Alterações regressivas

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Alterações regressivas
1. Alterações no desenvolvimento (anomalias congênitas)
- Agenesia
Ausência de formação de órgão ou parte dele;
- Aplasia
Órgão se forma, mas não se completa.
Aplasia segmentar: órgãos tubulares (intestino e esôfago);
Aplástico: órgão destruído não se regenera.
- Hipoplasia
Órgão não cresce completamente. (miniatura).
Terá diminuição de sua capacidade funcional
Divisões da Hipoplasia: cerebelar, renal, testicular e ovariana.
Aspectos morfológicos da hipoplasia: Macro e micro
- Atresia
Ausência da abertura natural.
Graus da atresia anal: membrana fechando o ânus; Falta de segmento do reto; atresia colônica – anus normal/colon fechado
2. Alterações adquiridas
Vida pós-uterina
- Hipotrofia
Diminuição na quantidade de tecido.
3 tipos:
Diminuição do volume das células e do numero. Os dois (forma mais comum em estágios avançados).
Aspectos morfológicos:
MACRO
Diminuição do tamanho do órgão;
Órgão capsulado: capsula enrugada
Órgão com coloração mais pálida.
MICRO
Nº de células;
Volume das células
Células espaçadas (tecido fibroso ou adiposo).
Causas da hipotrofia:
- Subnutrição/inanição;
- Senilidade (envelhecimento do organismo);
- Deficiência circulatória (sem vascularização em um órgão);
- Desuso;
- Compressão
3 formas: entre células (substâncias anormais); entre tecidos (aumento de 1, comprime o outro); entre órgãos.
- Interrupção dos sinais tróficos
Perda de inervação
Diminuição de hormônio (mantem a atividade de determinadas estruturas, órgão ou glândula).
3. Degenerações/infiltrações
Alterações regressivas que causam desestruturação funcional das células.
Ocorrem em células parenquimosas (especializadas). Não tem reação inflamatória.
3.1 Alterações no metabolismo das proteínas
3.1.1 Degeneração turva (tumefação celular, turva, edema celular)
Aumento da quantidade de água intracitoplasmática. (células epiteliais e endoteliais).
CAUSAS: falta de ATP
Sem ATP o Na+ se acumula no citoplasma e consequentemente a água também e isso causa inchaço celular.
Pode ser provocada por substancias toxicas!
Retirando-se o agente toxico o tecido pode se regenerar..
ASPECTOS MACRO: aumento volume do órgão e coloração pálida.
ASPECTOS MICRO: citoplasma nebuloso e granulomatoso, célula sem contorno.
3.1.2 Degeneração hidrópica (vacuolar)
Semelhante a degeneração turva em relação aos agentes etiológicos. Porém possui maior quantidade de água intracelular (maior intensidade e maior tempo de agressão do agente).
ASPECTOS MACRO: aumento de volume, empalidecimento e formação de bolhas de água.
ASPECTOS MICRO: vesículas de água no citoplasma.
3.1.3 Degeneração mucosa (mucoide)
Caracteriza-se pela alta produção de muco.
Aumento do muco em algumas regiões. Exemplos:
- Superfícies mucosas: células caliciformes (tratos respiratório, digestivo e reprodutor feminino);
- Superfícies que não tem células caliciformes: fibroblastos que geram muco com neoplasias (mixoma e mixossarcoma).
CAUSAS: Agentes químicos e biológicos (bactérias). Células caliciformes vão se defender produzindo o muco.
ASPECTOS MACRO: grande quantidade de muco;
ASPECTOS MICRO: lacre de carta – as células caliciformes ficam arredondadas (deformadas) pela alta quantidade de muco.
3.1.4 Degeneração hialina
É a alta produção de proteínas dentro da célula, esta fica com aspecto vítreo, denso, liso, homogêneo e de cor esbranquiçada.
TIPOS DE DEGENERAÇÃO HIALINA
- D. H. Epitelial
Presença de gotas hialinas no citoplasma capturadas por pinocitose. Ocorre frequentemente no rim (distúrbio no glomérulo).
Proteínas não capturadas pelas células precipitam-se na luz do tubo, formando um cilindro hialino e levando a obstrução tubular.
- D. H. conjuntiva
Ocorre em 3 locais:
= Cicatrizes Velhas: Formação de queloide (alta produção de colágeno);
= Paredes das artérias e capilares: agressão de substâncias químicas tóxicas sobre tecido, ocorre reação de defesa (tecido conjuntivo na membrana basal).
= Membrana basal dos Glomérulos: deposição de colágeno que leva a obstrução/fechamento da luz das alças capilares. Glomérulos isquêmicos e atrofiados.
- D. H. muscular
Fibras do musculo esquelético e cardíaco. 
CAUSAS: 
Deficiência de vitamina E/selênio: (esquelético e cardíaco)
A glutationa (enzima responsável pela ação antioxidante da célula) tem atividade reduzida e com isso aumenta-se os radicais livres e a degeneração do tecido.
3.1.5 Rabdomiólise de exercício (musculo esquelético)
Esforço físico constante diminui a capacidade de oxigenação da célula.
Ela entra em anaerobiose e produção de acido lático que gera acidez na célula. Com essa diminuição haverá um esgotamento de energia da célula.
ASPECTOS MACRO: formação de estrias ou pontos de coloração esbranquiçadas.
ASPECTOS MICRO: degeneração de Zenker – célula sem capacidade de estriação transversal.
3.1.6 Amiloidose (infiltração/degeneração amiloíde)
Acumulo de substância hialina (transparente), amorfa (sem forma) e translucida que se acumula no espaço intercelular. 
Não é amido é PROTEINA.
São proteínas não ramificadas que se dispõe no tecido aleatoriamente.
É POUCO SOLUVEL.
So causa degeneração se tiver GRANDES QUANTIDADES.
ÓRGÃOS MAIS AFETADOS:
FÍGADO – ocorre ao redor dos sinusoides hepáticos;
RINS – Ocorre ao redor dos glomérulos.
BAÇO – Redor dos folículos linfoides (poupa branca).
A proteína é a globulina produzida por plasmócitos e pertence ao sistema imune.
CAUSAS DA AMILOIDOSE
= Causa primária: globulinas produzidas por plasmócitos alterados (neoplásicos).
= Causa secundária: animais com doenças infecciosas crônicas ou hiperimunizados.
ASPECTOS MACRO: aumento do volume do órgão, aspecto de cera.
ASPECTOS MICRO: acumulo da substancia hialina rosa entre as células.
3.1.7 Gota
Acumulo de ácido úrico ou sais de urato entre as células.
Tipos de gota: 
- Articular: deposição dos tecidos articulares e periarticulares. (humanos e aves)]
- Visceral: deposita-se nas membranas serosas (pleura, peritônio e pericárdio) e no rim. Aves, mamíferos e humanos.
CAUSAS:
- Determinantes: alteração no metabolismo de ácido úrico e sais de urato. 
A uricase sofre alterações que resultam no acumulo de ácido úrico nos tecidos.
- Predisponentes: relacionado a alimentação das aves. Excesso de proteína, pouca ingestão de agua e falta de vitamina A.
ASPECTOS MACRO: estrutura semelhante a pó de giz 
ASPECTOS MICRO: cristais, reação inflamatória crônica e macrófagos gigantes no local.
3.2 Alterações no metabolismo lipídico
3.2.1 Degeneração gordurosa (lipidose/metamorfose)
Acumulo de lipídeos no citoplasma das células parenquimosas. (hepatócitos, miocitos cardíaco e esquelético e células do Epitelio tubular renal).
Metabolismo de ácidos graxos: FIGADO.
FONTES BÁSICAS DE LIPIDEOS QUE CHEGAM AO FÍGADO:
= Alimentação: maioria dos lipídeos são absorvidos na forma de quilomícrons, e no fígado são processados na forma de lipoproteínas, colesterol e lipídeos.
Dieta rica em gordura faz acumular no órgão devido a saturação da metabolização.
= reservas corporais: serve de segurança biológica
Jejum prolongado o organismo utiliza-se de suas reservas de energia.
Doenças crônicas
Diabetes (células fica sem glicose) Cetose (baixa disponibilidade de energia na dieta).
SITUAÇÕES QUE INTERFERE NO METABOLISMO LIPÍDICO
= Retículo endoplasmático rugoso
Sintese de lipoproteínas que transportam os lipídios do hepatócito para o corpo. Aflatoxina ou tetracloreto de carbono afetam essa organela e os lipídios se acumulam no fígado.
= mitocôndria 
Oxidação dos lipídeos para produção de energia.
Processos que causam acumulo lipídico relacionados a mitocôndria: substâncias toxicas como metais pesados (chumbo, arsênio e cadmo) faz com que os lipídeos fiquem presos dentro da célula sem ser metabolizados; Deficiência alimentar (colina e metionina – percursores da carnitina); Hipoxia (baixa concentração de oxigênio.
= Saída de lipídeos do fígado
Dificultada por deficiência nutricional ou alcoolismo.
Deficiência nutricional: menos proteínas na dieta faz com que se tenham menos aminoácidos que compõem as lipoproteínas.alcoolismo: interfere na saída dos lipídeos dos hepatócitos.
ASPECTOS MACRO: Aumento volume do órgão; coloração pálida; quanto mais lipídeos mais amarelo fica o órgão; 
ASPECTOS MICRO: gostas no citoplasma da célula dando aspecto espumoso.
3.2.2 Infiltração gordurosa (esteatose)
Presença de tecido adiposo onde ele não existe. Local mais comum: musculo esquelético. 
3.2.3 Fendas de colesterol
Deposita-se em forma de cristais onde ocorreu lesão severa ou hemorragia. 
ASPECTOS MICRO: fendas forma alongada, empalecida e desorganizada.
3.3 Alterações no metabolismo dos carboidratos
3.3.1 infiltração glicogênica
grande quantidade de glicogênio no citoplasma ocasionado por distúrbio nas enzimas glicogênio sintase (promove a glicogênese) e glicogênio fosforilase (quebra do glicogênio). Ocorre nos hepatócitos e celular musculares esqueléticas, mas pode ocorrer em neurônios, leucócitos e células do epitélio tubular renal.
ASPECTOS MACRO: aumento discreto do órgão
ASPECTOS MICRO: formação de espaços no citoplasma.
4.1 alterações no metabolismo dos minerais
4.1.1 Calcificação patológica (mineralização patológica)
Calcio nos tecidos moles, não é comum no SNC. Os locais mais comuns são: serosas; meninges; intima das artérias; ligamentos; tendões e casos extremos nos músculos.
Tipos de calcificação patogênica:
= Distrofica: calcemia normal;
= Metastática: situações de hipercalcemia (excesso de Ca²+ no sangue).
Situações que contribuem para hipercalcemia:
- ingestão de plantas calcinogenicas (metabólito semelhante a vitamina D);
- Iatrogênica: administração excessiva de minerais (cálcio e vit. D);
- Hiperparatireoidismo: aumento da função da paratireoide que leva ao aumento do paratormônio, resultando no aumento de cálcio.
= hiperparatireoidismo primário: distúrbio da glândula paratireoide;
= hiperparatireoidismo secundário: problema renal que dificulta a eliminação do fosforo e nutricional (alimentos ricos em fosforo). 
ASPECTOS MACRO: clareamento do tecido; rigidez e aspectos arenoso; deposito de cálcio na luz.
ASPECTOS MICRO: cálcio aspecto amorfo, granular e de cor azulada enegrecida.
Técnica de Von Kossa – detecta o cálcio nos tecidos mesmo em pequenas quantidades.
4.1.2 Ossificação patológica
Tecido vira osso (metaplasia). Os fibroblastos se transformam em osteoblastos. 
Locais mais comuns: equino: cartilagens laterais; perus: tendões posteriores; suínos: músculos abdominais; cartilagens da laringe e traqueia.
NECROPSIA
Exame externo e interno do cadáver, com o objetivo de determinar a causa da morte.
Equipamentos usados
EPiS, Formol; agua limpa; gelo; vidrarias; caixa de necropsia contendo facas, alicates, bisturi, tesoura, pinça, seringas.
Sacos plásticos; toalhas de papel; papel higiênico etc.
Técnicas
Ruminantes – lateral esquerdo
Equinos e suínos – lateral direito
Carnívoros - dorsal