infarto com supra e sem supra

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SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS SEM SUPRA DE ST 
 
•Os pacientes com cardiopatia isquêmica são classificados em dois grandes grupos: os com doença arterial coronariana (DAC) crônica 
que se apresentam com mais frequência com angina estável e aqueles com síndromes coronarianas agudas (SCA) 
•Na síndrome coronariana aguada, inclui pctes com infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST) no 
eletrocardiograma e aqueles com síndrome coronária aguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST). 
 
 
 
 
- No registro BRACE, que avaliou as internações por SCA em 72 hospitais no Brasil, as SCASSST representaram 45,7% das internações, 
das quais cerca de 2/3 ocorreram por IAM e 1/3 por AI 
- Mais de 50% das mortes relacionadas ao IAM ocorrem antes que o paciente chegue ao hospital. 
-A taxa de mortalidade em um ano após IAM é de cerca de 15%. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
• A SCA-SEST costuma ser causada por um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, o qual resulta de uma oclusão parcial do 
lumen coronariano. Se houver elevação dos Marcadores de necrose o diagnóstico é IAMSST, caso contrário, angina instável 
➔ A principal etiologia é a aterotrombose, a limitação do fluxo pode ocorrer por vários outros mecanismos como vasospasmo, 
embolia ou dissecção coronariana 
➔ Outros fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia da SCA por alterar a oferta e/ ou o consumo de oxigênio miocárdico, 
tais como anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, entre outras 
➔ Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos” (plaquetas), gerando obstrução 
coronariana parcial (angina instável/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos 
fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina) causadores do IAMST. 
 seis mecanismos de fisiopatologia que podem 
estar operantes numa SCA sem supra, sozinhos ou em combinações variadas 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO 
• Uma vez diagnosticada a SCA sem supra de ST, torna-se prioritário determinar se o risco do paciente é alto, médio ou baixo. O termo 
“risco” refere-se à probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos cardíacos maiores, como o IAM. 
➔ Pacientes de médio/ alto risco se beneficiam de internação em unidade coronariana, com realização de tratamento “agressivo” 
e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia). Já os pacientes de 
baixo risco alcançam os mesmos resultados com uma estratégia “conservadora” ou “invasiva” (esta última, nesses casos, 
apenas aumenta o risco de complicações e os custos) 
 
 
 
APRESENTAÇÃO CLINICA 
 
•apresentação clinica importante. Desconforto torácico grave e três aspectos: (1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), durando 
mais de 10 minutos; (2) é de início relativamente recente (i.e., nas últimas duas semanas); e/ou (3) ocorre com um padrão crescente 
➔ O diagnostico de infarto sem supra de ST é estabelecido se o paciente com esses aspectos clínicos desenvolver evidência de 
necrose do miocárdio, como refletido pelos níveis anormalmente elevados dos biomarcadores de necrose cardíaca 
➔ ANAMNESE: Diante de um paciente com dor torácica, pesquise: Caráter, Localização, Intensidade, “Nitrato” (fatores que 
melhoram ou pioram a dor), Irradiação, Curso no tempo e Associados (ex.: sudorese? dispneia? hipotensão?) 
➔ ECG: Todo paciente com queixas sugestivas de SCA deve ter um ECG feito e interpretado em < 10min após sua chegada ao 
hospital. Na vigência de AI/IAMSST, o ECG costuma ser normal, mas em 30-50% pelo menos uma das seguintes alterações pode 
ser encontrada: (1) onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; (2) onda T invertida e simétrica, com ST retificado; (3) 
infradesnível do segmento ST 
 
 
DIAGNOSTICO 
•MARCADORES DE NECROSE MIOCARDIO: Por definição, na angina instável não ocorre injúria isquêmica suficiente para levar à necrose 
miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB (creatinoquinase MB) ou troponinas (especificas cardíacas I e T). Se houver elevação, o 
diagnóstico é de IAMSST 
➔ A maior limitação das troponinas convencionais é sua baixa sensibilidade quando o paciente tem um tempo de início do quadro 
inferior a 6h. Com a introdução das troponinas de alta sensibilidade (Trop-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais 
baixos de troponina, em menor tempo após início do quadro de lesão miocárdica de causa isquêmica 
• lipidograma deve ser dosado nas primeiras 24h de internação. Após esse período, seus valores estarão “falsamente” reduzidos em 30-
40%. 
 
Avaliação funcional 
 
• Teste Ergométrico na Sala de Emergência: 
-indicações do TE na SCA (caracterizar baixo risco após estratificação clínica inicial): 
-> ECG basal e biomarcadores (necrose) sem alterações. 
-> Ausência de sintomas (dor precordial ou dispneia). 
-> Estabilidade hemodinâmica e condições adequadas para o esforço físico 
 
•Ecocardiograma 
➔ Quando realizado durante um episódio de dor precordial, a ausência de anormalidade de contração segmentar ventricular é uma 
evidência contrária à isquemia como causa do sintoma 
 
•Ecocardiograma de estresse 
➔ Exame acessível, rápido, não invasivo e de baixo custo, estudos mostraram uma acurácia muito parecida com o teste 
ergométrico. Por Utilizar a dobutamina para provocar estresse, tem sensibilidade de estressse reduzida em pacientes que 
utilizam betabloqueadores 
 
•Angiotomografia das coronárias: um estudo mostrou que para os pacientes com SCA sem supra de ST: é melhor em identificar os que 
não tem doença obstrutiva e que receberão Tratamento clinico, sem necessidade de intervenção, mas é menos especifica que a 
coronariografia, ainda não sendo indicado para os pacientes com SCA sem supra de alto risco 
➔ para pctes de baixo risco a estratégia com a angioTC reduziu em 54% o tempo para o diagnóstico e em 38% os custos da 
internação, sem que houvesse diferença na taxa de eventos adversos com relação à estratégia com a cintilografia 
➔ Desvantagens do método são a utilização de radiação ionizante, custo elevado, necessidade de contraste iodado, limitação em 
pacientes com frequência cardíaca acima de 80 batimentos por minuto ou que não possam utilizar betabloqueador 
 
TRATAMENTO 
 
• pacientes devem ser colocados em repouso no leito com monitoração ECG contínua a fim de detectar alterações do segmento ST e 
arritmias cardíacas 
➔ deambulação é permitida se o paciente não tiver recidiva da isquemia (sintomas ou 
alterações ECG) nem apresentar elevação de um marcador de necrose ao longo de 12 a 24 
horas 
 
 
 
TRATAMENTO INICIAL (SALA DE EMERGENCIA/AMBULANCIA) 
 
•ANALGESIA: A dor precordial e a ansiedade costumeiramente associada, presentes nas SCA, 
geralmente levam à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Esse estado hiperadrenérgico, além 
de aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe ao aparecimento de taquiarritmias atriais e 
ventriculares 
 É muito usada a 
regra mnemônica: 
"MONABICH" 
Morfina 
Oxigenio 
Nitrato 
AAS 
Betabloqueador 
IECA 
Clopidogrel 
Heparina 
 
• Controle Glicêmico: É recomendável mensurar, na admissão, os níveis glicêmicos de todos os pacientes com suspeita de SCA, assim 
como monitorar evolutivamente a glicemia dos pacientes diabéticos ou que apresentem hiperglicemia durante a internação 
➔ Controle glicêmico com protocolos de utilização de insulina intermitente, devem ser considerados em pacientes com níveis 
glicêmicos > 180mg/dL, com cautela, para evitar episódios de hipoglicemia. 
 
• Terapia anti-isquêmica: reduzir o consumo de oxigênio (diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade 
miocárdica) ou aumentar a oferta de oxigênio (administrando oxigênio ou promovendo vasodilatação) 
➔ NITRATOS sublingual (nitrolglicerina ou mononitrato): efeito venodilatador, diminuindo o retorno venosoao coração e o volume 
diastólico final do ventrículo esquerdo, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Além de e efeitos de vasodilatação de 
artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronário, com aumento da circulação 
colateral e inibição da agregação plaquetária 
➔ BETABLOQUEADOR (metoprolol e atenolol): Diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, 
provocando redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio 
 
• Terapia Antitrombótica Inicial 
➔ Antiplaquetários Orais: O uso de AAS é recomendado na sala de emergência o mais precoce possível em todos pacientes sem 
contraindicação, recomendado o uso de um inibidor receptor P2Y, normalmente o Clopidogrel em adição a AAS, exceto 
contraindicações ou elevado risco de sangramento 
➔ Antagonistas dos Receptores Glicoproteicos IIb/IIIa: A ativação dos receptores existentes na superfície das plaquetas, 
denominados glicoproteína (GP) IIb/IIIa, constitui-se no mecanismo final de agregação plaquetária, funcionando como ponte 
entre as plaquetas. UTILIZADO QUANDO pcte não apresentem alto risco hemorrágico e que tenham alto risco 
isquêmico/trombótico por critérios clínicos e angiográficos 
➔ ANTICOAGULANTES: sua utilização reduz incidências de IAMe óbito. A enoxaparina a – uma Heparina de Baixo Peso Molecular 
(HBPM) – é a mais escolhida, mae é bem individual 
 
 
CONDUTA DURANTE HOSPITALIZAÇÃO 
➔ Pacientes com SCASSST de risco intermediário e alto devem permanecer hospitalizados em unidade coronariana (UCO), sempre 
que possível. Após uma intervenção coronária percutânea paciente deverá retornar à UCO e permanecer de 12 a 24h, se não 
houver complicações (necessidade de cirurgia de revascularização de emergência ou nova ICP não programada, angina 
recorrente e óbito) 
Inibidores de ECA, estatina, antitplaquetarios e anticoagulantes, nitrato betabloqueadores e antagonistas de canais de calcio 
 
 
CONDUTA PÓS ALTA HOSPITALAR 
 
•MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA: reabilitação cardiovascular, educação quanto aos fatores de risco e promoção da melhor adesão ao 
tratamento. Cassar tabagismo, recomendação alimentar 
 
•MEDICAMENTOS 
➔ Antiplaquetarios (Aas e inibidor de P2Y) cerca de 12 meses 
➔ Inibidores da ECA: pós-SCA, recomenda-se o uso de inibidores de ECA para aqueles com disfunção sistólica de VE/insuficiência 
cardíaca, hipertensão arterial sistêmica ou diabetes 
➔ Betabloqueadores: é recomendando por tempo indeterminado em pacientes com disfunção ventricular esquerda 
➔ Estatinas 
 
•ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE - coronariografia e revascularização o mais rápido 
possível 
• ESTRATEGIA CONSERVADORA - coronariografia e revascularização somente se houver persistência ou recidiva dos sinais e sintomas de 
isquemia em paciente sob tratamento clínico otimizado 
 
 
INFARTO AM COM SUPRA DE ST 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
• Em geral ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente 
depois de obstrução trombótica de artéria coronária previamente afetada por aterosclerose. As estenoses coronarianas graves que 
acontecem de forma lenta não costumam causar IMCEST devido ao desenvolvimento de ampla rede de vasos colaterais ao longo do tempo 
 
•A primeira consequência da chamada “cascata isquêmica”, que se inicia após oclusão coronariana aguda total, é o deficit contrátil 
segmentar como uma acinesia (perda total do movimento e espessamento sistólico do segmento) ou discinesia (com mais abaulamento) , 
evidenciando a Isquemia Transmural – de toda a parede do miocárdio 
 
• O deficit contrátil pode levar horas ou mesmo dias para se normalizar após reperfusão miocárdica bem-sucedida, mesmo que não haja 
necrose. É o fenômeno do miocárdio “atordoado”, mais comum quando a reperfusão é tardia. 
 
•SE TEM NECROSE, inicialmente aparece no subendocárdio da região em sofrimento isquêmico, estendendo-se em direção à periferia 
(epicárdio) até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada – isso leva de 6-12h 
 
 
O QUE DETERMINA A EVOLUCAO PARA NECROSE? 
➔ Capacidade da rede de colaterais: quanto maio a capacidade menor a área de necrose 
➔ consumo miocárdico de oxigênio: determina a extensão da necrose tb 
➔ Reperfusão precoce: pode ocorrer de maneira espontânea em até 30% dos casos de IAM, por ação do sistema fibrinolítico 
endógeno 
 
•REMODELAMENTO PÓS IAM: Em infartos extensos a região lesada pode se “remodelar” (ficando maior e mais fina), após um período de 
três a dez dias, devido ao deslizamento das fibras necróticas entre si. Tal fato altera a geometria do ventrículo, que, por conseguinte se 
dilata. As áreas não infartadas tendem a sofrer hipertrofia, na tentativa de manter a fração de 
ejeção estável 
 
QUADRO CLINICO 
 
•dor torácica anginosa de forte instensidade por mais de 20 min que não resolve com 
repouso ou nnitrato subling 
➔ dor pode irradiar para o epigastro (quando o paciente pode confundi-la com 
“indigestão”), dorso (diagnóstico diferencial com dissecção aórtica), membros 
superiores (principalmente o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de 
“sufocamento”) 
ou equivalentes anginosos 
 
•O IAM tem periodicidade circadiana, e existe um momento do dia, geralmente entre 6h e 12h (período matinal), que apresenta a maior 
incidência do evento. 
 
•25% dos pacientes com infartos anteriores apresentam sinais de hiperatividade do sistema nervoso simpático (taquicardia e/ou 
hipertensão) e até 50% dos pacientes com infarto inferior mostram evidências de hiperatividade parassimpática (bradicardia e/ou 
hipotensão). 
 
•Curiosamente, todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do infarto! Esta pseudo-hipolipemia costuma 
se manter pelos primeiros 30 dias pós- -IAM. Logo, recomenda-se solicitar o lipidograma no momento da internação do paciente, 
repetindo-o 30 dias após! 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO – TIMI RISK P SUPRA 
 CLASSIF DE PROGNOSTICO 
 
DIAGNOSTICO – Hist clinica, ecg e MNM 
 
•ECG 
➔ Durante o estágio inicial, a oclusão total de uma artéria coronária epicárdica 
causa elevação do segmento ST. A maioria dos pacientes que apresentam inicialmente 
essa anormalidade eletrocardiográfica evolui posteriormente com ondas Q no ECG. 
➔ diagnóstico de Infarto Antigo ou Curado é confirmado por Surgimento de onda 
Q patológica em ECGs seriados, na ausência de alteração dos MNM (pois já houve tempo 
suficiente para a sua normalização) 
➔ O melhor critério para estimar o tamanho do infarto pelo ECG é o número de 
derivações que apresentam supra de ST 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•Os Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM) 
➔ são macromoléculas liberadas pelo miocárdio necrótico após o Infarto do miocárdio 
➔ apenas dois são sugeridos para uso rotineiro: troponinas cardioespecíficas (troponinas T ou I) e CK-MB massa 
➔ creatinaquinase (CK) é uma enzima presente em todos os tipos de músculo. A isoforma predominante no musculo cardíaco é a 
CK-MB (massa e atividade). a sensibilidade da CK-MB massa gira em torno de 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h! 
➔ AS troponinas são constituintes da estrutura dos sarcômeros, e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: 
troponina I e troponina T. Por não serem encontradas no músculo esquelético (ao contrário da CK-MB) são muito mais 
específicas. 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
• RX de tórax é o único teste de imagem de rotina na internação em casos de IM agudo (ajuda com diag diferenciais congestão venosa 
pulmonar, cardiomegalia) 
•Ecocardiografia: apresenta anormalidades em quase todos os casos 
- Teste não invasivo mais útil obtido à admissão ou na fase inicial da internação hospitalar, o melhor exame para localizar e 
quantificar a extensão do infarto 
- localizaZ o IAM nas regiões que apresentam deficit contrátil (acinesia ou discinesia) 
 
 
TRATAMENTO 
➔ prognóstico dos pacientes com IMCEST está diretamente 
relacionado com a ocorrênciade dois tipos gerais de complicações: 
(1) elétricas (arritmias) e (2) mecânicas (“insuficiência de bomba”). 
➔ O principal é o reconhecimento dos sintomas pelo próprio paciente 
e busca imediata de auxílio médico; 
 
•Com um supra de ST a reperfusão coronariana de emergencia é indicada, 
por trombólise química ou angioplastia mecânica (com ou sem stent) 
➔ a angioplastia é superior aos trombolíticos, no entanto, com frequência será mais vantajoso, na prática, realizar a trombólise 
química pq é mais rápido 
 
•TROMBOLITICOS: O intervalo de tempo entre o início da dor e a aplicação da droga é denominado delta-T (∆t). Apesar de poderem ser 
utilizados com delta-T de até 12h, é nas primeiras três horas do IAMST que se observam os maiores benefícios! 
➔ a antiga estreptoquinase (SK) (pctes >75 anos), e os mais recentes e 
mais caros ativador tecidual do plasminogênio recombinante (rtPA 
ou alteplase) e tenecteplase (TNK) (p pctes <75anos) 
➔ principais complicações durante o uso de qualquer 
trombolítico são: AVC hemorrágico e outros 
sangramentos “maiores” não cerebrais. 
 
• Critérios de Reperfusão Miocárdica: 
➔ o mais utilizado é a redução de mais de 50% na 
altura do supra de ST na derivação onde o supra de ST era 
maior 
➔ outros critérios são surgimento de arritmias de reperfusão e 
o desaparecimento súbito da dor 
 
• grau de patência (isto é, abertura) da coronária responsável pelo IAM 
pode ser estagiado – através de angiografia – segundo a classificação 
TIMI 
 
Angioplastia (Intervenção Coronariana Percutânea) 
• classificada em: 
(1) primária – sem uso prévio de trombolítico; 
(2) resgate – após insucesso da trombólise; 
(3) eletiva – após sucesso da trombólise. 
 
• ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
➔ estratégia de reperfusão mais eficaz no IAMST, proporcionando fluxo 
TIMI 3 em > 90% dos casos, com redução nas taxas de mortalidade, 
No brsil, devido à baixa 
disponibilidade de serviços de 
emergência capazes de realizar 
angioplastia primária em tempo hábil 
(no quinquênio 2008-2012 o SUS realizou 
6.500 angioplastias primárias por ano, 
sendo que ocorrem, em média, mais 
de 100.000 IAM por ano no país), vem 
sendo considerada a implementação 
da chamada “estratégia fármaco-
invasiva”. 
Consiste em usar um trombolítico junto 
da dupla de antiagregação 
plaquetária e anticoagulação e 
transferir o pcte para um serviço que 
realize angioplastia em ate 6-24h após 
o uso do trombolítico 
Assim (1) reduz intervalo de tempo 
entre inicio dos sintomas e inicio da 
terapia de reperfusão (2) garante q um 
maior numero de pctes realize a 
angioplastia 
O médico da ambulância realiza um 
ECG no local de atendimento e 
identifica que se trata de SCA com 
supra de ST. Se for possível levar o 
paciente para um centro de 
hemodinâmica em < 60min, o paciente 
é imediatamente transportado sem 
receber trombolítico. Caso contrário, 
faz-se o checklist das contraindicações 
ao trombolítico. Se não houver 
contraindicações, administra-se um 
bolus de TNK e transporta-se o 
paciente para o centro de 
hemodinâmica mais próximo. 
reinfarto e complicações hemorrágicas, em comparação aos trombolíticos 
➔ Prefere-se a angioplastia primária em vez dos trombolíticos se esta puder ser feita em até 90min após o diagnóstico de IAMST 
➔ angioplastia primária é preferencial em pctes com choque cardiogênico. Ou com contraindicação de tromoliticos 
➔ via de acesso ideal é cateterismo da artéria radial, que se associa a menores taxas de complicações hemorrágicas 
•STENT: A angioplastia simples com balão é extremamente eficaz em propiciar um fluxo TIMI 3 (reperfusão completa do vaso) mas se realizado 
sozinho tem mt chance de reestenose. O ideal é finalizar a angioplastia com balão com o sttent 
 
•ANGIOPLASTIA DE RESGATE 
➔ define-se falha da trombólise como a obtenção de fluxo TIMI 0 ou 1 após 90min da administração do fármaco 
➔ pcte com Dor torácica persistente, principalmente se associada a outros comemorativos como sudorese fria, dispneia e/ou hipotensão 
arterial e Ausência de redução no supra de ST 
➔ A angioplastia de resgate deve ser feita em < 180min após a constatação de falha da trombólise! 
 
•Cirurgia de Revascularização Miocárdica (CRVM): Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapias de 
reperfusão (trombolítico e angioplastia), DESDE QUE o paciente possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações como isquemia 
recorrente, choque cardiogênico e complicações mecânicas do infarto 
➔ A CRVM eletiva após um IAMST deve ser feita nos casos de: (1) lesão no tronco da coronária esquerda; 
(2) doença trivascular (3) doença bivascular com oclusão proximal em ramo interventricular anterior; 
(4) doença bivascular com disfunção do VE, na impossibilidade de angioplastia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•COMPLICAÇOES DO IAM: o índice de suas complicações caiu significativamente, bem como a sua mortalidade 
hospitalar (de 30%, antes da década de 60, para 6,5%, após a era trombolítica) 
➔ Arritmias ventriculares no iam: A morte arrítmica por fibrilação ventricular primária é o mecanismo mais comum de óbito pré-hospitalar 
➔ Choque cardiogênico: definido como PA sistólica < 80 mmHg, associado a sinais de hipoperfusão periférica e refratariedade à reposição de 
volemia (com soro fisiológico 0,9%) ou quando há sinais de congestão pulmonar associada à hipotensão 
➔ Infarto ventricular direito 
➔ Tromboembolismo 
➔ Pericardite 
 
PÓS IAM 
•Todo paciente pós-IAM deve ser acompanhado no ambulatório e precisa tomar as seguintes drogas indefinidamente 
➔ AAS 100 mg/dia; - 
➔ Betabloqueadores (exceto o pindolol); 
➔ Inibidores da ECA; 
➔ Estatinas (manter LDL < 70 mg/dl) 
 
•O uso de nitratos não é obrigatório para o paciente pós-IAM que não apresenta isquemia miocárdica residual. 
 
•Pacientes que Evoluem sem Complicações (baixo risco): permanecer pelo menos três dias na Unidade Coronariana e ter alta hospitalar após 5-7 
dias, depois da realização de um teste ergométrico com esforço submáximo 
 
 É muito usada a 
regra mnemônica: 
"MONABICHA" 
Morfina 
Oxigenio 
Nitrato 
AAS 
Betabloqueador 
IECA 
Clopidogrel 
Heparina 
Atorvastatina 
•Pacientes que Evoluem com Complicações do tipo isquêmica (angina em repouso ou aos mínimos esforços), disfunção ventricular: devem ser 
submetidos à coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação de revascularização miocárdica.