Cirrose hepática, hipertensão portal e ascite

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Hipertensão portal
A hipertensão portal pode ocorrer por causas:
- Pré-hepáticas:
● Trombose de veia porta.
● Trombose de veia esplênica.
- Intra-hepáticas, que ocorre em 95% dos casos:
● Pré-sinusoidal: na esquistossomose.
● Sinusoidal: na cirrose.
● Pós sinusoidal: na síndrome veno-oclusiva.
- Pós hepáticas:
● Síndrome de Budd- Chiari.
● Insuficiência cardíaca direita crônica.
● Obstrução da veia cava inferior
É caracterizada por um aumento da pressão no sistema porta > que 5 mmHg e pode desencadear
complicações como:
- Esplenomegalia.
- Circulação colateral abdominal.
- Ascite:
● Extravasamento nos sinusóides hepáticos (mais comum).
● Extravasamento nos capilares mesentéricos (menos comum).
● Nos casos com cirrose envolvida ativação do SRAA.
Mas principalmente, sangramento do TGI por ruptura das varizes e encefalopatia.
Diagnóstico:
- USG Doppler.
- Endoscopia digestiva alta.
Tratamento:
- Tratar causa.
- Dieta hipossódica.
- Se ascite diuréticos (furosemida+espironolactona).
- Se encefalopatia avaliar demais distúrbios metabólicos/lactulona.
- Avaliação de risco de sangramento de varizes.
- Profilaxia primária ligadura ou beta-bloqueador não seletivo.
- Beta-bloq geralmente é indicado quando há maior risco de sangramento.
- Varizes médio/grande calibre.
- Varizes com red spots.
- Cirrose descompensada (Child B ou C).
- Profilaxia secundária após 1º sangramento, indicado beta-bloqueador e avaliação de ligadura.
Ascite
É o acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal que ocorre como resultado de pressões elevadas nas
veias hepáticas, portais e sistêmicas que drenam para o peritônio.
A principal causa é a hipertensão portal, mas também pode ocorrer por:
- Insuficiência Cardíaca Congestiva.
- Neoplasias.
- Tuberculose.
A ascite de início recente deve ser puncionada. No líquido ascítico é necessário pesquisar:
- Aspecto:
● Citrino.
● Turvo.
● Hemorrágico.
● Quiloso.
● Bilioso.
- Exames de rotina:
● Albumina para calcular o GASA.
➔ GASA = albumina no soro – albumina no líquido ascético.
➔ GASA > 1,1 → Alto gradiente de albumina (“transudato”): Hipertensão portal e ICC
PTN>2,5g/dL ICC.
PTN<2,5/dL HP.
➔ GASA < 1,1 Baixo gradiente de albumina (“exsudato”): Doenças do peritônio
(inflamatória ou infecciosa) / Carcinomatose peritoneal e tuberculose.
● Proteínas.
● Celularidade é o diferencial.
- Demais exames:
● Citologia oncótica.
● Culturas.
● Triglicerídeos, bilirrubinas, amilase, glicose, LDH, proteína total.
Cirrose Hepática
Pode ser o estágio final de qualquer doença hepática crônica. É um processo difuso caracterizado por
fibrose e pela conversão do parênquima normal em nódulos estruturalmente anormais.
- Esses nódulos regenerativos perdem a organização lobular normal e são circundados por tecido
fibroso.
Etiologia
- Principais causas:
● Hepatite C crônica.
● Doença hepática alcoólica.
● Doença hepática gordurosa não alcoólica.
● Hepatite B crônica.
Fisiopatologia
- As células estreladas hepáticas, conhecidas como células de Ito ou células perissinusoidais estão
localizadas no espaço de Disse, entre os hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais.
Normalmente as células estreladas são quiescentes e servem como principal local de
armazenamento de retinóides (vitamina A).
1. Em resposta a uma lesão, as células estreladas se tornam ativadas como resultado da perda dos
seus depósitos de vitamina A, proliferam, desenvolvem um retículo endoplasmático granular
proeminente e secretam matriz extracelular (colágeno tipo 1 e 3, proteoglicanos sulfatados e
glicoproteínas). Além disso, se tornam miofibroblastos hepáticos contráteis.
2. Diferentemente de outros capilares, os sinusóides hepáticos normais necessitam de uma
membrana basal. As células endoteliais sinusoidais possuem extensas fenestrações que permitem
a passagem de grandes moléculas, com peso molecular maior que 250 mil.
3. A deposição de colágeno no espaço de Disse que ocorre na cirrose, leva à perda da defenestração
das células endoteliais sinusoidais.
4. Há alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos, resultando na diminuição do diâmetro
do sinusóide, o que é ainda mais exacerbado pela contração das células estreladas.
Complicações
As duas principais da cirrose são:
1. Hipertensão portal acompanhada de estado circulatório hiperdinâmico.
2. Insuficiência hepática.
Também pode tornar-se complicada por infecção, quando é denominada peritonite bacteriana
espontânea e pela insuficiência renal funcional, que é chamada síndrome hepatorrenal.
As varizes e a hemorragia varicosa são
consequências diretas da hipertensão portal. A
ascite é resultante da hipertensão portal e
pode estar complicada por uma infecção.
A encefalopatia é resultante do desvio
portossistêmico e da insuficiência hepática já
icterícia resulta unicamente da insuficiência
hepática.
Sinais e sintomas
- Inicialmente assintomáticos ou oligossintomáticos:
● Fadiga.
● Náuseas, vômitos.
● Hiporexia.
- Na evolução alteração da metabolização de estrógenos:
● Hiperestrogenismo.
➔ Eritema palmar.
➔ Telangiectasias (aranhas vascular).
➔ Redução da libido.
➔ Impotência.
➔ Atrofia testicular.
➔ Atrofia muscular.
➔ Rarefação de pelos.
➔ Ginecomastia.
● Hipoandrogenismo.
- Fase descompensada:
● Complicações da hipertensão porta:
➔ Varizes esofágicas/gástricas.
➔ Sangramentos.
➔ Ascite.
➔ Circulação colateral abdominal.
➔ Esplenomegalias.
● Complicações das disfunções hepatocelular:
➔ Icterícia.
➔ Coagulopatias.
➔ Encefalopatia.
➔ Síndrome hepatorrenal.
➔ Síndrome hepatopulmonar.
➔ Ascite
Diagnóstico
- Clínicos: sinais indiretos de cirrose.
- Laboratoriais:
● Enzimas hepáticas (TGO, TGP, GGT, FA).
● Função hepática (BTF, albumina, coagulograma, amônia).
● Hemograma (plaquetopenia).
● Sorologias para hepatite B, hepatite C, HIV, esquistossomose*
● Exames metabólicos: colesterol, triglicerídeos.
● Autoimunidade: FAN, Ac anti-músculo liso, anti-mitocôndria, anti-LKM1.
● Ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina, ferritina.
- Imagem USG hepático (com doppler):
● Fígado rombo, parênquima heterogêneo.
● Redução do lado direito e aumento do esquerdo.
● Sinais de hipertensão portal no doppler.
- Endoscopia varizes gástricas ou esofágicas.
- Dúvida diagnóstica?
● Elastografia.
● Biópsia hepática para diagnóstico de cirrose atualmente é menos comum.
● Padrão-ouro, mais usado quando dúvida da etiologia atualmente.
Classificação e prognóstico.
- Classificação de CHILD - TURCOTTE - PUGH.
- Critérios de West-Haven
- Manejo:
● Ascite: Orientar dieta hipossódica, diuréticos.
➔ Avaliar paracentese de alívio cuidado se volume >5L fazer albumina!
➔ Casos refratários shunt porto-sistêmico (ex: TIPS), tx hepático
● Acompanhamento com endoscopias para avaliar progressão das varizes
➔ Avaliar necessidade de ligaduras, beta-bloqueador.
● Screening para CHC USG + alfa-fetoproteína seriados
● Listar para tx hepático: Cirrose descompensada (geralmente MELD >15), sintomas
refratários.
Síndrome hepatorrenal
- Insuficiência renal aguda com parênquima renal intacto.
- Que não responde a volume!
- Comum em paciente com ascite intensa que descompensa.
- Vasoconstrição renal intensa desregulação de fatores vasoconstritores e vasodilatadores.
Síndrome hepatopulmonar
- Vasodilatação intensa do leito pulmonar.
- Shunt dentro do pulmão: Sangue passa e não oxigena.
- Hipoxemia.
- Tratamento: transplante.