Anti-hipertensivos

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1 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
Anti-hipertensivos 
QUAIS ANTI-HIPERTENSIVOS TEMOS DISPONÍVEIS PARA O 
TRATAMENTO DO PACIENTE COM HAS? 
DIRETRIZES DE HIPERTENSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUAIS AS 3 PRINCIPAIS CLASSES DE ANTI-
HIPERTENSIVOS? 
 IECA 
 BRA (antagonistas de AT1) 
 BCC (bloqueador de canais de cálcio) 
 **BB (betabloqueador) somente em casos 
específicos 
▪ Arritmias, hipertensão oriunda de 
problemas cardíacos 
 
QUAIS OS CRITÉRIOS PARA ESCOLHER UM FÁRMACO COMO 
MONOTERAPIA? 
CUSTO-EFETIVIDADE 
 
Ex: A valsartana possui muita efetividade entre os BRA, 
é “top de linha”. Entretanto, provavelmente eu 
conseguiria “melhores resultados” com a losartana, 
prezando pelo custo-efetividade, devido o menor custo 
e mais fácil acesso (SUS) 
QUAIS AS METAS DE NÍVEIS PRESSÓRICOS? 
CATEGORIA META PRESSÓRICA 
HAS estágio 1 e 2, risco 
CV baixo e moderado 
HAS estágio 3 
< 140/90 mmHg 
HAS estágio 1 e 2 com 
alto risco CV 
< 130/80 mmHg 
QUAL A RELAÇÃO DOS AINES COM O ANTI-HIPERTENSIVO? 
Uso constante de AINEs → inibe COX → inibe 
prostaglandinas → inibe processo de vasodilatação → 
ocorre vasoconstrição e diminui o efeito do anti-
hipertensivo → aumento da PA 
IECA 
Captropil; Enalapril; Ramipril; Perindopril; Quinalapril; 
Benazepril; Lisinopril; Fosinopril; Trandolapril 
POSOLOGIA 
 
USOS E FARMACOCINÉTICA 
• Usos: HAS, IC 
• Existem pró-fármacos e fármacos 
 Quase todos são pró-fármacos = tempo de 
meia-vida maior e adm 1-2 x/dia 
 Os fármacos precisam ser adm muitas vezes 
ao dia (captopril 3-4x) 
Diuréticos 
Inibidores adrenérgicos 
• Ação central: agonistas -2 centrais 
•  bloqueadores – bloqueadores  adrenérgicos 
•  bloqueadores – bloqueadores  adrenérgicos 
(GR: IIb; NE: C) 
Vasodilatores diretos 
Bloqueadores canais de cálcio 
Inibidores de enzima conversora de angiotensina 
(IECA) 
Bloqueadores dos receptores at1 da angiotensina II 
Inibidor direto da renina 
MONOTERAPIA DE 1ª ESCOLHA 
•Diuréticos tiazídicos 
•BRA (bloqueadores dos receptores AT1 de angiot. II) 
•IECA 
•BCC (bloqueadores de canais de cálcio) 
 
2 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
ECA 
 
• Possuem um GRUPO SULFIDRILA na molécula (somente Captopril e Fosinopril) 
 REAÇÃO ALÉRGICA DERMATOLÓGICA GRAVE (pele descamando) 
MECANISMO DE AÇÃO 
Angiotensinogênio → Angiotensina I → Angiotensina II 
 ↑ simpático (noradrenalina) 
 ↑ reabsorção de sódio, água, cloro; ↑ secreção de potássio 
o ↑ aldosterona 
 Vasoconstrição direta 
 ↑ retenção e PA 
 
 
 
 
3 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
IECA inibe a enzima conversora de angiotensina 
(ECA) = não ocorre vasoconstrição 
**ENTRE O ENALAPRIL (PRÓ-FÁRMACO) E O CAPTOPRIL 
(FÁRMACO) – QUAL USAR NA CRISE HIPERTENSIVA? 
 O captopril, pois é fármaco, já está “pronto” e 
possui efeito mais rápido 
OBS: captopril usado em crise hipertensiva via 
sublingual, pois, é mais vascularizado, sendo mais 
absorvido e não sofre metabolismo de 1ª passagem 
OBS: CAPTOPRIL não deve ser ingerido junto com 
alimentos (perde até 30% da eficácia) 
**PODE USAR TRANQUILAMENTE ENALAPRIL (PRÓ-
FÁRMACO) NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA? 
Não!! Pois ele é pró-fármaco, assim, passa pelo 
fígado para ser metabolizado → não vai conseguir se 
tornar fármaco e diminui o efeito 
Nesse caso, se o fígado não conseguir 
metabolizar mais → PRESCREVER BRA (losartana) 
OBS: Existem outras maneiras de causar o mesmo 
efeito (serão os outros medicamentos): 
 Inibir renina (não irá formar Angiotensina I) 
(inibidores de renina) 
 Inibir o receptor AT1 (onde a Angiotensina II se 
liga) = efeito vasoconstritor inibido (BRA-losartana) 
REAÇÕES ADVERSAS 
• Tosse seca (5 a 20% dos pacientes) 
 Acúmulo de bradicinina no pulmão, pois não 
é degradada em substância inativa 
 A enzima que degrada bradicinina é 
semelhante a ECA, assim, ao inibir a ECA, 
inibe essa degradação da bradicinina e causa 
a tosse! 
 Normalmente some ou melhora pós 15 dias 
• Edema angioneurótico 
• Hiperpotassemia em pacientes com insuficiência 
renal, particularmente diabéticos 
 Não faz sentido prescrever diurético 
poupador de potássio junto com IECA! 
• Piora da estenose bilateral grave da artéria renal em 
uso de IECA e BRA → porque a filtração glomerular, 
em face de baixa pressão arteriolar aferente, é 
mantida pela angiotensina II, que causa constrição da 
arteríola eferente → piora FG 
 Trocar de classe → BCC 
• Rashes, distúrbios de gustação, neutropenia e 
proteinúria maciça → grupo sulfidrila somente!! 
BRA - 
BLOQUEADORES DE RECEPTOR AT1 
LOSARTANA (Cozaar); VALSARTANA (Diovan); 
URBESARTANA (Avapro); CILEXETIL CANDESARTANA 
(Atacand); TELMISARTANA (Micardis); EPROSARTANA 
(Teveten) 
POSOLOGIA 
 
 Se o paciente não está respondendo a 
Losartana → passar para 2x losartana ou 
Valsartana e depois Candesartana (↑ 
duração e eficácia) 
OBS: No tratamento da HAS, especialmente em 
populações de alto risco CV ou com comorbidades, 
proporcionam redução da morbimortalidade CV e 
renal (nefropatia diabética) 
 
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
• LOSARTANA: absorvido após VO e sofre metabolismo 
hepático de primeira passagem significativo (pouca 
duração), com a formação de um metabólito ativo. 
(2x ao dia) 
 
• VALSARTANA: tem maior afinidade do que a 
losartana pelo receptor AT1, não apresenta 
metabólito ativo e tem duração de ação mais longa 
que a losartana. (2x ao dia) 
 
• CILEXETIL CANDESARTANA: possui um metabólito 
ativo com duração de ação prolongada, trata-se um 
pró-fármaco com afinidade pelo receptor AT1 80x 
maior que a losartana. (1x ao dia) 
 
• TELMISARTANA: ação mais longa que não apresenta 
metabólito ativo 
 
• EPROSARTANA: apresentam meia vida mais curta 
(menor de todas) e exerce bloqueio seletivo de alguns 
efeitos da angiotensina II. 
 
4 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
COVID-19 e IECA 
O Sar-Cov2 usa a enzima ECA2 para se acoplar ao pulmão e 
infectar. O paciente que usar IECA tem ↑ECA2, e pensava-se 
que teria um ↑ infecção pela Covid-19. Porém, isso não é 
verdade, pois o ↑ECA2 também causa ↓ inflamação – 
controlando a cascata de citocinas da covid-19 
MECANISMO DE AÇÃO 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
• **Não provocam tosse seca 
• Hipotensão, diarreia, astenia, tontura 
• Raramente: trombocitopenia, rabdomiólise e 
angioedema 
OBS: Em mulheres grávidas não recomendam nenhum 
tipo de antagonista de AT1 (BRA) e IECA → 
teratogênico 
OS BRA SÃO SUPERIORES / MAIS EFETIVOS QUE OS IECA? 
 Sim! Pois ao inibir a ECA existem vias 
secundárias que transformam angiotensina I 
em angiotensina II; já no caso de inibir o 
receptor AT1, não há como ativar o processo 
por vias secundárias 
 Entretanto, os IECA ainda são úteis, pois os BRA 
causam muita hipotensão, assim, pode ser 
necessário usar os IECA 
**Não se associa BRA e IECA – associação ilógica 
 
 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
ALISQUIRENO 150 mg ou 300 mg (Rasilez) 
• Reduz a morbidade e a mortalidade com IC também 
MECANISMO DE AÇÃO 
Inibição direta da ação da renina 
 Não há formação da angiotensina I 
REAÇÕES ADVERSAS 
• “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses 
elevadas, acima de 300 mg/dia), 
• Aumento de CPK e Tosse → incidência inferior a 1%. 
CONTRAINDICADO NA GRAVIDEZ 
PODE ASSOCIAR O USO DE ALISQUIRENO COM IECA OU 
BRA? NÃO! Pelo mesmo motivo que não se junta IECA e 
BRA, pois já está inibindo uma parte da via 
QUAL A VANTAGEM DO INIBIDOR DE LIBERAÇÃO DE 
RENINA? 
 Feedback negativo da angiotensina II e renina: 
↑ ANGIOTENSINA II = ↓ LIBERAÇÃO DE RENINA 
↓ ANGIOTENSINA II = ↑ LIBERAÇÃO DE RENINA 
 O usar o IECA para o feedback negativo: ↓ 
angiotensina II = ↑ renina = ↑ angiotensina I... 
 Ao usar inibidor renina não para o feedback 
negativo, pois já atua diretamente no começo, naliberação de renina 
 
 
 
 
 
 
Antagonizam a ação da angiotensina II
por meio do bloqueio específico dos
receptores AT1
Ações vasoconstritoras, proliferativas
e estimuladoras da liberação de
aldosterona
POUCO OU NENHUMA AFINIDADE 
PELO RECEPTOR AT2
 
5 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
PARA HAS → FAMÍLIA DIHIDROPIRIDINAS 
(Nifedipino e Anlodipino) 
PARA ANGINA, IC, ARRITMIAS → FAMÍLIAS NÃO-
DIHIDROPIRIDINAS (Verapamil, Diltiazem) 
BCC - 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
2 FAMÍLIAS = dihidropiridinas e não-dihidropiridinas 
 
 
 
DIHIDROPIRIDINAS 
(VASODILATADORAS) 
• Nifedipino (Adalat, Oxcord) --- 30-40 mg/dia 
• Nitrendipino (Nitrencord, Caltren) --- 10-20mg/dia 
• Anlodipino (Norvasc, Pressat) --- 2,5-10mg/dia 
• Felodipino (Splendil) --- 5 - 10mg/dia 
• Lacidipino (Lacipil) --- 4 - 8 mg/dia 
• Lercanidipino (Zanidip) --- 10- 20mg/dia 
• Manidipino 
• Levanlodipino 
FENILALQUILAMINAS 
(VASODILATADORAS E BRADICARDIA) 
• Verapamil (Dilacoron) ---160-240 mg/dia 
BENZOTIAZEPINAS 
(VASODILATADORAS E BRADICARDIA) 
• Diltiazem (Cardizem, Balcor) --- 180 mg/dia 
MECANISMO DE AÇÃO 
OBS: Outro vasodilatador ótimo = NO (óxido nítrico) → 
nitroprussiato de sódio → vão causar vasodilatação sem 
taquicardia reflexa pois são vasodilatadores de veias e não 
artérias 
BLOQUEIA O CANAL DE CÁLCIO TIPO “L” REGULADO 
POR VOLTAGEM 
OBS: VASODILATAÇÃO → CHEGA MAIS SANGUE NO 
CORAÇÃO → TAQUICARDIA REFLEXA 
 Somente ocorre na família dihidropiridinas, 
pois as outras também vasodilatam as artérias do 
coração! 
 Em Angina e arritmia cardíaca → Verapamil e 
Diltiazem (não-dihidropiridinas) 
**OS BBC SÃO BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
PREFERENCIALMENTE ARTERIAL, MAS EXISTE DIFERENÇA 
ENTRE ELES? SIM 
VERAPAMIL / DILTIAZEM / NIFEDIPINA 
 
 
 
 
 
 
 
Dihidropiridinas - VO 
Verapamil e Diltiazem - IV 
• São dilatadores predominantemente arteriolares 
• Usados na Hipertensão, Arritmias cardíacas e Angina 
• Bloqueiam Canais de Cálcio tipo L (vasculares e 
contratilidade cardíaca) - (Existem canais L, T, N e P) 
 
 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
Dihidropiridinas 
• Risco de Taquicardia Reflexa 
• Anlodipino tem menor risco de causar taquicardia 
reflexa porque tem concentração plasmática máxima 
tardia e início lento de ação 
• Prescrever Nifedipina Retard – liberação prolongada 
com doses fracionadas = ↓ risco de taquicardia 
reflexa 
 Se for na forma não-liberação prolongada 
ocorre taquicardia reflexa 
• Tem Meia vida de 40 horas – uso de um único 
comprimido 
Ca+ entra na célula → liga com calmodulina → ativa 
enzima MLCK → coloca fósforo na cabeça da miosina 
(fosforilação) → miosina fosforilada + actina = 
contração 
**Se a miosina não ficar fosforilada → relaxamento 
Dihidropiiridinas = atuam em vasos sanguíneos somente 
Não-dihidropiridinas = atuam em vasos sanguíneos e vasos 
do coração, causando bradicardia 
 
6 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
• Rubor, tontura 
 Rubor: efeito da nifedipina (doses de liberação 
prolongada diminui) 
Gerais 
• Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais 
registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora 
(mais arterial que venosa), promovendo a 
transudação capilar. 
• Cefaleia latejante e tonturas 
• Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite 
ocre) e a hipertrofia gengival → dose-dependente 
CLÁSSICOS: rubor, tontura e cefaleia 
Não-dihidropiridinas 
• Bradicardia excessiva → verapamil e diltiazem - 
podem agravar a IC 
• Diltiazem: edema periférico, bradicardia, rubor, 
tontura 
• Verapamil: edema periférico, bradicardia, rubor, 
tontura, constipação 
TOXICIDADE 
• Não usar Verapamil e Diltiazem com -bloqueador – 
risco de bradicardia 
• Aumenta o risco de mortalidade em pacientes com 
insuficiência cardíaca 
• Nifedipino/Anlodipino pode causar infarto do 
miocárdio 
INIBIDORES ADRENÉRGICOS CENTRAIS 
ALFA-2-CENTRAIS 
METILDOPA; 
CLONIDINA; 
GUANABENZO; 
Inibidores dos receptores imidazolínicos 
(MOXONIDINA E RILMENIDINA) 
POSOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Metildopa = grávidas 
• Outros = HAS refratária 
MECANISMO DE AÇÃO 
Agem nos receptores alfa 
Diminuem a atividade simpática e do reflexo dos 
barorreceptores, contribuindo para bradicardia 
relativa plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
 
REAÇÃO ADVERSA 
Sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão 
postural e disfunção erétil 
(devido ↓ sistema simpático) 
- Metildopa situa-se entre as mais potentes → 
USO EM GRÁVIDAS 
• Quando administrada por via sistêmica penetra 
rapidamente o cérebro onde se acumula nos nervos 
noradrenérgicos, sendo convertida em -
metilnoradrenalina e liberada 
• Usado em Grávidas 
MECANISMO: funciona como um substrato falso da -
metildopa, assim, entra dentro do neurônio = a enzima 
que iria transformar dopa em dopamina (enzima dopa 
descarboxilase) transforma -metildopa → -
metildopamina → -metilnoradrenalina → liberada, 
mas não possui efeito, pois é um substrato falso! 
• EFEITOS: ↓ noradrenalina no SNC 
• Absorvida cerca de 50% da dosa pela via oral no trato 
gastrintestinal (pouco absorvido) 
• Os efeitos e os níveis plasmáticos são observados 
dentro de 2 a 6 horas após a sua administração oral. 
• Uma quantidade considerável de -metildopa 
intactos e vários metabólitos conjugados podem ser 
encontrados na urina. 
 
7 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
PODE USAR A ALFA METILDOPA ASSOCIADO A DIURÉTICO? 
SIM, PREFERIR PELOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS, POIS AJUDA 
NO EFEITO DE RETENÇÃO URINÁRIA, MAS PIORA A 
HIPOTENSÃO, POIS A -METILDOPA É MUITO POTENTE 
A METILDOPA É MEDICAMENTO DE PRIMEIRA ESCOLHA? É 
DE 1ª ESCOLHA PARA CONTROLE DE PA EM MULHERES 
GRÁVIDAS E NÃO EM CRISE. NA CRISE É A HIDRALAZINA! 
REAÇÕES ADVERSAS: 
 Retenção urinária 
 Sedação e sonolência, devido a uma redução 
dos níveis de catecolaminas no cérebro. 
 Ressecamento da boca, congestão nasal, 
hipertensão ortostática e impotência. 
 Reações autoimunes: trombocitopenia e 
leucopenia. 
 Devido alguns casos de hepatite induzida pela 
-metildopa é contra indicada para pacientes com 
hepatopatia 
SOMENTE CRISE DE HAS REFRATÁRIA 
MECANISMO: Agonista receptores -2 centrais, 
reduzindo assim o efluxo simpático para a periferia 
(são simpatolíticos = agonista  que imita o sist. 
simpático) 
RECEPTOR PRÉ-SINÁPTICO → DIMINUI LIBERAÇÃO 
DE NOREPINEPRINA (Feedback negativo) 
• A clonidina que é eficaz por via oral. 
• Guanabenzo (wytensin) e a guanfacina (Tenex) são 
duas drogas que apresentam considerável 
semelhança estrutural com a clonidina. → 
DIRETRIZES – MAIS SEGUROS E MENOS RAM 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS: 
 Sonolência, Ressecamento da boca, 
constipação, náuseas desconforto gástrico e 
impotência. 
 **O problema é a hipertensão rebote que 
ocorre quando a parada do uso da clonidina, isso 
resulta de uma ação simpática excessiva. 
POR QUE A CLONIDINA É ASSOCIADA O USO COM UM 
DIURÉTICO? Mesmo motivo da metildopa 
MECANISMO: Agonista parcial e seletivo dos 
receptores I1 
 Agonista parcial tem pouco efeito → funciona 
como antagonista, por isso o nome “inibidores” 
 Normalmente, os receptores imidazolínicos 
(ventro lateral medial) ativam o sistema simpático e ↑ 
liberação de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina) 
 Mas, como está sendo inibido, inibe o sistema 
simpático e ↓ liberação de catecolaminas 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CUIDADO COM AS DOSES: dose inicial de 0,2mg/dia 
VO, aumentando para 0,4mg/dia (ou 0,2mg 2x/dia) 
após três semanas 
• A dose máxima diária estabelecida para pacientes 
com função renal normal é de 0,6mg/dia VO e, para 
pacientes com leve a moderada insuficiência renal, 
de 0,4mg/dia VO, tomada junto ou após a refeição 
REAÇÕES ADVERSAS: 
 Xerostomia 
 Vertigem 
 Cefaleia 
 Sonolência 
 Tosse 
 Fraqueza/astenia 
 
8 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELYTURBINO 
ALFA-BLOQUEADORES OU 
VASODILATADORES DIRETOS 
 
Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos 
POSOLOGIA: 
 
 
 
**Receptor -1 adrenérgicos nos vasos 
• Também são usados em tratamento de Hiperplasia 
prostática 
• O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, 
sendo a preferência pelo uso associado, em casos de 
HAS refratária 
A PRAZOSINA É USADA ASSOCIADA COM QUAIS 
MEDICAMENTOS? Associado a diurético, IECA e BRA 
MECANISMO: 
Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos 
Antagonistas competitivos dos α1-receptores pós-
sinápticos 
REAÇÕES ADVERSAS 
• Hipotensão sintomática na primeira dose, palpitação 
e dispneia, tontura, sedação, congestão nasal, rash 
cutâneo, cefaleia 
• Incontinência urinária (principalmente em mulheres) 
• Doxazosina têm maior risco de incidência de ICC 
• Possui tolerância → necessidade de aumentar a 
dose 
• Dose 25 ou 50 mg – 2 vezes ao dia (não ultrapassar 
100 mg) 
MECANISMO: Liberação de óxido nítrico, que atua 
sobre o músculo liso vascular, causando relaxamento. 
• Além disso, a hidralazina pode produzir vasodilatação 
ao ativar os canais de K+ 
• Usado em crise hipertensiva na gravidez 
• Preferível em relação ao minoxidil 
 
• Dose 5 a 40 mg/dia - (não ultrapassar 100 mg) 
MECANISMO: Ativa os canais de potássio, resultando 
em hiperpolarização do músculo liso vascular e 
relaxamento dos vasos sanguíneos 
 
EM CASO DE MULHERES GRÁVIDAS COM CRISE 
HIPERTENSIVA QUAL MEDICAMENTO DEVERIA SER 
UTILIZADO? HIDRALAZINA 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
Hidralazina 
Cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-
like (dose-dependente), retenção de líquido, anorexia, 
náusea, vômito e diarreia. 
Minoxidil 
Hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% 
dos pacientes. 
Mais difícil causar taquicardia reflexa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
BETA-BLOQUEADORES 
 
 
Terceira geração (carvedilol, nebivolol) têm efeito 
vasodilatador (antagonistas  e 1) → sinergismo 
• Carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante 
do receptor -1 adrenérgico; (escolha) 
• Nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de 
óxido nítrico (NO) no endotélio vascular; 
POSOLOGIA PARA HAS 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Diminui inicial do débito cardíaco e da secreção de 
renina 
• Readaptação dos barorreceptores e diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas 
 
 
 
 
 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS NÃO SELETIVOS 
PROPANOLOL, NADOLOL, TIMOLOL 
Os não-seletivos são pouco prescritos para HAS, 
devido a broncoconstrição e hipoglicemia 
• Broncoespasmos, Bradicardia, Sedação 
• Diminuição da libido 
• Mascaram sintomas de hipoglicemia (↓ liberação de 
glicose pelo fígado) 
• Depressão 
• Dispnéia 
ANTAGONISTAS BETA E ALFA 1 NÃO SELETIVOS 
CARVEDILOL, NEBIVOLOL E LABETALOL 
• Broncoespasmos, Bradicardia 
• Sedação 
• Diminuição da libido 
• Mascaram sintomas de hipoglicemia 
• Depressão 
• Dispnéia 
• **Labetalol causa hepatotoxicidade → PREFERIR O 
CARVEDILOL 
AGONISTAS PARCIAIS BETA-ADRENÉRGICOS 
PINDOLOL, ACEBUTOLOL 
Agonista parcial = ativa pouco, assim, atuando “como 
se fosse um antagonista” 
• Broncoespasmos 
• Bradicardia 
• Sedação 
• Diminuição da libido 
• Mascaram sintomas de Hipoglicemia 
• Depressão 
• Dispnéia 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS BETA-1-SELETIVOS 
ESMOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL E CELIPROLOL 
Sempre preferir por eles (são os mais usados), e usar 
com sinergismo com os de 3ª geração (carvedilol e 
nebivolol) 
• Bradicardia 
• Sedação 
• Diminuição da libido 
• Depressão 
 
 
 
COMUM DE TODOS  BLOQUEADORES = bradicardia, 
sedação e diminuição da libido 
MAIS CARACTERÍSTICO DOS BETA-NÃO-SELETIVOS = 
broncoespasmo e hipoglicemia 
RAROS = depressão e dispneia 
 
10 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
OBS: Primeira e segunda geração – contraindicados: 
 Asma brônquica, 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
 Bloqueio atrioventricular de segundo e 
terceiro graus, 
 Diabetes → podem acarretar intolerância à 
glicose 
 Hipertrigliceridemia com elevação do LDL-
colesterol e redução da fração HDL-colesterol. 
O impacto sobre o metabolismo da glicose é 
potencializado quando são utilizados em combinação 
com DIURÉTICO 
OBS: Terceira geração (carvedilol e o nebivolol) 
 Não tem impacto no metabolismo da glicose e 
lipídico (pode usar com diabéticos, mas com controle) 
▪ Nebivolol também têm apontado para 
uma menor disfunção sexual, 
possivelmente em decorrência do 
efeito sobre a síntese de óxido nítrico 
endotelial, além da hepatotoxicidade 
 
 
 
 
11 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
Associações 
 
Associação de IECA a BCC, comparada à associação de 
IECA com DIU, foi mais efetiva na redução de 
morbimortalidade CV e progressão de doença renal 
*A única contra-indicada é IECA + BRA 
NO MERCADO JÁ EXISTEM AS ASSOCIAÇÕES FIXAS 
QUAL A VANTAGEM DE USAR ASSOCIAÇÕES FIXAS DE 
MEDICAMENTOS? Melhor adesão ao tratamento! 
 
DIURÉTICO + DIURÉTICO 
 
INIBIDOR ADRENÉRGICO CENTRAL + DIURÉTICO 
 
 
 
 
BETABLOQUEADOR + DIURÉTICO 
 
IECA + DIURÉTICO** 
 
BLOQUEADOR AT1 + DIURÉTICO** 
 
 
12 FARMACOLOGIA 6ª ETAPA – M3 EDUELY TURBINO 
INIBIDOR DIRETO DE RENINA + DIURÉTICO 
 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO + 
BETABLOQUEADOR 
 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO + IECA 
 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO + 
BLOQUEADOR AT1 
 
 
 
 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO + 
BLOQUEADOR AT1 + DIURÉTICO