem, porque o hormônio da tireoide também aumenta o apetite, o que pode compensar a 
variação do metabolismo. 
Aumento do fluxo sanguíneo e débito cardíaco. O aumento do metabolismo nos tecidos provoca 
utilização mais rápida de oxigênio do que o normal e aumento da liberação de produtos metabólicos. 
Esses efeitos causam vasodilatação na maioria dos tecidos do corpo, aumentando o fluxo sanguíneo. O 
fluxo sanguíneo na pele aumenta, principalmente, por causa da maior necessidade de eliminação de calor 
pelo organismo. 
Aumento da frequência cardíaca. A frequência cardíaca aumenta consideravelmente mais sob a 
influência do hormônio tireoidiano do que seria esperado pelo aumento do débito cardíaco. Portanto, o 
hormônio da tireoide parece ter um efeito direto na excitabilidade do coração, o que, por sua vez, aumenta 
a frequência cardíaca. Esse efeito é especialmente importante porque a frequência cardíaca é um dos 
sinais físicos que o médico utiliza para determinar se um paciente apresenta aumento ou diminuição da 
produção de hormônio tireoidiano. 
Aumento da força de contração cardíaca. Um ligeiro excesso de hormônio tireoidiano pode aumentar 
a força de contração cardíaca. Esse efeito é análogo ao aumento da contratilidade do coração que ocorreem febres leves e durante o exercício físico. Porém, quando o hormônio da tireoide está acentuadamente 
aumentado, a força do músculo cardíaco fica deprimida por longos períodos por causa do catabolismo 
proteico excessivo. 
Pressão arterial normal. A pressão arterial média geralmente permanece normal após a 
administração de hormônio tireoidiano. Por causa do aumento do fluxo sanguíneo pelos tecidos, entre os 
batimentos cardíacos, a pressão do pulso 
frequentemente aumenta, a pressão sistólica se 
eleva de 10 a 15 mmHg no hipertireoidismo, e a 
pressão diastólica é reduzida na mesma 
intensidade. 
Aumento da respiração. O aumento do 
metabolismo aumenta a utilização de oxigênio e a 
formação de dióxido de carbono; esses efeitos 
ativam todos os mecanismos que aumentam a 
frequência e a profundidade da respiração. 
Aumento da motilidade gastrointestinal. Além 
do aumento do apetite e da ingestão de alimentos, que foi discutido, o hormônio da tireoide aumenta tanto 
a produção de secreções digestivas como a motilidade do trato gastrointestinal. O hipertireoidismo, 
portanto, muitas vezes resulta em diarreia, enquanto a falta do hormônio tireoidiano pode causar 
constipação intestinal. 
Efeitos excitatórios no sistema nervoso central. Em geral, o hormônio da tireoide aumenta a velocidade 
da atividade cerebral, embora os processos do pensamento possam estar dissociados; por outro lado, a 
falta de hormônio da tireoide reduz a velocidade da atividade cerebral 
Efeito na função dos músculos. Um ligeiro aumento no hormônio tireoidiano geralmente faz com que 
os músculos reajam com vigor, mas, com quantidade excessiva de hormônio tireoidiano, os músculos 
ficam enfraquecidos, devido ao excesso de catabolismo proteico. Por outro lado, a falta de hormônio da 
tireoide faz com que os músculos se tornem lentos e relaxem lentamente após uma contração. 
Tremor muscular. Um dos sinais mais característicos do hipertireoidismo é o tremor muscular leve. 
Esse sintoma é diferente do tremor forte que ocorre na doença de Parkinson ou quando uma pessoa 
treme na frequência de 10 a 15 vezes por segundo. O tremor pode ser observado facilmente colocando-
se uma folha de papel sobre os dedos e observando-se o grau de vibração do papel. Acredita-se que 
esse tremor seja causado pelo aumento da reatividade das sinapses neuronais nas áreas da medula 
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espinhal que controlam o tônus muscular. O tremor é um importante meio para avaliar o grau do efeito do 
hormônio tireoidiano no sistema nervoso central. 
Efeito no sono. Por causa do efeito exaustivo do hormônio tireoidiano na musculatura e no sistema 
nervoso central, pessoas com hipertireoidismo costumam ter uma sensação de cansaço constante, mas, 
por causa da excitação nas sinapses, o sono é dificultado. Por outro lado, a sonolência extrema é 
característica do hipotireoidismo, e o sono chega a durar de 12 a 14 horas por dia. 
Efeito em outras glândulas endócrinas. A elevação do hormônio tireoidiano aumenta as taxas de 
secreção de várias outras glândulas endócrinas, mas também aumenta a necessidade tecidual de 
hormônios. Por exemplo, o aumento da secreção de tiroxina eleva o metabolismo da glicose em quase 
todo o organismo e, portanto, provoca uma necessidade correspondente de aumento da secreção de 
insulina pelo pâncreas. Além disso, o hormônio tireoidiano aumenta muitas atividades relacionadas à 
formação óssea e, como consequência, aumenta a necessidade de paratormônio. O hormônio tireoidiano 
também aumenta a inativação de glicocorticoides adrenais pelo fígado. Esse aumento da velocidade de 
inativação leva a um aumento, por feedback, da produção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela 
adeno-hipófise e, portanto, a um aumento da secreção de glicocorticoide pelas glândulas adrenais. 
Efeito do hormônio tireoidiano na função sexual. Para que a função sexual seja normal, a secreção do 
hormônio tireoidiano deve ser normal. Nos homens, a falta de hormônio tireoidiano pode causar perda de 
libido; o excesso, no entanto, às vezes causa impotência. 
Nas mulheres, a falta de hormônio tireoidiano costuma causar menorragia e polimenorreia. 
O hipotireoidismo em mulheres, assim como em homens, pode resultar em uma diminuição 
drástica da libido. Para confundir ainda mais o quadro, em mulheres com hipertireoidismo, a 
oligomenorreia é comum, e ocasionalmente ocorre a amenorreia. 
Regulação da secreção do hormônio tireoidiano 
O TSH, também conhecido como tireotrofina, é um hormônio da adeno-hipófise; é uma 
glicoproteína com peso molecular de cerca de 28.000. Esse hormônio, aumenta a secreção de tiroxina e 
de tri-iodotironina pela glândula tireoide. Tem os seguintes efeitos específicos sobre a glândula tireoide: 
1. Aumento da proteólise da tireoglobulina já armazenada nos folículos, liberando os hormônios 
tireoidianos na circulação sanguínea e diminuindo a substância folicular. 
2.Aumento da atividade da bomba de iodeto, que aumenta a taxa de “captação de iodeto” pelas 
células glandulares, às vezes aumentando a proporção entre as concentrações intra e extracelulares de 
iodeto na substância glandular para até oito vezes o normal. 
3.Aumento da iodinação da tirosina para formar os hormônios tireoidianos. 
4.Aumento do tamanho e da atividade secretora das células tireoidianas. 
5.Aumento do número de células da tireoide, além da transformação de células cuboidais em 
colunares e do grande pregueamento do epitélio tireoidiano nos folículos. 
O efeito inicial mais importante após a administração do TSH é iniciar a proteólise da 
tireoglobulina, que causa a liberação de tiroxina e tri-iodotironina no sangue, depois de 30 minutos. Os 
demais efeitos levam horas ou mesmo dias e semanas para se desenvolver totalmente. 
Monofosfato de adenosina cíclico medeia o efeito estimulador do TSH. A maior parte dos variados 
efeitos do TSH nas células tireoidianas resulta da ativação do sistema celular do “segundo mensageiro” 
AMPc da célula. 
O primeiro evento nessa ativação é a ligação do TSH a seus receptores específicos na superfície 
da membrana basal das células tireoidianas. Essa ligação ativa a adenilciclase na membrana, que 
aumenta a formação de AMPc no interior da célula. Finalmente, o AMPc atua como um segundo 
mensageiro para ativar a proteinoquinase, que causa múltiplas fosforilações em toda a célula. O resultado 
é o aumento imediato da secreção de hormônios tireoidianos e o crescimento prolongado do próprio tecido 
glandular. 
Esse método de controle da atividade das células tireoidianas é semelhante à função do AMPc 
como um “segundo mensageiro” em muitos outros tecidos-alvo do organismo= 
A secreção de TSH pela adeno-hipófise é controlada por um hormônio hipotalâmico, o hormônio 
liberador de tireotrofina (TRH), que é sintetizado por neurônios do núcleo paraventricular (PVN) do 
hipotálamo e secretado por terminações nervosas na eminência mediana do hipotálamo. A partir da 
eminência mediana, o TRH é transportado para a adeno-hipófise por meio do sangue portal hipotalâmico-
hipofisário, conforme explicado no Capítulo 75. 
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O TRH é um tripeptídio amida (piroglutamil-histidil-prolina-amida). O TRH estimula as células da 
adeno-hipófise a aumentarem a sua produção de TSH. 
Quando o sistema porta sanguíneo do hipotálamo para a 
adeno-hipófise fica bloqueado, a taxa de secreção de 
TSH pela adeno-hipófise diminui muito, mas não é 
reduzida a zero. 
O mecanismomolecular pelo qual o TRH provoca 
a produção de TSH pelas células secretoras da adeno-
hipófise para produzir TSH consiste na ligação a 
receptores de TRH na membrana das células 
hipofisárias. Essa ligação, por sua vez, ativa o sistema de 
segundo mensageiro da fosfolipase no interior das 
células hipofisárias, produzindo grandes quantidades de 
fosfolipase C, seguida por uma cascata de outros segundos mensageiros, incluindo íons cálcio e 
diacilglicerol, que eventualmente, provocam a liberação de TSH. 
Efeitos do frio e outros estímulos neurogênicos na secreção de TRH e TSH. Um dos estímulos 
mais bem conhecidos para o aumento da secreção de TRH pelo hipotálamo e, portanto, da secreção de 
TSH pela adeno-hipófise é a exposição do animal ao frio. Esse efeito resulta, quase certamente, da 
excitação dos centros hipotalâmicos de controle da temperatura corporal. A exposição de ratos ao frio 
intenso por várias semanas aumenta, por vezes, a produção de hormônios da tireoide para mais de 100% 
e pode aumentar o metabolismo basal em até 50%. De fato, sabe-se que pessoas que se mudam para 
as regiões árticas desenvolvem metabolismos basais de 15 a 20% acima do normal. 
Os neurônios TRH no PVN recebem sinais de neurônios responsivos à leptina no núcleo arqueado 
do hipotálamo, que regula o balanço energético – proteína relacionada a agouti (AGRP)/neuropeptídio Y 
(NPY) e neurônios pró-opiomelanocortina (POMC), que foram discutidos no Capítulo 72. O jejum 
prolongado reduz os níveis plasmáticos de leptina, que, por sua vez, diminuem a atividade de POMC e 
aumentam a atividade neuronal NPY/AGRP. A diminuição dos níveis de leptina também pode inibir 
diretamente os neurônios TRH. Juntos, esses efeitos reduzem a expressão de TRH, de TSH e a secreção 
do hormônio tireoidiano, contribuindo para reduzir o metabolismo e a conservação de energia quando os 
suprimentos alimentares estão escassos. 
Várias reações emocionais também podem afetar a liberação de TRH e de TSH e, portanto, 
afetam indiretamente a secreção de hormônios tireoidianos. Agitação e ansiedade – condições que 
estimulam muito o sistema nervoso simpático – causam uma redução aguda da secreção de TSH, talvez 
porque esses estados aumentem o metabolismo e a temperatura corporal, e, portanto, exerçam um efeito 
inverso sobre o centro de controle da temperatura. 
O aumento do hormônio tireoidiano nos líquidos corporais reduz a secreção de TSH pela adeno-
hipófise. Quando a secreção do hormônio tireoidiano aumenta para cerca de 1,75 vez em relação ao 
normal, a secreção de TSH cai praticamente para zero. Quase todo esse efeito depressor por feedback 
ocorre até mesmo quando a adeno-hipófise é separada do hipotálamo. Portanto, conforme mostrado na 
Figura 77.7, é provável que o aumento do hormônio tireoidiano iniba a secreção de TSH, principalmente 
por um efeito direto na adeno-hipófise. No entanto, há também evidências de efeitos de feedback negativo 
do hormônio tireoidiano para inibir o hormônio liberador de tireotrofina pelo hipotálamo. 
Independentemente do mecanismo, esse feedback mantém uma concentração quase constante de 
hormônios tireoidianos livres nos líquidos corporais circulantes. 
 
Os íons tiocianato reduzem a captação de iodeto. A mesma bomba ativa que transporta íons 
iodeto para dentro das células da tireoide também pode bombear íons tiocianato, íons perclorato e íons 
nitrato. Portanto, a administração de tiocianato (ou um dos outros íons) em uma concentração alta o 
suficiente pode causar a inibição competitiva do transporte de iodeto para a célula; isto é, a inibição do 
mecanismo de captação de iodo. 
A diminuição da disponibilidade de iodeto nas células glandulares não impede a formação de 
tireoglobulina; simplesmente impede a tireoglobulina formada de se tornar iodada e, portanto, de formar 
os hormônios tireoidianos. Essa deficiência de hormônios tireoidianos, por sua vez, leva ao aumento da 
secreção de TSH pela adeno-hipófise, provocando o crescimento excessivo da glândula tireoide, que, 
apesar disso, continua incapaz de formar quantidades adequadas de hormônios. Portanto, o uso de 
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tiocianatos e de alguns outros íons para bloquear a secreção da tireoide pode levar ao desenvolvimento 
de uma glândula tireoide aumentada, o que é chamado de bócio. 
A propiltiouracila reduz a formação do hormônio tireoidiano. A propiltiouracila (além de outros 
compostos semelhantes, tais como metimazol e carbimazol) previne a formação de hormônio tireoidiano 
a partir de iodetos e tirosina. O mecanismo dessa ação é, em parte, bloquear a enzima peroxidase, 
necessária para a iodinação da tirosina e, parcialmente, bloquear a conjugação de duas tirosinas iodadas 
para formar tiroxina ou tri-iodotironina. 
A propiltiouracila, assim como o tiocianato, não impede a formação de tireoglobulina. A ausência 
de tiroxina e de tri-iodotironina na tireoglobulina pode levar a um grande aumento, por feedback, da 
secreção de TSH pela adeno-hipófise, promovendo, assim, o crescimento do tecido glandular e formando 
um bócio. 
Iodetos em altas concentrações reduzem a atividade e diminuem o volume da glândula tireoide. 
Quando os iodetos estão presentes no sangue em alta concentração (100 vezes o nível plasmático 
normal), a maior parte das atividades da glândula tireoide é reduzida, mas essa redução, frequentemente, 
dura apenas algumas semanas. O efeito consiste na diminuição da captação de iodeto, de modo que a 
iodinação da tirosina, para a formação de hormônios da tireoide, também se reduz. Ainda mais importante 
é a paralisação da endocitose normal de coloide dos folículos pelas células glandulares da tireoide, devido 
às altas concentrações de iodeto. Como esse é o primeiro passo para a liberação dos hormônios da 
tireoide do armazenamento coloide, há o desligamento quase imediato da secreção de hormônios 
tireoidianos no sangue. 
Como os iodetos em altas concentrações diminuem todas as fases da atividade da tireoide, eles 
também diminuem ligeiramente o tamanho da glândula e, em particular, diminuem seu suprimento 
sanguíneo, em contraste com os efeitos opostos causados pela maioria dos outros agentes 
antitireoidianos. Por essa razão, os iodetos são frequentemente administrados a pacientes por 2 a 3 
semanas antes da remoção cirúrgica da glândula tireoide para diminuir o porte da cirurgia e, 
especialmente, para diminuir o sangramento. 
Doenças da tireoide 
Hipertireoidismo 
A maioria dos efeitos do hipertireoidismo é óbvia, considerando-se a discussão dos vários efeitos 
fisiológicos do hormônio tireoidiano. No entanto, alguns efeitos específicos devem ser mencionados, 
especialmente no que diz respeito ao desenvolvimento, ao diagnóstico e ao tratamento do 
hipertireoidismo. 
Causas do hipertireoidismo (bócio tóxico, tireotoxicose, doença de Graves). Na maioria dos 
pacientes com hipertireoidismo, a glândula tireoide aumenta de duas a três vezes acima do seu tamanho 
normal, com hiperplasia considerável e pregueamento do revestimento celular folicular para o interior dos 
folículos, de modo que o número de células aumenta muito. Além disso, cada célula aumenta sua taxa 
de secreção várias vezes; estudos de captação de iodo radioativo indicam que algumas dessas glândulas 
hiperplásicas secretam hormônio tireoidiano em quantidades de 5 a 15 vezes maiores do que o normal. 
A doença de Graves, a forma mais comum de hipertireoidismo, é uma doença autoimune na qual 
os anticorpos chamados de imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs) formam-se contra o receptor 
de TSH na glândula tireoide. Esses anticorpos ligam-se aos mesmos receptores de membrana que se 
ligam ao TSH e induzem a ativação contínua do sistema AMPc das células, resultando