APG 16 - Medo de ser o próximo

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 16 – Medo de ser o próximo 
1) COMPREENDER A ESTRUTURA DAS MICOBACTÉRIAS 
→ As micobactérias pertencem a ordem Actinomycetales e a 
família Mycobacteriaceae, que possui um único gênero, 
denominado Mycobacterium (fungus bacterium). 
→ As micobactérias são bacilos (bastonetes) álcool-
acidorresistentes (praticamente as únicas, exceto a Nocardia 
asteroides, que também é). 
→ São bastones delgados, aeróbicos, que crescem em cadeias 
retas ou ramificadas. 
→ Esses microrganismos não são gram-positivos, nem gram-
negativos (são fracamente corados pelos corantes utilizados 
na coloração de Gram). 
→ As micobactérias possuem uma parede celular única, cerácea, 
composta por glicolipídios e lipídios incomuns, incluindo ácido 
micólico, que as tornam acidorresistentes. 
→ O termo álcool-acidorresistente refere-se à capacidade de 
um organismo reter colorações mesmo com tratamento com 
uma mistura de ácido e álcool. 
→ Os principais patógenos 
são: 
✓ Mycobacterium 
tuberculosis, a causa da 
tuberculose; 
✓ Mycobacterium leprae, o 
agente da hanseníase; 
✓ Micobactérias atípicas, 
como o complexo Mycobacterium avium-intracellulare e 
Mycobacterium kansasii, podem causar doença similar à 
tuberculose, porém são patógenos menos frequentes. 
→ A Mycobacterium tuberculosis cresce lentamente, seu tempo 
de dobramento corresponde a 18 horas, contrariamente à 
maioria das bactérias que são capazes de suplicar seu número 
em uma hora ou menos. Por isso, as culturas de espécimes 
clínicos devem ser mantidas por 6 a 8 semanas antes de 
serem consideradas negativas. 
▪ É um microrganismo aeróbio obrigatório, isso explica sua 
preferência em causar doença em tecidos altamente 
oxigenados como o lobo superior do pulmão e os rins. 
▪ O fator corda (dimicolato de trealose) está relacionado à 
virulência do microrganismo. Linhagens virulentas 
crescem em um padrão característico, similar a uma 
corda com aspecto de “serpentina”, não observado em 
linhagens não virulentas 
▪ O microrganismo também contém diversas proteínas 
que, quando combinadas com as ceras, promovem uma 
hipersensibilidade tardia. Essas proteínas são os 
antígenos utilizados no teste cutâneo de PPD (derivado 
proteico purificado), também conhecido como teste 
cutâneo de tuberculina. 
2) ENTENDER EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E 
PREVENÇÃO DA TUBERCULOSE 
❖ ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 
→ A tuberculose (TB) é uma doença granulomatosa crônica com 
um estágio latente único, causada pelo bacilo álcool-
acidorresistente (BAAR), Mycobacterium tuberculosis. 
→ A TB é causada pela infecção por um dos quatro membros 
do complexo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. 
africanum, M. orygis ou M. bovis. 
→ O pulmão é o local da doença em 75 a 80% dos casos, e os 
locais extrapulmonares incluem os linfonodos, a pleura, os 
ossos e as articulações. 
→ A TB é transmitida de pessoa para pessoa principalmente por 
inalação de gotículas infecciosas aerossolizadas (tosse, fala ou 
espirros) por pacientes com TB pulmonar ativa. 
→ O termo “bacilífero” refere-se a pessoas com TB pulmonar 
ou laríngea que tem baciloscopia positiva no escarro. Esses 
casos têm maior capacidade de transmissão, entretanto 
pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura 
e/ou Teste Rápido Molecular da Tuberculose (TRM-TB) 
positivos também podem transmitir. 
→ A TB causada por M. africanum é clinicamente idêntica à 
provocada pelo M. tuberculosis. 
→ Mycobacterium bovis apresenta homologia de DNA de mais de 
95% com M. tuberculosis e causa doença em seres humanos, 
no gado, em veados, texugos e outros animais. 
→ Os bacilos no interior de pequenas gotículas permanecem 
suspensos no ar por longos períodos e, uma vez inalados, 
podem alcançar as vias respiratórias, onde apenas 1-5 
microrganismos são suficientes para causar infecção. 
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→ Mycobacterium bovis pode ser transmitido por via 
gastrointestinal, habitualmente pela ingestão de produtos 
derivados do leite contaminados. 
→ De acordo com o OMS, estima-se que a TB afete mais de 1 
bilhão de indivíduos em todo o mundo, com 8,7 milhões de 
novos casos e 1,4 milhão de mortes por ano. 
→ A TB floresce em qualquer lugar onde exista pobreza, 
aglomeração e doença debilitante crônica. 
→ O risco de adoecimento, isto é, a progressão para a TB ativa 
após a infecção, depende de fatores endógenos, em especial 
da integridade do sistema imune. 
→ O maior risco de adoecimento para a TB descrito é a infecção 
pelo HIV. A infecção pelo HIV apresenta um efeito profundo 
sobre a epidemiologia da TB, promovendo e acelerando a 
progressão da infecção para a TB ativa, bem como sobre a 
reativação e a reinfecção. 
→ Dentre outros fatores conhecidos, destacam-se: 
✓ O tempo decorrido da infecção ao desenvolvimento de 
TB ativa (maior risco de adoecimento nos primeiros dois 
anos após exposição); 
✓ A idade <2 anos ou >60 anos; 
✓ A presença de determinadas condições clínicas (doenças 
e/ou tratamentos imunossupressores). 
→ Alguns grupos populacionais têm maior vulnerabilidade para a 
TB: 
 
→ A reinfecção pode ocorrer se a pessoa tiver uma nova 
exposição, sendo mais comum em áreas onde a prevalência 
da doença é alta. A infecção prévia pelo M. tuberculosis não 
evita o adoecimento, ou seja, o adoecimento não confere 
imunidade e recidivas podem ocorrer. 
❖ FISIOPATOLOGIA 
→ A evolução da infecção em um uma pessoa imunocompetente 
não previamente exposta depende do desenvolvimento da 
imunidade antimicobacteriana mediada por células T, ou seja, 
é centrada na formação de uma resposta imune celular, que 
confere resistência ao microrganismo e leva ao 
desenvolvimento de hipersensibilidade tecidual aos antígenos 
da TB. 
→ As células T controlam a resposta do hospedeiro às bactérias 
e também resultam no desenvolvimento de lesões patológicas, 
como granulomas caseosos e cavitação. 
→ A infecção pelo agente etiológico da tuberculose, M. 
tuberculosis, cursa em etapas, sendo da infecção inicial dos 
macrófagos até uma resposta subsequente de TH1, em que 
ambas contêm bactérias e causam danos teciduais. 
→ Na fase inicial da infecção, o M. tuberculosis se multiplica 
essencialmente de forma incontrolada dentro dos 
macrófagos, enquanto mais tarde na infecção, a resposta 
celular estimula os macrófagos a controlarem a proliferação 
da bactéria. Os passos na infecção: 
1) ENTRADA NOS MACRÓFAGOS: Os núcleos goticulares 
inalados descem pela árvore brônquica sem aderir ao 
epitélio e são depositados nos alvéolos. Pouco depois de 
entrar nos pulmões a bactéria, M. tuberculosis, entra 
nos macrófagos pela fagocitose, mas resistem à 
destruição, aparentemente porque os lipídios da parede 
celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos 
fagossomos e lisossomos; 
2) REPLICAÇÃO NOS MACRÓFAGOS: a bactéria inibe a 
maturação do fagossomo e bloqueia a formação do 
fagolisossoma (inibição das vias bactericidas), pela inibição 
dos sinais de Ca²+ e do recrutamento e montagem das 
proteínas que medeiam a fusão fagossomo-lisossomo, 
permitindo que a bactéria se multiplique de forma 
descontrolada dentro da vesícula. Dessa forma, no 
estágio mais precoce da TB (<3 semanas) em um indivíduo 
não sensibilizado, as bactérias proliferam nos 
macrófagos alveolares pulmonares e nos espaços 
aéreos, resultando em bacteremia e semeadura de 
múltiplos locais. Mesmo com a bacteremia, a maioria dos 
pacientes é assintomático ou possui sintomas brandos 
tipo da gripe. 
3) A RESPOSTA TH1: cerca de 3 semanas após a infecção, 
uma resposta T auxiliar 1 (TH1) é montada, aqual ativa os 
macrófagos, permitindo que eles se tornem bactericidas. 
A resposta é iniciada pelos antígenos micobacterianos, 
que entram nos linfonodos de drenagem e são 
apresentados às células T. Essa resposta TH1 mediada 
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atua no controle da infecção, mas também acaba 
promovendo a agressão tecidual no parênquima 
pulmonar. 
4) ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS MEDIADA POR TH1 E 
MORTE DAS BACTÉRIAS: as células TH1, nos linfonodos e 
pulmões, produzem IFN-γ(gama), que é um mediador 
crítico que permite que os macrófagos controlem a 
infecção pelo M. tuberculosis. 
✓ O IFN- γ vai estimular a maturação do 
fagolisossoma nos macrófagos infectados, expondo 
as bactérias a um ambiente ácido, oxidante e letal. 
✓ Após isso, o IFN-γestimula a produção do óxido 
nítrico (NO) que se combina com outros oxidantes 
para criar intermediários reativos do nitrogênio, que 
parecem ser importantes para matar as 
micobactérias. 
✓ Além disso, o IFN- γ mobiliza os peptídeos 
antimicrobianos (defensinas) contra as bactérias. 
✓ Por fim, o IFN-γestimula a autofagia, um processo 
que sequestra e então destrói as organelas 
danificadas e as bactérias intracelulares, como o M. 
tuberculosis. 
5) INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA E DANO TECIDUAL: 
além de estimular os macrófagos a matar a 
micobactéria, a resposta TH1 atua na formação dos 
granulomas e da necrose caseosa. 
✓ Os macrófagos ativados pelo IFN-γse diferenciam 
em “histiócitos epitelioides” que se agregam para 
formar granulomas, algumas células epitelioides se 
fundem para formar células gigantes de Langhans. 
Em muitas pessoas essa resposta para a infecção 
acontece antes que uma destruição tecidual 
significativa ou doença ocorram. 
✓ Em outras pessoas, a infecção progride devido à 
idade avançada ou à imunossupressão, e a contínua 
resposta resulta na necrose caseosa, causando 
destruição do parênquima pulmonar. 
 
→ RESUMINDO: A imunidade ao M. tuberculosis é primariamente 
mediada pelas células TH1, que estimulam os macrófagos a 
matar as bactérias. Essa resposta imune, embora eficaz, 
ocorre à custa da destruição tecidual (granulomas e necrose 
caseosa), ou seja, a reativação da infecção ou reexposição 
aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado 
resulta um uma rápida mobilização de uma reação defensiva, 
mas também ao aumento da necrose tecidual. 
 
→ Os bacilos da TB liberados dos macrófagos são levados pela 
drenagem linfática até os linfonodos traqueibrônquicos do 
pulmão afetado e lá provocam a formação de granulomas 
caseosos. 
→ A combinação de lesão pulmonar primária com os granulomas 
dos linfonodos é conhecida como complexo de Ghon, que 
cicatriza e sofre retração, fibrose e calcificação. 
→ Entretanto, quantidades pequenas de microrganismos são 
capazes de permanecer viáveis por alguns anos. Mais tarde, 
quando os mecanismos imunes decaem ou falham, a infecção 
tuberculosa latente* pode evoluir para tuberculose 
secundária/pós primária ou de reativação. 
→ A tuberculose clínica é separada em dois tipos fisiopatológicos 
importantes: 
✓ Tuberculose primária: ocorre em hospedeiro não imune, 
ou seja: 
▪ É a forma da doença que se desenvolve em uma 
pessoa previamente não exposta, e, portanto, não 
sensibilizada. 
▪ Em 5% das pessoas infectadas, a infecção primária 
vai progredir, ou seja, ela vai continuar e 
desenvolver um problema. Esse problema pode ser, 
por exemplo, uma progressão local da infecção, e 
nesse caso o foco de Ghon (somente o granuloma) 
0 – 3 semanas 
>3 semanas 
Imunidade protetora, mas não esterilizadora = permanência de bacilos 
viáveis nas lesões: infecção latente = não evolui para a doença* 
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vai ficar cada vez maior, resultando em uma 
tuberculose pulmonar. 
▪ A infecção pode se espalhar ainda mais, e pode 
disseminar amplamente indo para vários outros 
órgãos do corpo, mais especificamente para o 
fígado, outras partes do pulmão, ou mesmo no 
cérebro e outros órgãos. 
▪ Dessa forma, esses pacientes vão apresentar uma 
progressão local ou uma disseminação. Um padrão 
que normalmente ocorre com esse tipo de 
disseminação, é o caso de quando a infecção atinge 
múltiplos órgãos do organismo com pequenas 
manchas = TB MILIAR. 
✓ Tuberculose secundária: ocorre em hospedeiro que é 
imune ao M. tuberculosis. 
▪ É o padrão da doença que surge em um hospedeiro 
previamente sensibilizado. Ela pode seguir logo após 
a tuberculose primária, porém é mais comum 
aparecer muitos anos após a infecção inicial, 
especialmente quando a resistência do hospedeiro 
está enfraquecida. 
▪ Pode ser pela reativação de uma infecção latente 
ou de uma reinfecção exógena. 
▪ Fatores relacionados a reativação: 
• Desnutrição; 
• Alcoolismo, indiretamente vai gerar 
imunossupressão = diminuição da resposta 
imune; 
• Terapia com corticosteroides ou outros 
imunossupressores; 
• Neoplasias (câncer); 
• Hemodiálise; 
• AIDS* principal. 
 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
➢ TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
→ A maioria dos casos de TB primária não é reconhecida 
clinicamente. As manifestações clinicas podem ser insidiosas 
(falsas). 
→ Podem ocorrer febre baixa, falta de ar, sudorese noturna, 
tosse (nem sempre) não produtiva e, raramente, eritema 
nodoso. 
→ Pode-se verificar a presença de crepitações e sibilos 
localizados. 
→ As radiografias de tórax revelam pequenas opacidades 
difusas nos campos pulmonares médios, frequentemente com 
linfadenopatia hilar unilateral. 
→ Pode ocorrer colapso dos lobos superior ou médio em 
consequência da compressão brônquica por linfonodos 
aumentados ou derrame pleural transitório. 
➢ TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
→ Tem como característica principal a tosse seca ou produtiva. 
Em casos de tosse produtiva, a expectoração pode ser 
purulenta ou mucoide, com (hemoptise) ou sem sangue. 
→ A febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar 
os 38,5 ºC. 
→ A sudorese noturna e a anorexia (emagrecimento) são 
comuns. 
→ O exame físico geralmente mostra fácies de doença crônica 
e emagrecimento, embora indivíduos com bom estado geral e 
sem perda do apetite também possam ter TB pulmonar. 
→ A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio 
vesicular, sopro anfórico ou mesmo ser normal. 
❖ DIAGNÓSTICO 
→ O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, radiográficos e 
também na identificação do bacilo, sendo por baciloscopia, 
cultura ou PCR. 
→ Os métodos de triagem usados mais comumente para 
diagnosticar tuberculose pulmonar são: 
✓ PPD: O derivado proteico purificado (PPD) de tuberculina 
é um marcador de infecção, não de doença. Ele é um 
teste de hipersensibilidade tardia que se segue à 
exposição ao bacilo da tuberculose. É importante na 
avaliação de contatos assintomáticos de pessoas com 
tuberculose, uma vez que é utilizada, em adultos e 
crianças, no diagnóstico da infecção latente de 
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tuberculose (ILTB), que ocorre quando o paciente tem o 
bacilo no organismo, mas não desenvolve a doença. 
▪ Os pacientes com reação positiva à 
intradermorreação com tuberculina geralmente 
mantêm a positividade por toda sua vida, mas não 
significa que o indivíduo tenha TB em atividade. 
Significa apenas que houve exposição ao bacilo e que 
desenvolveu imunidade celular ao microrganismo. 
▪ Como a reação de hipersensibilidade ao teste 
tuberculínico depende da imunidade celular, 
resultados negativos falsos podem ocorrer nos 
estados de imunodeficiência resultante de infecção 
pelo HIV, tratamento imunossupressor, neoplasias 
malignaslinforreticulares ou envelhecimento. Isso é 
conhecido como anergia. *↓ sensibilidade 
▪ O teste cutâneo tuberculínico é realizado pela 
injeção de 5 unidades tuberculínicas de PPD em 0,1 
ml por via intradérmica. A reação é avaliada como 
endurecimento após 48-72 horas. 
▪ A interpretação do teste cutâneo tuberculínico 
baseia-se em uma “escala móvel” que leva em 
consideração o risco prévio de infecção por M. 
tuberculosis em um indivíduo. 
 
✓ Radiografias do tórax: importante na investigação de 
TODO paciente com TB! É de escolha na avaliação inicial e 
no acompanhamento da TB pulmonar. Nela podem ser 
observados vários padrões radiológicos sugestivos de 
atividade de doença, como cavidades, nódulos, 
consolidações, massas, processo intersticial (miliar), 
derrame pleural e alargamento de mediastino. 
▪ Juntamente com as radiografias de tórax, sempre 
devem ser realizados exames laboratoriais 
(baciloscopias, cultura e/ou teste rápido molecular) 
na tentativa de buscar o diagnóstico bacteriológico. 
▪ O exame radiológico em pacientes com diagnóstico 
bacteriológico tem como principais objetivos excluir 
outra doença 
pulmonar 
associada, 
avaliar a 
extensão do 
acometimento e 
sua evolução 
radiológica 
durante o tratamento. 
✓ O diagnóstico definitivo da tuberculose pulmonar em 
atividade baseia-se no isolamento dos bacilos em culturas, 
ou na identificação do microrganismo a partir das 
técnicas de amplificação de DNA ou RNA. 
▪ a cultura tem alta especificidade e sensibilidade no 
diagnóstico. A identificação da espécie é feita por 
métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de 
técnicas moleculares. Já os testes de sensibilidade 
identificam possível resistência a algum dos 
antibióticos utilizados no tratamento. 
→ Exames bacteriológicos (coloração álcool-acidorresistente e 
culturas) com amostras de escarro iniciais, aspirados 
gástricos ou lavados brônquicos obtidos por 
broncoscopia de fibra óptica podem ser realizados. 
✓ BACILOSCOPIA: A pesquisa do bacilo álcool-ácido 
resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a 
técnica mais utilizada. 
▪ A baciloscopia do escarro permite detectar de 60% 
a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos, o que 
é importante do ponto de vista epidemiológico, já que 
os casos com baciloscopia positiva são os maiores 
responsáveis pela manutenção da cadeia de 
transmissão. 
▪ Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é 
bastante diminuída pela dificuldade de obtenção de 
uma amostra com boa qualidade. 
▪ A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes 
condições: 
• no sintomático respiratório; 
• em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de 
TB pulmonar, independentemente do tempo de 
tosse; 
Positivo: não faz diagnóstico de 
doença ativa; 
Negativo: não exclui doença 
ativa, particularmente em AIDS 
e outros imunodeprimidos 
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• para acompanhamento e controle de cura em 
casos pulmonares com confirmação 
laboratorial. 
▪ A baciloscopia de escarro deve ser realizada em 
duas amostras: uma por ocasião do primeiro contato 
com a pessoa que tosse e outra, 
independentemente do resultado da primeira, no dia 
seguinte, com a coleta do material sendo feita 
preferencialmente ao despertar. 
▪ Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com 
TB fecham o diagnóstico e autorizam o início de 
tratamento da TB. 
→ Outro exame auxiliar é o histopatológico: A avaliação histológica 
de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método 
empregado na investigação das formas pulmonares que se 
apresentam radiologicamente como doença difusa e nas 
formas extrapulmonares. Assim, a identificação histológica de 
granuloma com necrose de caseificação é compatível com o 
diagnóstico de TB. 
 
 
 
 
 
→ Os achados anatomopatológicos são: 
▪ Na TB primária: terá a implantação dos bacilos em 
espaços aéreos distais, em geral próximo à pleura, a 
formação do foco de Gohn que 
é uma área nodular inflamatória 
no parênquima pulmonar, 
frequentemente com necrose 
caseosa e também a formação 
do complexo de Gohn que o 
conjunto do foco pulmonar + disseminação linfonodal da 
TB. 
▪ Na TB secundária: 
terá focos de 
consolidação próximo 
à pleura apical que 
podem sofrer 
necrose caseosa, 
cavitação e fibrose, ou seja, destruição do parênquima 
pulmonar, no raio-x também pode ver. 
▪ TB miliar: ocorre quando 
organismos drenados 
através dos vasos 
linfáticos entram no 
sangue venoso e circulam 
de volta aos pulmões. 
Encontra-se múltiplas lesões pequenas/microscópicas (2 
mm) disseminadas pelo parênquima pulmonar. 
→ Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB): está 
indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose 
pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes. Em alguns 
municípios brasileiros, o teste rápido molecular para TB (TRM-
TB, GeneXpert®) encontra-se disponível na rede pública de 
saúde. É muito específico p/ diagnóstico e testa sensibilidade 
a rifampicina! 
❖ TRATAMENTO 
→ A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos 
os casos, em pessoas com bacilos sensíveis aos medicamentos 
antituberculose (antiTB), desde que obedecidos os princípios 
básicos da terapia medicamentosa e que haja a adequada 
operacionalização do tratamento. 
→ O tratamento da TB é uma questão tanto clínica quanto de 
saúde pública. Os objetivos consistem em curar o paciente e 
minimizar a transmissão. 
→ Os medicamentos antiTB, em geral, interferem no sistema 
enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum 
metabólito essencial para o seu crescimento. Os fármacos só 
atuam quando há atividade metabólica (infecção ativa), ou seja, 
bacilos em estado de latência não são atingidos pelos 
medicamentos, mas são destruídos pelo sistema imunológico 
→ A base do tratamento da TB consiste em terapia com 
múltiplos medicamentos, isso é necessário pelo fato de que o 
M. tuberculosis sofre mutações espontâneas que conferem 
resistência a fármacos em uma frequência. 
→ Existem duas fases no tratamento da tuberculose: 
Em B, mostra caseificação central granular circundada por 
células epitelioides e células gigantes multinucleadas. Esta é a 
resposta usual em pessoas que tenham desenvolvido imunidade 
mediada por células ao organismo. 
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1) Fase intensiva: tem por objetivo diminuir a população 
bacilar consideravelmente, incluindo os resistentes. 
2 meses* 
2) Fase de manutenção: visa à eliminação de bacilos latentes 
(por conta deles o tratamento precisa ser longo) ou 
persistentes e a diminuição da chance de recidiva. 
4 meses* 
→ ESQUEMA BÁSICO: para casos novos e retratamento, sendo 
este a recidiva após cura ou reingresso após abandono. É 
válido para todas as formas de tuberculose, em coinfectados 
por HIV ou não, com exceção da tuberculose 
meningoencefálica e osteomuscular. 
✓ Tem-se 4 fármacos principais RIPE/RHZE: 
rifampicina(R), isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z) e 
etambutol (E). 
✓ Faz 2 meses de RIPE/RHZE e 4 meses de RI/RH. 
→ A atuação dos medicamentos vai depender da localidade e do 
ambiente onde o bacilo se encontra. 
→ Nos bacilos intramacrofágicos, agem os medicamentos que 
melhor se difundem em pH ácido e meio intracelular: 
rifampicina, pirazinamida e etambutol. 
→ Em lesões caseosas, rifampicina é o mais efetivo e, por fim, 
nas cavitações, a rifampicina, estreptomicina e isoniazida são 
mais efetivas devido ao pH do meio. 
→ EVENTOS ADVERSOS: todos podem causar intolerância 
digestiva: náusea, vômitos e diarreia, geralmente são 
transitórios, não sendo um motivo pra interromper o 
tratamento. 
✓ RIFAMPICINA: urina alaranjada e fenômenos imune 
mediados; 
✓ ISONIAZIDA:neuropatia periférica, alteração de 
comportamento, hepatotoxicidade. 
✓ PIRAZINAMIDA: hiperuricemia (pode ter quadro de gota) 
❖ PREVENÇÃO 
→ A vacina BCG é amplamente utilizada e relativamente segura, 
exceto na presença de imunossupressão. Infelizmente, a 
eficácia tem sido variável de acordo com a idade e a latitude. 
→ A vacina é aproximadamente 80% efetiva na prevenção das 
formas graves de TB em crianças, TB miliar e meningite TB. 
Entretanto, a sua incapacidade de prevenir a TB no adulto, 
particularmente em baixas latitudes, o que inclui a maioria das 
áreas endêmicas, significa que a vacina BCG não tem impacto 
sobre o problema de saúde pública da TB. 
→ A vacina BCG é prioritariamente indicada para crianças de 0 
a 4 anos, com obrigatoriedade para menores de 1 ano. 
→ Os recém-nascidos contatos de pessoas bacilíferas não 
deverão ser vacinados com BCG, porque deverão fazer 
previamente o tratamento da infecção latente da tuberculose 
ou quimioprofilaxia. 
REFERÊNCIAS 
• LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. 12. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2014 
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. 
Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no 
Brasil. Brasília: Ministério da Saúde, 2019. 
• GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. 26. ed. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2022. 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021.