RESUMÃO - TUBERCULOSE

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A tuberculose é uma doença granulo-
matosa crônica contagiosa, causada pelo 
Mycobacterium tuberculosis. É uma doença 
infectocontagiosa, crônica, granulomatosa 
e necrosante causada pelo bacilo álcool-
ácido-resistente (BAAR) Mycobacterium tu-
berculosis ou por qualquer patógeno do 
complexo: Mycobacterium bovis, Mycobac-
terium africanum, Mycobacterium canetti, 
Mycobacterium pinnipedi, Mycobaxterium 
microti e Mycobacterium caprae. 
No entanto, o patógeno principal é 
o M. tucerbulosis, também chamado de Ba-
cilo de Koch (BK). A forma mais comum da 
doença é a forma pulmonar, mas acometi-
mentos extrapulmonares também são fre-
quentes e dignos de atenção da saúde pú-
blica, como as formas pleural, ganglionar, mi-
liar, osteomuscular, etc. Comumente, acomete 
os pulmões, mas pode afetar qualquer ór-
gão ou tecido. Tipicamente, os centros dos 
granulomas tuberculosos são caracteriza-
dos por necrose de caseificação. 
A história natural da tuberculose está 
estritamente ligada à resposta imunológica 
do hospedeiro, sendo 3 situações possíveis. 
• A resposta imune do hospedeiro elimi-
nar o agente; 
• O sistema imune do hospedeiro não 
controlar a replicação do bacilo, 
causando a tuberculose; 
• O sistema imune do hospedeiro con-
seguir conter o bacilo em granuloma, 
de forma latente. 
 
É um bacilo álcool-ácido-resistente, 
ou seja, retêm coloração mesmo com mistura 
de álcool e ácido, aeróbio, com parede ce-
lular rica em lipídeos (como o ácido micó-
lico), sua parede celular diminui sua perme-
abilidade aos antibióticos e aumenta sua 
sobrevivência no interior de macrófagos, o 
que dificulta sua eliminação. É transmitido 
por via aérea de uma pessoa “bacilífera” 
com TB pulmonar ou laríngea, que elimina 
bacilos no ambiente e estes podem ficar sus-
pensos em pequenas partículas no ar. 
 
 
 
O termo “bacilífero” se refere a uma 
pessoa com TB pulmonar ou laríngea e com 
amostra positiva no exame de escarro. Essa 
transmissão ocorre por via respiratória, por 
meio da inalação de aerossóis produzidos 
pela tosse, fala ou espirro. As partículas me-
nores de bacilos (núcleos de Wells) contêm 
um a dois bacilos que podem ficar suspen-
sas no ar por horas, capazes de infectar ou-
tros indivíduos. 
É por isso que, embora a tuberculose 
possa se apresentar de diversas formas, a 
forma pulmonar tem maior relevância no con-
texto epidemiológico, por ser a que mais fre-
quentemente torna o paciente capaz de 
transmitir o bacilo. A pessoa bacilífera pode 
infectar até 10 a 15 pessoas, em média, de 
uma comunidade no período de um ano. 
 
Inicialmente, o M. tuberculosis infecta 
o organismo e entra nos macrófagos pela 
fagocitose. A partir daí, ele inibe a matura-
ção do fagossomo e a formação do fagoli-
sossoma, permitindo sua multiplicação den-
tro desta célula incontroladamente, prote-
gida da ação dos lisossomos. 
Logo, a infecção primária ocorre ao 
primeiro contato com o bacilo de Koch, ha-
vendo uma reação do sistema imunológico 
do indivíduo, particularmente por meio da 
fagocitose, como forma de controlar a infec-
ção. No entanto, a bactéria é extremamente 
resistente ao fagossomo e inibe sua matura-
ção, impedindo sua destruição e ficando em 
sua forma latente. 
Assim, durante essa infecção primária, 
ocorre grande disseminação do bacilo pelo 
corpo de forma oculta. A infecção pelo M. 
tuberculosis cursa em etapas, desde a infec-
ção inicial, com ataque aos macrófagos, à 
ativação de células Th1. Essas células T 
tanto controlam a infecção ao hospedeiro, 
como também são causa do dano causado 
pela doença, gerando granuloma e cavita-
ção. Há então posterior ativação dos re-
ceptores da imunidade inata, iniciando e 
aumentando este tipo de resposta ao ba-
cilo. Uma resposta Th1 é montada após 3 
semanas, e essa resposta Th1 irá produzir o 
IFN-gama. Este, por sua vez, através de um 
conjunto de processos, estimula a destruição 
do macrófago infectado, destruindo orga-
nelas danificadas e patógenos intracelula-
res, como o M. tuberculosis. Porém, essa 
mesma resposta Th1 que estimula os macró-
fagos e destrói micobactérias, gera a forma-
ção de granuloma e necrose caseosa. Estes 
macrófagos, incentivados pelo IFN-gama, se 
diferenciam em “histiócitos epitelioides”, que 
se agregam a formam granulomas. 
Na maioria dos indivíduos, essa res-
posta acontece antes que a destruição te-
cidual provoque danos maiores. Em outros, 
a infecção progride, e a resposta contínua 
gera focos necróticos. Os macrófagos ati-
vados também secretam TNF e quimiocinas, 
que atraem monócitos. 
A grande maioria dos indivíduos imu-
nocompetentes irá passar por essa primeira 
infecção sem desenvolvimento da forma 
ativa da doença - apenas 2% a 5% destes 
irá desenvolver essa forma nos primeiros dois 
anos do contato com o bacilo. Duas a treze 
semanas após a infecção primária, a imuni-
dade adaptativa específica consegue con-
trolar a replicação bacteriana. Após a in-
fecção primária, 95% dos indivíduos entra-
rão em estado de latência, que é mantida 
pelo sistema imunológico ativo e compe-
tente - a evidência disso ocorre na reativa-
ção da tuberculose em momentos de imuno-
depressão. A ativação tardia, ou reativa-
ção, pode ocorrer em condições imunossu-
pressoras, com o desenvolvimento de comor-
bidades ou até mesmo sem causa aparente. 
Essa reativação da doença em hospedeiro 
com imunidade pré-existente gera resposta 
inflamatória intensa, com formação de gra-
nulomas caseosos e caso o pulmão esteja 
envolvido – de cavitação pulmonar. E de 
fato: a forma mais predominante da doença 
é justamente e tuberculose pulmonar. 
Logo, ocorre uma resposta imune 
ativa, porém diminuída, concomitante à re-
plicação do bacilo. Devido à inflamação 
gerada nesse processo, há apoptose in-
tensa, depletando as células T ativas contra 
o patógeno. A patogenia da tuberculose 
nas pessoas imunocompetentes e não ex-
postas está relacionada com o desenvolvi-
mento de imunidade mediada por células 
que confere resistência ao organismo e re-
sulta no desenvolvimento de hipersensibili-
dade tecidual aos antígenos tuberculares. 
As características patológicas da tubercu-
lose, como os granulomas caseosos e as ca-
vitações, são resultantes da hipersensibili-
dade destrutiva tecidual que faz parte da 
resposta imune parcial do hospedeiro. Uma 
vez que as células efetoras de ambos os 
processos são as mesmas, o processo tam-
bém sinaliza a aquisição de imunidade pelo 
hospedeiro. 
Uma vez que uma cepa virulenta de 
micobactéria ganha acesso aos endosso-
mos dos macrófagos, o microrganismo é ca-
paz de inibir as respostas microbicidas nor-
mais, prevenindo a fusão dos lisossomos com 
os vacúolos fagocíticos. A prevenção da 
formação dos fagossomos permite a prolife-
ração micobacteriana não controlada. 
Portanto, a fase mais precoce da tu-
berculose (primeiras três semanas) no paci-
ente não sensibilizado é caracterizada por 
proliferação bacilar no interior dos macró-
fagos alveolares e espaços aéreos com 
bacteremia e nidação de múltiplos locais. 
Apesar da bacteremia, a maioria das pes-
soas nessa fase é assintomática ou apre-
senta doença similar a uma gripe discreta. 
O perfil genético do paciente pode 
influenciar a evolução da doença. Em algu-
mas pessoas com polimorfismo do gene 
NRAMP1, a doença pode progredir desse 
ponto sem, no entanto, uma resposta imune 
efetiva. O NRAMP1 é uma proteína transpor-
tadora de íon transmembrana encontrada 
em endossomos e lisossomos que, acredita-
se, contribua para o efeito microbicida. 
O desenvolvimento de imunidade me-
diada por células ocorre aproximadamente 
3 semanas após a exposição. Os antígenos 
micobacterianos processados alcançam os 
linfonodos de drenagem e são apresenta-
dos a linfócitos T CD4 pelas células dendrí-
ticas e macrófagos. Linfócitos T CD4+ do 
subtipo TH1 capazes de secretar IFN-g são 
gerados sob influência da IL-12 secretada 
de macrófagos. 
O IFN-g liberado pelos linfócitos T 
CD4+ do subtipo TH1 é crucial na ativação 
de macrófagos. Os macrófagosativados, 
por sua vez, liberam uma variedade de me-
diadores e superexpressam genes com im-
portantes efeitos inibitórios, incluindo (1) TNF, 
que é responsável pelo recrutamento de mo-
nócitos que sofrem ativação e diferencia-
ção em “histiócitos epitelioides” que carac-
terizam a resposta granulomatosa; (2) ex-
pressão do gene de óxido nítrico sintetase 
induzível (iNOS), que eleva os níveis de 
óxido nítrico e a atividade antibacteriana 
no local da infecção; (3) geração de espé-
cies reativas de oxigênio que podem ter ati-
vidade antibacteriana. Lembre que o óxido 
nítrico é um potente agente oxidante que 
resulta na geração de intermediários reati-
vos do nitrogênio e outros radicais livres ca-
pazes de destruição oxidativa de diversos 
constituintes micobacterianos compreendi-
dos entre a parede celular até o DNA. 
Defeitos em qualquer um dos passos 
da resposta TH1 (incluindo IL-12, IFN-g, TNF 
ou a produção de óxido nítrico) resultam em 
granulomas pobremente formados, ausência 
de resistência e progressão da doença. Pes-
soas com mutações herdadas em qualquer 
componente da via TH1 são extremamente 
suscetíveis a infecções por micobactéria. 
Em resumo, a imunidade à infecção tu-
berculosa é primariamente mediada por cé-
lulas TH1 que estimulam a atividade bacte-
ricida dos macrófagos. A resposta imune, se 
amplamente efetiva, apresenta um ônus adi-
cional relacionado com a hipersensibilidade 
e com a destruição tecidual. Reativação da 
infecção ou reexposição ao bacilo em hos-
pedeiro previamente sensibilizado resulta em 
mobilização rápida da reação defensiva, 
porém também aumenta a necrose tecidual. 
Assim como a hipersensibilidade e a 
resistência aparecem em paralelo, a perda 
da hipersensibilidade (indicada pela nega-
tividade à tuberculina em paciente turbecu-
lina-positivo) pode constituir um sinal omi-
noso do enfraquecimento da resistência ao 
microrganismo. 
A forma extra-pulmonar da tubercu-
lose pode envolver qualquer órgão. A per-
sistência desse patógeno em áreas bem oxi-
genadas, como o córtex renal e corpos ver-
tebrais, pode explicar, em parte, a reativa-
ção da tuberculose nessas localidades – já 
que trata de uma bactéria aeróbia. Tais for-
mas extra-pulmonares apresentam, geral-
mente, uma patogênese em comum: 
• secreção de um foco tuberculoso contí-
guo em cavidade serosa, podendo esse 
foco ser de longa duração ou ter surgido 
recentemente na infecção primária. 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
A tuberculose primária é uma forma de 
doença que se desenvolve em pacientes 
não expostos e, portanto, não sensibilizados. 
Pessoas idosas e pacientes profundamente 
imunossuprimidos podem perder a sensibili-
dade ao bacilo da tuberculose e desenvol-
ver tuberculose primária mais de uma vez. 
Cerca de 5% desses pacientes novamente 
infectados adquirem doença siginificativa. 
As principais consequências da tu-
berculose primária (1) estão relacionadas 
com a indução de hipersensibilidade e au-
mento da resistência; (2) os focos de cica-
trização podem portar bacilos viáveis por 
anos, talvez por toda a vida, e portanto 
constituir o ninho para a reativação poste-
rior em condições de comprometimento da 
função imune do hospedeiro; e (3) incomu-
mente, pode levar à tuberculose primária 
progressiva. Essa complicação ocorre em 
pacientes imunocomprometidos ou com dimi-
nuição inespecífica das defesas do hospe-
deiro, como a má nutrição em crianças e a 
idade em idosos. Certos grupos raciais, 
como os inuítes, também são mais propensos 
ao desenvolvimento de tuberculose primária 
progressiva. A incidência de tuberculose pri-
mária progressiva é particularmente alta em 
pacientes HIV-positivos com grau avançado 
de imunossupressão (isto é, contagem de lin-
fócitos T CD4+ abaixo de 200 células/mL). 
A imunossupressão resulta em inabili-
dade de montar uma reação imunológica 
mediada por linfócitos T CD4+ capaz de 
conter o foco primário; uma vez que a hiper-
sensibilidade e a resistência são quase sem-
pre fatores concomitantes, a ausência de re-
ação de hipersensibilidade tecidual resulta 
na ausência dos granulomas caseosos ca-
racterísticos (tuberculose não reativa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
É um padrão de doença que surge 
em hospedeiros previamente sensibilizados. 
A tuberculose secundária pode surgir logo 
após a primária, porém, mais comumente, 
surge da reativação de lesões primárias 
dormentes muitas décadas após a infecção 
inicial, particularmente quando há queda na 
resistência do hospedeiro. 
Também pode surgir após a reinfec-
ção exógena devido à queda na proteção 
proporcionada pela doença primária ou 
devido à inoculação de um grande inóculo 
de bacilos virulentos. Independentemente 
da origem do microrganismo, poucos paci-
entes (menos de 5%) com a doença primária 
desenvolvem tuberculose secundária subse-
quente. Classicamente, a tuberculose pulmo-
nar secundária localiza-se no ápice de um 
ou ambos os lobos superiores. A razão é 
obscura, porém pode estar relacionada com 
a alta pressão parcial de oxigênio nos ápi-
ces. O bacilo incita uma resposta tecidual 
rápida e marcada que tende a não se res-
tringir ao foco. Como resultado dessa loca-
lização, os linfonodos regionais apresentam 
envolvimento menor nos estágios iniciais da 
doença quando comparada à tuberculose 
primária. 
 
Por outro lado, a ocorrência de cavi-
tação na forma secundária é rápida, indu-
zindo à erosão das vias aéreas e dissemina-
ção aerógena. Tais alterações tornam-se 
uma importante fonte de infecção, uma vez 
que agora o paciente produz esputo com 
bacilos. A tuberculose secundária deve sem-
pre ser uma importante consideração em 
pacientes HIV-positivos e que apresentem 
doença pulmonar. É importante destacar 
que, embora exista um risco aumentado de 
tuberculose em todos os estágios da AIDS, 
as manifestações estão relacionadas com o 
grau de imunossupressão. 
A tuberculose secundária localizada 
pode ser assintomática. Quando as manifes-
tações aparecem, elas são geralmente insi-
diosas no começo, com desenvolvimento 
gradual de sinais e sintomas sistêmicos e lo-
cais. Manifestações sistêmicas provavel-
mente relacionadas com a liberação de ci-
tocinas por macrófagos ativos (p. ex., TNF e 
IL-1) frequentemente aparecem cedo no 
curso da doença e incluem mal-estar, ano-
rexia, perda de peso e febre. Comumente, 
ocorre febre de baixo grau. Com o envolvi-
mento pulmonar progressivo, aumenta a 
quantidade de escarros, que inicialmente se 
apresenta mucoide e mais tarde purulento. 
Quando a cavitação está presente, 
o escarro contém bacilos tuberculosos. 
 
 
 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A apresentação clínica da tubercu-
lose depende do estágio no curso natural 
da doença (doença primária, pós-primária 
ou miliar), localização e imunidade do hos-
pedeiro. Os sintomas clássicos de febre ves-
pertina, tosse, sudorese noturna e emagreci-
mento podem ocorrer em quaisquer das 
apresentações. A primária ocorre logo em 
seguida ao contato com o bacilo, sendo, 
portanto, mais comum em crianças. Febre 
baixa, sudorese noturna e inapetência são 
sintomas muito frequentes nessa forma. 
A TB pulmonar pós-primária são mais 
comuns em adolescentes e jovens adultos. A 
tosse seca ou produtiva é a principal ca-
racterística. Além disso, se a tosse é produ-
tiva, a expectoração pode se apresentar 
como mucoide ou purulenta, com ou sem 
sangue. Pode haver febre vespertina, que 
geralmente não ultrapassa os 38,5ºC e não 
é acompanhada de calafrios. Além disso, fá-
cies de emagrecimento ou doença crônica 
podem estar presentes no exame físico e, à 
ausculta respiratória, podemos perceber di-
minuição do murmúrio vesicular, sopro anfó-
rico ou mesmo um exame físico normal. 
A TB miliar, por sua vez, se refere a um 
padrão específico de acometimento pulmo-
nar, podendo ocorrer nas formas primária e 
secundária, sendo mais comum em pacientes 
imunossuprimidos. A apresentação clínica 
pode ser aguda ou subadguda, e sintomas 
como febre, astenia, emagrecimento,sudo-
rese norturna e tosse ocorrem em até 80% 
dos casos. Ao exame físico, pode aparecer 
hepatomegalia (30%), acometimento do SNC 
(30%) e alterações cutâneas eritemato-pá-
pulo-máculo-vesiculosas, mas este último sin-
toma é menos comum. 
Nesses casos, radiografias do tórax 
mostram opacidades bilaterais múltiplas e 
pequenas, denominadas “infiltrados miliares”. 
 
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAR 
Aproximadamente 20% dos casos de 
tuberculose em paciente HIV-negativo são 
formas extra-pulmonares. Em áreas endêmi-
cas, é mais comum ocorrer associadamente 
com a forma pulmonar e atinge mais crian-
ças e jovens adultos. 
Em áreas não-endêmicas, ocorre de 
forma afetando mais idosos e representando 
reativação da doença. Os sinais e sintomas 
da tuberculose extra-pulmonar dependem 
do foco, órgão ou sistema atingido. 
 
 
 
BACTERIOLÓGICO 
O exame bacteriológico é de extrema 
importância tanto para o diagnóstico 
quanto para o acompanhamento dos casos 
confirmados. Principais métodos utilizados 
em nosso país: 
 
–
A pesquisa do BAAR (bacilo álcool-ácido-
resistente), pelo método de Ziehl-Nielsen, é a 
técnica mais empregada em nosso meio. 
Executada corretamente, diagnostica de 
60% a 80% dos casos de TC pulmonar em 
adultos - em crianças, a sensibilidade é di-
minuída pela dificuldade em realizá-lo. A 
baciloscopia está indicada em: 
• Sintomático respiratório; 
• Caso de suspeita clínica ou radiológica 
de TB pulmonar; 
• Acompanhamento e controle de cura em 
casos confirmados; 
 
A baciloscopia de outros materiais tam-
bém está indicada em suspeita de TB extra-
pulmonar. Uma baciloscopia positiva e o 
quadro clínico de TB juntos fecham o diag-
nóstico de tuberculose e autoriza início do 
tratamento. 
No entanto, a confirmação bacterioló-
gica só ocorre com a cultura (padrão-ouro) 
e/ou testes moleculares. 
 
Indicado para o diagnóstico de tubercu-
lose pulmonar e laríngea em adolescentes e 
adultos. Esse teste identifica o DNA dos ba-
cilos do complexo M. tuberculosis pela téc-
nica de PCR em tempo real e sua sensibili-
dade é de 90% em adultos, sendo inclusive 
superior à baciloscopia. Também detecta 
resistência à rifampicina, um dos antibióticos 
usados no tratamento, com sensibilidade de 
95% O exame está indicado em: 
• Diagnóstico de novos casos de TB pul-
monar e laríngea em adolescentes e 
adultos; 
• Diagnóstico de formas extra-pulmonares 
em materiais validados (líquor, gânglios e 
outros); 
• Triagem de resistência à rifampicina em 
casos de retratamento ou com suspeita 
de falência ao tratamento. 
 
Amostras recomendadas para reali-
zação do teste: escarro, escarro induzido, 
lavado broncoalveolar, lavado gástrico, lí-
quor, gânglios linfáticos e outros tecidos. 
 
A cultura tem alta especificidade e sensibili-
dade no diagnóstico. A identificação da 
espécie é feita por métodos bioquímicos e 
fenotípicos ou por meio de técnicas molecu-
lares. Já os testes de sensibilidade identifi-
cam possível resistência a algum dos anti-
bióticos utilizados no tratamento. A cultura 
confirma o resultado de micobacteriose, 
sendo necessário teste adicional para iden-
tificar o patógeno específico. 
 
RADIOLÓGICO 
Tuberculose primária: a presença do 
bacilo de Koch no parênquima pulmonar 
promove a formação de um processo infla-
matório granulomatoso, que pode se mani-
festar como uma opacidade (nódulo ou 
consolidação) chamada nódulo de Ghon 
ou nódulo primário no raio-x. Em adultos, isso 
ocorre mais nos lobos superiores. A partir 
disso, pode progredir para necrose caseosa 
e disseminação broncogênica. Cavidades, 
consolidações, massas, nódulos ou opaci-
dades reticulo-nodulares podem ser as 
apresentações radiográficas da doença. 
A presença de bacilos ou de suas 
proteínas devido à disseminação ou con-
tato anatômico pode acometer a pleura ou 
pericárdio, com derrame pleural - que pode 
ser visto no raio-x - e derrame pericárdico. 
Na TB miliar, opacidades difusas reticulo-mi-
cronodulares no raio-x podem aparecer no 
parênquima pulmonar, devido à dissemina-
ção hematogênica. 
Tuberculose pós-primária: as altera-
ções são semelhantes à forma anterior, com 
predileção por lobos superiores e partes su-
periores dos lobos inferiores. Nódulos, massas 
e cavitações podem aparecer com a con-
fluência de granulomas múltiplos. Com a 
cura, essas cavidades cicatrizam e geram 
calcificações ou retrações do parênquima. 
As cavidades também podem perma-
necer com as paredes mais finas, represen-
tando sequela ou inatividade do processo 
específico. Em idosos e diabéticos, as cavi-
tações tendem a aparecer relativamente 
com mais frequência em lobos inferiores. Isso 
pode dificultar a visualização. Em relação a 
pacientes imunossuprimidos por cortiço-es-
teroides ou por deficiência da imunidade 
celular, consolidações difusas e padrão mi-
liar são mais frequentes. Outros achados são 
o espessamento da parede brônquica e o 
aspecto de “árvore em brotamento”. 
 
HISTOPATOLÓGICO 
Formas pulmonares difusas e formas 
extrapulmonares podem requerer diagnós-
tico histopatológico. Nesses casos, a identi-
ficação de granuloma com necrose de ca-
seificação é compatível com o diagnóstico 
de tuberculose. Se houver granuloma sem 
necrose, o diagnóstico deve ser bem pen-
sado, considerando que outras patologias 
podem simular outras doenças granulomato-
sas, como sarcoidose e silicose. 
A busca de bacilos nos fragmentos 
utilizados também é de utilidade. Em paci-
entes muito imunocomprometidos, a identifi-
cação do granuloma pode ser dificultada 
e, nesses casos, o achado de bacilos con-
tribui fortemente para o diagnóstico. Como 
a certeza diagnóstica é dada pela cultura 
e posterior identificação da espécie, um ou 
dois fragmentos da biópsia devem, sempre 
que possível, ser armazenados e enviados 
para cultura. 
 
 
Os antibióticos utilizados no trata-
mento da TB interferem na maquinaria enzi-
mática ou bloqueiam a síntese de algum me-
tabólito essencial à sobrevivência do ba-
cilo. Os fármacos só atuam onde existe me-
tabolismo, ou seja, onde a infecção está 
ativa, e não latente. Estes serão destruídos 
pelo sistema imunológico do indivíduo. 
O bacilo depende de oxigênio e seu 
metabolismo se intensifica a depender da 
quantidade do gás presente na região. Na 
cavitação pulmonar, existe abundância de 
oxigênio, pH neutro e substâncias nutritivas. 
Nessas regiões, há maior quantidade de ba-
cilos e estes adquirem resistência mais facil-
mente. Por outro lado, em granulomas, o oxi-
gênio é mais escasso e, o pH, menos favorá-
vel. Ali, o crescimento bacilar adquire um ca-
ráter mais intermitente. Por fim, no interior dos 
macrófagos, há pouco oxigênio e o pH é 
ácido, além de haver os mecanismos de de-
fesa do hospedeiro. Nesses locais, a multipli-
cação é lenta e os bacilos são latentes. É 
por conta dessas populações que o trata-
mento da tuberculose precisa ser bem longo. 
Existem duas fases no tratamento da 
tuberculose: a fase intensiva e a fase de ma-
nutenção. A fase intensiva tem o objetivo de 
diminuir a população bacilar consideravel-
mente, incluindo os resistentes. Já a fase de 
manutenção visa à eliminação de bacilos 
latentes ou persistentes e a diminuição da 
chance de recidiva. 
Esquema básico: para casos novos e 
retratamento – sendo este a recidiva após 
cura ou reingresso após abandono. Válido 
para todas as formas de tuberculose, em co-
infectados por HIV ou não – com exceção 
da tuberculose meningoencefálica e osteo-
muscular. Temos 4 fármacos principais - RIPE/ 
RHZE: rifampicina(R), isoniazida (I/H), pirazi-
namida (P/Z) e etambutol (E). No esquema 
básico, faremos 2 meses de RIPE/RHZE e 4 
meses de RI/ RH. 
 
 
 
A atuação dos medicamentos vai de-
pender da localidade e do ambiente onde 
o bacilo se encontra. Naqueles bacilos in-
tramacrofágicos, agem os medicamentos 
que melhor se difundem em pH ácido e meio 
intracelular: rifampicina, pirazinamida e 
etambutol. Em lesõs caseosas, rifampicina é 
o mais efetivo e, por fim, nas cavitações,a 
rifampicina, estreptomicina e isoniazida são 
mais efetivas devido ao pH do meio. 
 
 
 
 
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