Hipertensão Arterial Sistêmica

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HIPERTENSÂO ARTERIAL SISTEMICA 
· A HAS é definida como uma entidade clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo. 
· Pacientes com valores médios de pressão arterial maiores ou iguais a 140 x 90mmHg são considerados hipertensos. 
· A definição de HAS se baseia no nível de PA a partir do qual existem evidências de que o tratamento anti-hipertensivo traz mais benefício que riscos – essa relação risco-benefício do tratamento pode variar em função de certas características clínicas (existem diferentes grupos de hipertensos).
· Se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais ou estruturais do órgão alvo, sendo agravada com presença de fatores de risco como colesterol elevado, obesidade... 
· È a doença cardiovascular crônica mais comum responsável por eventos como morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial periférica e renal crônica. 
EPIDEMIOLOGIA
· No Brasil atinge 32% de indivíduos adultos, 60% de idosos – na mulher aumenta após a menopausa.
· Atualmente tem aumento da prevalência em crianças e adolescentes – devido a obesidade, sedentarismo, alimentação...
· Sudeste foi a região com maior prevalência de HA, seguida pelo sul, centro-oeste, nordeste e norte. 
· Contribui para 50% das mortes por doenças cardiovasculares – eralmente diagnosticada após o primeiro evento como AVE isquêmico. 
· Fatores de risco: idade, sexo e etnia, obesidade, ingestão de sal e álcool, sedentarismo, menor classe socioeconômica e genética. 
FISIOPATOLOGIA
· Em 95% dos casos tem causa desconhecida - hipertensão primária ou essencial. 
· Os 5% correspondem a causas conhecidas - hipertensão secundária.
· Causas: doença parenquimatosa renal e estenosa de artéria renal, além de coartação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo ou hiperparatideoidismo primário, hipertireoidismo, acromegalia, policiemia vera, uso de drogas como cocaína, ciclosporina...
HIPERTENSAO PRIMARIA 
· Para haver HAS o DC (débito cardíaco) ou RPV (resistência vascular periférica) deve estar aumentado.
· PA = DC x RPV
· Estudos mostram que a maioria dos hipertensos, especialmente com mais de 40 anos, tem DC normal e RPV elevada - porém, o evento primário da patogenia não é o aumento da RPV, já que ela pode aumentar em resposta a um DC ou PA elevada através de mecanismos autorreguladores. 
Retenção de sódio e água pelos rins: 
· Existe uma grande relação entre a ingestão de sal e hipertensão. 
· Em populações com consumo menor que 50mEq diários de sódio, a prevalência de HAS é quase nula. 
· Cerca de 50% dos hipertensos são hipersensíveis a administração do sódio - aumento da PA em +10mmHg após administração moderada de NaCl. 
· Em normotensos os rins respondem ao aumento da PA com maior natriurese (aumento da excreção urinária de sódio), já em hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA. 
· A retenção de sódio e água aumenta a valemia (volume sanguíneo) e consequentemente o DC. 
Sistema renina-angiotensina: 
· A renina é produzida no aparelho justaglomerular (mecanismo de feedback que regula o fluxo sg renal e a taxa de filtração glomerular, modulando o balanço de sódio e a pressão sg sistêmica, através do sistema renina-angiotensina-aldosterona) das arteríolas aferentes renais. 
· A renina converte o angiotensinogenio em angiotensina I no plasma. 
· A enzima conversora ECA está no plasma e em vários tecidos – ela converte a angiotensina I em II. 
· A angiotensina II faz vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água, e tem efeito trófico vascular, contribuindo para o remodelamento. 
· A maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou baixa (30%) - indica que ela está sendo produzida em quantidade acima do esperado, uma vez que esse hormônio é regulado pela velemia (volume sg) e PA. 
INTERAÇAO ENTRE PA, DC e RVP
Influência do DC na RPV: 
· O tônus arteriolar é regulado para manter + ou - constante o fluxo sanguíneo. 
· Uma queda no DC estimula a vasodilatação arteriolar, e um aumento estimula a vasoconstrição. 
· Um alto DC por induzir vasoconstrição, pode aumentar a RVP. 
· A RVP elevada, reduz o DC fazendo voltar ao normal. 
· Por isso, a RVP elevada e o DC normal em HP não contribui para saber quem foi o inicial. 
Remodelamento vascular: 
· O aumento crônico da PA tem efeito na condutância e na resistência das artérias e arteríolas pelo remodelamento. 
· A PA elevada aumenta a liberação local de substâncias tróficas que promove o desarranjo da parede vascular.
· Médias e pequenas artérias podem ter hipertrofia, enquanto as arteríolas reduzem seu lúmen. 
· Com o passar dos anos, a RPV aumenta, progredindo a hipertensão. 
ASPECTO GENÈTICO
· Predisposição genética em 30-60% dos casos de HAS primária. 
· Teoria afirma que múltiplos genes estão envolvidos na maior absorção de sal pelos rins. 
· A HAS primária é mais comum e grave em negros – genes foram identificados como relacionados, como o gene APOL1 – mais comum em afrodescendentes por ter sido naturalmente selecionado nesta população. 
· Considera-se a hipertensão primária consequência da alteração entre a genética e fatores ambientais, como ingestão salina, obesidade, estresse...
BAIXO PESO AO NASCER:
· Acredita-se que baixo peso ao nascer e prematuridade possam correlacionar-se com o desenvolvimento de hipertensão na vida adulta. 
· O desenvolvimento renal adequado é comprometido na fase uterina, resultando em crescimento compensatório na fase extrauterina – promove hipertrofia dos glomérulos e desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção basal de renina. 
· Outra hipótese para explicar essa associação seria o baixo número de néfrons. 
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TEORIAS DA PATOGENESE DA HIPERTENSAO PRIMÀRIA 
Heterogenicidade de néfrons:
· Uma subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido. 
· Isso acaba estimulando a produção excessiva de renina no parênquima renal, o que aumenta a retenção de sódio e líquido. 
Redução do número de néfrons:
· Indivíduos predispostos nascem com menor número de néfrons. 
· A hiper filtração dos néfrons remanescentes leva a esclerose glomerular - retenção de sal/líquido. 
Não modulação da angiotensina II intrarrenal:
· Níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima propicia a hipersensibilidade ao sódio. 
Hiperativação do SNS:
· O estresse crônico e alterações nos centros barorreguladores podem manter hiperatividade adrenérgica. 
· Isso leva a vasoconstrição periférica, remodelamento vascular, aumento de renina=angiotensina intrarrenal e aumento do DC. 
· 40% dos hipertensos jovens tem alto DC por hiperadrenergismo – hipertensos hipercinéticos. 
Resistência a insulina e hiperinsulinemia:
· Quase 100% dos hipertensos obesos e 40% dos não obesos tem resistência a insulina e hiperinsulinemia. 
· O excesso de insulina pode elevar a PA pelo aumento da reabsorção renal de sódio, aumento da atividade simpática, hipertrofia da musculatura lisa vascular pelo efeito mitogenico, e aumento do cálcio citossólico no tecido vascular. 
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LESOES DE ORGAOS ALVO 
LESAO VASCULAR:
· A HAS afeta os vasos sg e o coração, sendo que a lesão do endotélio é o evento inicial do comprometimento vascular por trás das complicações da hipertensão. 
· Fatores tróficos podem ser liberados após a perda da integridade endotelial, levando ao remodelamento – o que causa aumento progressivo e permanente da RPV, elevando a PA.
· Quanto maior o estágio, mais rápido o processo de remodelamento vascular. 
· As consequências desse remodelamento podem ser arteriolosclerose hialina/hiperplástica, microaneurísmas de Charcot-Bouchard e aterosclerose: 
1. Arteriolosclerosehialina: espessamento homogêneo da parede das arteríolas, com redução do lúmen - a hialinização é devido a deposição de material amorfo extracelular na parede vascular, e do aumento de colágeno nas camadas íntima e média. 
2. Arteriolosclerose hiperplásica: PA maior que 200x120 – espessamento laminado concêntrico das arteríolas, associado a grave estreitamento do lúmen - é devido á proliferação de células musculares lisas e a reduplicação da membrana basal. 
3. Microaneurismas: pequenas dilatações pós-estenóticas presentes em pequenas artérias cerebrais penetrantes, consequentes a arteriosclerose hialina – ruptura é responsável pelo AVE hemorrágico. 
ATEROSCLEROSE:
· Doença que acomete geralmente artérias de grande ou médio calibre. 
· Consiste na formação de placas contendo cerne lipídico envolto por capa fibrosa na camada íntima das artérias - placas de ateroma (nessas placas há células mononucleares e células musculares lisas produtoras de colágeno).
· As placas podem obstruir o lúmen arterial, levando a isquemia induzida por maior demanda metabólica, ou evoluir para formação de trombo oclusivo, levando a isquemia aguda. 
Fatores de risco: 
· Modificáveis: tabagismo, obesidade, sedentarismo, dislipidemias, DM, HAS, proteína C aumentada, resistência à insulina... 
· Não modificáveis: idade > 50 anos, sexo masculino ou feminino após menopausa, genética e HIV. 
· Um dos primeiros eventos é o acúmulo de LDL na camada íntima de grandes artérias - o LDL se liga a proteoglicanos na matriz extracelular, estando propensa a sofrer oxidação. 
· LDL oxidado pode aumentar a expressão de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial – VCAM-1, ICAM-1 e P-selectina – as quais possuem propriedades quimiotáticas e estimulam o endotélio a secretar citocinas como IL1 e TNF alfa. 
· O fluxo turbulento, diferente do laminar, não consegue suprimir a expressão das moléculas de adesão - por isso, geralmente acontece em locais com fluxo turbulento. 
· HAS contribui através de seu efeito lesivo endotelial e do estímulo ao remodelamento. 
· 3 consequências importantes: obstrução gradual do lúmen arterial - responsável pela angina estável e mesentérica, da hipertensão renovascular e da claudicação intermitente, fraqueza da parede arterial - formação de aneurismas arteriais e trombose da placa. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertrofia ventricular esquerda:
· Aumento crônico da pós-carga ventricular leva a sobrecarga sistólica ao VE - como resposta fisiológica, o miocárdio começa a hipertrofiar. 
· Repercussão cardíaca mais comum – quase 50% dos hipertensos não tratados. 
· Pode ser concêntrica, com espessamento da parede com redução da cavidade – ou excêntrica, com aumento da massa ventricular sem espessamento da parede. 
· A patogênese inclui além do efeito direto da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas como angiotensina II sobre células miocárdicas. 
· Aumenta a mortalidade e risco de eventos cardiovasculares como isquemia, arritmias e AVE. 
Disfunção diastólica: 
· Déficit de relaxamento ventricular – 40-50% dos ICC relacionados a HAS. 
· Congestão pulmonar secundaria ao aumento das pressões de enchimento do lado esquerdo do coração, edema agudo hipertensivo. 
Cardiopatia dilatada - disfunção sistólica:
· Inicia-se com insuficiência VE, progredindo para insuficiência biventricular congestiva. 
· Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, a PA pode normalizar devido ao baixo DC pela disfunção sistólica. 
· Os principais fatores de mau prognóstico são baixa fração de ejeção (FE) e classe funcional alta. 
Doença coronariana:
· HAS é o principal fator de risco. 
· O espectro clínico pode ser: isquemia silenciosa, angina estável ou instável, IAM, morte súbita. 
· Representa a principal causa de óbito na população brasileira. 
DOENÇA CEREBROVASCULAR
· 2ª maior causa de óbito - risco aumenta com o estágio das HAS. 
· Manifesta-se de várias formas: ataque isquêmico transitório, AVE isquêmico e hemorrágico intraparenquimatoso, hemorragia subaracnoide, demência e atrofia cerebral. 
· Evento mais comum é o AVE isquêmico (80%) - maioria causado por fenômeno tromboembólico relacionado a aterosclerose carotídea. 
NEFROPATIA HIPERTENSIVA 
· Boa parte dos hipertensos de longa data apresenta arteriolosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais - nefrosclerose hipertensiva. 
· O primeiro sinal de comprometimento renal é a presença de microalbuminúria - excreção de albumina em 24h entre 30-300mg. 
· Alguns pacientes podem evoluir com aumento progressivo da proteinúria associado à lenta piora da função renal, culminando com rins em estágio terminal e dependência de diálise. 
RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
· As arteríolas retinianas podem ser avaliadas pela fundoscopia. 
· Seu comprometimento pela hipertensão espelha o acometimento vascular de outros órgãos. 
· Classificação de Keith-Wagener-Barker:
A. Grau 1: estreitamento arteriolar. 
B. Grau 2: cruzamento arteriovenoso patológico. 
C. Grau 3: hemorragias e/ou exsudatos retinianos. 
D. Grau 4: papiledema. 
· Os primeiros graus são consequência do remodelamento vascular - os últimos são marcos da hipertensão acelerada maligna, que leva a lesão tecidual grave, com isquemia e hemorragia, associada ou não ao edema cerebral, sugerido pela presença do papiledema.
	Identificação de lesões subclínicas de órgãos-alvo
	ECG com sinais de HVE
ECO com sinais de HVE
Espessura médio-intimal de carótida > 0,9mm ou presença de placa de ateroma
Indice tornozelo braquial < 0,9
Taxa de filtraçaõ glomerular < 60 ml/mim/1,72m²
Microalbuminuria 30-300mg/24h
 
DIAGNOSTICO CLÍNICO DA PA
PA no consultório: 
· Médias entre duas medidas da PA, em pelo menos duas consultas, com níveis maiores ou iguais a 140x90.
· A PA > 140x90 na 1ª consulta em pacientes com risco cardiovascular alto já infere diagnóstico. 
· Ou PA > 180x110. 
Monitorização residencial (MRPA):
· Média de várias aferições maiores ou iguais a 135x85 feitas corretamente por aparelho bem calibrado. 
· Tem sido recomendada para todos os pacientes – 3 medidas matinais antes do café e 3 a noite antes de jantar, por 5 dias consecutivos – ou 2 antes por 7 dias. 
Monitorização ambulatorial (MAPA):
· Média das aferições automáticas. 
· Durante a vigília valores maiores ou iguais a 135x85 – diretriz americana 130x80
· PA de 24h maior ou iguais a 130x80 – 125x74
· PA no sono maior ou igual a 120x70 – 110x65
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HIPERTENSÂO DO JALECO BRANCO
· Muitas pessoas apresentam PA > ou igual a 140x90 apenas quando um profissional da saúde afere - sendo normal no MAPA ou MRPA. 
· Dados sugerem que 30% dos pacientes diagnosticados com HAS em estágio I na verdade tem HJB - e que 70% dos que tem HJB terão HAS em um período de 10 anos. 
· Efeito do jaleco branco: aumento transitório da PA - pelo menos 20mmHh na sistólica ou 10mmHg na diastólica - quando medida por profissional da saúde. 
· Ocorre em pacientes normotensos ou hipertensos – nos últimos pode levar a classificação errada do estágio da HAS - tendo consequências como tratamento mais agressivo do que necessário. 
HIPERTENSAO MASCARADA
· Valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada no MAPA ou MRPA. 
· Vários fatores podem aumentá-la fora do consultório: sexo masculino, jovem, tabagista, álcool, atividade física, ansiedade, estresse, obesidade, DM, HF de HAS. 
· Deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e em hipertensos controlados que desenvolvem sinais de lesões em órgãos alvo.
· Incidência de eventos cardiovasculares é maior - em diabéticos está associada a risco maior de nefropatia, principalmente quando a PA se eleva no sono.
HIPERTENSAO SISTOLICA ISOLADA
· 70% dos hipertensos acima de 65 anos têm elevação apenas da PAS. 
· PAS > 140 e PAD < 90. 
· Aumenta bastante o risco de eventos cardiovasculares no idoso. 
PRE-HIPERTENSAO
· Condição caraterizada por PA sistólica entre 121 e 139 e PA diastólica entre 81 e 89mmHg.· A pessoa tem mais risco de desenvolvimento de HA e anormalidades cardíacas.
· Prevalência na população brasileira = 30,7%. 
· Pré-hipertensos com níveis pressóricos > ou igual a 130x85 são grupo de risco mais alto – chance de 50-60% de se tornarem hipertensos nos próximos anos. 
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AFERIÇAO DA PA
· Pcte em repouso, menor estresse possível e sem efeito de qualquer substância circulante. 
· Recomenda-se aferir após uma conversa tranquila com o médico, e repetindo em outro momento da consulta. 
· Pcte sentado, com o dorso encostado na cadeira e braço confortavelmente apoiado na mesa. 
· Pcte não deve fumar, tomar café ou consumir qualquer substância pressórica nos 30min prévios. 
· Na 1ª consulta, a PA deve ser avaliada nos 2 braços, considerando sempre a maior. 
· Se for idoso, diabético ou tomar anti hipertensivo, mede também a PA após 3min em pé - já que pode haver hipotensão postural = redução maior que 20 nas PAS e maior que 10 na PAD. 
· A PA no membro inferior deve ser determinada em hipertensos com menos de 30 anos. 
ESFIGMOMANOMETRIA
· Tamanho do manguito deve circundar pelo menos 80% da circunferência do braço (quando é menor - ex: obeso – a PA será superestimada em até 20/14mmHg). 
· O Cuff deve ser inflado 20mmHg acima da PA sistólica - estimada pelo desaparecimento do pulso radial. 
· Desinsuflado na velocidade de mais ou menos 2mmHg/s, para auscultarmos os sons de Karotkoff, com estetoscópio. 
· PAS é a fase I (aparecimento do som), e a PAD é a fase V (desaparecimento do som). 
· A fase II é o início do gap auscultatório - fase III, o reaparecimento do som. 
· A fase IV é o abafamento do som – em pacientes com insuficiência aórtica, a fase IV determina a PAD, pois a V pode ser o zero. 
PSEUDO-HIPERTENSAO
· Os sons de Korotkoff são originados nas vibrações da artéria braquial, devido ao seu "abrir e fechar", quando a pressão do manguito está entre a PA sistólica e diastólica. 
· Alguns idosos possuem artérias muito endurecidas - elas não colabam mesmo com pressões acima da sistólica, e se mantem abrindo e fechando. 
· Assim, a aferição constatará um aumento falso da PA - é a pseudo-hipertensão do idoso. 
· 5% dos idosos tem esta entidade. 
· A manobra de Osler pode ajudar no diagnóstico, mas sem boa acurácia - é positiva quando a artéria continua sendo palpada, sem pulso, quando o manguito é insuflado em níveis superiores a PA sistólica aferida. 
· A confirmação é feita pela determinação da PA pela cateterização da artéria radial.
Medição em crianças, idosos, obesos e gestantes:
· Crianças: após 3 anos anualmente. 
· Idosos: pode desaparecer sons durante deflação do manguito / grande variação durante o dia torna o MAPA bem útil. 
· Obesos: manguitos mais longos e largos são necessários / em braços com circunferência maior que 50cm, pode-se fazer medição no antebraço - auscultado o pulso radial. 
· Gestantes: não deve ser na posição sentada / hipertensão mascarada e jaleco branco são comuns na gravidez / pode ser considerada MRPA e MAPA. 
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CLASSIFICAÇAO
	CLASSIFICAÇAO
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Normal
	< 120
	< 80
	Pré-hipertensão
	121-139
	81-89
	Hipertensão estágio I
	140-159
	90-99
	Hipertensão estágio II
	160-179
	100-109
	Hipertensão estágio III
	> 180
	> 110
	Hipertensão sistólica isolada 
	> 140
	< 90
	CLASSIFICAÇAO
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Normal
	< 120
	< 80
	PA elevada
	120-129
	< 80
	HAS estágio I
	130-139
	80-89
	HAS estágio II
	> 140
	> 90
· AVALIAÇAO CLÍNICA E LABORATORIAL
ANAMNESE
· Deve ser obtida história clínica completa com perguntas sobre o tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio. 
· Interrogação sobre fatores de risco, comorbidade, socioeconômico, estilo de vida, uso prévio de algum medicamento ou outras substâncias, e história familiar. 
· FR – Idade maior que 55 em homens e 65 em mulheres, tabagismo, dislipidemia (triglicerídeos > 150mg/dl; LDL 100mg/dl; HDL < 40mg/dl), DM, história familiar de DCV. 
EXAME FISICO
· Buscando sugestões de lesões de órgão alvo e causa secundária para a HA. 
· Dados como peso, altura, IMC, circunferência abdominal, FC. 
· Palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos. 
· Todo hipertenso deve ser feito exame de fundo de olho e pesquisa do índice tornozelo braquial – PAS no tornozelo e PAS no braço aferido nos dois lados – valor normal > 0,9 / valor menor indica doença arterial periférica. 
· Déficits motores, sensoriais, lesões á fundoscopia, ausência de pulsos, assimetrias, lesões cutâneas, soporos, desvio do ictus, presença de B3 ou B4, arritmias, edema periférico. 
AVALIAÇAO DE ROTINA PARA A HIPERTENSAO
· Análise de urina - EAS, urina tipo 1 ou sumário de urina. 
· Potássio plasmático. 
· Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular. 
· Glicemia em jejum. 
· Lipidograma completo. 
· Ácido úrico plasmático. 
· ECG. 
EXAMES ADICIONAIS INDIVIDUAIS
· Radiografia do tórax: pctes com suspeita de insuficiência cardíaca, acometimento pulmonar e/ou aórtico. 
· Ecocardiograma: presença de critérios de hipertrofia do ventrículo esquerdo no ECG, suspeita clínica de IC. 
· Albuminuria: pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com 2+ fator de risco. 
· USG-Doppler de carótida: paciente com sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou doença aterosclerótica. 
· Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana (DAC) estável, diabetes ou história familiar de DAC em pacientes com PA controlada. 
· Hemoglobina glicada: glicemia de jejum > 99mg/dl, história familiar de DM 2, diagnóstico prévio de Dm 2 e obesidade. 
· USG-Doppler renal: presença de sopro ou massa abdominal. 
· VOP (velocidade da onda de pulso): hipertensos de médio e alto risco - valores > 12m/s são anormais - feito com USG doppler - método padrão para avaliar rigidez arterial. 
· RM do cérebro: paciente com déficit cognitivo ou demência - avaliar infartos cerebrais silenciados e micro-hemorragias. 
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HIPERTENSÂO SECUNDÀRIA 
Principais causas:
1. Doenças parenquimatosas renais = 2-3%
2. Estenose da artéria renal (HAS renovascular) = 1-2%
3. Uso de anticoncepcionais orais = 0,5-1%
4. HIperaldosteronismo primário = 0,3%
5. Outros < 0,1%
· Além dessas possíveis causas, existem várias condições de estresse agudo que podem cursar com elevação dos níveis pressóricos - dor, hipoglicemia, abstinência alcóolica, pós-operatório, queimadura, pancreatite, hiperventilação psicogênica, etc. 
· Existem alguns critérios de suspeição da hipertensão secundária. 
ESTRATIFICAÇAO DE RISCO CARDIOVASCULAR
· Deve ser avaliado em cada hipertenso, pois auxilia na terapêutica e permite prognóstico. 
· Deve-se evitar o uso de um único escore de risco para basear as decisões terapêuticas. 
· Informar ao paciente seus fatores de risco pode melhorar a eficiência das medidas farmacológicas para redução do risco global. 
· A estratificação pode ser baseada em 2 estratégias diferentes: 
1. Estimativa do RCV: determinar o risco global diretamente relacionado à hipertensão - níveis da PA, FR, LOAs, e presença de DCV ou renal. 
2. Estimativa do RCV em 10 anos: determinar o risco de um indivíduo desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos, avaliando múltiplos fatores de risco. 
ESTIMATIVA I:
	
	PAS 130-139 e/ou PAD 85-89
	HAS estágio I
	HAS estágio II
	HAS estágio III
	Sem outro FRCV
	Sem risco adicional
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	1-2 FRCV
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	> ou igual a 3 FRCV
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	Presença de LOA, DCV, DCR ou DM
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
FRCV: Fatores de risco cardiovascularFRCV adicionais a HAS 
	Lesões de órgão-alvo que definem risco ALTO em pacientes com PA > 130x85mmHg
	Doenças estabelecidas que definem risco ALTO em pacientes com PA > 130 x 85mmHg
	· Sexo masculino 
· Idade (MASC: >55 anos e FEM: >65 anos). 
· DCV “prematura” em parente de 1º grau (MASC: <55 anos e FEM: <65 anos).
· Tabagismo. 
· Dislipidemia:
Colesterol total > 190mg/dl e/ou
LDL > 115mg/dl e/ou
HDL < 40mg/dl em homens ou <46mg/dl em mulheres e/ou
TG > 150mg/dl
· Resistência á insulina:
Glicemia em jejum 100-125mg/dl
Glicemia 2h após TOTG 140-199mg/dl
HbA1C 5,7-6,4%
· Obesidade: 
IMC > 30kg/m³
CA > 102cm homens e >88cm mulheres
	· Hipertrofia ventricular esquerda (HVE), definida como:
No ecocardiograma: índice de massa do VE > 115g/m² homens e >95g/m² mulheres. 
· USG-Doppler de carótidas: EMI > 0,9mm ou presença de placa de ateroma. 
· VOP carótido-femoral > 10m/s. 
· ITB < 0,9. 
· DRC estágio III (ClCr 30-60ml/min). 
· Albumina 30-300mg/dia ou relação albumina/creatina em spot urinário 30-300mg/g.
	· Doença cerebrovascular: 
AVE isquêmico
AVE hemorrágico
AIT
· Doença coronariana: 
Angina estável ou instável
IAM 
Revascularização prévia (angioplastia ou cirurgia)
· ICFER ou ICFEN 
· DAP sintomática em MMII
· DRC estágio IV ou V (ClCr < 30ml/min)
· Albuminuria > 300mg/dia
· Retinopatia “avançada” = exsudatos, hemorragias, papiledema. 
ESTIMATIVA 2
Identificação de doença aterosclerótica e equivalentes:
	Doença aterosclerótica e equivalentes (RISCO ALTO)
	Fatores agravantes do RCV 
	1. Doença aterosclerótica clinicamente evidente (coronariopatia, doença cerebrovascular, DAP). 
2. Aterosclerose subclínica significativa (documentada por métodos complementares). 
3. História de algum procedimento de revascularização arterial. 
4. Diabetes mellitus. 
5. Doença renal crônica. 
6. Hipercolesterolemia familiar.
	1. Doença coronariana prematura em parente de 1º grau (MASC: <55 anos e FEM: <65anos). 
2. Diagnóstico de síndrome metabólica. 
3. Albuminuria > 30mg/dia ou relação albumina/creatina em spot urinário > 30mg/g.
4. HVE
5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/l
6. EMI de carótida > 1mm. 
7. Escore de cálcio coronário > 100 ou acima do percentil 75 para sexo e idade
8. ITB < 0,9
ANÁLISE DO ESCORE DE RISCO GLOBAL 
· ERG é classificado em pontos de acordo com idade, HDL, colesterol, PAS não tratada e tratada, tabagismo e DMe depois esses pontos são convertidos em %. 
1. ERG < 5% baixo risco, exceto aqueles com HF de DCV prematura – ai é intermediário. 
2. Homens entre 5% e 20% e mulheres entre 5% e 10% - intermediários. 
3. Homens > 20% e mulheres > 10% - risco alto. 
· Intermediários que apresentam fatores como: HF de doenças arterial coronária, síndrome metabólica, microalbuminúria, HVE, espessamento das carótidas, percentil 75 - vai direto para alto risco. 
RECLASSIFICAÇAO DO RISCO NA PRESENÇA DE FATORES AGRAVANTES
TABELAS
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TRATAMENTOS
DECISAO E METAS TERAPEUTICAS 
· Abordagem terapêutica inclui medidas não medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim de reduzir PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV renais. 
· Medidas não medicamentosas têm mostrado resultados ao abaixar a PA, porém há dificuldade na adesão.
DECISAO DE TRATAMENTO
· Indivíduos com HAS estágio 2 ou 3: PA > 160x100mmHg – e em estágio 1 com risco CV alto, devem iniciar tratamento imediato anti hipertensivo não medicamentoso e medicamentoso
· Indivíduos em estágio 1 e risco baixo: Terapia farmacológica não deve ser tentada por 3 a 6 meses / a falta de controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica - importante acompanhar esses indivíduos para ver se realmente aderiram às medidas não farmacológicas. 
· Pré-hipertensos: Recomendam-se medidas não medicamentosas / os medicamentos devem ser administrados caso exista uma DCV estabelecida ou risco alto.
· Hipertensos idosos: recomenda-se medicamentos a partir da PA > 140mmHg / com mais de 80 anos, PAS deve ser de > 160mmHg para medicamentos. 
· Jovens com hipertensão sistólica isolada: melhor a adoção de medidas não medicamentosas, com monitorização de LOA. 
	METAS PRESSORICAS – VII Diretriz Brasileira de HAS 
	HAS estágio I e II com RCV alto 
	< 130 x 80 mmHg
	HAS estágio III, HAS estágio I e II com RCV baixo ou intermediário
	< 140 x 90 mmHg
TRATAMENTO NAO MEDICAMENTOSO
Peso corporal: 
· Aumento do peso está diretamente relacionado ao aumento da PA em adultos e crianças +8 anos. 
· Aumento da gordura vísceral também é fator de risco para HA.
· Reduções de peso melhoram PA e metabolismo. 
Padrão alimentar: 
· Sucesso de tratamento da HAS com medidas nutricionais depende da adoção de um plano alimentar saudável e sustentável. 
· Dietas radicais resultam em abandono do tratamento. 
· Dieta DASH (dieta para parar hipertensão): enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura, ingestão de cereais integrais, frango e peixe, frutas e oleaginosas. 
· Redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar - dieta rica em K, Ca, Mg e fibras, com quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada. 
Redução do consumo de sódio:
· Alto consumo de sal relacionado com o aumento da PA. 
· Limite de consumo diário é de 2g – associado a diminuição da PA. 
· Consumo médio do brasileiro é de 11,4g/dia.
Acidos graxos insaturados: 
· Ômega 3 dos óleos de peixe fazem redução modesta da PA. 
· Ingestão de >2g reduz a PA e menor que isso reduz só PAS.
· Consumo de ácidos graxos monoinsaturados também está associado a redução da PA. 
Fibras: 
· Solúveis - farelo de aveia, pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, leguminosas). 
· Insolúveis pela celulose (trigo) hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). 
· Promove discreta diminuição da PA. 
Oleaginosas: 
· Consumo de oleaginosas auxilia no controle de vários FRCV. 
· Meta-análise concluiu que o consumo de castanha foi eficiente em diminuir a PA. 
Álcool: 
· Consumo habitual de álcool eleva a PA de forma linear e consumo excessivo aumenta incidência de HAS. 
· Aumento de 10g/dia na ingestão eleva a PA em 1mmHg. 
Inatividade física: 
· Maior problema de saúde pública - por ser o mais prevalente dos FR e a segunda causa de morte no mundo. 
· Recomenda-se a redução do tempo sentada, levantando-se por pelo menos 5 minutos a cada 30 sentada. 
· Prática regular de atividade física benéfica tanto no tratamento quanto na prevenção da HAS. 
Exercícios aeróbicos: 
· Reduz a PA casual de pré-hipertensos e hipertensos. 
· Também reduz a PA de vigília de hipertensos e diminuía a PA em situações de estresse físico, mental e psicológico. 
· Recomendado como forma preferencial de exercício para a prevenção e tratamento de HAS. 
Cessação do tabagismo, respiração lenta, controle do estresse. 
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
· Paciente deve ser orientado sobre o uso contínuo e a necessidade de ajuste das doses, troca ou associação de outros medicamentos, além do aparecimento de eventos adversos. 
· O medicamento para ser indicado deverá ter capacidade de reduzir a morbidade CV, ser eficiente VO, ser bem tolerado, pode ser usado com menor número de doses por dia, iniciado com as menores doses efetivas, usado em associação.
DROGAS ANTI HIPERTENSIVAS 
DIURETICOS
· Efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular = após 4-6 semanas o volume praticamente normaliza e ocorre redução da resistência vascular periférica. 
· Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade do CV = efeitos anti-hipertensivos não estão relacionados com a dose, mas os colaterais estão. 
· Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indopamina) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação. 
· DIU de alça (furosemida e bumetanida)- casos de insuficiência renal e situações de edema. 
· Popadores de K (amilorida e espironolactona) - utilizados em associação com tiazídicos e DIU de alça.
· Efeitos colaterais: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil / hipopotassemia podendo ser acompanhada de hipomagnesemia – pode induzir arritmias ventriculares / aumenta risco de desenvolver DM2 – por poder provocar intolerância a glicose / aumento do ácido úrico é quase universal. 
AGENTES DE AÇAO CENTRAL – ALFA AGONISTAS 
· Agem através do estímulo dos receptores alfa 2 – envolvidos na inibição do simpático. 
· Diminuem atividade simpática e reflexo dos barorreceptores – contribuindo para a bradicardia e hipotensão notada em ortostatismo = discreta diminuição da RVP e no DC / redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
· Metildopa, clonidina, monoxidina = uso da clonidina pode ser favorável em situações de hipertensão associada a síndrome de pernas inquietas, menopausa, diarreia associada a neuropatia diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica. 
· Efeitos colaterais: metildopa pode provocar reações autoimunes - febre, anemia hemolítica, galactorreia, disfunção hepática / desaparecem com cessação de uso - substitui por outro alfa-agonista central / clonidina tem alto risco de efeito rebote com a descontinuação, principalmente se associada a BB – perigosa em pós-operatórios (sonolência, sedação, boca seca, fadiga e disfunção erétil). 
BETABLOQUEADORES 
· Promovem diminuição inicial do DC e da secreção de renina - havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses. 
· Fármacos de 3ª geração (carvediolol, nebivolol) tem também efeitos vasodilatador. 
1. CARVEDIOLOL: efeito de bloquear o receptor alfa1 adrenérgico. 
2. NEBIVOLOL: aumenta a formação de NO no endotélio vascular. 
3. PROPANOLOL: útil em pacientes com tremor essencial, cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. 
· Efeitos colaterais: broncoespasmos, bradicardia, distúrbios de condução AV, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia, disfunção secual.
· BB de 1ª e 2ª geração são contraindicados em pacientes com asma brônquica, DPOC e bloqueio AV: induzem aparecimento de DM, elevação do LDL e redução do HDL. 
· Se utilizados com DIU – impacto no metabolismo da glicose é potencializado. 
· 3ª geração - tem impactos quase neutros. 
ALFABLOQUEADORES 
· Agem como antagonistas competitivos dos alfa1 – receptores pós-sinápticos - leva a redução da RVP sem muitas mudanças no DC. 
· Doxazosina, prazosina, terazosina. 
· Efeito hipotensor é discreto como monoterapia, é melhor usar associado. 
· Efeitos colaterais: podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose / fenômeno de tolerância é frequente, necessita aumento da dose ao longo do uso / pode haver incontinência urinária em mulheres. 
VASODILATADORES DIRETOS
· Hidralazina e Minoxidil – relaxam o músculo liso arterial, levando a redução da RVP. 
· Efeitos colaterais: hidralazina tem cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação dose-dependente / deve ser evitado em pacientes com episódio recente de hemorragia ou com aneurisma da aorta / Minoxidil causa pilosidade excessiva, que ocorre com 80% dos pacientes. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO 
· Agem primordialmente proporcionando redução da RPV - pela diminuição da quantidade de Ca no interior das células musculares lisas das arteríolas. 
· Di-idropiridínicos: efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e função sistólica. 
· Não di-idropiridínicos: menor efeito dilatador, podendo ser bradicardizantes e antiarrítmicos / podem deprimir função sistólica / são anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV. 
· Efeitos colaterais: edema molecular, cefaleia latejante e tontura, rubor facial, bradicardia, bloqueio AV. 
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 
· Eficazes – inibir a enzima conversora de angiotensina I, impedindo que ela se transforme em ANGT II – que tem ação vasoconstritora. 
· Eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbimortalidade. 
· Efeitos colaterais: tosse seca, erupção cutânea, hiperpotassemia em longo prazo / contraindicado na gravides – risco de complicações fetais. 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II
· Antagonizam a ação da angiotensina II – bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras e estimulação da liberação de aldosterona.
· Reduzem morbimortalidade CV e renal. 
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA 
· Inibição direta da renina com diminuição consequente de angiotensina II.
· Efeitos colaterais: rash cutâneo, diarreia, auemnto de CPK e tosse / contraindicado na gravidez. 
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------INÍCIO DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
· Indicado para os indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado, quando as medidas não farmacológicas não tiverem efeito após 90 dias. 
· Para estágio 1 e alto risco CV ou DCV estabelecida – uso de medicamentos imediato. 
· HAS estágio 2 e 3, independente do risco CV – tratamento deverá ser imediato. 
· Pré-hipertensos – medicamentos são opção, deverá ser considerado o risco CV ou a presença de DCV. 
· Em pacientes de 60 a 79 anos com PAS > 140mmHg e nos com >80 anos com PAS > 160mmHg - início da terapia medicamentosa deverá ser mais precoce. 
Combinações preferenciais: diuréticos tiazídicos + inibidores da ECA / DIU tiazídicos + bloqueadores dos canais de cálcio / DIU tiazídicos + bloqueadores dos receptores da angiotensina / Bloqueadores dos canais de cálcio + bloqueadores dos receptores da angiotensina / Bloqueadores dos canais de cálcio + inibidores da ECA. 
Combinações não recomendadas: Bloqueadores dos receptores da angiotensina + inibidores da ECA.
Combinações possíveis, mas menos testadas: betabloqueadores não são bem associados com nada, assim como outros anti-hipertensivos. 
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CONDIÇOES CLINICAS ASSOCIADAS 
DIABETES MELITO
· Associação de HAS e DM dobra o risco de CV e tem aumentado a prevalência de HAS, fato ligado a elevação nas taxas de sobrepeso, obesidade, idosos. 
· Há estreita relação com o desenvolvimento de HAS e a presença de Albuminuria nos idosos. 
· Todo hipertenso diabético é considerado de alto risco CV. 
· Meta de PA deve ser < 13/8. 
· O tratamento inicial inclui associação de 2 ou mais fármacos de classes diferentes (IECA + BRA evitado). 
SINDROME METABOLICA 
· Coexistência de FRCV (HDL baixo, triglicerídeos elevados, HA e disglicemia) associada ou não a presença de obesidade central (identificada pela medida da CA). 
· Tratamento inicial é modificação estilo de vida associada ou não ao uso de medicamentos – PA igual ou maior que 140/90. 
· Na presença de disglicemia, medicamentos de início são bloqueadores do SRAA e BCC. 
DOENCA CORONARIANA 
· BB, IECA ou BRA, estatinas e aspirina. 
AVE 
· Manter PA menor que 130/80 - previne. 
DOENÇA RENAL CRONICA 
· A redução pressórica constitui a medida mais eficaz para a redução do risco CV e atenuação. 
· Atenção especial para pacientes com Albuminuria elevada. 
· Manutenção da PA inferior a 130/80 reduz os riscos. 
· Escolha do anti hipertensivo – DRC estágio 1 a 5 em tratamento conservador:
1. DIU tiazídicos, por serem eficazes nos estágios 1, 2 e da DRC. 
2. DIU de alça para os estágios 4 e 5. 
· Classe de fármacos reduz a morbimortalidade CV, sendo considerada de escolha para associação em DRC. 
· IECA e BRA são bem utilizadas em DRC, sendo eficazes para controle de HAS e Albuminuria. 
· Combinação de IECA + BRA ou inibidor da renina com IECA ou BRA – resultou em maior ocorrência de lesão renal aguda e hiperpotassemia. 
· Associação de IECA com BRA retardou a evolução da nefropatia sem causar hiperpotassemia grave e lesão renal aguda. 
·Bloqueio duplo do SRAA permanece contraindicado. 
· BCC são eficazes para uso combinado com IECA ou BRA – reduzindo os eventos CV
CRISE HIPERTENSIVA 
· Urgência hipertensiva: elevação acentuada da PA (PAD > 120mmHg) sem LOA aguda e progressiva / acompanhamento ambulatorial de 7 dias, sem risco de morte, combinação medicamentosa oral. 
· Emergência hipertensiva: elevação acentuada da PA (PAD > 120mmHg) com LOA aguda e progressiva / internação em UTI, medicação parenteral, risco de morte. 
· Pacientes com queixas de cefaleia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo e síndrome do pânico não são indício de crise hipertensiva. 
· Prognóstico: sobrevida de até 5 anos.
Fisiopatologia e diagnóstico:
· Aumento do volume intravascular, RVP, produção de vasodilatadores endógenos. 
· Capacidade autorregulatória está comprometida, levando a isquemia local – desencadeia círculo vicioso de vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia dos órgãos alvo. 
· Medir PA nos dois braços, em ambiente calmo e repetidas vezes até estabilização / coletar situações que causam aumento da PA usual do paciente / uso de fármacos anti-hipertensivos, álcool. 
· Presença de LOA: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso, dispneia, fadiga, tosse, tontura, cefaleia, alteração visão ou fala / alteração no volume e aspecto da urina, desidratação, papiledemia. 
· ECG, alterações de pulso, tomografia, urina, creatinina, ureia sérica, gasometria. 
Tratamento:
· Tratamento da UH iniciado após período de observação clínica em ambiente calmo – ajuda a afastar casos de pseudocrise. 
1. Captopril, clonidina e BB – usados para reduzir PA em 24 a 48h. 
2. Nifedipino não deve ser prescrito. 
· Tratamento da EH visa redução rápida da PA, para impedir progressão das LOA.
1. Anti-hipertensivos IV e monitorados cuidadosamente para evitar hipotensão. 
· Recomendação geral da redução da PA: 
1. Queda de 25% na primeira hora. 
2. Queda para 160/100 (100mmHg) em 2-6h. 
3. PA em 135/85 em 24-48h.