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Cirrose e hipertensão portal Cirrose -> Fibrose e conversão do parênquima hepático normal em nódulos Principais consequências: hipertensão portal e insuficiência hepática Complicações: ascite, sangramento/hemorragia varicosa, encefalopatia hepática e icterícia *qualquer doença hepática CRÔNICA pode evoluir para cirrose. Resulta da agressão hepática prolongada e continuada Cirrose leva a: hipertensão portal + insuficiência hepatocelular + inflamação sistêmicaDiminuição do número de hepatócitos devido a lesão; Os hep que ficam têm problema de função devido ao processo inflamatório; Há tb dificuldade de acesso de sangue devido a fibrose. 1.acúmulo de toxinas que o fígado deixa de metabolizar -> geram mediadores inflamatórios; 2.translocação bacteriana da flora intestinal -> ganham a circ. Sistêmica -> estimula cascata inflamatória. · Fisiopatologia Ponto-chave: ativação das células de Ito Após lesão hepática recorrente, as células de Ito são ativadas e passam por processo de diferenciação adquirindo características de miofibroblastos. Passam a secretar e depositar colágeno no espaço de Disse => fibrose hepática Consequências dessa deposição de colágeno é a perda da defenestração das cel endoteliais sinusoides (capilarização dos sinusoides) -> alteração das trocas entre o plasma e o hepatócito e a diminuição do diâmetro do sinusoide -> atrapalha a passagem do sangue -> hipertensão portal · Complicações da cirrose Hipertensão Portal + Estado Circulatório Hiperdinâmico Varizes e ascite Principal causa: CIRROSE Pode ser pré-hepatica, hepática ou pós-hepatica Pode ser hepática sinusoidal, pré-sinusoidal ou pós-sinusoidal Insuficiência Hepática Icterícia (incapacidade do fígado de excretar bilirrubina) · Hipertensão portal Resulta tanto do aumento da resistência do fluxo portal pelo processo de fibrose, quanto pela elevação do influxo venoso portal, devido a vasoconstrição intra-hepática (causada pela ativação das células de Kupffer devido a inflamação) e vasodilatação sistêmica. Vias colaterais portossistêmicas Vias de comunicação da circulação portal com a circulação sistêmica. São uma forma de desviar o sangue com nutrientes da circulação portal “parada” devido a hipertensão ali. O SANGUE BUSCA CHEGAR A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA; A medida que os colaterais se desenvolvem há aumento do fluxo sanguíneo portal pela vasodilatação esplâncnica, mantendo o estado de hipertensão. *Paradoxo na hipertensão portal A deficiência de NO na vasculatura intra-hepática desencadeia vasoconstrição e aumenta a resistência, enquanto que a superprodução de NO na circulação extra-hepática leva à vasodilatação e fluxo aumentado. Há também a vasodilatação sistêmica que, por causar diminuição do volume sistólico, leva à ativação do SRAA -> retenção de Na, expansão do volume de plasma e desenvolvimento de um ESTADO CIRCULATÓRIO HIPERDINÂMICO -> mantém a hipertensão portal e ajuda no surgimento de varizes. Varizes e hemorragias varicosas Desenvolvimento dos colaterais portossistêmicos somado a vasodilatação das veias constituem as varizes gastresofágicas; *o estado circulatório hiperdinâmico provoca uma dilatação ainda maior e o crescimento das varizes, podendo haver ruptura e sangramento. Ascite e síndrome hepatorrenal A ascite é II a hipertensão sinusoidal e à retenção de Na; Cirrose -> fibrose -> bloqueio do fluxo venoso -> hipertensão sinusoidal A retenção de Na aumenta o volume intravascular e permite a formação continuada de ascite (acúmulo de líquido extravasado na região abdominal); Com a progressão da cirrose e a hipertensão portal a vasodilatação torna-se maior -> ativação do SRAA-> maior retenção de Na, água (hiponatremia – redução do Na) e vasoconstrição renal (porque o corpo entende que a baixa de Na é devido a secreção excessiva). Peritonite bacteriana espontânea Infecção do líquido ascético; Translocação bacteriana do intestino pros linfonodos e outros locais extraintestinais contribuem para a inflamação sistêmica. Encefalopatia Acúmulo de amônia (normalmente secretada pelo fígado saudável) por causa do desvio de sangue realizado pelos colaterais portossitêmicos e do metabolismo hepático reduzido pode chegar ao cérebro e danificar as células cerebrais gerando alterações estruturais. Icterícia Resulta da incapacidade do fígado em excretar bilirrubina -> é resultado da insuficiência hepática Há destruição dos hepatócitos pelo processo inflamatório, e agravamento dessa destruição pelo processo fibrótico que limita a circulação sanguíneo hepática e inviabiliza o funcionamento basal do hepatócito Complicações cardiopulmonares ECH resulta na insuficiência de alto débito; Com a vasodilatação sistêmica há redução da RVP e para que a PA não caia o coração precisa trabalhar mais aumentando o DC (esse aumento no DC tb reverbera no aumento do fluxo sanguíneo para porta, piorando a hipertensão); A vasodilatação na circulação pulmonar implica na passagem de eritrócitos por um lúmen tão grande e de forma tão rápida ocasionando em hipóxia arterial => SINDROME HEPATOPULMINAR Hipertensão portopulmionar ocorre quando o pulmão é exposto a vasoconstritores produzidos na circulação esplâncnica que, devido a cirrose, não foram metabolizados no fígado. · Manifestações clínicas Cirrose compensada: assintomática *fadiga, libido diminuída ou distúrbios do sono podem ser as únicas queixas Cirrose descompensada: ascite, sangramento gastrointestinal, encefalopatia e icterícia Outras complicações: insuficiência renal, sd hepatorrenal, ativação elevada no SRAA), sd hepatopulmonar e sepse (peritonite bacteriana espontânea); *encefalopatia hepática: alterações na consciência com variação comportamental de inversão do padrão de sono-vigília e transtornos de memória >> confusão, comportamento bizarro e desorientação >> letargia e desorientação profunda >> coma; *complicações pulmonares: dispneia de esforço, cianose e aranhas vasculares; *hipertensão portopulmonar: dispneia por esforço, sincope e dor torácica; *ascite: NÃO tem a ver com a perda de albumina (está relacionada a P oncótica, a que puxa a água pro vaso. Aqui há aumento da P hidrostática, a que empurra água do vaso)
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