TRANSTORNO DEPRESSIVO

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TRANSTORNO DEPRESSIVO – TBL 3 
DANIELA FRANCO
QUADRO CL ÍNICO 
O transtorno depressivo maior tem a prevalência mais alta 
ao longo da vida (quase 17%) de todos os transtornos 
psiquiátricos. Com maior prevalência em mulheres. Em 
média 30 anos de idade. 
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de 
um episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. O episódio 
depressivo maior deve durar pelo menos duas semanas, e 
normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também 
experimenta pelo menos quatro sintomas de uma lista que 
inclui alterações no apetite e peso, alterações no sono e na 
atividade, falta de energia, sentimento de culpa, problemas 
para pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de 
morte ou suicídio. 
O humor deprimido e perda de interesses ou prazer são os 
sintomas fundamentais da depressão. Os indivíduos podem 
dizer que se sentem tristes, desesperançados, na “fossa” ou 
inúteis. Para um paciente, o humor deprimido muitas vezes 
adquire uma qualidade distinta que o diferencia da emoção 
normal de tristeza ou luto. Com frequência, os pacientes 
descrevem os sintomas de depressão como uma dor 
emocional angustiante e, às vezes, se queixam de serem 
incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando 
melhoram. Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de 
redução da energia, têm dificuldade de terminar tarefas, 
têm mau desempenho na escola e no trabalho e menos 
motivação para desenvolver novos projetos. Cerca de 80% 
se queixam de dificuldades para dormir, especialmente de 
despertar matinal precoce (i.e., insônia terminal), e de 
despertares múltiplos ao longo da noite, durante os quais 
ruminam sobre seus problemas. Muitos têm diminuição do 
apetite e perda de peso, mas outros experimentam aumento 
do apetite e de peso e dormem por mais tempo do que o 
habitual. Esses pacientes são classificados com aspectos 
atípicos. A ansiedade é um sintoma comum da depressão e 
afeta até 90% de todas as pessoas deprimidas. As várias 
mudanças na ingestão de alimentos e no repouso podem 
agravar condições clínicas coexistentes, como diabetes, 
hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças 
cardíacas. Outros sintomas vegetativos incluem 
anormalidade na menstruação e diminuição do interesse e 
do desempenho nas atividades sexuais. 
 
Depressão em crianças e adolescentes. Fobia escolar e 
apego excessivo aos pais podem ser sintomas de depressão 
em crianças. Mau desempenho escolar, abuso de drogas, 
comportamento antissocial, promiscuidade sexual, 
ociosidade e fuga de casa. 
 
Depressão em idosos. A depressão é mais comum em 
pessoas mais velhas do que na população em geral. Pode 
estar correlacionada a condição socioeconômica baixa, 
perda de um cônjuge, doença física concomitante e 
isolamento social. 
TEORIAS BIOLÓGICAS DA DEPRESSÃO 
NOREPINEFRINA. A correlação entre a down regulation dos 
receptores beta-adrenérgicos e as respostas clínicas aos 
antidepressivos é provavelmente a evidência isolada mais 
convincente indicando um papel direto do sistema 
noradrenérgico na depressão. Outras evidências implicaram 
também os receptores beta2 pré-sinápticos na depressão, 
visto que sua ativação resulta em redução da quantidade de 
norepinefrina liberada. Esses receptores também estão 
localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a 
quantidade de serotonina liberada. 
 
SEROTONINA. Com o forte efeito que os inibidores seletivos 
da recaptação de serotonina (ISRSs) – por exemplo, a 
fluoxetina – têm tido sobre o tratamento da depressão, a 
serotonina se tornou a amina biogênica neurotransmissora 
mais comumente associada à depressão. 
A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e 
alguns pacientes com impulsos suicidas têm concentrações 
baixas de metabólitos da serotonina no líquido 
cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de zonas de 
captação de serotonina nas plaquetas. 
 
DOPAMINA. sua atividade pode estar reduzida na depressão 
e aumentada na mania. Os medicamentos que reduzem as 
concentrações da dopamina – por exemplo, a reserpina – e 
as doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de 
Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em 
contraste, medicamentos que aumentam suas 
concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a 
bupropiona, reduzem os sintomas de depressão. Duas 
teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via 
mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que seu 
receptor D1 pode ser hipoativo na depressão. 
 
ACETILCOLINA (ACH). Os neurônios colinérgicos têm 
relações recíprocas ou interativas com todos os três sistemas 
de monoamina. Níveis anormais de colina, que é um 
precursor de ACh, foram encontrados na necropsia de 
cérebros de alguns pacientes deprimidos, talvez refletindo 
anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. 
Os agonistas podem produzir letargia, falta de energia e 
retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os 
sintomas na depressão e reduzir os sintomas na mania. Esses 
efeitos em geral não são suficientemente fortes para ter 
implicações clínicas, e os efeitos adversos são problemáticos 
Os agonistas colinérgicos podem induzir alterações na 
atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no 
sono que imitam aquelas associadas com depressão grave. 
 
GABA. tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes 
monoaminérgico, particularmente os sistemas mesocortical 
e mesolímbico. Reduções dos níveis plasmático, do LCS e 
cerebral de GABA foram observadas na depressão. Por sua 
vez, os receptores de GABA sofrem regulação ascendente 
por antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos 
têm efeitos antidepressivos fracos. 
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais 
neurotransmissores excitatórios e inibitórios no SNC. Esses 
aminoácidos ligam-se a sítios associados com o receptor de 
N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de estimulação 
glutamatérgica pode causar efeitos neurotóxicos. 
Significativamente, existe alta concentração de receptores 
de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode 
operar em conjunto com a hipercortisolemia para mediar os 
efeitos neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente 
grave. 
 
ALTERAÇÕES HORMONAIS: Estudos com animais indicam 
que mesmo períodos transitórios de privação materna 
podem alterar as respostas subsequentes a estresse. A 
atividade do gene codificando para o fator neurotrófico 
derivado do cérebro (BDNF) neuroquinina é diminuída após 
estresse crônico, assim como o processo de neurogênese. 
Estresse prolongado, portanto, pode induzir alterações no 
estado funcional dos neurônios e acabar levando a morte 
celular. Pessoas deprimidas revelam que uma história de 
trauma precoce está associada com atividade HHS 
aumentada acompanhada de alterações estruturais (i.e., 
atrofia ou diminuição de volume) no córtex cerebral. 
Atividade de HHS elevada é uma característica de respostas 
a estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras 
entre depressão e a biologia do estresse crônico. 
Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos 
seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina 
diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou 
hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição 
da inibição do feedback do hipocampo. 
 
ATIVIDADE DO EIXO TIREOIDIANO. 5 a 10% das pessoas 
avaliadas para depressão têm disfunção tireoidiana ainda 
não detectada, conforme refletido por nível basal do 
hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta 
de TSH aumentada a uma infusão de 500 mg do 
neuropeptídeo hipotalâmico hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH). Essas anormalidades muitas vezes estão 
associadas com níveis elevados de anticorpos 
antitireoidianos e, a menos que corrigido com terapia de 
reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao 
tratamento. A principal implicação terapêutica deuma 
resposta de TSH embotada é a evidência de um risco 
aumentado de recaída apesar da terapia antidepressiva 
preventiva. 
 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. O hormônio do crescimento 
(GH) é secretado da hipófise anterior após estimulação por 
norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida por 
somatostatina, um neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. 
Níveis de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados 
na depressão e níveis aumentados foram observados na 
mania. 
ALTERAÇÕES DA NEUROFISIOLOGIA DO SONO. A depressão 
está associada com perda prematura do sono profundo (de 
onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é 
refletido por quatro tipos de distúrbio: (1) aumento nos 
despertares noturnos, (2) redução no tempo de sono total, 
(3) aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM) 
fásico e (4) aumento da temperatura corporal 
 
DISTÚRBIOS IMUNOLÓGICOS. Os transtornos depressivos 
estão associados com várias anormalidades imunológicas, 
incluindo diminuição da proliferação de linfócitos em 
resposta a mitógenos e outras formas de imunidade celular 
comprometida. Esses linfócitos produzem 
neuromoduladores, como o fator liberador de corticotrofina 
(CRF), e citocinas, peptídeos conhecidos como interleucinas. 
Parece haver uma ligação com gravidade clínica, 
hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a citocina 
interleucina-1 pode induzir atividade gênica para a síntese 
de glicocorticoide. 
NEUROANATOMICO. Quatro regiões cerebrais na regulação 
das emoções normais: o córtex pré-frontal (CPF), o cingulado 
anterior, o hipocampo e a amígdala. 
DIAGNÓSTICO 
Transtorno depressivo maior, episódio único A depressão 
pode ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A 
diferenciação entre esses pacientes e os que têm dois ou 
mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada 
pelo curso incerto do transtorno dos primeiros. 
 
Transtorno depressivo maior, recorrente Indivíduos que 
estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de 
depressão são classificados com transtorno depressivo 
maior, recorrente. O principal problema ao diagnosticar 
episódios recorrentes de transtorno depressivo maior é 
escolher o critério para designar a resolução de cada 
período. As duas variáveis são o grau de resolução dos 
sintomas e a duração da resolução. O DSM-5 exige que 
episódios distintos de depressão sejam separados por pelo 
menos dois meses, durante os quais o paciente não tenha 
sintomas significativos de depressão. 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DEPRESSÃO MAIOR 
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram 
presentes durante o mesmo período de duas semanas e 
representam uma mudança em relação ao funcionamento 
anterior; pelo menos um dos sintomas é (1) humor 
deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer. 
1. Humor deprimido na maior parte do dia 
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou 
quase todas as atividades na maior parte do dia 
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo 
dieta, ou redução ou aumento do apetite quase todos os 
dias. 
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias. 
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias 
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou 
inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os dias 
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou 
indecisão 
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo 
de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano 
específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico 
para cometer suicídio. 
 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas importantes da vida do 
indivíduo. 
 
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de 
uma substância ou a outra condição médica. 
 
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio depressivo 
maior. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM DISTIMIA 
É um transtorno depressivo persistente, é a presença de um 
humor deprimido que dura a maior parte do dia e está 
presente quase continuamente. Caracterizados pela 
presença de sintomas menos graves do que os de transtorno 
depressivo maior e de transtorno bipolar I, respectivamente. 
A distimia é caracterizada por pelo menos dois anos de 
humor deprimido não grave o suficiente para receber o 
diagnóstico de episódio depressivo maior. O transtorno 
ciclotímico é caracterizado por pelo menos dois anos de 
ocorrência frequente de sintomas hipomaníacos (é um 
período distinto de humor anormal e persistentemente 
elevado, expansivo ou irritável que dura pelo menos uma 
semana) que não podem ser diagnosticados como um 
episódio maníaco e de sintomas depressivos que não podem 
ser diagnosticados como um episódio depressivo maior. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DEPRESS ÃO COM 
OUTRAS DOENÇAS CL ÍNICAS 
Pacientes adolescentes deprimidos devem ser testados para 
mononucleose, e aqueles que estão acentuadamente acima 
ou abaixo do peso devem ser testados para disfunção 
suprarrenal e tireoidiana. Homossexuais, homens bissexuais 
e pessoas que abusam de drogas intravenosas devem ser 
testados para a aids. Pacientes mais velhos devem ser 
avaliados para pneumonia viral e outras condições clínicas. 
Outros transtornos mentais (p. ex., transtornos de 
ansiedade) podem mimetizar ou obscurecer o diagnóstico 
de depressão. Algumas vezes, há mais de um transtorno. O 
transtorno de depressão maior (transtorno unipolar) deve 
ser distinguido do transtorno bipolar. 
Em pacientes idosos, a depressão pode se manifestar como 
demência da depressão, que provoca muitos dos sinais e 
sintomas de demência como retardo psicomotor e 
diminuição da concentração. Entretanto, demência inicial 
pode causar depressão. Em geral, quando o diagnóstico é 
incerto, o tratamento do transtorno depressivo deve ser 
tentado. 
Diferenciar transtornos depressivos crônicos, tais como a 
distimia, dos transtornos por abuso de substâncias pode ser 
difícil, particularmente porque eles podem coexistir e um 
pode contribuir para o outro. 
O hipotireoidismo frequentemente provoca sintomas de 
depressão e é comum, principalmente entre idosos. A 
doença de Parkinson , em particular, pode se manifestar 
com sintomas que mimetizam a depressão (p. ex., perda de 
energia, falta de expressividade, pobreza de movimentos). 
Medicamentos cardíacos, anti-hipertensivos, sedativos, 
hipnóticos, antipsicóticos, antiepilépticos, 
antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos e 
antineoplásicos são todos comumente associados com 
sintomas depressivos. 
EXAME PSICOPATOLÓGICO DA DEPRESSÃO. 
O retardo psicomotor generalizado é o sintoma mais comum 
de depressão,ainda que também seja observada agitação 
psicomotora, sobretudo em pacientes mais velhos. Torcer as 
mãos e arrancar cabelos são os sintomas mais observados da 
agitação. De forma clássica, o indivíduo deprimido tem uma 
postura encurvada, sem movimentos espontâneos e com o 
olhar desviado para baixo, sem encarar 
 
Humor, afeto e sentimentos: reclusão social e redução 
generalizada da atividade. 
 
Fala: redução da taxa e do volume da fala; demoram a 
responder a perguntas e o fazem de forma monossilábica. 
 
Distúrbios da percepção: Mesmo na ausência de delírios ou 
alucinações, tem depressão psicótica para alguns pacientes 
cuja regressão é visível – mudos, sem tomar banho e 
evacuando nas roupas. Delírios congruentes com o humor 
em uma pessoa deprimida incluem os de culpa, pecado, 
inutilidade, pobreza, fracasso, perseguição e doenças 
somáticas terminais (tais como câncer ou “apodrecimento” 
do cérebro). 
 
Pensamento: visões negativas do mundo e de si próprios 
 
Orientação. A maioria dos pacientes deprimidos está 
orientada em relação a pessoa, lugar e tempo, embora 
alguns possam não ter energia ou interesse suficientespara 
responder a perguntas sobre esses assuntos 
 
Memória. 50 a 75% de todos os pacientes deprimidos têm 
um comprometimento cognitivo, algumas vezes referido 
como pseudodemência depressiva. Esses pacientes 
comumente se queixam de dificuldade de concentração e de 
esquecimento. 
 
Controle dos impulsos: 10 a 15% de todos os indivíduos 
deprimidos cometem suicídio, e cerca de dois terços têm 
ideação suicida. Os que apresentam aspectos psicóticos às 
vezes consideram matar alguém como resultado de seus 
sistemas delirantes, mas os mais gravemente deprimidos 
com frequência não têm a motivação e a energia para agir 
de forma impulsiva ou violenta. 
 
Julgamento e insight: muitas vezes hiperbólicas; eles 
enfatizam demais seus sintomas, seu transtorno e seus 
problemas de vida. É difícil convencê-los de que a melhora é 
possível. 
 
Confiabilidade: dão grande ênfase ao ruim e minimizam o 
bom. Um erro clínico comum é acreditar sem 
questionamento em um indivíduo deprimido que declara 
não ter funcionado em uma tentativa anterior com 
medicamentos antidepressivos. Essas afirmações podem ser 
falsas e necessitam de confirmação de outras fontes. 
 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO OBJETIVA DA DEPRESSÃO 
Zung. A Escala de Autoavaliação da Depressão de Zung é um 
relato de 20 itens. A pontuação normal é de 34 ou menos; a 
pontuação deprimido é de 50 ou mais. A escala fornece um 
índice global da intensidade dos sintomas depressivos do 
paciente, incluindo a expressão afetiva da depressão. 
 
Raskin. A Escala de Depressão de Raskin é avaliada pelo 
médico, que mede a gravidade da depressão, conforme o 
que ele observa e o paciente relata, em uma escala de 5 
pontos de três dimensões: relato verbal, comportamento 
exibido e sintomas secundários. A escala tem uma variação 
de 3 a 13; a pontuação normal é 3, e a pontuação deprimido 
é 7 ou mais. 
 
Hamilton. A Escala de Avaliação da Depressão de Hamilton 
(HAM-D) é amplamente utilizada com até 24 itens, sendo 
cada um classificado de 0 a 4 ou de 0 a 2, com a pontuação 
total de 0 a 76. O médico avalia as respostas do paciente a 
perguntas sobre sentimento de culpa, pensamentos de 
suicídio, hábitos de sono e outros sintomas de depressão, e 
as pontuações são derivadas da entrevista clínica. 
TRATAMENTO 
Tratamento do transtorno depressivo. Conhecer as classes 
e mecanismos de ação dos antidepressivos e estratégias de 
tratamento para depressão refratária. 
Hospitalização: quanto a hospitalizar o paciente ou tentar 
um tratamento ambulatorial. Indicações claras para 
hospitalização são o risco de suicídio ou homicídio, a 
capacidade acentuadamente reduzida do indivíduo de obter 
alimento e abrigo e a necessidade de procedimentos 
diagnósticos. 
 
Terapia psicossocial: uma combinação de psicoterapia e 
farmacoterapia é o tratamento mais eficaz para transtorno 
depressivo maior, alguns dados sugerem outra visão: tanto 
uma quanto a outra isoladas são eficientes, pelo menos em 
episódios depressivos maiores leves, e o uso regular da 
terapia combinada aumenta o custo do tratamento e expõe 
o paciente a efeitos adversos desnecessários 
 
Estimulação do nervo vago: estudos sobre o tratamento de 
epilepsia verificou que os pacientes apresentavam melhora 
do humor. 
 
Estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora 
comovtratamento para depressão. Ela envolve o uso de 
pulsos muito curtos de energia magnética para estimular 
células nervosas no cérebro. É indicada especificamente 
para o tratamento de depressão em adultos que não 
conseguiram obter uma melhora satisfatória com um 
medicamento antidepressivo anterior na dose e duração 
efetivas mínimas ou acima delas no episódio atual 
 
Fototerapia: as pessoas costumam experimentar depressão 
à medida que o fotoperíodo do dia diminui com a chegada 
do inverno. A fototerapia em geral envolve expor o paciente 
afetado a luz brilhante 1 a 2 horas antes do amanhecer de 
cada dia, embora alguns também possam se beneficiar da 
exposição após o anoitecer 
 
Farmacoterapia: A utilização da farmacoterapia específica 
quase duplica a chance de que um paciente deprimido se 
recupere em um mês. Todos os antidepressivos atualmente 
disponíveis podem levar até 3 a 4 semanas para exercer 
efeitos terapêuticos significativos. O tratamento 
antidepressivo deve ser mantido por pelo menos seis meses 
ou de acordo com a duração de um episódio anterior, o que 
for maior. O tratamento profilático com antidepressivos é 
eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências. 
Quando o tratamento antidepressivo é interrompido, a dose 
do medicamento deve ser diminuída gradualmente ao longo 
de 1 a 2 semanas 
 
Pacientes com transtorno depressivo maior com aspectos 
atípicos podem responder preferencialmente a tratamento 
com IMAOs ou ISRSs. Antidepressivos com ação dupla tanto 
em receptores serotonérgicos como noradrenérgicos 
demonstram maior eficácia nas depressões melancólicas. 
Pacientes com depressão sazonal do inverno podem ser 
tratados com terapia luminosa. 
Para aqueles com sintomas atípicos, existe forte evidência 
da eficácia dos IMAOs. Os ISRSs e a bupropiona também são 
úteis na depressão atípica. 
 
Quando o tratamento inicial for malsucedido, a mudança 
para um tratamento alternativo ou um reforço ao atual é 
uma opção comum. A escolha entre mudar de um 
tratamento inicial único para um novo tratamento único (em 
oposição a acrescentar um segundo tratamento ao primeiro) 
baseia-se na história de tratamento anterior do paciente, no 
grau de benefício alcançado com o tratamento inicial e na 
preferência do paciente. Via de regra, mudar em vez de 
acrescentar é preferível após a falha de um medicamento 
inicial. No entanto, estratégias de acréscimo são úteis com 
pacientes que obtiveram algum benefício com o tratamento 
inicial, mas que não alcançaram a remissão. As estratégias 
de acréscimo mais bem documentadas envolvem lítio ou 
hormônio tireoidiano. Uma combinação de um ISRS e 
bupropiona também é muito utilizada. 
 
SUICÍDIO 
Epidemiologia, fatores de risco, fatores de proteção, 
abordagem e manejo do comportamento suicida. 
EPIDEMIOLOGIA 
Em 2012, cerca de 804 mil pessoas morreram por suicídio em 
todo o mundo. 
A cada 40 segundos uma pessoa comete suicídio, e a cada 
três segundos uma pessoa atenta contra a própria vida. As 
taxas de suicídio vêm aumentando globalmente. Estimase 
que até 2020 poderá ocorrer um incremento de 50% na 
incidência anual de mortes por suicídio em todo o mundo, 
sendo que o número de vidas perdidas desta forma, a cada 
ano, ultrapassa o número de mortes decorrentes de 
homicídio e guerra combinados. Além disso, cada suicídio 
tem um sério impacto na vida de pelo menos outras seis 
pessoas. 
O Brasil é o oitavo país em número absoluto de suicídios. Em 
2012 foram registradas 11.821 mortes, cerca de 30 por. dia 
FATORES DE RISCO 
Os dois principais fatores de risco são: 
• Tentativa prévia de suicídio: É o fator preditivo isolado 
mais importante. Pacientes que tentaram suicídio 
previamente têm de cinco a seis vezes mais chances de 
tentar suicídio novamente. Estima-se que 50% daqueles que 
se suicidaram já haviam tentado previamente. 
 
• Doença mental: Sabemos que quase todos os suicidas 
tinham uma doença mental, muitas vezes não diagnosticada, 
frequentemente não tratada ou não tratada de forma 
adequada. Os transtornos psiquiátricos mais comuns 
incluem depressão, transtorno bipolar, alcoolismo e 
abuso/dependência de outras drogas e transtornos de 
personalidade e esquizofrenia. Pacientes com múltiplas 
comorbidades psiquiátricas têm um risco aumentado, ou 
seja, quanto mais diagnósticos, maior o risco. 
 
• Desesperança, desespero, desamparo e impulsividade: 
Sentimentos de desesperança, desamparo e desespero são 
fortemente associados ao suicídio. Impulsividade, 
principalmente entre jovense adolescentes, figura como 
importante fator de risco. 
 
• Idade: O suicídio em jovens aumentou em todo o mundo 
nas últimas décadas e também no Brasil, representando a 
terceira principal causa de morte nessa faixa etária no país. 
Os comportamentos suicidas entre jovens e adolescentes 
envolvem motivações complexas, incluindo humor 
depressivo, abuso de substâncias, problemas emocionais, 
familiares e sociais, história familiar de transtorno 
psiquiátrico, rejeição familiar, negligência, além de abuso 
físico e sexual na infância. O suicídio também é elevado entre 
os idosos, devido a fatores como: perda de parentes, 
sobretudo do cônjuge; solidão; existência de enfermidades 
degenerativas e dolorosas. 
 
• Gênero: Os óbitos por suicídio são em torno de três vezes 
maiores entre os homens do que entre mulheres. 
Inversamente, as tentativas de suicídio são, em média, três 
vezes mais frequentes entre as mulheres. 
 
• Doenças clínicas não psiquiátricas: As taxas de suicídio são 
maiores em pacientes com câncer; HIV; doenças 
neurológicas, como esclerose múltipla, doença de Parkinson, 
doença de Huntington e epilepsia; doenças cardiovasculares, 
como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular 
encefálico; doença pulmonar obstrutiva crônica; além de 
doenças reumatológicas, como o lúpus eritematoso 
sistêmico 
 
• Eventos adversos na infância e na adolescência: Maus 
tratos, abuso físico e sexual, pais divorciados, transtorno 
psiquiátrico familiar, entre outros fatores, podem aumentar 
o risco de suicídio 
 
• História familiar e genética: O risco de suicídio aumenta 
entre aqueles com história familiar de suicídio ou de 
tentativa de suicídio. 
 
• Fatores sociais: O sociólogo Emile Durkheim assinalou. 
Quanto maiores os laços sociais em uma determinada 
comunidade, menores seriam as taxas de mortalidade por 
suicídio. Este conceito sociológico pode ser transposto para 
o nível individual: quanto menos laços sociais tem um 
indivíduo, maior o risco de suicídio. 
FATORES PROTETORES 
autoestima elevada; bom suporte familiar; laços sociais bem 
estabelecidos com família e amigos; religiosidade 
independente da afiliação religiosa e razão para viver; 
ausência de doença mental; estar empregado; ter crianças 
em casa; senso de responsabilidade com a família; gravidez 
desejada e planejada; capacidade de adaptação positiva; 
capacidade de resolução de problemas e relação terapêutica 
positiva, além de acesso a serviços e cuidados de saúde 
mental. Durante uma avaliação do risco de suicídio em um 
indivíduo, os fatores de proteção não devem ser usados para 
obscurecer aqueles fatores que identificam o risco de 
suicídio. 
AVALIAÇÃO E MANEJO DO PACIENTE 
O primeiro passo é a identificação dos indivíduos de risco por 
meio da avaliação clínica periódica, considerando que o risco 
pode mudar rapidamente. A OMS aponta três características 
psicopatológicas comuns no estado mental dos suicidas. São 
elas: 
 1. Ambivalência: o desejo de viver e de morrer se 
confundem no sujeito. Há urgência em sair da dor e do 
sofrimento com a morte, entretanto há o desejo de 
sobreviver a esta tormenta. Muitos não aspiravam 
realmente morrer, apenas queriam sair do sentimento 
momentâneo de infelicidade, acabar com a dor, fugir dos 
problemas, encontrar descanso ou final mais rápido para 
seus sofrimentos. Se for dado oportunamente o apoio 
emocional necessário para reforçar o desejo de viver, logo a 
intenção e o risco de suicídio diminuirão. 
 
2. Impulsividade: o suicídio, por mais planejado que seja, 
parte de um ato que é usualmente motivado por eventos 
negativos. O impulso para cometer suicídio é transitório e 
tem duração de alguns minutos ou horas. Pode ser 
desencadeado por eventos psicossociais negativos do dia a 
dia e por situações como: rejeição; recriminação; fracasso; 
falência; morte de ente querido; entre outros. Acolher a 
pessoa durante a crise com ajuda empática adequada pode 
interromper o impulso suicida do paciente. 
 
3. Rigidez: quando uma pessoa decide terminar com a sua 
vida, os seus pensamentos, sentimentos e ações 
apresentam-se muito restritivos, ou seja, ela pensa 
constantemente sobre o suicídio e é incapaz de perceber 
outras maneiras de enfrentar ou de sair do problema. Estas 
pessoas pensam rígida e dramaticamente pela distorção que 
o sofrimento emocional impõe. Todo o comportamento está 
inflexível quanto à sua decisão: as ações estão direcionadas 
ao suicídio e a única saída possível que se apresenta é a 
morte; por isso é tão difícil encontrar, sozinho, alguma 
alternativa. 
 
Todas as avaliações devem incluir: 
a) Doença mental 
b) História pessoal e familiar de comportamento suicida 
c) Suicidabilidade 
d) Características de personalidade Resiliência 
e) Fatores estressores crônicos e recentes 
f) Fatores psicossociais e demográficos 
g) Presença de outras doenças 
COMO ABORDAR O PACIENTE? 
1. Muitas vezes os pacientes com possível risco de suicídio 
chegam ao profissional de saúde da atenção primária com 
queixas diferentes daquelas que chegariam ao psiquiatra. O 
que os levam a buscar a consulta são, geralmente, queixas 
somáticas. É importante saber ouvir o paciente e entender 
suas motivações subjacentes. 
 
2. Todo paciente que fala sobre suicídio tem risco em 
potencial e merece investigação e atenção especial. São 
fundamentais a escuta e o bom julgamento clínico. Não é 
verdade que “quem fala que vai se matar, não se mata”. Por 
impulsividade ou por erro de cálculo da tentativa, a 
fatalidade acontece. 
 
3. O manejo se inicia durante a investigação do risco. A 
abordagem verbal pode ser tão ou mais importante que a 
medicação. Isso porque faz com que o paciente se sinta 
aliviado, acolhido e valorizado, fortalecendo a aliança 
terapêutica. 
 
4. Identificação e tratamento prévio de transtorno 
psiquiátrico existente, como: depressão; transtorno afetivo 
bipolar; uso/abuso de álcool e outras drogas etc. 
 
5. O profissional de saúde não deve ficar receoso de 
investigar se aquele paciente tem risco de suicídio. O tema 
deve ser abordado com cautela, de maneira gradual. Três 
delas para todos os pacientes: 
 1. Você tem planos para o futuro? A resposta do paciente 
com risco de suicídio é não. 
 2. A vida vale a pena ser vivida? A resposta do paciente 
com risco de suicídio novamente é não. 
 3. Se a morte viesse, ela seria bem-vinda? Desta vez a 
resposta será sim para aqueles que querem morrer. 
 
Se o paciente respondeu como foi referido acima, o 
profissional de saúde fará estas próximas perguntas: 
 4. Você está pensando em se machucar/se ferir/fazer mal 
a você/em morrer? 
 5. Você tem algum plano específico para morrer/se 
matar/tirar sua vida? 
 6. Você fez alguma tentativa de suicídio recentemente? 
 
 
 
 
Bibliografia básica: 
1. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e 
psiquiatria clínica. 11ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
Capítulo 8 (Transtornos Depressivos e Distimia). 
2. Suicídio: informando para prevenir. Brasília: Conselho 
Federal de Medicina (CFM) e Associação Brasileira de 
Psiquiatria (ABP), 2014, disponível em 
https://www.abp.org.br/cartilha-combate-suicidio.