RELATÓRIO SITUAÇÃO PROBLEMA 3 UNIDADE 2 OLHOS DE SOGRA

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CURSO DE MEDICINA - 3ª PERÍODO 
UNIDADE II 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “OLHOS DE SOGRA” 
 
Data da entrega: 07/10/2021 
Tutor: Dr. Elisa Lopes 
Discentes: 
Ana Paula Jangarelli 
Dayane Carolini Rodrigues 
 Edson Brunetti da Silva 
 Isadora Martins do Carmo (Relatora) 
Luis Fernando Golçalves 
Valdemir Lucas Neves Santos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MINEIROS-GO 
2021 
 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “OLHOS DE SOGRA ” 
 
 
Relatório apresentado ao Centro 
Universitário de Mineiros como requisito 
parcial para obtenção de nota na disciplina 
especial de Tutoria do Terceiro Período do 
Curso de Medicina. Orientado pelo 
Professora Dr. Elisa Lopes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS-GO 
2021 
 
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Sumário 
1. INTRODUÇÃO........................................................................................................... 4 
2. OBJETIVOS GERAL ................................................................................................. 5 
2. OBJETIVOS ESPECIFÍCOS ...................................................................................... 5 
3. DESENVOLVIMENTO ............................................................................................. 6 
4. CONCLUSÃO........................................................................................................... 46 
5. REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 47 
 
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1- INTRODUÇÃO 
 
Neste relatório iremos abordar sobre o sentido da visão, para compreender estes 
mecanismos discutiremos sobre a anatomia do olho, assim como as vias relacionadas a 
transmissão e formação da imagem no córtex. 
Além disso, será debatido sobre a fisiopatologia das doenças relacionadas a este sentido 
e suas consequências biológicas e sociais, dentre elas, a relação da Diabetes Mellitus e 
Hipertensão no processo de alterações visuais.
 
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2. OBJETIVOS 
 
2.1 OBJETIVO GERAL: 
Reconhecer a fisiologia da visão. 
 
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
1. Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e interpretação da 
imagem. 
2. Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não têm a função da visão. 
3. Descrever os vícios de refração e explicar como ocorre a formação e 
interpretação da imagem nestes casos. 
4. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas 
no problema (glaucoma, catarata e perda visual). 
5. Classificação, etiopatogênese, fisiopatologia da diabetes. 
6. Explicar os mecanismos das lesões apresentas no problema. 
7. Discutir os aspectos psicossociais da perda visual. 
8. Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de perdas visuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. DESENVOLVIMENTO 
 
3.1 Objetivo 1: Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e 
interpretação da imagem. 
 
Segundo Silverthorn (2017) o olho é um órgão sensorial que funciona como uma 
câmera. Ele foca a luz sobre uma superfície sensível à luz (retina) utilizando uma lente e uma 
abertura (pupila), cujo tamanho pode ser ajustado para modificar a quantidade de luz que entra. 
A visão é o processo pelo qual a luz refletida pelos objetos em nosso meio externo é traduzida 
em uma imagem mental. Esse processo pode ser dividido em três etapas: 
1. A luz entra no olho e a lente (cristalino) a focaliza na retina. 
2. Os fotorreceptores da retina transduzem a energia luminosa em um sinal 
elétrico. 
3. As vias neurais da retina para o cérebro processam os sinais elétricos em 
imagens visuais. 
A anatomia externa do olho é mostrada na FIGURA 10.24. Assim como os elementos 
sensoriais da orelha, o olho é protegido por uma cavidade óssea, a órbita, formada pelos ossos 
cranianos da face. As estruturas acessórias associadas ao olho incluem seis músculos 
extrínsecos, que são músculos esqueléticos que se fixam à superfície externa do bulbo do olho 
(globo ocular) e controlam os movimentos oculares. Os nervos cranianos III, IV e VI inervam 
esses músculos. As pálpebras superiores e inferiores se encontram na superfície anterior do 
olho, e o aparelho lacrimal, um sistema de glândulas e ductos, mantém um fluxo contínuo de 
lágrimas que lavam a superfície exposta, de modo que ela permaneça úmida e livre de 
partículas. A secreção lacrimal é estimulada por neurônios parassimpáticos do nervo craniano 
VII (SILVERTHORN, 2017). 
A pupila é uma abertura através da qual a luz pode entrar para o interior do olho. O 
tamanho da pupila varia com a contração e o relaxamento de músculos lisos da pupila. A pupila 
aparece como o ponto negro do interior do círculo de pigmento colorido, denominado íris. Os 
 
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pigmentos e outros componentes da íris determinam a cor do olho (SILVERTHORN, 2017). 
 
 O olho é uma esfera oca dividida em dois compartimentos (câmaras) separados 
por uma lente (FIG. 10.25). A lente (cristalino), suspensa por ligamentos, denominados zônulas 
ciliares, é um disco transparente que focaliza a luz. A câmara anterior na frente da lente é 
preenchida com o humor aquoso, um líquido com baixa concentração de proteínas, similar ao 
plasma, que é secretado pelo epitélio ciliar que sustenta a lente. Atrás da lente, está uma câmara 
muito maior, a câmara postrema (câmara vítrea), preenchida principalmente pelo humor vítreo, 
uma matriz clara gelatinosa que ajuda a manter a forma do bulbo do olho. A parede externa do 
bulbo do olho, a esclera, é constituída de tecido conectivo (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A luz entra na superfície anterior do olho através da córnea, um disco de tecido 
transparente que é a continuação da esclera. Após a luz passar pela abertura da pupila, ela chega 
à lente, que possui duas superfícies curvadas (convexas). Juntas, a córnea e a lente desviam a 
direção dos raios de luz que entram, para que eles sejam focalizados na retina, o revestimento 
do olho sensível à luz que possui os fotorreceptores (SILVERTHORN, 2017). 
Quando olhamos através da pupila com um oftalmoscópio, vemos a retina com 
pequenas artérias e veias entrecruzadas, que se irradiam a partir de um ponto, o disco óptico 
(Fig. 10.25b). O disco óptico é o local onde os neurônios da via visual formam o nervo óptico 
 
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(nervo craniano II) e, então, saem do olho. Lateral ao disco óptico está um pequeno ponto mais 
escurecido, a fóvea. A fóvea e o tecido a sua volta, a mácula lútea, são as regiões da retina com 
a visão mais acurada (SILVERTHORN, 2017). 
As vias neurais dos olhos são mostradas na FIGURA 10.26. Os nervos ópticos vão dos 
olhos para o quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas fibras cruzam para o lado oposto. Após 
fazer sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo geniculado lateral) do tálamo, os neurônios 
da visão finalizam seu trajeto no córtex visual do lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo 
para o mesencéfalo, onde fazem sinapse com neurônios eferentes do nervo craniano III, os quais 
controlam o diâmetro pupilar (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
 
 
A luz entra no olho através da pupila 
Na primeira etapa da via visual, a luz proveniente do meio externo entra no olho. 
 
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Contudo, antes de chegar à retina, a luz sofre desvio de duas maneiras. Primeiro, a quantidade 
de luz que chega aos fotorreceptores é modulada por modificações no diâmetro da pupila. 
Segundo, a luz é focalizada por meio de alterações na forma da lente (SILVERTHORN, 2017). 
O olho humano funciona em uma faixa de intensidade de luz de até 100 mil vezes. A 
maior parte desta capacidade vem da sensibilidade dos fotorreceptores, mas a pupila auxilia, 
regulando a quantidade de luz que chega à retina. Na luz brilhante do sol, as pupilas reduzem 
seu diâmetro para cerca de 1,5 mm, devido a estímulo parassimpático, que contrai o músculo 
esfíncter (circular) da pupila. No escuro, a abertura da pupila dilata até 8 mm, aumentando cerca 
de 28 vezes o diâmetro pupilar. A dilatação ocorre quando os músculos dilatadores da pupila 
(radiais), perpendiculares aos músculos circulares, contraem-se sob o comando de neurônios 
simpáticos (SILVERTHORN, 2017). 
Testar os reflexos pupilares é parte de um exame neurológico padrão. A luz que chega 
à retina de um olho ativa o reflexo. Os sinais são levados através do nervo óptico para o tálamo 
e, então, para o mesencéfalo, onde neurônios eferentes contraem as pupilas de ambos os olhos 
(Fig. 10.26c). Essa resposta é denominada reflexo consensual e é mediada por fibras 
parassimpáticas do nervo craniano III (SILVERTHORN, 2017). 
Além da regulação da quantidade de luz que chega à retina, as pupilas contribuem para 
o que é conhecido como profundidade de campo. Um exemplo simples é uma fotografia. 
Imagine uma foto de um filhote de cão sentado em primeiro plano no meio de um campo de 
flores silvestres. Se somente o filhote e as flores imediatamente em torno dele estão no foco, a 
foto apresentará uma profundidade de campo pequena. Se o filhote e as flores silvestres e todo 
o espaço até o horizonte estiverem em foco, a foto apresentará uma profundidade de campo 
total. (SILVERTHORN, 2017). 
A profundidade do campo total é criada pela constrição da pupila (ou o diafragma de 
uma máquina fotográfica), de modo que somente um estreito feixe de luz entra no olho. Desse 
modo, uma maior profundidade da imagem é focalizada na retina (SILVERTHORN, 2017). 
A lente foca a luz na retina 
O campo da física que descreve o comportamento e as propriedades da luz é chamado 
de óptica. Quando os raios de luz passam do ar para um meio com densidade diferente, como o 
vidro ou a água, eles sofrem encurvamento, ou seja, refratam. A luz que entra no olho é refratada 
 
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duas vezes: primeiro quando passa pela córnea e, novamente, ao passar através da lente. Cerca 
de dois terços da refração total (curvatura) ocorrem na córnea, e o terço restante, na lente. Aqui, 
será considerada somente a refração que acontece quando a luz passa pela lente, pois a lente é 
capaz de mudar a sua forma para focalizar a luz (SILVERTHORN, 2017). 
Quando a luz passa de um meio para outro, o ângulo de refração (o quanto o raio de luz 
será encurvado) é influenciado por dois fatores: (1) a diferença na densidade dos dois meios e 
(2) o ângulo no qual o raio de luz encontra a superfície do meio em que ele está passando. Para 
a luz passando através da lente do olho, assumiremos que a lente tem a mesma densidade do ar, 
de modo que este fator será desconsiderado. O ângulo no qual a luz encontra a superfície da 
lente depende da curvatura da superfície da lente e da direção do feixe de luz (SILVERTHORN, 
2017). 
Imagine raios de luz paralelos incidindo sobre a superfície de uma lente transparente. 
Se a superfície da lente é perpendicular aos raios, a luz passa por ela sem nenhuma curvatura. 
Contudo, se a superfície não é perpendicular, os raios de luz se encurvarão. Os raios de luz 
paralelos que chegam a uma lente côncava, como a mostrada na FIGURA 10.27a, são refratados 
em um feixe mais largo. Os raios paralelos que incidem em uma lente convexa se curvam para 
dentro e são focalizados em um ponto – lentes convexas convergem os raios de luz (Fig. 
10.27b). Você pode demonstrar as propriedades de uma lente convexa utilizando uma lente de 
aumento para focalizar a luz solar em um pedaço de papel ou em outra superfície 
(SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Quando raios de luz paralelos passam através de uma lente convexa, o ponto único para 
onde os raios convergem é denominado ponto focal (Fig. 10.27b). A distância do centro de uma 
lente até seu ponto focal é conhecida como comprimento focal (ou distância focal) da lente. 
Para qualquer lente, a distância focal é fixa. Para mudar a distância focal, a forma da lente deve 
ser alterada. Quando a luz de um objeto passa através da lente do olho, o ponto focal e a imagem 
do objeto devem incidir precisamente na retina para que o objeto esteja em foco 
(SILVERTHORN, 2017). 
Na Figura 10.27c, os raios de luz paralelos incidem na lente, cuja superfície é 
relativamente plana. Para essa lente, o ponto focal é na retina. O objeto está, portanto, em foco. 
Para o olho humano normal, qualquer objeto que está a 6 metros ou mais do olho emite raios 
de luz paralelos, que estarão em foco quando a lente estiver mais plana. O que acontece quando 
um objeto está a menos de 6 metros da lente? Nesse caso, os raios luminosos do objeto não são 
paralelos e, por isso, incidem na lente em um ângulo oblíquo, o que muda a distância da lente 
até a imagem do objeto (Fig. 10.27d). O ponto focal agora está atrás da retina, e a imagem do 
objeto torna-se imprecisa e fora de foco (SILVERTHORN, 2017). 
Para manter um objeto próximo no foco, a lente deve tornar-se mais curvada 
(arredondada) para aumentar o ângulo de refração (Fig. 10.27e). Ao se tornar mais convexa, 
sua distância focal diminui. Nesse exemplo, a lente mais encurvada faz os raios luminosos 
convergirem na retina, e não atrás dela, e o objeto torna-se em foco (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Como a lente, que é transparente e não possui fibras musculares, pode mudar sua forma? 
A resposta está no músculo ciliar, um anel de músculo liso que circunda a lente e está ligado a 
ela por ligamentos inelásticos, chamados de zônulas ciliares (Fig. 10.27f). Se os ligamentos não 
exercem tensão na lente, ela assume sua forma esférica natural, devido à elasticidade da sua 
cápsula. Se os ligamentos tensionam a lente, ela se torna mais plana e assume aforma necessária 
para a visão à distância (SILVERTHORN, 2017). 
A tensão nos ligamentos é controlada pelo músculo ciliar. Quando o músculo ciliar está 
relaxado, o anel muscular está mais aberto e a lente é tensionada, assumindo uma forma mais 
plana (Fig. 10.27g). Quando o músculo circular se contrai, o anel fica menor e libera a tensão 
nos ligamentos, fazendo a lente ficar encurvada (Fig. 10.27h) (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
Pessoas jovens podem focalizar objetos tão próximos quanto 8 cm, porém o reflexo de 
acomodação diminui a partir dos 10 anos de idade. Aos 40 anos, a acomodação é somente cerca 
da metade daquela que se tinha aos 10 anos. Aos 60 anos, muitas pessoas perdem 
completamente o reflexo, pois a lente perde sua flexibilidade e se mantém em sua forma 
aplanada para visão à distância. A perda da acomodação, presbiopia, é a razão para muitas 
pessoas começarem a usar óculos para leitura por volta dos 40 anos. Dois outros problemas 
comuns da visão ocorrem na visão de perto e na visão de longe. O problema na visão de longe, 
ou miopia, ocorre quando o ponto focal incide à frente da retina (Fig. 10.27j). O problema na 
visão de perto, ou hiperopia, ocorre quando o ponto focal incide atrás da retina (Fig. 10.27i). 
Esses problemas de visão são causados por córneas anormalmente curvadas ou aplanadas, ou 
 
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por bulbos dos olhos muito longos ou muito curtos. A colocação de lentes com curvatura 
apropriada à frente dos olhos altera a refração da luz que entra no olho e corrige o problema. 
Um terceiro problema frequente de visão, o astigmatismo, geralmente é causado por uma córnea 
que não possui uma curvatura perfeita, resultando em imagens distorcidas (SILVERTHORN, 
2017). 
 
 
A fototransdução ocorre na retina 
Na segunda etapa da via visual, os fotorreceptores da retina convertem a energia 
luminosa em sinais elétricos. A energia luminosa é parte do espectro eletromagnético, o qual 
vai desde ondas com comprimentos de onda muito curtos e de alta energia, como os raios X e 
os raios gama, até micro-ondas e ondas de rádio de frequências menores e baixa energia (FIG. 
10.28). No entanto, nosso encéfalo pode perceber apenas uma pequena porção deste amplo 
espectro de energia. Para os seres humanos, a luz visível é limitada à energia eletromagnética 
de ondas que têm uma frequência de 4,0 a 7,5 1014 ciclos por segundo (hertz, Hz) e 
comprimento de onda de 400 a 750 nanômetros (nm). A energia eletromagnética é mensurada 
em unidades chamadas de fótons. Nossos olhos podem ver a luz visível sem ajuda, mas não 
respondem à luz ultravioleta e à infravermelha, cujos comprimentos de onda delimitam as 
 
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extremidades do nosso espectro de luz visível. Por outro lado, os olhos de alguns outros animais 
podem ver esses comprimentos de onda. Por exemplo, as abelhas usam “pistas” ultravioletas 
para guiá-las até o pólen e o néctar das flores. (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
A fototransdução é o processo pelo qual os animais convertem a energia luminosa em 
sinais elétricos. Nos seres humanos, a fototransdução ocorre quando a luz incide na retina, o 
órgão sensorial do olho (FIG. 10.29). A retina se desenvolve a partir do mesmo tecido 
embrionário que o encéfalo, e (como no córtex cerebral) os neurônios da retina estão 
organizados em camadas. Há cinco tipos de neurônios nas camadas da retina: fotorreceptores, 
células bipolares, células ganglionares, células amácrinas e células horizontais (Fig. 10.29f ) 
(SILVERTHORN, 2017). 
Atrás da porção fotossensível da retina humana há uma camada escura de epitélio 
pigmentado (estrato pigmentoso). Sua função é absorver qualquer raio de luz que não chegue 
aos fotorreceptores, evitando que essa luz seja refletida no interior do olho e provoque distorção 
na imagem. A cor escura das células epiteliais é devida aos grânulos do pigmento melanina 
(SILVERTHORN, 2017). 
Os fotorreceptores são os neurônios que convertem a energia luminosa em sinais 
elétricos. Há dois tipos principais de fotorreceptores, cones e bastonetes, bem como um 
fotorreceptor descoberto recentemente, que é uma célula ganglionar modificada (ver Conceitos 
emergentes: melanopsina). Você poderia esperar que os fotorreceptores estivessem na 
 
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superfície da retina voltada para a câmara vítrea, onde a luz chegará primeiro, contudo, as 
camadas da retina na verdade estão em ordem inversa. Os fotorreceptores estão na última 
camada, com suas extremidades fotossensíveis em contato com o epitélio pigmentado. A maior 
parte da luz que entra no olho deve passar através das várias camadas relativamente 
transparentes de neurônios antes de chegarem aos fotorreceptores (SILVERTHORN, 2017). 
Uma exceção a este padrão organizacional ocorre na pequena região da retina conhecida 
como fóvea. Essa área é livre de neurônios e vasos sanguíneos que poderiam interferir na 
recepção da luz, de modo que os fotorreceptores recebem a luz diretamente, com o mínimo de 
distorção (Fig. 10.29d). Como mencionado anteriormente, a fóvea central e a mácula lútea 
circundante são as áreas de maior acuidade visual, e constituem o centro do campo visual 
(SILVERTHORN, 2017). 
Quando você olha para um objeto, a lente focaliza a imagem do objeto na fóvea. Por 
exemplo, na Figura 10.29b, o olho é focalizado no limite verde-amarelo da barra colorida. A 
luz dessa porção do campo visual incide na fóvea e o foco é nítido. Observe também que a 
imagem na retina é invertida. O processamento visual subsequente pelo encéfalo inverte a 
imagem de novo, de modo que a percebemos na orientação correta. A informação sensorial 
sobre a luz passa dos fotorreceptores para os neurônios bipolares, e, então, para a camada de 
células ganglionares (Fig. 10.29e). Os axônios das células ganglionares formam o nervo óptico, 
o qual deixa o olho no disco do nervo óptico. Como o disco do nervo óptico não tem 
fotorreceptores, as imagens projetadas nessa região não podem ser vistas, gerando o que é 
conhecido como ponto cego do olho (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Os fotorreceptores transduzem a luz em sinais elétricos 
Existem dois tipos principais de fotorreceptores no olho: bastonetes e cones. Os 
bastonetes funcionam na presença de pouca luz e são responsáveis pela visão noturna, em que 
os objetos são vistos em preto e branco, em vez de em cores. Os bastonetes são mais numerosos 
que os cones, em uma proporção de 20:1, exceto na fóvea central, onde se encontra apenas 
cones (SILVERTHORN, 2017). 
Os cones são os responsáveis pela visão de alta acuidade e pela visão colorida durante 
o dia, quando a quantidade de luz é alta. Acuidade significa “apurada” e deriva do latim, acuere, 
que significa “aguçar”. A fóvea, que é a região de maior acuidade visual, possui alta densidade 
 
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de cones (SILVERTHORN, 2017). 
Os dois tipos de fotorreceptores possuem a mesma estrutura básica (FIG. 10.30): 
1. um segmento externo, cuja extremidade está em contato com o epitélio 
pigmentado da retina, 
2. um segmento interno, onde se encontra o núcleo da célula e as organelas 
responsáveispela formação de ATP e pela síntese proteica, e 
3. um segmento basal, com um terminal sináptico que libera glutamato para 
as células bipolares (SILVERTHORN, 2017). 
No segmento externo, a membrana celular tem dobras profundas, as quais formam 
camadas semelhantes a discos. Nos bastonetes, próximo à extremidade dos segmentos externos, 
essas camadas estão realmente separadas da membrana celular e formam discos de membrana 
livres. Nos cones, os discos permanecem fixos (SILVERTHORN, 2017). 
Os pigmentos visuais sensíveis à luz estão nas membranas celulares dos discos dos 
segmentos externos dos fotorreceptores. Esses pigmentos visuais são transdutores que 
convertem a energia luminosa em uma mudança no potencial de membrana. Os bastonetes 
possuem um tipo de pigmento visual, a rodopsina. Os cones possuem três diferentes pigmentos, 
os quais são intimamente relacionados à rodopsina (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Os pigmentos visuais dos cones são excitados por diferentes comprimentos de onda da 
luz, o que nos permite a visão colorida. A luz branca é uma combinação de cores, como você 
pode observar quando separa a luz branca passando-a através de um prisma. O olho contém 
cones para as luzes vermelha, verde e azul. Cada tipo de cone é estimulado por uma faixa de 
comprimentos de onda, porém, é mais sensível a um comprimento de onda específico (FIG. 
10.31). O vermelho, o verde e o azul são as três cores primárias que formam as cores da luz 
visível, assim como o vermelho, o azul e o amarelo são as três cores primárias que formam as 
diferentes cores das tintas (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
A cor de qualquer objeto que você esteja olhando depende do comprimento de onda da 
luz refletida pelo objeto. As folhas verdes refletem a luz verde, e bananas refletem a luz amarela. 
Os objetos brancos refletem a maior parte dos comprimentos de onda. Os objetos pretos 
absorvem a maior parte dos comprimentos de onda, razão pela qual esquentam mais quando 
expostos à luz do sol, ao passo que objetos brancos permanecem frios (SILVERTHORN, 2017). 
Nosso cérebro reconhece a cor de um objeto interpretando a combinação de sinais 
provenientes dos três diferentes tipos de cones. Os detalhes da visão colorida ainda não estão 
completamente compreendidos, e existem algumas controvérsias sobre como a cor é processada 
no córtex cerebral. O daltonismo é uma condição na qual uma pessoa herda um defeito em um 
ou mais dos três tipos de cones e tem dificuldade em distinguir determinadas cores. 
Provavelmente a forma mais bem conhecida de daltonismo seja a vermelho-verde, na qual a 
 
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pessoa tem dificuldade de distinguir o vermelho do verde (SILVERTHORN, 2017). 
 
Fototransdução 
O processo de fototransdução é similar para a rodopsina (nos bastonetes) e para os três 
pigmentos coloridos (nos cones). A rodopsina é composta por duas moléculas: a opsina, uma 
proteína inserida na membrana dos discos do bastonete, e o retinal, uma molécula derivada da 
vitamina A, que é a porção do pigmento que absorve luz (ver Fig. 10.30). Na ausência de luz, 
o retinal está ligado ao sítio de ligação na opsina (FIG. 10.32). Quando ativado, mesmo que por 
apenas um único fóton de luz, o retinal muda sua conformação para uma nova configuração. O 
retinal ativado não mais se liga à opsina e, então, é liberado do pigmento em um processo 
denominado descoramento (SILVERTHORN, 2017). 
Como o descoramento da rodopsina gera potenciais de ação que seguem pela via óptica? 
Para entendermos esse mecanismo, devemos conhecer outras propriedades dos bastonetes. Os 
sinais elétricos nas células ocorrem como resultado do movimento de íons entre os 
compartimentos intracelular e extracelular. Os bastonetes possuem três tipos principais de 
canais catiônicos: canais dependentes de nucleotídeo cíclico (CNG), que permitem que Na+ e 
Ca2+ entrem no bastonete; canais de K+, que permitem que o K+ saia do bastonete; e canais de 
Ca2+ dependentes de voltagem no terminal sináptico, que participam na regulação da exocitose 
do neurotransmissor (SILVERTHORN, 2017). 
Quando um bastonete está no escuro e a rodopsina não está ativa, a concentração de 
GMP cíclico (GMPc) no bastonete é alta e ambos os canais CNG e de K+ estão abertos (Fig. 
10.32 O influxo de íons sódio e de Ca2+ é maior do que o efluxo de K+, de modo que o 
bastonete permanece despolarizado com uma média de potencial de membrana de – 40 mV (em 
vez do mais frequente − 70 mV). Neste potencial de membrana levemente despolarizado, os 
canais de Ca2+ dependentes de voltagem estão abertos e há liberação tônica (contínua) do 
neurotransmissor glutamato da porção sináptica do bastonete para a célula bipolar vizinha 
(SILVERTHORN, 2017). 
Quando a luz ativa a rodopsina, uma cascata de segundo mensageiro é iniciada a partir 
da proteína G transducina (Fig. 10.32 (A transducina é relacionada à gustducina, a proteína 
G encontrada nas células receptoras gustatórias do tipo II.) A cascata de segundo mensageiro 
 
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da transducina diminui a concentração de GMPc, o que fecha os canais CNG. 
Consequentemente, o influxo de cátions diminui ou cessa (SILVERTHORN, 2017). 
Com o menor influxo de cátions e o efluxo sustentado de K+, o interior do bastonete se 
hiperpolariza, e a liberação de glutamato para os neurônios bipolares diminui. A luz intensa 
fecha todos os canais CNG e bloqueia a liberação de neurotransmissor. A luz fraca provoca 
uma resposta graduada proporcional à intensidade da luz (SILVERTHORN, 2017). 
Após a ativação, o retinal difunde-se para fora do bastonete e é transportado para o 
epitélio pigmentado. Neste local, ele é convertido a sua forma inativa antes de voltar para o 
bastonete e se recombinar à opsina (Fig. 10.32 A recuperação da rodopsina do 
descoramento pode levar algum tempo, sendo o principal motivo da adaptação lenta dos olhos 
quando saímos de um ambiente com luz intensa para o escuro (SILVERTHORN, 2017). 
 
 
 
O processamento do sinal começa na retina 
Agora, passaremos do mecanismo celular da transdução da luz para o processamento 
dos sinais luminosos pela retina e pelo cérebro, a terceira e última etapa da nossa via visual. O 
processamento do sinal na retina é um excelente exemplo de convergência, na qual vários 
neurônios fazem sinapse com uma única célula pós-sináptica (FIG. 10.33a). Dependendo da 
 
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localização na retina, até 15 a 45 fotorreceptores podem convergir para um neurônio bipolar. 
Vários neurônios bipolares, por sua vez, inervam uma única célula ganglionar, de modo que a 
informação de centenas de milhões de fotorreceptores da retina é condensada em apenas um 
milhão de axônios que deixam o olho em cada nervo óptico (SILVERTHORN, 2017). 
A convergência é mínima na fóvea, onde alguns fotorreceptores têm uma relação 1:1 
com os neurônios bipolares, e máxima nas porções externas da retina. O processamento do sinal 
na retina é modulado por sinais provenientes de dois conjuntos de células ainda não abordados 
aqui (Fig. 10.29f). As células horizontais fazem sinapse com os fotorreceptores e com as células 
bipolares. As células amácrinas modulam a informação que flui entre as células bipolares e as 
células ganglionares (SILVERTHORN, 2017).UNIFIMES - CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS CURSO 
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Células bipolares 
O glutamato liberado de fotorreceptores para os neurônios bipolares inicia o 
processamento do sinal. Há dois tipos de células bipolares, luz-ligada (células bipolares ON) e 
luz-desligada (células bipolares OFF). As células bipolares ON são ativadas na luz quando a 
secreção de glutamato pelos fotorreceptores diminui. No escuro, as células bipolares ON estão 
inibidas pela liberação de glutamato. As células bipolares OFF são excitadas pela liberação de 
glutamato no escuro. Na luz, com menos glutamato, as células bipolares OFF são inibidas. Por 
usar dois receptores diferentes para o glutamato, um estímulo (luz) gera duas respostas 
diferentes com um único neurotransmissor (SILVERTHORN, 2017). 
Se o glutamato é excitatório ou inibitório depende do tipo de receptor de glutamato 
presente no neurônio bipolar. As células bipolares ON possuem receptor de glutamato do tipo 
metabotrópico , denominado mGluR6, que hiperpolariza a célula quando o glutamato se liga ao 
receptor no escuro. Quando o mGluR6 não está ativado, a célula bipolar ON despolariza. As 
células bipolares OFF possuem receptor de glutamato do tipo ionotrópico, que abre canais 
iônicos e despolariza a célula bipolar OFF no escuro. O processamento do sinal na célula bipolar 
também é modificado por aferências das células horizontais e das células amácrinas 
(SILVERTHORN, 2017). 
 
 
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Células ganglionares 
As células bipolares fazem sinapse com as células ganglionares, os próximos neurônios 
na via. Sabemos mais sobre as células ganglionares devido à sua disposição na superfície da 
retina, onde seus axônios estão mais acessíveis a estudos. Muitos estudos foram realizados para 
avaliar a resposta das células ganglionares à estimulação da retina com luz cuidadosamente 
localizada (SILVERTHORN, 2017). 
Cada célula ganglionar recebe informação de uma área particular da retina. Essas áreas, 
denominadas campos visuais, são similares aos campos receptivos do sistema somatossensorial 
(p. 293). O campo visual de uma célula ganglionar próxima à fóvea é muito pequeno. Somente 
alguns fotorreceptores estão associados a cada célula ganglionar, e, assim, a acuidade visual é 
maior nessas áreas. Na periferia da retina, muitos fotorreceptores convergem para uma única 
célula ganglionar, e a visão não é tão acurada (Fig. 10.33a) (SILVERTHORN, 2017). 
Uma analogia deste arranjo são os pixels da tela do seu computador. Considere que duas 
telas possuem o mesmo número de “fotorreceptores”, como indicado pela resolução máxima 
da tela de 1280 1024 pixels. Se a tela A tem um fotorreceptor tornando-se um pixel de “célula 
ganglionar”, a resolução real da tela é de 1280 1024, e a imagem é nítida. Se oito fotorreceptores 
na tela B convergem sobre um pixel de célula ganglionar, então a resolução da tela cai para 160 
128, o que resulta em uma imagem pouco nítida e talvez indistinguível (SILVERTHORN, 
2017). 
Os campos visuais das células ganglionares são aproximadamente circulares 
(diferentemente da forma irregular dos campos receptivos somatossensoriais) e estão divididos 
em duas porções: um centro circular e uma periferia em forma de “rosquinha” (Fig. 10.33b). 
Essa organização permite que cada célula ganglionar use o contraste entre o centro e a sua 
periferia para interpretar a informação visual. Um contraste forte entre o centro e a periferia 
produz uma resposta excitatória intensa (uma série de potenciais de ação) ou uma resposta 
inibidora intensa (sem potenciais de ação) na célula ganglionar. Um contraste fraco entre o 
centro e a periferia gera uma resposta intermediária (SILVERTHORN, 2017). 
Existem dois tipos de campo visual na célula ganglionar. No campo centro on/periferia 
off, a célula ganglionar responde de forma mais intensa quando a luz incide no centro do campo 
 
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(Fig. 10.33c). Se a luz incidir na região periférica off do campo, a célula ganglionar centro 
on/periferia off é fortemente inibida e para de disparar potenciais de ação. O inverso ocorre com 
campos centro off/periferia on (SILVERTHORN, 2017). 
O que acontece se a luz é uniforme no campo visual? Nesse caso, a célula ganglionar 
responde fracamente. Assim, a retina utiliza o contraste, e não a intensidade absoluta de luz, 
para reconhecer objetos do ambiente. A vantagem de usar o contraste é a melhor detecção de 
estímulos fracos (SILVERTHORN, 2017). 
Os cientistas identificaram vários tipos de células ganglionares na retina de primatas. 
Os dois tipos predominantes, que correspondem a 80% das células ganglionares da retina, são 
as células M e as células P. As células ganglionares magnocelulares, ou células M, são grandes 
e respondem à informação de movimento (SILVERTHORN, 2017). 
As células ganglionares parvocelulares menores, ou células P, são responsivas a sinais 
relativos à forma e a detalhes finos, como a textura de objetos que estão no campo visual. 
Recentemente, foi descoberto um subtipo de célula ganglionar, a célula ganglionar da retina 
que contém melanopsina, que aparentemente também atua como um fotorreceptor que transmite 
informação acerca de ciclos de luz para o núcleo supraquiasmático, o qual controla ritmos 
circadianos (SILVERTHORN, 2017). 
 
3.2 Objetivo 2: Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não têm a 
função da visão. 
 
Processamento além da retina 
Assim que os potenciais de ação emergem do corpo das células ganglionares, eles 
percorrem os nervos ópticos até o SNC, onde são processados. Como mencionado 
anteriormente, o nervo óptico penetra no encéfalo no quiasma óptico. Neste ponto, algumas 
fibras nervosas provenientes de cada olho cruzam para o outro lado para serem processadas no 
encéfalo. A FIGURA 10.34 mostra como a informação proveniente do lado direito do campo 
visual de cada olho é processada no lado esquerdo do cérebro, e a informação do lado esquerdo 
do campo é processada no lado direito do cérebro (SILVERTHORN, 2017). 
A porção central do campo visual, onde os lados esquerdo e direito do campo visual de 
 
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cada olho se sobrepõem, é a zona binocular. Os dois olhos têm visões ligeiramente diferentes 
dos objetos nessa região, e o cérebro processa e integra estas duas visões para criar 
representações tridimensionais dos objetos. Nossa percepção de profundidade – isto é, se um 
objeto está na frente ou atrás de outro – depende da visão binocular. Os objetos situados no 
campo visual de apenas um olho estão na zona monocular e são vistos em duas dimensões 
(SILVERTHORN, 2017). 
Assim que os axônios deixam o quiasma óptico, algumas fibras projetam-se para o 
mesencéfalo, onde elas participam do controle do movimento dos olhos ou, juntamente com 
informações somatossensoriais e auditivas, da coordenação do equilíbrio e do movimento (ver 
Fig. 10.26). Contudo, a maioria dos axônios se projeta para o corpo geniculado lateral do 
tálamo, onde as fibras visuais fazem sinapses com neurônios que vão para o córtex visual no 
lobo occipital (SILVERTHORN, 2017). 
O corpo (núcleo) geniculado lateral é organizado em camadas que correspondem às 
diferentes partes do campo visual, de modo que a informação de objetos adjacentes é processada 
junto. Esta organização topográfica é mantida no córtex visual, com as seis camadas de 
neurônios agrupadasem colunas verticais. Dentro de cada porção do campo visual, a 
informação é classificada adicionalmente por cor, forma e movimento (SILVERTHORN, 
2017). 
As informações monoculares dos dois olhos se juntam no córtex para nos dar uma visão 
binocular do meio que nos cerca. As informações das combinações de células ganglionares 
on/off são traduzidas em sensibilidade à orientação de barras nas vias mais simples, ou em cor, 
movimento e estrutura detalhada nas vias mais complexas. Cada um desses atributos do 
estímulo visual é processado em uma via separada, criando uma rede cuja complexidade se está 
apenas começando a esclarecer (SILVERTHORN, 2017). 
 
3.3 Objetivo 3: Descrever os vícios de refração e explicar como ocorre a formação 
e interpretação da imagem nestes casos. 
 
Vícios de refração 
Os vícios de refração (miopia, astigmatismo, hipermetropia), são alterações oculares 
 
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que deformam a imagem capitada pela retina, causando embaçamento da visão, vermelhidão 
nos olhos, lacrimejamento, dor de cabeça após esforço visual prolongado, dor periocular e 
fotofobia (aversão à luz). (NETO, 2020) 
Classificações: (DJALMA, 2021) 
Emetropia: 
- O olho é considerado emétrope quando, sem interferência da acomodação, recebe na 
fóvea imagens nítidas de objetos situados no infinito. 
- É o paciente que não tem problema nenhum de visão, olho funcionando de maneira 
perfeita! 
Ametropia: 
- Condição em que o olho, sem interferência da acomodação, não recebe na fóvea 
imagens nítidas de objetos situados no infinito. Ou seja, a imagem está antes ou depois da fóvea, 
não estando localizada na região correta da retina; 
- Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e astigmatismo. 
1) Miopia: condição em que objetos situados no infinito têm suas imagens formadas 
anteriormente à retina. Pode ocorrer por duas razões: 
- Diâmetro antero-posterior do olho grande (é a causa mais comum, a imagem se forma 
antes de atingir a retina); 
- Excessivo poder de refração do olho. Para que a imagem caia no local certo da retina, 
é preciso utilizar lentes negativas. A principal queixa é a dificuldade de ver objetos distantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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(DJALMA, 2021) 
2) Hipermetropia: condição em que, sem interferência da acomodação, objetos 
posicionados no infinito têm suas imagens formadas posteriormente à retina. 
Pode ocorrer por: 
- Diâmetro antero-posterior do olho pequeno (imagem é formada atrás da retina); 
- Poder de refração do olho reduzido. Para correção desse problema, devem ser usadas 
lentes positivas. 
A principal queixa é a dificuldade de ver objetos próximos com nitidez e desconforto 
visual. 
 
(DJALMA, 2021) 
 
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3) Astigmatismo: o olho tem um tamanho normal, o que está alterado é a córnea, que 
não tem formato usual, formando vários pontos de imagem (dificuldade de enxergar tanto de 
longe quanto de perto). 
As principais queixas são: 
- Astenopia (cansaço visual); 
- Borramento visual (para longe e para perto); 
- Cefaléia; 
- Lacrimejamento. 
 
(DJALMA, 2021) 
Na imagem acima o olho com astigmatismo, os dois meridianos principais da córnea 
e/ou do cristalino têm curvaturas diferentes, não permitindo a formação de imagem nítida sobre 
a fóvea, resultando na percepção de imagens distorcidas. (DJALMA, 2021) 
 
 
 
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Na imagem acima conseguimos perceber a diferença entre os vícios de refração. 
(DJALMA, 2021) 
Todos os vícios de refração podem ser corrigidos pela cirurgia refrativa que elimina a 
necessidade de usar óculos ou lente de contato com grau em 93% dos casos. O recomendado é 
que seja feito antes dos 40 anos. (NETO, 2020) 
(NETO, 2020) 
 
3.3 Objetivo 4: Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações 
da visão relatadas no problema (glaucoma, catarata e perda visual). 
O comprometimento ocular do diabetes, algumas vezes a cegueira total, é uma das 
consequências mais temidas do diabetes de longa duração. O envolvimento ocular pode tomar 
a forma de retinopatia, formação de cataratas ou glaucoma. 
A retinopatia: 
 O padrão mais comum, consiste em uma constelação de alterações que, em conjunto, 
são consideradas por muitos oftalmologistas como virtualmente diagnósticas da doença. A lesão 
da retina assume duas formas: retinopatia não proliferativa (de fundo) e retinopatia 
proliferativa. 
A retinopatia não proliferativa inclui hemorragias intrarretinianas ou pré-retinais, 
exsudatos retinais, microaneurismas, dilatações venosas, edema e, mais importante, o 
 
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espessamento dos capilares retinianos (microangiopatia). Os exsudatos retinianos podem ser 
“moles” (microinfartos) ou “duros”. Os microaneurismas são dilatações saculares distintas dos 
capilares coroides da retina que surgem através do oftalmoscópio como pequenos pontos 
vermelhos. As dilatações tendem a ocorrer em pontos focais de enfraquecimento, resultando da 
perda de pericitos. O edema retiniano presumivelmente resulta de permeabilidade capilar 
excessiva. Subjacente a todas essas alterações está a microangiopatia, que se acredita leve à 
perda de pericitos capilares e, consequentemente, ao enfraquecimento focal da estrutura capilar. 
A denominada retinopatia proliferativa é um processo de neovascularização e fibrose. 
Essa lesão leva a consequências graves, incluindo cegueira, especialmente se envolver a 
mácula. As hemorragias vítreas podem resultar da ruptura de capilares recém-formados: a 
organização subsequente da hemorragia pode puxar a retina para fora do seu substrato que nada 
mais é que o descolamento de retina (ROBINS & COTRAN, 2010). 
 
Glaucoma: 
Glaucoma é o estado patológico caracterizado pela perda das camadas de células 
ganglionares e de fibras nervosas da retina e do nervo óptico que levam a escavação progressiva 
do disco óptico e alterações do campo visual, associadas, em geral, a elevação da pressão 
intraocular (em geral em níveis acima de 20 mmHg). Alguns pacientes, no entanto, podem 
desenvolver alterações clássicas de glaucoma sem aumento da pressão (glaucoma de baixa 
tensão ou glaucoma de pressão normal). Elevação da pressão intraocular no glaucoma está 
associada geralmente a distúrbios na drenagem do humor aquoso, que é produzido pelo epitélio 
não pigmentado dos processos ciliares e secretado na câmara posterior do olho; flui entre o 
cristalino e a íris e, após atravessar a pupila, atinge o ângulo da câmara anterior (seio camerular). 
Ali, após permear a malha trabecular (trabeculado), o humor aquoso alcança o canal de 
Schlemm e deixa o olho via canais coletores e plexos venosos intra e episclerais, localizados ao 
longo do limbo (BOGLIOLO, 2013). 
A neovascularização retiniana pode acompanhar-se também do desenvolvimento de 
membrana neovascular na superfície da íris (rubeosis iridis), presumivelmente em consequência 
de níveis elevados de VEGF no humor aquoso. A contração dessa membrana promove a 
formação de aderências entre a íris e a rede trabecular (sinéquias anteriores), favorecendo o 
 
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desenvolvimento de uma modalidade de glaucoma de ângulo fechado – glaucoma neovascular. 
 
Essa complicação não é comum, mas o risco aumenta consideravelmente após a 
extração de catarata, visto que, neste caso, o crescimento de neovasos costuma progredir 
rapidamente, interferindo no ângulo da íris e dificultando a drenagem do humor aquoso. Os 
neovasos da íris, habitualmente friáveis, sangram com facilidade, propiciando o surgimento de 
hemorragia na câmara anterior (hifema). (BOGLIOLO, 2013). 
 
Catarata: 
Opacificação do cristalino, independentemente da causa, recebe o nome de catarata. 
Quando presente ao nascimento, pode estar associada a fatores genéticos (podendo coexistir 
com outras anomalias viscerais), doenças metabólicas, infecções intrauterinas (rubéola, 
toxoplasmose, citomegalovirose) ou ser idiopática. Após o nascimento, catarata pode resultar 
de traumatismo ocular (cirúrgico ou acidental), representar complicação de processos 
inflamatórios intraoculares (uveítes), doenças sistêmicas (diabetes melito) ou seguir-se ao uso 
de medicamentos (catarata cortisônica); associa-se também a estados de intoxicação química 
(intoxicação por compostos que contenham dinitrofenol), exposição a radiação ionizante, 
descarga elétrica (eletroplessão) ou, simplesmente, fazer parte do envelhecimento (catarata 
senil). Microscopicamente, as alterações são inespecíficas, independentemente da causa, e em 
geral percebidas por microscopia de luz somente nas fases mais avançadas do processo, quando 
são nítidas fragmentação e desintegração teciduais (BOGLIOLO , 2013). 
 
Retinopatia hipertensiva 
Retinopatia hipertensiva é encontrada caracteristicamente em pacientes com 
hipertensão arterial crônica, sobretudo maligna ou acelerada, eclâmpsia, poliarterite nodosa e 
lúpus eritematoso sistêmico, em que se encontra redução progressiva da luz de arteríolas 
secundária a vasoespasmo e/ou a hialinização da parede vascular (arterioloesclerose). Tais 
alterações modificam o padrão da circulação sanguínea ao exame de fundo de olho, produzindo, 
inicialmente, vasos em fios de cobre e, nos casos mais avançados de hialinização da parede, 
vasos em fios de prata. As arteríolas espessadas podem comprimir as veias nos pontos de 
 
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cruzamento dos dois vasos (entalhamento arteriovenoso). Além disso, são frequentes áreas de 
microinfartos envolvendo principalmente a camada de fibras nervosas da retina, com formação 
de corpos citoides (fibras degeneradas), estruturas vistas ao exame fundoscópico como manchas 
algodonosas. Podem surgir ainda hemorragias nas camadas retinianas superficiais, associadas 
ou não a áreas de edema intersticial, com deposição de exsudatos lipídicos (exsudatos duros). 
(BOGLIOLO , 2013). 
 
3.4 Objetivo 5: Classificação, etiopatogênese, fisiopatologia da diabetes. 
 
 Conceito: um grupo de distúrbios metabólicos compartilhando uma característica 
comum que é a hiperglicemia, que vem dos defeitos na secreção e ação da insulina (SBD, 2021). 
Classificação: apesar de todas as formas compartilharem a hiperglicemia de 
característica comum, as causas variam, mas a maioria dos casos está incluso em dois tipos 
amplos que são: 
• Diabetes tipo 1: total deficiência de secreção da insulina, tem como causa a destruição 
das células beta do pâncreas por um ataque de células autoimunes. 
• Diabetes tipo 2: tem-se uma resistência periférica à ação da insulina e também uma 
resposta compensatória inadequada dessa secreção pelas células beta pancreáticas gerando uma 
deficiência parcial da insulina (KUMAR, 2010). 
Fisiopatologia: 
O tipo 1 é caracterizado como uma doença autoimune em que as causas imunes efetoras 
destroem as ilhotas ao reagir contra as células beta. Esse tipo de diabetes geralmente se tem na 
infância e as manifestações na puberdade, progredindo com a idade. A maior parte dos pacientes 
com diabetes do tipo 1 depende de insulina exógena para a sua sobrevivência; sem a insulina, 
eles desenvolvem graves complicações, como a cetoacidose e o coma (GUYTON, 2011). 
O início clínico do diabetes do tipo 1 é tido como abrupto, mas o ataque autoimune 
contra células beta geralmente começa muitos anos antes que a doença fique evidente. As 
manifestações características da doença (SBD, 2021). 
-Hiperglicemia e cetose: ocorrem depois no seu curso, quando mais de 90% das células 
beta estiverem destruídas. 
 
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A anormalidade do sistema imune no diabetes do tipo 1 é a perda do auto tolerância que 
ocorre nas células T. A perda do auto tolerância pode vir da deleção clonal errônea de células 
T autorreativas, no timo, e também de defeitos na função de células T regulatórias, ou da 
resistência das células T efetoras à supressão por células regulatórias. Assim, as células T 
autorreativas sobrevivem e podem responder aos autoanticorpos. 
Em raras análises precoces das lesões pancreáticas, as ilhotas apresentam necrose das 
células beta e infiltração linfocítica (insulite) (SBD, 2021). 
No diabetes tipo 1 tem-se associação de fatores ambientais com os genéticos e no caso 
dos fatores genéticos, estudos identificaram mais de 20 locus de suscetibilidade onde o principal 
locus para o diabetes do tipo 1 se localiza na região do cromossomo que codifica as moléculas 
MHC classe II no 6p21 (HLA-D) (SBD, 2021). 
O diabetes do tipo 2 é uma doença multifatorial onde fatores ambientais, como estilo de 
vida sedentário e os hábitos alimentares, tem uma relação, fatores genéticos também estão 
envolvidos, como já foi evidenciado por uma taxa de concordância patológica de 35-60% em 
gêmeos monozigóticos em comparação com quase a metade disso entre gêmeos dizigóticos. 
Outras evidências para uma base genética vieram de estudos em larga escala de associação 
genômica, que identificaram mais de 12 loci de suscetibilidade que são chamados genes 
“diabetogênicos”. No entanto, ao contrário do diabetes do tipo 1, a doença não está vinculada 
aos genes envolvidos na tolerância e regulação imune. O diabetes do tipo 2 tem dois defeitos 
metabólicos que são: 
1) a diminuição da capacidade de os tecidos periféricos responderem à insulina, que é a 
chamada resistência insulínica; 
2) a disfunção nas células beta, manifestando-se como uma secreção inadequada de 
insulina em frente a resistência insulínica e hiperglicemia. A resistência insulínica antecede a 
hiperglicemia, e normalmente vem acompanhada por função exacerbada compensatória pelas 
células beta e hiperinsulinemia nos estágios iniciais da evolução do diabetes (SBD, 2021). 
Durante a gravidez ocorrem adaptações na produção hormonal materna para permitir o 
desenvolvimento do bebê, a placenta é uma fonte importante de hormônios que reduzem a ação 
da insulina, responsável pela captação e utilização da glicose pelo corpo. O pâncreas materno, 
 
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consequentemente, aumenta a produção de insulina para compensar este quadro de resistência 
à sua ação. Em algumas mulheres, entretanto, este processo não ocorre e elas desenvolvem 
quadro de diabetes gestacional, caracterizado pelo aumento do nível de glicose no sangue. 
Quando o bebê é exposto a grandes quantidades de glicose ainda no ambiente intra-uterino, há 
maior risco de crescimento fetal excessivo (macrossomia fetal) e, consequentemente, partos 
traumáticos, hipoglicemianeonatal e até de obesidade e diabetes na vida adulta (SBD, 2021). 
 
3.6 Objetivo 6: Explicar os mecanismos das lesões apresentas no problema. 
Glaucoma: Doença ocular, ocorrendo em várias formas, tendo como principais 
características um aumento prolongado ou instável da pressão intraocular, na qual o olho não 
pode permanecer sem danos à sua estrutura ou prejuízo de suas funções. Na maioria dos casos, 
a pressão faz com que o sistema de drenagem do humor aquoso se torne mais lento, causando 
o acúmulo na câmara anterior. Isso comprime os vasos sanguíneos que transportam sangue para 
a retina e o nervo óptico e pode causar a perda gradual da visão. Há vários tratamentos para o 
glaucoma – de medicamentos à cirurgia (MENDES, 2020). 
As consequências da pressão elevada podem se manifestar com uma variedade de 
sintomas, dependendo do tipo e severidade, como escavação do disco óptico, endurecimento do 
globo ocular, anestesia corneana, acuidade visual reduzida, visão de halos coloridos ao redor 
da luz, adaptação ao escuro prejudicada, defeitos do campo visual e cefaleias. 
Catarata: Opacidade, parcial ou completa, do cristalino ou cápsula de um ou ambos os 
olhos que compromete a visão ou causa cegueira, os muitos tipos de catarata são classificados 
pela sua morfologia (tamanho, forma, localização) ou etiologia (causa e época de ocorrência). 
Quando a opacidade atrapalha muito a visão, geralmente é realizada uma cirurgia que remove 
as lentes e implanta novas estruturas (MENDES, 2020). 
Retinopatia diabética: é um termo genérico que designa todas os problemas de retina 
causados pelo diabetes. Há dois tipos mais comuns – o não-proliferativo e o proliferativo 
(MENDES, 2020). 
O tipo não-proliferativo é o mais comum. Os capilares (pequenos vasos sanguíneos) na 
parte de trás do olho incham e formam bolsas. Há três estágios - leve, moderado e grave – na 
medida em que mais vasos sanguíneos ficam bloqueados. Em alguns casos, as paredes dos 
 
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capilares podem perder o controle sobre a passagem de substâncias entre o sangue e a retina; e 
o fluido pode vazar dentro da mácula. 
Isso é o que chamamos de edema macular – a visão embaça e pode ser totalmente 
perdida. Geralmente, a retinopatia não-proliferativa não exige tratamento específico, mas o 
edema macular sim. Frequentemente o tratamento permite a recuperação da visão (MENDES, 
2020). 
Depois de alguns anos, a retinopatia pode progredir para um tipo mais sério, o 
proliferativo. Os vasos sanguíneos ficam totalmente obstruídos e não levam mais oxigênio à 
retina. Parte dela pode até morrer, e novos vasos começam a crescer, para tentar resolver o 
problema. Esses novos vasinhos são frágeis e podem vazar, causando hemorragia vítrea. Os 
novos capilares podem causar também uma espécie de cicatriz, distorcendo a retina e 
provocando seu descolamento, ou ainda, glaucoma. 
Grandes avanços têm sido feitos no tratamento da retinopatia diabética, como as 
técnicas de fotocoagulação, o laser e a vitrectomia. Quanto mais cedo a doença for descoberta, 
mais provável que haja sucesso na terapia utilizada. E os melhores resultados serão alcançados 
quando a visão ainda está normal. Os fatores de risco da retinopatia são o controle da glicose 
no sangue, o controle da pressão, o tempo de convivência com o diabetes e a influência genética. 
A retinopatia não-proliferativa é muito comum, principalmente entre as pessoas com diabetes 
Tipo 1, mas pode afetar aqueles com Tipo 2 também (MENDES, 2020). 
Embora os sintomas costumem aparecer apenas em estágios avançados, fique atento se 
notar: 
-Visão embaçada; 
-Flashes de luz no campo de visão; 
-Perda repentina de visão; Manchas na visão. 
Perda de visão: Algumas doenças oculares podem provocar uma perda de visão 
repentina. Por isso, devemos estar atentos a todos os sintomas que aparecem em nossos olhos. 
Às vezes, é possível detectar a causa precocemente evitando sequelas graves (MENDES, 2020). 
Descolamento de retina: pode ser exsudativo secundário a doenças inflamatórias; 
tradicional comum em pessoas com diabetes e regmatogênico devido ruptura na retina. 
 Oclusão de artéria e veia central da retina: a perda de visão ocorre de forma 
 
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repentina, indolor e é grave ocorrendo morte de células da retina por não ter suprimento 
sanguíneo. No caso da veia central ocorrem hemorragias na retina, mas tem as mesmas 
características na perda de visão. Pode estar associado ao aumento da pressão e glaucoma. 
 Degeneração macular: se apresenta nas formas seca e úmida: a forma úmida 
pode evoluir com perda repentina da visão. Nesse tipo, ocorre um extravasamento de corante 
para a região macular (porção central da retina) do paciente. A queixa mais comum nessa 
doença é o aparecimento de uma mancha escura na visão central. 
 Diabetes: por retinopatia diabética 
 Hipertensão: O aumento súbito da pressão arterial pode causar os derrames da 
retina; contudo, casos onde há o aumento da pressão arterial para níveis muito elevados (acima 
de 200 mmHg de pressão sistólica) pode causar lesão do nervo óptico, chamado de neuropatia 
óptica hipertensiva, onde há lesão prejuízo na condução das imagens do olho até o cérebro 
(MENDES, 2020). 
 
3.7 Objetivo 7: Discutir os aspectos psicossociais da perda visual. 
 
Há muitos anos atrás na sociedade grega e nos tempos bíblicos a cegueira era 
considerada como uma punição divina, só podendo ser revestida se Deus perdoasse. Na época, 
esses cegos eram considerados pessoas que viviam com dificuldades e pobreza. Hoje, na 
sociedade contemporânea, indivíduos cegos são evitados, ignorados ou protegidos. Muitas 
pessoas na sociedade tendem a ter dificuldade em se relacionar com o indivíduo cego. E como 
consequência a relação com esses indivíduos trazem embaraço, desconforto e ansiedade. Assim, 
o desenvolvimento desses sentimentos no indivíduo cego traz dificuldades de se estabelecer as 
relações interpessoais. Com isso, essas pessoas tendem a ter atitudes de negação da própria 
incapacidade acarretando assim discriminações e rejeição social (DOURADO, 2006). 
Sociedade 
Em primeira análise, a inclusão na sociedade deve existir, porém é perceptível que são 
muitas barreiras existente para a inclusão como o preconceito, a falta de disposição, inabilidade 
por parte dos políticos, deficiência da estrutura física de cidade impossibilitando a usufruir e 
ser um cidadão comum (ir a escola, banco, cinema, teatro, trabalhar). Assim, é o meio que 
 
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define a incapacidade sobre a vida no dia a dia de uma pessoa. Desse modo, vale citar um 
exemplo perante a sociedade, que é as escolas, na qual, deve ser um local que equalize a 
igualdade e não propague a diferença. Ou seja, através de uma nova visão da escola, o aluno 
deficiente consegue ter o convívio com outras pessoas diferentes, isso proporciona maiores 
possibilidades de inserção social e acesso ao conhecimento. Essa interação, têm uma troca 
mútua, sendo que o deficiente não se sinta inferior e os colegas terão uma ralação harmoniosa 
com a diferença (DOURADO, 2006). 
 
Indivíduo 
O enfrentamento de uma deficiência segundo alguns estudos passam por uma série de 
fases e pode ser visto como um dano físico ou emocional para alcançar a adaptação da perda 
visual e isso pode acarretar e abalar a estrutura psíquica. Com isso, algumas reações 
psicológicas são frequentes como a dependência acentuada sobre outroindivíduo, a negação da 
limitação, isolamento, a integração física, diminuição de habilidades básicas, dificuldade em 
interpretar pistas não verbais como as expressões faciais, entre outros. Em um estudo, 
analisando melhor as fases que são divididas em cinco: o choque, a negação, a raiva, a 
depressão, e a aceitação (DOURADO, 2006). 
 O choque, é o estado de anestesia mental onde o indivíduo não questionará o seu 
“problema” a fim de evitar uma dor que para a sua psique seria demasiadamente intensa. 
A negação, assim, se caracteriza por um deslocamento do “problema”, pois ele como 
estando fora do sujeito onde irá atribuir as consequências de sua perda como algo exterior a ele, 
agindo como se nada lhe tivesse acontecido, há uma negação diante da perda porque este 
indivíduo ainda não possui condições psicológicas para lidar com esta perda. 
A raiva é o local onde o sujeito descarregará toda sua energia libidinal que estava contida 
até então. Nesta situação muitas vezes o indivíduo manifestará a sua raiva e impotência 
atribuindo ao outro uma culpa que não lhe cabe. E ele apresenta sentimentos contraditórios, e 
muitas vezes confusos, como: raiva, medo, tristeza, culpa, depressão e dor. 
A depressão ocorre quando o sujeito finalmente entende o que perdeu e como isso o 
afetará ocasionando um rebaixamento nas suas atividades diárias e em uma reflexão interna 
podendo ocasionar em períodos de tristeza e embotamento afetivo. 
 
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 A aceitação é como uma possibilidade de compreensão do que foi perdido, em que 
porção foi esta perda e como isto influenciará vida deste indivíduo agora com limitações às suas 
ações. Desta maneira, o sujeito se torna capaz de conviver com as suas limitações integrando-
as em sua vida. Portanto, a inclusão social ainda representa um desafio para pessoas com e sem 
deficiência e a busca por acessibilidade e oportunidades igualitárias deve ser constante. 
A desconstrução de barreiras arquitetônicas, discriminatórias e de preconceito facilita 
os contatos interpessoais em qualquer nível de convivência, podendo tornar a aquisição de uma 
deficiência menos dolorosa e a adaptação mais rápida. Não se pode esquecer que o impacto 
pessoal gerado pela deficiência adquirida também é decorrente de fatores sociais e, neste 
sentido, uma sociedade funcional para todos bem como o respeito às diferenças individuais é 
capaz de amenizar muitas das dificuldades experimentadas neste tipo de circunstância 
(DOURADO, 2006). 
3.8 Objetivo 8: Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de 
perdas visuais. 
O Decreto 3.298, de 20/12/1999, pessoa portadora de deficiência é aquela que apresenta, 
em caráter permanente, perda ou anormalidade de uma estrutura ou função psicológica, 
fisiológica ou anatômica que gere incapacidade para o desempenho de atividade, dentro do 
padrão considerado normal. É considerada portadora de deficiência visual quando apresenta 
acuidade visual igual ou menor que 20/200 no melhor olho, após a melhor correção, ou campo 
visual inferior a 20º (tabela de Snellen), ou ocorrência simultânea de ambas as situações (art. 
3º, I e II, combinado com art. 4º, III) (BRASIL, 2004). 
Tomando-se como base a estimativa da ONU, de que a população mundial atingiu em 
abril de 2019 a marca de 7,7 bilhões de pessoas, o Brasil detém 2,63% desse contingente4. As 
estimativas da OMS sobre a relação entre cegueira, deficiência visual e condições econômicas, 
permitem estabelecer estimativas sobre a cegueira no Brasil: 
 População pobre: 59,4 milhões X 0,9% = 543.600; 
 População intermediária: 143 milhões X 0,6% = 859.416; 
 População rica: 5,8 milhões X 0,3% = 174.000; 
 Cegueira estimada no Brasil: 208,4 milhões -> 1.577.016 pessoas (equivalente 
 
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a 0,75% da população) (CBO, 2019). 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2015, nova estimativa chegou a 
36 milhões de cegos (56% do sexo feminino) e que 216,6 milhões de pessoas tinham deficiência 
visual moderada e grave (CBO, 2019). 
São isentos do Imposto de Renda os proventos auferidos pelas pessoas físicas portadoras 
de cegueira. Trata-se de benefício atribuído com relação a moléstias irreversíveis e 
incapacitantes e instituído pela Lei 7.713, de 22/12/1988. O portador de deficiência visual goza 
da isenção de dois impostos federais: do Imposto sobre Produtos Industrializados (IPI) na 
aquisição de veículo novo, e de Imposto de Renda sobre os proventos de aposentadoria ou 
reforma. Usufrui ainda de desoneração do IPI na compra de lentes para óculos e artigos de 
prótese ocular. Passe livre em ônibus, trens e barcos interestaduais. As pessoas portadoras de 
deficiência física, mental, auditiva ou visual, desde que comprovadamente carentes (com renda 
familiar mensal per capita inferior a um salário mínimo), estão isentas do pagamento da tarifa 
nos transportes aquaviário, rodoviário e ferroviário, em trajetos interestaduais (BRASIL, 2004). 
A Constituição, como já referido, proíbe qualquer discriminação no tocante a salário e 
critérios de admissão dos trabalhadores portadores de deficiência e determina que lhes seja 
reservado um percentual dos cargos e empregos públicos. Trata-se de dois mandamentos que 
reforçam o princípio da igualdade – buscando, no caso, a equiparação de oportunidades – e que 
visam assegurar o ingresso do portador de deficiência no competitivo mercado de trabalho, 
público e privado. Reserva de postos de trabalho O Decreto 3.298/99 manda reservar, na 
administração pública federal, no mínimo 5% das vagas nos concursos públicos. O conjunto 
dos direitos relativos à saúde, à previdência e à assistência social forma o que a Constituição, 
no art. 194, chama de seguridade social, definida como incumbência do poder público, que a 
administra, e de toda a sociedade, que a financia (BRASIL, 2004). 
 A assistência social, segundo o art. 203, será prestada a quem dela necessitar, 
independentemente de contribuição à seguridade social, e, como já referido, tem entre seus 
objetivos a habilitação e reabilitação das pessoas portadoras de deficiência e a garantia de um 
salário mínimo mensal àquelas que comprovem não possuir meios de prover à própria 
manutenção ou de tê-la provida por sua família. A promoção da integração social das pessoas 
portadoras de deficiência, mediante a remoção de preconceitos e a facilitação do acesso aos 
 
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bens e serviços coletivos, é objetivo central de toda a legislação referente a elas, a começar pela 
Constituição, passando pelas leis e decretos e chegando às portarias e normas de serviço. O que 
se busca não é conceder-lhes privilégios, mas proporcionar-lhes os meios e as condições para 
que possam, com autonomia, incluir-se na sociedade, desfrutar da convivência e efetivamente 
exercer a cidadania. É por esse prisma que se devem considerar as normas e medidas 
compensatórias adotadas, as quais visam acelerar o processo de construção da igualdade 
(BRASIL, 2004). 
Diretrizes e Bases da Educação Nacional – LDB) determina em seu art. 58 é que a 
educação especial seja oferecida “dentro das classes de ensino regular”, na forma de apoio 
especializado; somente no caso de não ser possível a integração do aluno é que seus 
atendimentos educacionais se farão em classes, escolas ou serviços especializados. O mesmo 
encontra-se disposto no art. 54 da Lei 8.069, de 13/7/1990 (Estatuto da Criança e do 
Adolescente). 
Aspectos, recursose metas da educação especial. No art. 59, a LDB determina que os 
sistemas de ensino devem assegurar aos educandos com necessidades especiais: 
“I - currículos, métodos, técnicas, recursos educativos e organização específicos para 
atender às suas necessidades; II - terminalidade específica para aqueles que não puderem atingir 
o nível exigido para a conclusão do ensino fundamental em virtude de suas deficiências [...]; III 
- professores com especialização adequada em nível médio ou superior, para atendimento 
especializado, bem como professores do ensino regular capacitados para a integração desses 
educandos nas classes comuns; IV - educação especial para o trabalho [...]; V - acesso 
igualitário aos benefícios dos programas sociais suplementares disponíveis para o respectivo 
nível do ensino regular” (BRASIL, 2004). 
Enquanto a LDB se refere a recursos educativos em termos genéricos (inciso I acima), 
a Lei 10.172, de 9/1/2001 (Plano Nacional de Educação) é, a esse respeito, precisa. Para citar 
apenas aqueles recursos que interessam de perto aos portadores de deficiência visual, o Plano 
prevê os seguintes objetivos e metas a serem adotados pelas unidades da Federação, com a ajuda 
da União (item 8.3): tornar disponíveis no ensino fundamental, até 2006, livros didáticos 
falados, em braille e em caracteres ampliados; estabelecer, em parceria com as áreas de 
assistência social e cultura e com organizações não-governamentais, até 2006, redes municipais 
 
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ou intermunicipais para tornar disponíveis aos alunos cegos e aos de visão subnormal livros de 
literatura falados, em braille e em caracteres ampliados; e estabelecer programas para equipar, 
até 2006, as escolas de educação básica e, até 2011, as de educação superior que atendam 
educandos surdos e de visão subnormal, com aparelhos de amplificação sonora e outros 
equipamentos que facilitem a aprendizagem (BRASIL, 2004). 
Abrangência da educação especial e direitos dos educandos A Lei 7.853/89, que é 
anterior às três leis referidas acima e que decerto serviu de referência para elas, prescreve, em 
seu art. 2º, parágrafo único, I, a a f, as seguintes medidas no tocante à educação especial: a sua 
inclusão, no sistema educacional, como modalidade educativa abrangendo a educação precoce, 
a pré-escolar, as de 1º e 2º graus, a supletiva, a habilitação e reabilitação profissionais, com 
currículos, etapas e exigências de diplomação próprios; inserção, no referido sistema 
educacional, das escolas especiais, privadas e públicas; oferta, obrigatória e gratuita, da 
educação especial em estabelecimento público de ensino; oferta obrigatória de programas de 
educação especial pré-escolar e escolar em unidades hospitalares e congêneres nas quais 
estejam internados, por um ano ou mais, educandos portadores de deficiência; acesso dos alunos 
portadores de deficiência aos benefícios conferidos aos demais educandos, inclusive material 
escolar, merenda escolar e bolsas de estudo; matrícula compulsória em cursos regulares de 
estabelecimentos públicos e particulares de pessoas portadoras de deficiência capazes de se 
integrarem no sistema regular de ensino (BRASIL, 2004). 
A matrícula do educando portador de deficiência visual é, desse modo, um direito 
líquido e certo. Tanto é assim que a Lei 7.853/89, conforme já referido, define como crime a 
recusa, sem justa causa, de inscrição de aluno em estabelecimento de ensino de qualquer curso 
ou grau, público ou privado, por motivos derivados da deficiência que porta. Ensino superior, 
educação para o trabalho e estágio De acordo com o Decreto 3.298/99, as instituições de ensino 
superior deverão oferecer adaptações de provas e os apoios necessários, previamente solicitados 
pelo aluno portador de deficiência, inclusive tempo adicional para realização das provas, 
conforme as características da deficiência, o mesmo valendo para o exame vestibular (art. 27, 
caput e § 1º). Ao tratar da formação profissional, o Decreto, entre outras disposições, estabelece 
que: 
“Art. 28. O aluno portador de deficiência matriculado ou egresso do ensino fundamental 
 
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ou médio, de instituições públicas ou privadas, terá acesso à educação profissional, a fim de 
obter habilitação profissional que lhe proporcione oportunidades de acesso ao mercado de 
trabalho. § 1º A educação profissional para a pessoa portadora de deficiência será oferecida nos 
níveis básico, técnico e tecnológico, em escola regular, em instituições especializadas e nos 
ambientes de trabalho. § 2º As instituições públicas e privadas que ministram educação 
profissional deverão, obrigatoriamente, oferecer cursos profissionais de nível básico à pessoa 
portadora de deficiência, condicionando a matrícula à sua capacidade de aproveitamento e não 
a seu nível de escolaridade.” Quanto ao estágio curricular, a redação original da lei que o regula 
– Lei 6.494, de 7/12/1977 – admitia como estagiários apenas os alunos dos cursos superiores, 
profissionalizantes de segundo grau e supletivos (BRASIL, 2004). 
Desde 1994, a história passou a ser diferente. A Lei 8.859, de 23/3/1994, alterou a Lei 
do Estágio, estendendo o estágio profissionalizante aos alunos do ensino especial. Portanto, as 
atividades de aprendizado em situações reais de vida e trabalho que caracterizam o estágio estão 
agora ao alcance dos portadores de deficiência visual que estudam em escolas especiais. Há na 
Lei 10.098/00 quatro artigos que dizem respeito especificamente aos portadores de deficiência 
sensorial/visual. Eis o que determinam: “Art. 9º Os semáforos para pedestres instalados nas vias 
públicas deverão estar equipados com mecanismo que emita sinal sonoro suave, intermitente e 
sem estridência, ou com mecanismo alternativo, que sirva de guia ou orientação para a travessia 
de pessoas portadoras de deficiência visual, se a intensidade do fluxo de veículos e a 
periculosidade da via assim determinarem. Art. 12. Os locais de espetáculos, conferências, aulas 
e outros de natureza similar deverão dispor de espaços reservados para pessoas que utilizam 
cadeira de rodas, e de lugares específicos para pessoas com deficiência auditiva e visual, 
inclusive acompanhante, de acordo com a ABNT, de modo a facilitar-lhes as condições de 
acesso, circulação e comunicação (BRASIL, 2004). 
Art. 17. O poder público promoverá a eliminação de barreiras na comunicação e 
estabelecerá mecanismos e alternativas técnicas que tornem acessíveis os sistemas de 
comunicação e sinalização às pessoas portadoras de deficiência sensorial e com dificuldade de 
comunicação, para garantir-lhes o direito de acesso à informação, à comunicação, ao trabalho, 
à educação, ao transporte, à cultura, ao esporte e ao lazer (BRASIL, 2004). 
Art. 18. O poder público implementará a formação de profissionais intérpretes de escrita 
 
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em braille, linguagem de sinais e de guias-intérpretes, para facilitar qualquer tipo de 
comunicação direta à pessoa portadora de deficiência sensorial e com dificuldade de 
comunicação” (BRASIL, 2004). 
Visto que “todos são iguais perante a lei” (CF, art. 5º, caput), as pessoas, inclusive as 
portadoras de deficiência visual, estão igualmente sujeitas às penas previstas, caso adotem 
conduta, por ação ou omissão, que esteja codificada como infração penal. Somente em três 
hipóteses o Código Penal isenta o agente infrator de pena: doença mental ou desenvolvimento 
mental incompleto