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SP3- UNIDADE VIII- RELATORIO

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CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA 3a ETAPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “Olhos de sogra” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA VII 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “Olhos de sogra” 
 
 
Maria Clara Trettel de Oliveira 
Mariana Oliveira Fernandes 
Matheus Fleury Alves (Relator) 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Nathalia Martins Carneiro 
Natália Hugueney Hidalgo 
Rafaella Ciconello Dal Molin 
Sara Leite Lira Santos 
Victor Rodrigues de Souza 
Vinícius de Moraes Laabs 
Vinícius de Souza Fernandes Vieira 
Vitoria Macedo Falcão Ferreira 
Tamillis Martins Barbosa 
Willy Johnny Araújo 
 
Docente: Dr. Antônio José de Carvalho Neto 
 
 
MINEIROS/GO 
2021 
 
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 4 
2.OBJETIVOS .......................................................................................................................... 5 
2.1. OBJETIVO GERAL ...................................................................................................... 5 
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ....................................................................................... 5 
3. DESENVOLVIMENTO ....................................................................................................... 6 
3.1. Reconhecer os mecanismos da visão ............................................................................ 6 
3.2. Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e interpretação da imagem
............................................................................................................................................... 11 
3.3. Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não tem a função da visão...... 15 
3.4. Definir os vícios de refração e explicar como ocorre a formação e interpretação da 
imagem nestes casos ............................................................................................................ 17 
3.5. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas 
no problema (glaucoma, catarata e perda visual) ............................................................ 20 
3.6. Classificação, etiopatogênese e fisiopatologia da diabetes........................................ 22 
3.7. Explicar os mecanismos das lesões apresentadas no problema ............................... 24 
3.8. Discutir os aspectos psicossociais da perda visual .................................................... 27 
3.9. Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de perdas visuais. .... 29 
4. Conclusão ............................................................................................................................ 31 
5. Referências bibliográficas .................................................................................................. 32 
 
 
 
 
 
4 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
Este relatório refere-se à situação problema três da unidade VIII, “Olhos de Sogra”. O 
caso proposto abordou sobre Dona Josefa, 64 anos e seu acompanhamento irregular do diabetes 
(falta as consultas, uso inadequado de medicação e alimentação errônea), diagnosticado aos 53 
anos. A situação problema enfoca-se sobre a perda visual progressiva, apresentada pela Dona 
Josefa, que já a impedem de realizar atividades cotidianas caracterizando a severidade do caso, 
o diagnóstico foi de retinopatia diabética proliferativa avançada, bilateral, com visão apenas de 
percepção luminosa do olho direito e amaurose do olho esquerdo, além do desenvolvimento de 
hemorragia intravítrea total e glaucoma neovascular após formação de rubeose da retina em seu 
olho único com visão, e catarata secundária. 
 
Ademais, objetivando o estudo sobre a fisiologia visual, bem como determinar a 
interação entre a diabetes e a visão, desenvolveu-se objetivos específicos que são discorridos 
neste presente relatório, cabe salientar também a realização de discussão dos objetivos durante 
a aula da disciplina de Tutoria, nesta há a socialização do conhecimento entre os alunos, os 
quais são orientados pelo tutor responsável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
2.OBJETIVOS 
 
2.1. OBJETIVO GERAL 
 Reconhecer a fisiologia da visão 
 
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
 Reconhecer os mecanismos da visão; 
 Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e interpretação da imagem; 
 Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não tem a função da visão; 
 Definir os vícios de refração e explicar como ocorre a formação e interpretação da 
imagem nestes casos; 
 Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas no 
problema (glaucoma, catarata e perda visual); 
 Classificação, etiopatogênese e fisiopatologia da diabetes; 
 Explicar os mecanismos das lesões apresentadas no problema; 
 Discutir os aspectos psicossociais da perda visual; 
 Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de perdas visuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
3. DESENVOLVIMENTO 
 
3.1. Reconhecer os mecanismos da visão 
 
Anatomia do Olho 
O olho humano é formado por um conjunto complexo de elementos que atuam de forma 
específica para que o ato de olhar, ver ou enxergar ocorra. Primeiramente, existem estruturas 
responsáveis pela captação da luz e função ótica, posteriormente, há os elementos que 
transformam o impulso luminoso em elétrico através de reações químicas. De forma 
simplificada o olho é formado por: córnea, íris, pupila, cristalino retina, esclera e nervo ótico 
(NETTER, 2000). 
 
Córnea: É a primeira estrutura ocular atingida pela luz. Constitui-se de cinco camadas 
de tecido não só transparente, mas também resistente; a mais externa, o epitélio, possui uma 
capacidade regenerativa muito grande e se recupera rapidamente de lesões superficiais. As 
demais quatro camadas, são mais internas e proporcionam certa rigidez e proteção ao olho 
contra infecções (NETTER, 2000). 
 
Íris: A porção visível e colorida do olho, logo atrás da córnea. Possui músculos capazes 
de aumentar ou diminuir a pupila, controlando a incidência luminosa que atravessa pela pupila, 
conforme as condições de luminosidade do ambiente (NETTER, 2000). 
Pupila: É a abertura central da íris, através da qual a luz passa para alcançar o cristalino 
(NETTER, 2000). 
 
Cristalino: Estrutura responsável por ajustar a luz, que trespassa pela pupila, sobre a 
retina. Tem a capacidade de, discretamente, aumentar ou diminuir sua superfície curva anterior, 
a fim de se ajustar às diferentes necessidades de focalização das imagens, próximas ou distantes. 
Tal característica denomina-se "acomodação" (NETTER, 2000). 
 
Retina: Membrana que preenche a parede interna do olho, além de receber a luz 
focalizada pelo cristalino, contém fotorreceptores que transformam a luz em impulsos elétricos, 
que o cérebro pode interpretar como imagens. Existem na retina dois tipos de fotorreceptores: 
bastonetes (+ ou -120 milhões) e cones (+ ou - 7 milhões), que se localizam em torno da fóvea. 
7 
 
Cada receptor comporta em torno de 4 milhões de moléculas, ricas em rodopsina, capazes de 
absorver a luz e se decompor em duas outras moléculas (NETTER, 2000). 
 
Nervo Óptico: Transporta os impulsos elétricos do olho para o centro de processamento 
do cérebro, para a devida interpretação (NETTER, 2000). 
 
Esclera: Camada externa, fibrosa, branca e rígida que envolve o olho, que detém 
continuidade com a córnea. É a estrutura que dá forma ao globo ocular (NETTER, 2000). 
 
Figura 1- Estruturas do olho. 
 
 
O globo ocular é uma estrutura quase esférica e, no homem adulto, tem cerca de 2,5cm. 
A parede é composta de três camadas concêntricas: 
 
 Esclera, camada mais externa, derivada da dura-máter; 
 Coróide, camada intermediaria,derivada da pia-máter e aracnoide. É 
intensamente vascularizada e recoberta por um epitélio pigmentado que absorve 
o excesso de luz evitando reflexões indesejáveis sobre os fotorreceptores da 
retina 
 Retina: mais interna, composta de fotorreceptores e células nervosas, na verdade, 
configura-se como uma expansão periférica do SNC e também recobre 2/3 da 
coroide (NETTER, 2000). 
 
8 
 
Com um oftalmoscópio podemos ver na retina uma rede vascularizada originada no 
disco óptico, local onde emerge o nervo óptico a partir da retina. Esta região é desprovida de 
fotorreceptores e, portanto, conhecido como “ponto cego” do olho. Na região que aparece mais 
amarelada corresponde à mácula lútea (Figura 1). Repare que são praticamente desprovidos de 
vasos e é o ponto central da retina. Em seu ponto mais central está a fóvea local onde a 
focalização da luz ocorre (NETTER, 2000). 
 
Na porção anterior, está o músculo ciliar constituído de fibras musculares lisas que se 
prendem próximo às junções da córnea com a esclera. Do corpo ciliar partem ligamentos 
suspensores (fibras zonulares) que prendem o cristalino, o qual sob a atividade do músculo 
ciliar (controlada por fibras pós-ganglionares parassimpáticas do III par de nervos cranianos), 
tem sua curvatura pode ser modificada, tornando-se uma lente convergente (NETTER, 2000). 
 
A íris regula a entrada de luz pela pupila, cujo diâmetro pode variado graças à ação 
antagônica de dois músculos lisos: o músculo esfíncter da pupila, o qual causa redução do 
diâmetro pupilar (miose) e o músculo dilatador da pupila causa aumento (midríase) (NETTER, 
2000). 
 
A midríase é causada pela atividade autonômica simpática, em específico, dos neurônios 
pré-ganglionares localizados na medula T1 e T2; e a miose é mediada pela atividade das fibras 
parassimpáticas do III par de nervos cranianos. O olho possui então um mecanismo automático 
para regular a quantidade de luz que passa pela pupila variando o seu diâmetro (NETTER, 
2000). 
 
Entre a córnea e o cristalino se forma a câmara anterior; já entre o cristalino e a íris, a 
câmara posterior. Ambas as câmaras são preenchidas com o humor aquoso produzido pelo 
epitélio que recobre o corpo ciliar (difusão e transporte ativo), é um líquido transparente 
semelhante à composição plasmática; além disto é drenado pelo canal de Schlemm, canal 
venoso localizado entre a íris e a córnea. O espaço entre o cristalino e a retina é ocupado por 
um gel transparente denominado humor vítreo contendo fibras submicroscópicas e ácido 
hialurônico. Estes dois líquidos ajudam a dar forma ao olho (NETTER, 2000). 
 
 
 
9 
 
Fisiologia da Visão 
Para a formação da imagem do mundo exterior sobre a retina, o olho dispõe de um 
conjunto de elementos refratores, constituídos pela córnea, humor aquoso, cristalino e humor 
vítreo; cabe salientar que as propriedades ópticas das superfícies refratoras estão relacionadas 
com seu grau de curvatura e com o índice de refração dos meios. A unidade empregada para se 
medir o poder de refração é a dioptria, que é a recíproca da distância focal, tomada em metros 
(GUYTON & HALL 2017). 
 
A face anterior da córnea é a principal superfície refratora do olho, assim, pequenas 
irregularidades que nela se verifiquem, podem implicar em graves problemas para a visão 
perfeita. A principal função do cristalino, o segundo elemento refrator de importância no 
sistema óptico do olho, está relacionada com sua capacidade de acomodação, ou seja, com a 
propriedade de ao mudar de forma (graças à contração e ao relaxamento da musculatura ciliar) 
variar seu poder refrator, a fim de permitir O cristalino uma focalização perfeita da imagem 
sobre a fóvea, funcionando tal qual o ajuste de foco de uma máquina fotográfica (GUYTON & 
HALL 2017). 
 
Distinguem-se na retina três camadas de células, em que os corpos celulares dos 
neurônios se agrupam densamente, separadas por duas camadas sinápticas, em que se misturam 
prolongamentos de dendritos e axônios. A primeira camada é formada pelas células 
fotorreceptoras, os cones e bastonetes. Ademais, axônios da primeira camada fazem sinapse 
com dendritos de células da segunda camada, as células bipolares, as quais por sua vez, fazem 
sinapse com os dendritos das células ganglionares, da terceira camada celular (GUYTON & 
HALL 2017). 
 
Uma vez formada a imagem sobre a retina, a luz estimulará os cones e os bastonetes, 
esses fotorreceptores contêm um pigmento, no caso dos bastonetes, é a rodopsina, proteína 
dotada de um grupamento cromatóforo, que desencadeia um complexo de reações químicas que 
culminará na despolarização da célula receptora, na ativação das células bipolares e das 
ganglionares, além do aparecimento de informação, no nervo óptico, sob a forma de impulso 
nervoso (GUYTON & HALL 2017). 
 
A retina divide-se em zonas — a interna (nasal) e a externa (temporal) — em função do 
trajeto das vias ópticas que se dirigem para o córtex cerebral. As fibras nervosas das duas zonas 
10 
 
temporais (olhos direito e esquerdo) passam para o córtex cerebral do hemisfério 
correspondente, enquanto as das regiões nasais cruzam-se no quiasma óptico, indo para o córtex 
cerebral do hemisfério oposto. A luz que emana de um objeto visualizado atinge a zona 
temporal de um globo ocular e a zona nasal do outro. Em função da disposição das vias ópticas, 
a atividade nervosa resultante vai para o mesmo hemisfério cerebral. Os campos visuais de cada 
olho são diferentes, mas se superpõem parcialmente, o que permite ao cérebro uma 
interpretação estereoscópica, com percepção de altura, largura e profundidade (GUYTON & 
HALL 2017). 
 
A capacidade de discriminação de cores pelo olho está relacionada com a existência de 
três tipos de cones caracterizados pela presença de três diferentes fotopigmentos que são 
sensíveis, principalmente, aos comprimentos de luz azul, verde e vermelha. A teoria de Young-
Helmholtz da visão das cores, explica que a sensação das diversas cores é uma decorrência do 
fato de que cada um desses pigmentos ser estimulado de forma diferente pela radiação 
luminosa, mas as mensagens resultantes seriam interpretadas no cérebro de forma combinada. 
Uma luz amarela, por exemplo, estimularia os receptores de vermelho e verde, mas exerceria 
pouca influência no de azul. A sensação combinada seria, portanto, a do amarelo (GUYTON & 
HALL 2017). 
 
No estudo da fisiologia da visão, é importante o conceito de acuidade visual, que 
consiste na capacidade do olho de reconhecer dois pontos no espaço, medida pelo ângulo 
formado pelos dois pontos e o olho do observador. Dois pontos situados num ângulo menor do 
que um certo limite, aparecerão ao observador como um ponto único no espaço. Normalmente, 
considera-se como valor médio da acuidade visual no homem um ângulo de um minuto 
(GUYTON & HALL 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
3.2. Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e interpretação da imagem 
 
A via visual inclui os interneurônios da retina, as células ganglionares da retina cujos 
axônios projetam através do nervo óptico, quiasma óptico e trato óptico para o núcleo 
geniculado lateral (NGL) e neurônios no interior do NGL que se projetam através de radiação 
óptica para o córtex visual primário (GUYTON & HALL 2017). 
 
Os sinais visuais saem das retinas pelos nervos ópticos. No quiasma óptico as fibras do 
nervo óptico da parte nasal da retina se cruzam para o lado oposto se unindo a fibras da retina 
temporal oposta, formando os tratos ópticos, as fibras destes fazem sinapse no núcleo 
geniculado dorsolateral do tálamo. Já as fibras geniculocalcarinas se projetam para o córtex 
visual primário por meio da radiação óptica, na região da fissura calcarina do lobo occiptal 
medial (GUYTON & HALL 2017). 
 
As áreas mais antigas do cérebro também recebem projeções das fibras visuais, sendo 
elas: 
 Região do quiasma ópticopara os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo, 
controlando os ritmos circadianos que sincronizam as funções fisiológicas do 
organismo, como a noite e o dia; 
 Núcleos pré-tractais no mesencéfalo, que desencadeiam movimentos reflexivos dos 
olhos focalizando objetos que ativam o reflexo fotomotor ; 
 Colículo superior, que controla os movimentos direcionais rápidos dos olhos. 
 Núcleo geniculado ventrolateral do talámos e regiões adjacentes, que ajudam a controlar 
algumas funções comportamentais do corpo (GUYTON & HALL 2017). 
 
As vias visuais podem ser divididas em sistema antigo (mesencéfalo e áreas 
prosencefálicas basais) e sistema novo (transmissão direta dos sinais visuais para o córtex visual 
que está localizado nos lobos occipitais). O sistema novo é responsável pela percepção de 
aspectos da forma visual, de cores e outras visões conscientes (GUYTON & HALL 2017). 
 
12 
 
As fibras do nervo óptico terminam no núcleo geniculado dorsolateral ou corpo 
geniculado lateral, localizado na extremidade dorsal do tálamo. O núcleo geniculado 
dorsolateral possui duas funções principais (GUYTON & HALL 2017): 
 - Retransmissão de informações visuais do trato óptico para o córtex visual por meio 
da radiação óptica. A transmissão ocorre de ponto a ponto com alto grau de fidelidade espacial 
em todo o trajeto da retina até o córtex visual. As fibras que passam pelo quiasma óptico são 
derivadas metade de cada olho, e representam pontos correspondentes nas duas retinas. Os 
sinais dos dois olhos são mantidos separados no núcleo geniculado dorsolateral, e as áreas 
correspondentes dos dois olhos se conectam a neurônios que se sobrepõem nas camadas pares, 
onde a transmissão paralela similar é preservada durante o trajeto até o córtex visual (GUYTON 
& HALL 2017). 
 - Regulação por meio de comportas da transmissão dos sinais para o córtex visual. Os 
sinais de controle vêm de duas comportas principais: fibras corticofugais (projeção direta do 
córtex visual primário para o núcleo geniculado lateral) e áreas reticulares do mesencéfalo. 
Ambas as comportas são inibitórias, e quando estimuladas desligam a transmissão de partes 
selecionadas do núcleo geniculado dorsolateral, auxiliando no destaque da informação visual 
que por ali passa (GUYTON & HALL 2017). 
 
O núcleo geniculado dorsolateral é composto por seis camadas nucleares. As camadas 
II, III e V que são de ventral à dorsal recebem sinais da metade lateral da retina ipsilateral; 
enquanto as camadas I, IV e VI recebem sinais da metade medial da retina do olho contralateral. 
O núcleo geniculado dorsolateral também se divide em (GUYTON & HALL 2017): 
 Camadas I e II são chamadas de camadas magnocelulares por conterem neurônios 
grandes, que recebem aferências das grandes células Y da retina. Esse sistema forma a 
via de condução rápida para o córtex visual. No entanto esse sistema é cego para cores 
transmitindo somente informações preto e branco (GUYTON & HALL 2017). 
 Camadas III e VI são chamadas de fibras parvocelulares pois contém grande número de 
neurônios pequenos e médios, que recebem aferências de células ganglionares do tipo 
X da retina. Esse sistema transmite cor e levam informações espaciais precisas ponto a 
ponto com velocidade moderada de condução (GUYTON & HALL 2017). 
 
13 
 
Formação da imagem no olho 
O olho funciona como um instrumento óptico. O globo ocular e todas as estruturas são 
responsáveis por captar a luz refletida pelos objetos e coordenar sua passagem até que a imagem 
seja formada. As estruturas transparentes como a córnea, humor aquoso, humor vítrio e 
cristalino, são responsáveis pela refração da luz (GUYTON & HALL 2017). 
 
A quantidade de luz que adentra o olho é controlada pela íris que altera o tamanho da 
pupila. Sendo assim, em um ambiente escuro, o tamanho da pupila aumenta para que mais luz 
entre, e em um ambiente claro seu tamanho diminui (GUYTON & HALL 2017). 
 
A luz atravessa o humor aquoso, penetra pela pupila, e atinge o cristalino, o qual 
funciona como uma lente convergente, convergindo os raios luminosos para um determinado 
ponto focal sobre a retina, uma película extremamente sensível à luz, a fim de que a imagem se 
forme. As imagens formadas sobre a retina são reais, invertidas e menores que o objeto, e estas 
logo são transformadas por células fotossensíveis em impulsos nervosos que se direcionam 
através de nervos ópticos para o córtex cerebral, onde ocorre o processamento das imagens 
registradas, bem como a sensação visual. O nervo óptico conduz os impulsos nervosos para o 
centro da visão, no cérebro, que interpreta as imagens e permite ver os objetos nas posições em 
que realmente se encontram (GUYTON & HALL 2017). 
 
O cristalino possui uma elasticidade que o permite alterar a sua forma, tornando-se mais, 
ou menos convergente, contribuindo também para sua acomodação, a qual é muito importante 
na formação de imagens de diferentes distâncias. Quando o objeto está distante, a imagem 
formada é correspondente a um relaxamento dos músculos ciliares (músculos que circundam o 
cristalino), já se o objeto está próximo, a imagem é derivada de uma tensão destes músculos 
(GUYTON & HALL 2017). 
 
Na região da retina, além da formação das imagens, ocorre também, a percepção das 
cores, por meio das células fotossensíveis presentes em sua composição, denominadas 
bastonetes e cones. Bastonetes são altamente sensíveis à luz, sendo mais estimulados à noite, 
14 
 
por não necessitarem de muita luz para o funcionamento, são incapazes de distinguir luzes de 
diferentes cores, mas sim movimentos (razão, pela qual na penumbra, vemos os objetos, mas 
não conseguimos distinguir suas cores). Já os cones são menos sensíveis à luz, porém são eles 
que permitem uma visão em cores (GUYTON & HALL 2017). 
 
Existem três grupos de cones, estabelecidos de acordo com suas sensibilidades em 
relação a determinadas cores. A estimulação combinada desses cones é capaz de produzir a 
extensa gama de cores que conseguimos enxergar, através do processo de adição de cores, 
realizado pelo cérebro. A ausência de qualquer um dos tipos de cones pode resultar na cegueira 
para uma determinada cor (GUYTON & HALL 2017). 
 
A nitidez com que enxergamos os objetos é devido a imagem se formar sobre a retina, 
portanto a distância do objeto ao olho não interfere na nitidez. Quando a imagem não se forma 
exatamente sobre a retina não existe nitidez, e isso ocorre devido a uma deformação do globo 
ocular, ou uma má acomodação do cristalino. A imagem também pode ser projetada em uma 
determinada região do olho humano, denominada ponto cego, onde não há sensibilidade à luz, 
fazendo com que o indivíduo seja desprovido de visão. Todo olho com uma visão normal possui 
emétropia, e aquele que não apresenta visão nítida e normal, possui ametropia (GUYTON & 
HALL 2017). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
3.3. Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não tem a função da visão 
 
A visão começa com os fotorreceptores da retina, então os neurônios ganglionares 
quando formam o nervo óptico ganham a mielina, a partir disso os dois nervos ópticos se 
encontram no quiasma óptico para formar os tratos ópticos que terminam no tálamo, nos 
núcleos geniculados laterais (LGN), que partem para o córtex visual através da radiação óptica 
e atingem os lábios da fissura calcarina no lobo occipital. O córtex visual primário é 
denominado córtex estriado. No quiasma, os impulsos das fibras nasais se cruzam para os lados 
opostos, enquanto os das fibras temporais permanecem homolateralmente, ou seja, o córtex do 
lado direito toma consciência do hemicampo visual temporal do olho direito e do hemicampo 
nasal do olho esquerdo. (NISHIDA, 2012). 
 
As informações originadas na retina propiciam também atividades como as respostas 
motoras reflexas e os ritmos biológicos. 
1) Fibras retino-geniculadas: são as únicasrelacionadas com a percepção 
consciente da visão. Os neurônios do tálamo, por radiação se projetam para o córtex 
visual no lobo occipital nos lábios da fissura calcarina; 
2) Fibras retino-hipotalâmicas: estão relacionadas a regulação dos ritmos 
biológicos, ficam no núcleo supraquiasmático do hipotálamo; 
3) Fibras retino tectais: estão relacionados aos reflexos oculares, 
fotomotor direto e consensual, ficam no núcleo dos colículos superiores. 
 
Reflexo de foco: Os pares dos nervos motores III, IV e V regulam e controlam os 
músculos extrínsecos dos olhos, para que o olhar fixe em um determinado objeto, quando se 
faz movimentos que desregulam esse foco, os órgãos que regulam o equilíbrio, enviam as 
informações para o movimento dos olhos sejam regulados de novo, a fim de evitar a 
desfocalização de um objeto a sua frente; a exemplo, todas as vezes que a cabeça se abaixar, os 
olhos se movimentam para cima e vice-versa. (NISHIDA, 2012). 
 
Reflexo consensual: As fibras que chegam na área pré-tectal chegam até o núcleo de 
Edinger-Westphal e, pelo par III dos nervos cranianos, os neurônios pré-ganglionares chegam 
16 
 
até o gânglio ciliar. Os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos inervam os músculos 
esfíncter da pupila, causando a sua contração (miose). Como ocorre o cruzamento das fibras no 
quiasma, a iluminação do olho de um lado causa, o reflexo fotomotor do olho; daí o nome 
reflexo consensual, em oposição ao anterior, reflexo fotomotor direto. (NISHIDA, 2012). 
 
Reflexo de Piscar: o piscar é desencadeado por outros estímulos, mas as informações 
da retina são enviadas também para o núcleo do nervo facial (VII), cujos neurônios motores 
inervam os músculos orbiculares que causam o fechamento da pálpebra, especialmente quando 
ocorre aumento de intensidade luminosa. Caso a estimulação seja muito intensa, são enviados 
impulsos para neurônios motores medulares (Trato teto-espinhal) causando a proteção dos 
olhos com as mãos. (NISHIDA, 2012). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
3.4. Definir os vícios de refração e explicar como ocorre a formação e interpretação da 
imagem nestes casos 
 
Os vícios de refração são alterações oculares que deformam a imagem que chega na 
retina, causando alguns sinais clínicos, como dores de cabeça após esforços visuais 
prolongados, fotofobias, dor periocular, lacrimejamento e vermelhidão nos olhos. Dessa forma 
os vícios de refração são: miopia, hipermetropia, o astigmatismo e a presbiopia (GUYTON & 
HALL, 2011). 
 
Em um olho com visão normal (emetropia), “... se raios de luz paralelos de objetos 
distantes estiverem em foco nítido na retina, quando o músculo ciliar estiver completamente 
relaxado” (GUYTON & HALL, p. 636, 2011). Assim, um olho com a visão normal consegue 
ver todos os objetos afastados nitidamente com o musculo ciliar relaxado, mas para objetos 
próximos o olho contrai o musculo ciliar e se oferece graus para manter a acomodação da visão 
(GUYTON & HALL, 2011). 
 
A hipermetropia ou “visão boa para longe”, ocorre quando o globo ocular é pequeno 
demais ou o sistema de lentes é muito fraco. Assim, os raios de luz não se curvam o suficiente 
pelo sistema de lentes relaxado para alcançar o foco quando chegam na retina, por conseguinte, 
para não ter este vício de refração, o musculo ciliar tem que se contrair a fim de aumentar a 
força do cristalino. Desse modo, pelo uso do mecanismo de acomodação, o paciente 
hipermetrope consegue focalizar os objetos afastados da visão, porém ficará muito acomodativo 
focar nos objetos mais próximos do olho nitidamente até o musculo ciliar se contrair ao limite. 
Então, o paciente hipermetrope em idade avançada, não é capaz de acomodar o cristalino nem 
para objetos distantes e muito menos para os objetos próximos fazendo com que o cristalino se 
torne “presbíope”. O tratamento utilizado para a correção é feito a partir de óculos, lentes de 
contato e cirurgia oftalmológicas (GUYTON & HALL, 2011). 
 
A miopia ou “visão boa para perto”, ocorre quando o músculo ciliar está relaxado em 
sua totalidade, assim os raios de luz que vem de objetos afastados são focalizados anteriormente 
à retina, por principalmente o globo ocular ser muito longo e pode resultar com que tenha grande 
poder refrativo no sistema de lentes. Assim, o paciente míope não consegue focalizar em objetos 
distantes, mas quando o objeto chega próximo à visão, a imagem consegue ser focalizada, 
18 
 
principalmente, pelo mecanismo de acomodação. A principal causa da miopia é a 
hereditariedade, além disto o grau de miopia, usualmente, aumenta com o crescimento. O 
tratamento para a correção é feito a partir de óculos, lentes de contato e cirurgia oftalmológicas 
(GUYTON & HALL, 2011). 
 
Quanto ao astigmatismo “... erro refrativo do olho que faz com que a imagem visual em 
um plano focalize em uma distância diferente da do plano em ângulo reto” (GUYTON & 
HALL, p. 637, 2011). A curvatura da córnea é muito maior em um plano do olho dessa forma, 
os raios de luz que vão atingir as porções periféricas da lente em um plano não se curvam tanto 
quanto do outro plano. Ademais, pode ser causado também por irregularidades da córnea, já 
que a imagem fica em planos diferentes e com distorções. O tratamento utilizado para a correção 
é feito a partir de óculos, lentes de contato e cirurgia oftalmológicas (GUYTON & HALL, 
2011). 
 
E por fim, a presbiopia ou perda da acomodação pelo cristalino por envelhecimento, tal 
estrutura ocular, progressivamente, se adere a uma superfície maior, torna-se mais espesso, bem 
como menos elástico devido a desnaturação das proteínas constituintes. Dessa forma, a 
capacidade do cristalino mudar de forma se reduz com passar da idade e, assim o é também 
com o poder de acomodação, o que acabar por resultar na presbiopia. Quando uma pessoa 
apresenta presbiopia, cada olho fica focalizado, permanentemente, para a mesma distância 
quase constante e dependendo somente das características físicas, os olhos não estão focalizam 
nem para a visão próxima e nem para afastada, precisando utilizar lentes bifocais com 
segmentos superiores para visão de objetos afastados e inferiores para objetos próximos 
(GUYTON & HALL, 2011). 
 
Figura 2 – Emetropia (Visão Normal), Hipermetropia e Miopia. 
 
 
 
 
19 
 
 
 
 
 
 Fonte: GUYTON & HALL, p. 637, 2011. 
 
 
Figura 3 – Astigmatismo “... demonstrando que os raios de luz focalizam, na distância focal, em plano focal 
{plano AC) e em outra distância focal, no plano em ângulo reto {plano BD)...” 
 
Fonte: GUYTON & HALL, p. 638, 2011. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
3.5. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas no 
problema (glaucoma, catarata e perda visual) 
 
Catarata 
 Importante causo de hipovisão nos indivíduos diabéticos, estando associado o risco de 
catarata à duração da Diabetes Mellitus e controle metabólico. Os indivíduos com Diabetes tipo 
1 surgem por vezes com um tipo especial de catarata, a cortical em floco de neve, a qual pode 
ser progredir rapidamente. Nos indivíduos com a tipo 2, verifica-se o agravamento da catarata 
senil e o seu aparecimento mais precoce, comparativamente, a não diabéticos. Tal comorbidade 
visual se desenvolve em decorrência da opacificação do cristalino do olho (lente natural que 
permite a passagem da imagem pelo olho até os nervos ópticos e por fim, ao cérebro), devido 
ao aumento progressivo das taxas de glicose no sangue. A catarata pode ser tratada com 
cirurgia, a facectomia, com implante de lente intraocular com facoemulsificação, onde o 
cristalino antigo é aspirado e substituído por uma lente artificial, que fará com que o paciente 
recupere sua visão (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
Glaucoma 
É o estado patológico caracterizado por alterações do campo visual e de escavação do 
disco óptico,decorrentes na maioria dos casos por elevação da pressão intraocular (acima de 
20 mmHg); contudo, alguns indivíduos podem desenvolver as alterações clássicas sem aumento 
da pressão (glaucoma de baixa tensão). O glaucoma é causado mais comumente por distúrbios 
no sistema de drenagem do humor aquoso, este é produzido nos processos ciliares e secretado 
na câmara posterior do olho, flui entre o cristalino e a íris e, através da pupila atinge a câmara 
anterior (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
Retinopatia Diabética: 
Ocorre a diminuição da acuidade visual em decorrência da oculopatia diabética, a qual 
deve-se a diversos fatores, como isquemia retiniana com micro infartos, focos de hemorragia, 
exsudação, micro aneurismas, proliferação de vasos neoformados e de tecido fibroso na 
superfície retiniana (retinopatia proliferativa), além de descolamento da retina. Logo, pela 
atuação desses mecanismos, o Diabetes Mellitus de longa duração constitui uma das causas 
21 
 
mais importantes de cegueira no idoso, isso é bem evidente sobretudo em pacientes com 10 a 
20 anos de evolução da doença. Não é incomum o desenvolvimento de glaucoma secundário à 
rubeosis iridis diabética (proliferação vascular que forma uma membrana fibrovascular na 
superfície anterior da íris), com formação de sinéquias anteriores e posteriores. No epitélio 
pigmentar da retina e íris, é frequente o encontro de vacúolos contendo glicogênio (degeneração 
microcística) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
Retinopatia Hipertensiva 
É encontrada em indivíduos com hipertensão arterial crônica, especialmente na forma 
maligna (acelerada), eclampsia, poliarterite nodosa e lúpus eritematoso sistêmico. No estado 
hipertensivo, há redução progressiva da luz das arteríolas, com consequente isquemia das 
células retinianas. A arteriolosclerose altera a visualização da circulação sanguínea ao exame 
de fundo de olho, produzindo inicialmente vasos em “fios de cobre” e, nos casos mais 
avançados, vasos em “fios de prata”, as arteríolas espessadas podem comprimir as veias nos 
pontos de cruzamento dos casos (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
3.6. Classificação, etiopatogênese e fisiopatologia da diabetes. 
 
Classificação 
As formas mais frequentes de classificação da doença, é diabetes mellitus tipo 1 e 
diabetes tipo 2. A primeira, tem como característica a destruição das células beta pancreáticas, 
isso ocorre devido a fatores autoimunes, nos quais ocorre um processo insulite e estão presentes 
anticorpos circulantes do tipo anti-descaboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-
insulina. Assim, como haverá a deficiência de células beta, consequentemente, ocorre disfunção 
na secreção de insulina, com possível ocorrência de cetoacidose, um dos primeiros sintomas da 
doença. O período mais crítico desta morbidade, ocorre entre os 10 e 14 anos de idade, contudo, 
indivíduos de todas as idades podem desenvolver diabetes do tipo 1 (GROSS,2002). 
 
Ademais, a diabetes do tipo 2 é bem mais comum, visto que é caracterizada por 
distúrbios na ação correta da insulina, ou seja, quando o organismo não consegue utilizar 
adequadamente a insulina disponível ou não produz a mesma para controlar a taxa de glicemia 
no sangue; predomina em indivíduos de faixa etária acima dos 40 anos e, geralmente, está 
associada a obesidade. A doença é muito comum em pessoa que não praticam algum tipo de 
atividade física, não possuem uma alimentação balanceada e ingerem uma grande quantidade 
de alimentos ricos em açúcar. Detém um grande fator de risco à vida, visto que se não controlada 
de maneira adequada, pode vir a causar uma série de complicações, entre elas o infarto 
(GROSS, 2002). 
 
Há ainda um terceiro tipo, a diabetes gestacional, a qual assemelha-se com a diabetes 
do tipo 2 e tem predominância em gestantes com sobrepeso ou obesas, que mantém uma 
alimentação adequada. Os mecanismos de prevalência da doença são os distúrbios acarretados 
pela ação correta da insulina no organismo e assim não ocorrerá o controle da taxa de glicemia 
no sangue. Em se tratando de diabetes gestacional, é importante ressaltar a importância do pré-
natal, já que durante as consultas, serão realizados testes de glicemia e assim identificar a 
presença desta disfunção orgânica (GROSS, 2002). 
 
 
23 
 
Etiopatogênese 
A principal da diebetes mellitus do tipo 1, é a diminuição da secreção insulínica, em 
torno de 20%, sendo assim as células beta não responderão aos estímulos adequados aos 
insulinogênicos, acarretando assim a elevação do glucagon plasmático e, consequentemente, a 
prevalência da doença. A diabetes mellitus do tipo 1 tem origem autoimune, apresenta 
alterações em alguns tipos de anticorpos que, sucessivamente, levam a destruição das células 
beta, por meio das ilhotas de Langerhans. Além disso, a doença está associada a fatores 
ambientais que o indivíduo é exposto, como a exposição precoce ao leite de vaca, infecções 
virais (ex. a rubéola), droga ilícitas, estresse psicológico e outras (GROSS, 2002) 
 
Quanto a diabetes do tipo 2, resulta de anormalidades da secreção da insulina que ocorre 
de maneira oscilatória, com consequente perda da insulina na primeira fase de secreção, que 
implica em uma secreção de insulina de modo anormal na segunda fase, promovendo assim 
perda funcional das células beta, e posteriormente a ocorrência da doença. A etiopatogênese 
está, principalmente, atrelada a obesidade, na qual ocorrerá uma certa resistência insulínica no 
organismo, cuja a principal causa é a alimentação inadequada, com excesso de carboidratos e a 
ausência de atividade física (GROSS, 2002). 
 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da diabetes está associada com distúrbios no metabolismo de 
carboidratos, lipídeos e proteínas, causando assim a hiperglicemia no organismo, uma 
disfunção na distribuição de glicose nos tecidos. Isso pode ser notado quando o indivíduo ingere 
algum tipo de alimento, o pâncreas é estimulado a produzir e a secretar insulina, a fim de 
estimular a glicose entrar no sistema circulatório e se distribuir pelos tecidos. A insulina tende 
também a estimular o armazenamento de glicose no fígado, por meio de glicogênese, o que a 
diminuí na circulação. O glicogênio é armazenado e utilizado, por exemplo, quando o indivíduo 
está em jejum, visto que o fígado transforma o composto em glicose, a qual será liberada na 
corrente sanguínea, por meio do processo do glicogenólise. Em pessoas com diabetes ocorrerão 
distúrbios nos processos de controle da secreção de insulina (GROSS, 2002). 
 
24 
 
3.7. Explicar os mecanismos das lesões apresentadas no problema 
 
Glaucoma 
O glaucoma é uma das principais causas de cegueira na população, é causado por forte 
pressão intraocular, o que resulta em aumento da resistência de saída do líquido que passa pelos 
espaços trabeculares e para o canal de Schlemm na junção iridocórnea (GUYTON & HALL 
2017). 
 
É causado pela alta pressão intraocular, em torno de 60 a 70 mmHg, sendo que o normal 
seria de até 25/30 mmHg. Nesse sentido, conforme a pressão intraocular sobe, os axônios que 
se ligam ao nervo óptico sofrem compressão e acabam por bloquear o fluxo axônico de 
citoplasma dos corpos oculares neuronais, da retina nas fibras do nervo óptico, que os levam ao 
cérebro. Como consequência é gerado uma nutrição carente nas fibras capaz de levar a morte. 
Além disso, pode haver a compressão da artéria da retina levando a má nutrição e, 
consequentemente, agravando a lesão neuronal já causada (GUYTON & HALL 2017). 
 
Essa doença pode ser tratada pelo uso de colírios compostos de fármacos que se 
difundem para o globo ocular e reduzem a secreção ou aumentem a absorção do humor aquoso. 
Ademais, em casos mais graves é possível ser feita uma intervenção cirúrgica para abrir os 
espaços das trabéculas ou para fazer canais que permitam o líquido fluir, diretamente,do espaço 
líquido do globo ocular para o espaço subconjuntival externo, para que se reduza com eficácia 
a pressão (GUYTON & HALL 2017). 
 
Catarata secundária 
A catarata pode ser definida como áreas opacas ou nubladas no cristalino do olho; nesse 
caso (catarata secundária), pode ser ocasionada por fatores oculares (uveítes, tumores malignos 
intraoculares, glaucoma e descolamento de retina), por fatores sistêmicos, por traumatismos ou 
doenças endócrinas. Nesse aspecto, ela é formada pela desnaturação das fibras que, 
posteriormente, são coaguladas, de modo a formarem áreas opacas no lugar das fibras proteicas 
transparentes, assim criando uma camada que impede o campo de visão completo e com nitidez, 
25 
 
podendo levar a obscurecer e comprometer, gravemente, a vista. Essa patologia acomete, 
principalmente, a população idosa e pode ser revertida por intervenção cirúrgica, retirando o 
cristalino. No entanto, quando é feita a remoção desta estrutura, o olho perde parte do poder de 
refração dos raios de luz, portanto, é necessário o uso de lentes convexas em frente ao olho. 
Além disso, nesses casos é muito comum que sejam implantados uma lente plástica no local do 
cristalino removido (GUYTON & HALL 2017). 
 
Presbiopia 
É definida como a perda da acomodação pelo cristalino, devido ao uso prolongado 
(anos) de suas estruturas, o cristalino tende a ficar mais espesso e como consequência perdem 
elasticidade, a causa disto se deve, parcialmente, por conta da desnaturação progressiva das 
proteínas do cristalino. Sendo assim, de acordo com a idade o cristalino perde sua adaptação as 
diferentes exigências oculares. De modo que o poder de acomodação reduz por cerca de 14 
dioptrias em uma criança, para menos de 2 dioptrias, aos 45 a 50 anos e diminui, 
essencialmente, a 0 dioptria, aos 70 anos de idade. A partir disso, o cristalino permanece, em 
partes, sem acomodação, gerando a condição de presbiopia (GUYTON & HALL 2017). 
 
Além disso, é comum que quando a pessoa chegue ao estado de presbiopia, o olho 
continue focalizado, permanentemente, para distâncias quase constantes, de modo que a visão 
de letras e objetos em baixa distância (perto) é dificultosa (GUYTON & HALL 2017). 
 
Retinopatia diabética 
A retinopatia pode ser: 
Retinopatia proliferativa 
Caracterizada pelo surgimento de novos vasos na superfície da cabeça do nervo óptico 
ou da retina (neovascularização de disco e da retina, respectivamente). A quantidade e a 
localização da neovascularização da retina orientam o oftalmologista no tratamento da 
retinopatia diabética proliferativa. A rede de vasos neoformados é chamada de membrana 
neovascular, é composta por vasos angiogênicos com ou sem estroma fibroso ou glial 
substancial de suporte. A neovascularização da retina pode estar ligada ao desenvolvimento de 
26 
 
uma membrana neovascular sobre a superfície da íris, sendo assim, a contração da membrana 
neovascular da íris pode levar a aderências entre a íris e a rede trabecular, de forma que ocluí a 
principal via de escoamento do humor aquoso e contribui para a elevação da pressão intraocular 
(KUMAR; ABBAS; ASTER, 2016). 
 
Retinopatia não proliferativa 
São alterações que resultam das anormalidades estruturais e funcionais dos vasos da 
retina, causando hemorragias e obstruindo vasos sanguíneos, faz com que diversas áreas da 
fiquem sem suprimento de sangue com oxigênio e nutrientes (isquemia). Estas áreas isquêmicas 
da retina podem então estimular a formação de novos vasos sanguíneos (KUMAR; ABBAS; 
ASTER, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
3.8. Discutir os aspectos psicossociais da perda visual 
 
Em relação à abordagem das consequências que uma perda visual acarreta para a vida 
dos que a vivenciam, muitos aspectos devem ser analisados, por conta da variedade de situações 
geradas. Deve-se considerar também a diversidade causal, como: se a perda visual é congênita 
ou adquirida; se foi um processo gradual ou causa traumática e repentina; qual o grau, o tipo e 
a estabilidade de visão que a pessoa possui; quanto perceptível as dificuldades de visão são para 
um observador externo; quais as capacidades que cada sujeito desenvolveu para fazer uso da 
sua visão residual eficazmente; e se esta condição vem acompanhada por outros problemas de 
saúde, sem esquecer todo um conjunto de fatores sociais que produzem variabilidade em 
qualquer população ( BARCZINSKI, 2017). 
 
O impacto da cegueira se manifesta em um conjunto de implicações: manutenção 
pessoal e doméstica, para a deslocação, à leitura, à escrita, ao emprego e ao lazer; tais aspectos 
geram implicações sociológicas e psicológicas. As principais consequências sociológicas são 
tendência a imaturidade, ao egocentrismo, isolamento e afastamento social, passividade, 
dependência, acesso restrito ou inadequado a modelos de papéis sociais e atitudes 
estereotipadas tanto das pessoas que veem como das que não veem. Já quanto as psicológicas, 
envolvem questões de aprendizagem conceitual dificultada (sobretudo em cegos precoces); 
competências intelectuais sem alterações, mas com alguma inibição na recolha da maior 
quantidade possível de informação sensorial e necessidade por parte das crianças cegas de 
experiências concretas para as suas realizações escolares; tendência para agravamento ou 
exacerbação de traços de personalidade; e necessidade de um processo de ajustamento 
(BARCZINSKI, 2017). 
 
É importante salientar as questões de autoconceito e de autoestima no decorrer da vida 
dessa pessoa deficiente visual, principalmente, no período de reintegração a sociedade, pois, 
será necessária uma profunda reorganização psicológica com o objetivo de enfrentar tudo que 
interfere nos aspectos de sua vida, é valido mesmo para aqueles que estejam saudáveis 
mentalmente (BARCZINSKI, 2017). 
 
28 
 
É importante destacar que existem três fases comportamentais pós perda visual, sendo 
elas a fase um (ou fase de choque), fase dois (ou fase de depressão) e fase três (ou fase 
permanente). De modo mais aprofundado, a primeira ´caracterizada por um período de choque, 
de imobilidade psicológica como se fosse uma “proteção emocional anestésica”, e não é 
possível determinar a duração dessa fase (varia para cada pessoa), porém se sabe que quanto 
maior, mais difícil é a reabilitação; a segunda fase envolve muitos sentimentos, tanto de suicídio 
quanto de autopiedade, é neste estado que se caracteriza a maior exposição e começa a 
apresentar retardo psicomotor pela dificuldade em deambular e se situar no ambiente 
(CHOLDEN, 1984). 
 
Essas duas primeiras fases são extremamente necessárias para que o paciente consiga 
lidar com a cegueira no estágio permanente, essa fase vai se subdividir em outras três categorias 
psicopatológicas, a 3A que é o prolongo da fase de depressão, porém de modo 
intensificado/vegetativo; a 3B vai ser o agravo das desordens características ocasionadas pela 
perda da visão, o indivíduo acaba por se tornar dependente crônico de outras pessoas do seu 
convívio social, ou seja, não faz mais nada sozinho e, consequentemente, não consegue se 
integrar à nova situação; já na fase 3C, a pessoa se junta a outros deficientes visuais e formam 
um grupo que “representa” ou se intitula representantes de uma minoria contra aquilo que 
consideram “um mundo hostil e sem consideração das pessoas com visão normal para as 
pessoas sem visão”, ou seja, são aqueles que se revoltam com a situação e culpam os outros 
(CHOLDEN, 1984). 
 
Portanto percebe-se que, se nada for feito para a reabilitação dessas pessoas, a 
consequência psicoemocional pode se tornar irreversível. O processo de aceitação da 
deficiência visual é longo e complicado, mesmo com todo um suporte de reintegração e 
readaptação, em média leva-se um ano. Há possibilidade de que a grande maioria desenvolva 
um distúrbio psicopatológico irreversível, portanto,o caminho é reintegrá-lo na sociedade de 
maneira que se torne um cidadão digno e consciente das suas limitações (BARCZINSKI, 2017). 
 
 
29 
 
3.9. Discutir a legislação e os serviços oferecidos aos portadores de perdas visuais. 
 
A Constituição Federal (CF) de 1988 faz menção aos portadores de deficiência em sete 
dos 250 artigos. São referidos a seguir aqueles que interessam mais de perto ao portador de 
deficiência visual em seu dia a dia. Dessa maneira é evidenciado nos sete artigos, direitos 
assegurados nas questões sociais, no mercado de trabalho, que a administração pública deve 
reservar um percentual dos cargos ou empregos aos portadores de deficiência toda vez que 
realizar um concurso para admissão de servidores; na assistência social de maneira ampla, a 
habilitação e reabilitação das pessoas portadoras de deficiência e a promoção de sua integração 
à vida comunitária, como também a garantia de um salário mínimo mensal àquelas que 
comprovem não possuir meios de prover à própria manutenção ou de tê-la provida por sua 
família (BRASIL, 2019). 
 
Ademais, há os direitos a educação de qualidade e saúde, principalmente, das crianças 
e adolescentes que sofrem de perda visual. As pessoas que perderam total ou parcialmente a 
visão a maioria, eram identificados no Brasil pela designação politicamente incorreta de 
“deficientes”. Estigma que eles próprios deitam por terra, ao fazer o que para muitos é privilégio 
dos ditos “normais”, desde que lhes sejam asseguradas as condições para que possam viver e 
trabalhar (BRASIL, 2019). 
 
 Acessibilidade é o caminho pelo qual acontece o processo de inclusão social e, a lei 
brasileira é bem clara quando define que acessibilidade é a condição para utilização dos 
espaços, mobiliários e equipamentos urbanos, das edificações, dos serviços de transporte e dos 
dispositivos, sistemas e meios de comunicação e informação, por pessoa portadora de 
deficiência ou com mobilidade reduzida. Dessa forma a CBB (Comissão Brasileira do Braille) 
foi criada com o objetivo de atualizar a simbologia Braille e sua aplicação no país. E um dos 
desafios da comissão é que cada vez mais as pessoas cegas tenham acesso a livros didáticos e 
material de modo geral adaptados (BRASIL, 2019). 
 
O Ministério da Educação trabalha em uma série de programas e ações voltados aos 
cegos, como exemplo, destaca-se o Programa Escola Acessível, que promove condições de 
acessibilidade ao ambiente físico, aos recursos didático-pedagógicos, à comunicação e à 
30 
 
informação nas escolas públicas de ensino regular. Outro exemplo, o Programa Livro Acessível, 
oferece, junto com o Fundo Nacional de Desenvolvimento da Educação (FNDE), no Programa 
Nacional do Livro Didático (PNLD), livros em formatos acessíveis, inclusive em Braille 
(BRASIL, 2019). 
 
Mais um avanço para tal parcela da população foi o lançamento da Rádio ONCB – O 
som de todas as vozes. A rádio pode ser ouvida na página da ONCB, e além de transmitir 
músicas é um espaço que surgiu para trazer informações gerais, orientações e comentários sobre 
o seguimento, onde os comentaristas também são pessoas com deficiência visual (BRASIL, 
2019). 
 
Além desses, há, também, o Instituto Benjamin Constant (IBC) criada para atender a 
deficientes visuais; a instituição de ensino, vinculada ao MEC, foi pioneira nesse segmento da 
educação na América Latina. Além do atendimento a crianças e adolescentes cegos, 
surdocegos, com baixa visão e deficiência múltipla, o IBC é também um centro de referência 
para questões da deficiência visual, pois trabalha com a capacitação de profissionais, fornece 
assessoria para instituições públicas e privadas nessa área e reabilita pessoas que perderam ou 
estão em processo de perda visual (BRASIL, 2019). 
 
Ao longo dos anos, o IBC tornou-se também um centro de pesquisas no campo da 
oftalmologia. A instituição também auxilia na produção e difusão da pesquisa acadêmica no 
campo da educação especial e por meio da Imprensa Braille, edita e imprime tanto livros quanto 
revistas, além de contar com um farto acervo eletrônico de publicações científicas (BRASIL, 
2019). 
 
 
 
 
 
31 
 
4. Conclusão 
 
O sentido da visão é de grande importância para as relações humanas, portanto, faz-se 
necessário o estudo a seu respeito, determinar as estruturas, mecanismos e vias neurais, além 
de como se dá o processo de formação da imagem e interpretação da mesma, estes dois últimos 
eventos estão sujeitos a disfunções resultantes de alterações das estruturas oculares e os efeitos 
que estas implicam sobre a refração da luz, assim, abordou-se em objetivos específicos os vícios 
de refração, a fim de explicar como ocorre a formação e interpretação da imagem nestes casos. 
Cabe-se salientar sobre os efeitos psicossociais associados com tais disfunções visuais, já que 
em algumas vezes a severidade é tamanha que implica em dependência de terceiros, a sensação 
de se ter a autonomia restringida gera consequências como a não aceitação, negação, posturas 
violentas e intolerantes. 
 
Ademais, buscou-se a relação entre a Diabetes e as disfunções visuais; foi demonstrada 
a interação de causa e consequência, tal doença crônica (que está se tornando mais comum na 
realidade mundial devido, muitas vezes, às mudanças de hábitos de vida) é capaz de causar 
alterações da visão, como glaucoma, catarata e retinopatia diabética (proliferativa ou não). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
5. Referências bibliográficas 
 
BARCZINSKI, M.C.C. Reações Psicológicas à Perda da Visão. Instituto Benjamin Constant, 
18ª edição. 30, março de 2017. Disponível em : < 
http://revista.ibc.gov.br/index.php/BC/article/view/585 >. Acesso em abril de 2021. 
 
BRASIL. Ministério da Educação. Assessoria de Comunicação Social. Disponível em < 
http://portal.mec.gov.br/component/tags/tag/33063 >.Acesso em: 11 abr. 2021. 
 
CHOLDEN, L.S. (1984) - A Psychiatrist Works with Blindness, 4 ed. American Foundation 
for the blind, New York, 1984. 
 
GROSS, J. L. . Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle 
Glicêmico. Disponível em: < https://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.pdf > 
Acessado em: 22 Abr. 2021. 
 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2017. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; ASTER, J.C. Robbins & Cotran Patologia — Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. São Paulo – Sp: Elsevier Editora Ltda, 2016. 
 
NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. 
 
NISHIDA, S. M. Sentido Da Visão. UNESP, 2012. Disponível em: < 
https://www.biologia.bio.br/curso/1%C2%BA%20per%C3%ADodo%20Faciplac/08.sentido_
visao.pdf >. Acessado 10 abr. 2021. 
 
 
http://revista.ibc.gov.br/index.php/BC/article/view/585
http://portal.mec.gov.br/component/tags/tag/33063
https://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a04v46n1.pdf
https://www.biologia.bio.br/curso/1%C2%BA%20per%C3%ADodo%20Faciplac/08.sentido_visao.pdf
https://www.biologia.bio.br/curso/1%C2%BA%20per%C3%ADodo%20Faciplac/08.sentido_visao.pdf

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