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UCT 17- SP4 Infecções e suas complicações

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SP4 - Infecções e suas complicações
Pacientes Covid-19:
· No início do ano de 2020;
· Admitidos em estado grave;
· Com insuficiência respiratória marcante, rapidamente progressiva;
· Com pouca resposta a todas as possíveis abordagens ventilatórias conhecidas.
· Quadro pneumônico que respondia muito mal ao suporte ventilatório e às medidas terapêuticas usuais, até então empregadas frente a outros casos de pneumonias virais.
· Evoluiam gravemente, mesmo submetidos a estratégias ventilatórias agressivas e diversas.
· Deveria haver algo a mais para justificar a hipoxemia, e que esta não estava somente relacionada com a mecânica ventilatória.
Possibilidades de mecanismos envolvidos no quadro de Covid-19
· Há uma dificuldade no transporte de oxigênio aos tecidos? 
· Seria uma alteração na molécula de hemoglobina?
· Seria uma alteração do efeito Bohr ou Haldane? 
· O sangue não estaria chegando até os alvéolos para ser oxigenado? 
· Haveria uma trombose na microcirculação pulmonar ou sistêmica, aumentando o efeito espaço morto? 
· A doença levava a uma alteração da vasoconstrição pulmonar fisiológica em resposta à hipóxia, aumentando o efeito Shunt? 
· Haveria uma alteração na difusão dos gases através da membrana alvéolo capilar causada por uma inflamação ocasionada pelo vírus ou pelo processo inflamatório e edema resultante da agressão? 
Achados laboratoriais
· Consumo de fatores de coagulação;
· Aumento da fibrinólise.
· Aumento do d-dímero
Ou seja, uma boa parte dos pacientes desenvolviam um quadro de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) com um amplo espectro de manifestações clínicas e de difícil tratamento, prevenção e com eventuais manifestações hemorrágicas. 
Discussão
Palavras desconhecidas: Efeito Bohr, Efeito Haldane, Efeito shunt;
CIVD:
· Etiologia e Fisiopatologia - Possível relação com doenças infecciosas (crianças meningite meningocócica), sepse bacteriana, choque, alteração no início da cascata da coagulação, tríade de Virchow (aumento da estase);
· Quadro clínico - Possíveis etiologias: TVP, TEP, AVC, IAM, fatores de coagulação; depende do órgão acometido - vasoconstrição?
· CIVD - Quando ocorre na gestante? Qual a complicação? (Síndrome de Help - Hemólise, elevação de enzimas hepáticas, plaquetopenia);
· Prevenção - Profilaxia medicamentosa;
· Diagnóstico - D-dímero aumentado, hemograma, plaquetograma (plaquetopenia?), coagulograma
· Prognóstico e complicações - Muito ruim.
Perguntas:
1. Explique sobre os seguintes efeitos:
a. Efeito Bohr - A liberação do O2 pela Hb é aumentada quando o pH diminui ou quando a pCO2 está aumentada. Ambos resultam na redução da afinidade da Hb pelo O2 e, com isso, em um deslocamento da curva de dissociação do O2 para a direita (Figura 2). Essa alteração recebe o nome de Efeito Bohr. O aumento do pH ou uma redução da concentração de CO2 resultam em maior afinidade pelo O2 e em um deslocamento da curva para a esquerda. A presença de pCO2 elevada e o pH baixo ocorrem nos capilares dos tecidos que consomem O2, enquanto que a presença de baixa pCO2 e pH mais elevado ocorre nos pulmões. A resposta da Hb a estas pequenas alterações a torna um eficiente transportador de O2.
	HbO2 + H+ ⇄ H+O2 + O2 (solta o O2 e forma próton Hb)
	Hb + CO2 ⇄ H2CO3 + O2 (se solta do O2 e forma a carboxihemoglobina)
b. Efeito Haldane
O transporte de O2 facilita a liberação de CO2 pela hemoglobina. Isto é conhecido como Efeito Haldane
QUANDO O OXIGÊNIO SE LIGA À HEMOGLOBINA, O DIÓXIDO DE CARBONO É LIBERADO (O EFEITO HALDANE) AUMENTANDO O TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
Antes, neste Capítulo, apontamos que o aumento do CO2 sanguíneo desloca o O2 da hemoglobina (o efeito Bohr), o que é fator importante para aumentar o transporte de O2. O inverso também é verdadeiro: a ligação do O2 com a hemoglobina tende a deslocar CO2 do sangue. Na verdade, esse efeito, denominado efeito Haldane, é quantitativamente bem mais importante, na promoção do transporte de CO2 do que o efeito Bohr na promoção do transporte de O2.
O efeito Haldane resulta do simples fato de que a combinação do O2 com hemoglobina, nos pulmões, faz com que a hemoglobina passe a atuar como ácido mais forte. Assim se desloca o CO2 do sangue para os alvéolos de duas maneiras. Em primeiro lugar, quanto mais ácida a hemoglobina, menos ela tende a se combinar com o CO2, para formar carbaminoemoglobina, deslocando, assim, grande parte do CO2 presente na forma carbamino do sangue. Em segundo lugar, a maior acidez da hemoglobina também faz com que ela libere muitos íons hidrogênio que se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico, que, por sua vez, o se dissocia em água e CO2, e o CO2 é liberado do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar.
A Figura 41-15 demonstra, quantitativamente, a significação do efeito Haldane, no transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões. A figura mostra pequenas porções de duas curvas de dissociação do CO2: (1) quando a Po2 é de 100 mmHg, como ocorre nos capilares sanguíneos dos pulmões; e (2) quando a Po2 é de 40 mmHg, como ocorre nos capilares teciduais. O ponto A mostra que a Pco2 normal de 45 mmHg nos tecidos faz com que 52 volumes percentuais de CO2 se combinem com o sangue. Quando entram nos pulmões, a Pco2 cai para 40 mmHg, e a Po2 sobe para 100 mmHg. Se a curva de dissociação do CO2 não se desviasse devido ao efeito Haldane o conteúdo de CO2 do sangue cairia apenas a 50 volumes percentuais, o que representaria perda de apenas 2 volumes percentuais de CO2. Entretanto, o aumento da Po2, nos pulmões, diminui a curva de dissociação do CO2 da curva superior para a curva inferior da figura, de maneira que o conteúdo de CO2 cai para 48 volumes percentuais (ponto B). Isso representa perda de mais 2 volumes percentuais de CO2. Assim, o efeito Haldane praticamente duplica a quantidade de CO2 liberada do sangue, nos pulmões e praticamente duplica a captação de CO2 nos tecidos.
c. Efeito Shunt - O efeito shunt acontece quando essa relação está desequilibrada e a perfusão excede a ventilação, causando hipoxemia (baixo conteúdo e pressão de oxigênio no sangue). Quando o desequilíbrio tem taxas baixas, de até 5%, diz-se que é um shunt fisiológico, sem danos maiores, sendo aceitável dentro de uma margem de erros. Mas, em casos severos, excedendo 50%, o shunt pulmonar pode provocar lesões graves nos tecidos e até risco de morte
2. Sobre CIVD:
a. Definição;
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é, atualmente, definida como uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da coagulação intravascular, levando à formação e deposição de fibrina na microvasculatura
A deposição de fibrina pode levar à oclusão dos vasos e consequente comprometimento da irrigação sanguínea de diversos órgãos, o que, em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas, contribui para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua atividade procoagulante, pode levar a sangramento difuso, o que frequentemente é a primeira manifestação notada.
b. Etiologia;
c. Fisiopatologia Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina é resultado da geração de trombina, mediada pelo complexo fator tissular/fator VII ativado (FT/ FVIIa) e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais (antitrombina [AT], proteína C [PC], proteína S [PS] e inibidor da via do fator tissular [TFPI]). Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica pelo aumento dos níveis do inibidor do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI-1) resulta em remoção inadequada de fibrina, contribuindo, dessa forma, para a trombose da microvasculatura. Citocinas, principalmente a interleucina-6, têm ação central nesse processo (Figura 2). A ativação sistêmica da coagulação promove não somente deposição de fibrina e trombose, mas também, consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, o que, freqüentemente, resulta em manifestações hemorrágicas. No conjunto, esses mecanismos fisiopatológicos explicam a ocorrência
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