Insuficiência Hepática - Resumão

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Insuficiência Hepática
• Tríade portal:
- Artéria hepática (15 a 35% do fluxo sanguíneo): leva sangue
arterial ao fígado;
- Veia porta (65 a 85% do fluxo sanguíneo): é derivada das
veias esplênica, mesentérica superior e mesentérica inferior,
sendo responsável por receber o sangue que vem do trato
digestório;
- Ducto biliar: expelir a bile para fora do fígado.
• Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da
artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí
até as veias hepáticas, depois para a veia cava inferior e o
coração.
• O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso
portal. A vasculatura hepática apresenta complacência alta
com pouca variação de fluxo.
• Funções hepáticas: conexão entre sistema digestório e
sangue; armazenamento de glicogênio; morte de bactérias
absorvidas pelo intestino; síntese biliar; incorpora
subprodutos da destruição das hemácias velhas; síntese de
proteínas plasmáticas/ complemento/ fatores de
coagulação; armazena vitaminas (A e B12) e ferro; excreta
medicamentos/ hormônios/ substâncias; síntese de
hormônios esteróides.
• Insuficiência funcional do parênquima hepático: Disfunção
hepatocelular.
• Falha do fluxo sanguíneo: Hipertensão portal venosa.
• Falha do fluxo biliar: Colestase.
• Patogenia: Fenômenos tóxicos/inflamatórios  lesão e
necrose tissular  regeneração anárquica do tecido 
fibrose  Distorção, compressão e oclusão tanto da
vascularização hepática quanto do sistema de drenagem
biliar  aumento da resistência ao fluxo  hipertensão
portal formação de shunts e circulação hiperdinâmica 
aumento de DC e de FC  queda da RVP e da PA 
hipofluxo renal ativação do SRAA retenção de liquido.
• Lesão hepática: ativação das células estreladas e de
Kupffer, perda das microvilosidades hepáticas, perda das
fenestras, deposição de matriz celular.
• Insuficiência Hepática: Síndrome clínica decorrente do
comprometimento das funções hepáticas. Pode ocorrer de
forma aguda (hepatite aguda fulminante) ou crônica (cirrose
hepática).
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C
Insuficiência hepática aguda, Falência hepática
fulminante ou Hepatite fulminante
• Lesão aguda grave (perda súbita da função hepática), em
pacientes sem doença hepática prévia acompanhados de
encefalopatia e distúrbios de coagulação.
- Hiperaguda: 0 a 1 semana.
- Aguda: 2 a 4 semanas.
- Subaguda: 5 a 12 semanas.
• Causas  infecções virais (hepatites e herpes);
acetaminofeno; isoniazida; valproato; malária; dengue.
• Clínica  Encefalopatia hepática, edema cerebral, HIC,
injúria miocárdica, pancreatite, insuficiência renal pré-renal,
hipertensão portal, doenças inflamatórias sistêmicas,
problemas respiratórios.
• Encefalopatia hepática  Síndrome neuropsiquiátrica
reversível causada pelo acúmulo de substâncias
nitrogenadas. Cursa com: rebaixamento do nível de
consciência, sonolência, convulsões, alteração de
personalidade, alteração cognitiva. Pode ser desencadeada
por: excesso de proteína na dieta, infecção, hemorragia
digestiva alta/sangramentos e insuficiência renal.
• Critérios de West Haven para a determinação do estágio da
encefalopatia hepática de acordo com achados
neurológicos, intelecto, comportamento e consciência.
• Tratamento: Evitar Na > 155, Hipotermia / Hiperventilação,
Profilaxia da HDA, Uso de lactulose, Evitar uso de clisteres,
Fator VII ativado, Uso de Vitamina K / PFC. Uso de aciclovir,
Uso de fungicidas / Uso de bactericidas, Uso de retrovirais,
Evitar hipoglicemia, Minimizar insuficiência renal,
Reposição isotônica / dieta enteral, N- acetil cisteína.
Cirrose Hepática (Insuficiência Hepática Crônica)
• Definição: Estágio final da doença hepática crônica, na
qual a maior parte do tecido hepático foi substituído por
tecido fibroso e nódulos anormais.
• Principal indicação para transplante hepático no adulto.
• Causas: Hepatite C e B crônica, Hepatite autoimune,
Doença hepática alcoólica, Esteato-hepatite não alcoólica.
• Pelas alterações estruturais (fibrose e nódulos
regenerativos), a Cirrose leva a:
- Insuficiência Hepática (pelo aumento na resistência intra-
hepática ao fluxo portal) Encefalopatia e Icterícia.
- Hipertensão Portal intra-hepática  Hemorragia/varizes,
Encefalopatia e Ascite (relacionada com peritonite
bacteriana espontânea e síndrome hepatorrenal).
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C
• Cirrose  Aumento da pressão intra-hepática 
Hipertensão portal  Vasodilatação sistêmica e
esplâncnica (hiperesplenismo)  Queda do volume
sanguíneo arterial Ativação do SRAA Retenção de
Na+ e água  Expansão do volume plasmático 
Circulação hiperdinâmica  Agravamento da
hipertensão portal.
• Envolvimento de múltiplos órgãos: Vasodilatação
esplâncnica, Vasodilatação cerebral, Vasodilatação
pulmonar (síndrome hepato-pulmonar), Vasodilatação
periférica, Vasoconstricção renal (síndrome
hepatorrenal) e Insuficiência cardíaca de alto débito.
• Aumento de hemólise pela atividade macrofágica
aumentada (graças ao hiperesplenismo decorrente da
hipervolemia esplênica). Há, também, trombocitopenia
pela queda de hepatócitos funcionantes.
• Aumento da probabilidade de infecções, uma vez que
há: disfunção de células de Kupffer, disfunção de
leucócitos, disfunção da opsonização e complemento,
liberação de citocinas imunossupressoras.
• Clínica da Cirrose: Icterícia, queda do estado geral,
fraqueza, emagrecimento, aranhas vasculares, eritema
palmar, leuconíquia, ginecomastia, atrofia ovariana,
flapping, petéquias, púrpuras, hálito hepático, ascite,
sinal de Curvellier-Baumgarten.
Peritonite Bacteriana Espontânea:
• Aumento da permeabilidade intestinal  Translocação
bacteriana espontânea  Instalação das bactérias no
líquido ascítico.
• Necessário mais de 250 PMN/ml de liquido ascítico.
• Tratamento com cefalosporina de 3º geração +
albumina.
• Complicação: Síndrome Hepatorrenal.