CARACTERÍSTICAS DAS BACTÉRIAS - MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS E MYCOBACTERIUM LEPRAE

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CARACTERÍSTICAS DAS BACTÉRIAS: 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS E MYCOBACTERIUM LEPRAE 
 
BACTÉRIAS DO GÊNERO MYCOBACTERIUM 
• São caracterizadas principalmente por apresentarem um tempo de geração longo → 3 horas para 
as espécies de crescimento rápido e 18 horas, em média, para as espécies de crescimento lento. 
• Resistentes à descoloração por solução contendo álcool e ácido. 
• Essa característica, evidenciada pelo método de Ziehl-Neelsen → deve-se ao alto teor de lipídeos 
presente na sua cápsula → ±60% do peso seco de grande importância para o reconhecimento do 
gênero. 
 
✓ Mycobacterium tuberculosis 
• Metabolismo voltado especialmente para → Construção da cápsula que o protege dos agentes 
químicos → Crescimento lento do M. tuberculosis. 
• AERÓBIO → Duplica sua população em 18 a 48 horas → Dependendo da ↑ ou ↓ oferta de O2, do 
pH do meio e do acesso a nutrientes. 
• Facilmente destruído por agentes físicos → Calor, raios ultravioletas da luz solar e radiações 
ionizantes. 
• Transmite-se principalmente por VIA AÉREA → Facilitada pela aglomeração humana. 
• Tem uma ↓ morbidade que, associada ao crescimento lento → Provoca principalmente doença de 
curso lento e crônico em indivíduos com baixa imunidade, com destaque para a subnutrição. 
• Por ser um aeróbio estrito para a maior parte das suas populações → Infecta os pulmões e aí se 
localiza preferencialmente – a presença de O2 favorece sua multiplicação e a ligação do órgão com 
o meio externo facilita sua transmissão. 
• Não se apresenta livre na natureza → Depende do parasitismo; 
 
• Fino, ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 μm. 
• Bacilos aeróbios fracamente Gram-positivos e fortemente álcool-ácido resistente (BAAR); 
• PAREDE CELULAR → Rica em lipídios (ácidos micólicos e arabinogalactano) → Lhe confere baixa 
permeabilidade, reduz a efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos 
macrófagos → MICRORGANISMO RESISTENTE → Desinfetantes, detergentes, antibióticos 
antibacterianos comuns, resposta imune do hospedeiro e colorações tradicionais. 
• Capacidade de crescimento intracelular em MACRÓFAGOS ALVEOLARES. 
• A doença se dá principalmente pela resposta do hospedeiro à infecção. 
• A infecção primária é PULMONAR. 
• A disseminação para qualquer sítio do corpo ocorre mais comumente em pacientes 
imunocomprometidos. 
 
✓ Mycobacterium leprae 
Classificada em: 
o Classe – Schizomycetes. 
o Ordem – Actinomycetales. 
o Família – Mycobacteriaceae. 
o Gênero – Mycobacterium. 
o Espécie – leprae. 
 
• Morfologia de BASTONETE. 
• Nas preparações para exame bacterioscópico ao microscópio comum → BH (Bacilo de Hansen) 
podem ser vistos isolados, agrupados ou em agrupamentos compactos → GLOBIAS. 
o BACILOS estão fortemente unidos por material gelatinoso (geleia) e dispostos 
semelhantemente a cigarros colocados paralelamente em um maço. 
o Única bactéria que apresenta esse tipo de disposição. 
• Bacilos fracamente GRAM-POSITIVOS → Fortemente acidorresistentes. 
• Parede celular rica em lipídios. 
• Obrigatoriamente intracelular -> Longevidade de vida. 
• Não é capaz de ser cultivado em meios artificiais. 
• A doença se dá principalmente pela resposta do hospedeiro à infecção. 
• Formas de lepra tuberculoide (paucibacilar) e lepromatosa (multibacilar). 
• Tropismo por células cutâneas e nervosas periféricas. 
 
 
PATOGÊNESE, VIAS DE INFECÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE 
TUBERCULOSE 
• Doença mais comum da humanidade. 
• A TB era antigamente descrita como TÍSICA → Conhecida, no século XIX, como → PESTE BRANCA → 
devido ter dizimado centenas de milhares de pessoas em todo o mundo. 
• A partir da metade do século XX, houve acentuada redução da incidência e da mortalidade 
relacionadas à TB → observada em países desenvolvidos, sobretudo pela melhoria das condições de 
vida das populações. 
• É uma doença que pode ser prevenida e curada, mas ainda prevalece em condições de pobreza e 
contribui para perpetuação da desigualdade social. 
• OMS estima que 1/3 da humanidade seja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis → + de 9 
milhões de casos novos e 1 milhão e 500 mil mortes por/ ano decorrentes da doença. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
✓ BRASIL 
• No Brasil, desde 1981, a notificação de casos de tuberculose é obrigatória, realizada por meio de 
fichas padronizadas a partir das UBS para as Secretarias Estaduais, que as consolidam. 
• O Brasil está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV considerados prioritários pela OMS 
para o controle da doença no mundo. 
• Em 2015, o percentual de detecção da tuberculose no país, segundo a OMS, foi de 87% . 
• Nos últimos 10 anos, foram diagnosticados, em média, 71 mil casos novos da doença. 
• Em 2017, o número de casos notificados foi de 72.770 e os coeficientes de incidência variaram de 
10 a 74,7 casos por 100 mil habitantes. 
• No ano de 2016, foram notificados 4.483 óbitos por TB, o que corresponde ao coeficiente de 
mortalidade de 2,2 óbitos por 100.000 habitantes. 
• O percentual de sucesso de tratamento reportado para os casos novos com confirmação 
laboratorial foi de 74,6%, em 2016, com 10,8% de abandono de tratamento, e 4,1% dos registros 
com informação ignorada quanto ao desfecho. 
• Dos casos de TB notificados em 2017, 77,8% foram testados para HIV, apresentando 9,5% de 
coinfecção. 
• O Brasil não possui uma epidemia generalizada, mas concentrada em algumas populações, como → 
Pessoas vivendo com HIV (PVHIV), em situação de rua, privadas de liberdade (PPL), a população 
indígena e pessoas que vivem em aglomerados e em situação de pobreza. 
 
 
TRANSMISSÃO 
• O M. tuberculosis é transmitido por VIA AÉREA → De 1 pessoa com TB Pulmonar ou Laríngea → 
Que elimina bacilos no ambiente (caso fonte) → Para outra pessoa → Por exalação de aerossóis 
oriundos da tosse, fala ou espirro. 
• A transmissão se faz por VIA RESPIRATÓRIA → Inalação de aerossóis produzidos pela tosse, fala ou 
espirro de um doente com tuberculose ativa pulmonar ou laríngea. 
• As gotículas exaladas → GOTÍCULAS DE PFLÜGER → Rapidamente se tornam secas → 
Transformam-se em partículas menores (< 5-10 μm de diâmetro). Essas partículas menores → 
NÚCLEOS DE WELLS → contendo 1-2 bacilos → Podem manter-se em suspensão no ar por muitas 
horas → São capazes de alcançar os alvéolos → Onde se multiplicam e provocam → PRIMO-
INFECÇÃO. 
 
 
OUTRAS VIAS DE TRANSMISSÃO 
o Pele e Placenta → São raras e desprovidas de importância epidemiológica. 
o Bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersam em 
aerossóis → Por isso, não têm papel na transmissão da doença. 
 
• O termo “BACILÍFERO” refere-se a pessoas com TB pulmonar ou laríngea que tem baciloscopia 
positiva no escarro → Esses casos têm maior capacidade de transmissão. 
• Pessoas com outros exames bacteriológicos como cultura e/ou Teste Rápido Molecular da 
Tuberculose (TRM-TB) positivos também podem transmitir. 
• A TB acomete, prioritariamente, o PULMÃO que também é a porta de entrada da maioria dos 
casos. 
• BACILO → Sensível à luz solar e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas infectantes → 
Ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco de transmissão. 
 
• Pacientes com exame bacteriológico de escarro POSITIVO → Sustentam a cadeia de transmissão 
da doença. 
• Estima-se que 1 pessoa com baciloscopia POSITIVA → Infecte de 10 a 15 pessoas em média, em 
uma comunidade, durante 1 ano. 
• Entre pessoas que têm contatos duradouros com pacientes com TB pulmonar → Aqueles com 
BAAR positivo no escarro são os que mais transmitem a doença. 
• Aqueles com baciloscopia de escarro NEGATIVA, mesmo com TRM-TB ou cultura positivos no 
escarro → Têm infectividade menor. 
• Pessoas com cultura de escarro NEGATIVA e aquelas com TB extrapulmonar exclusivamente → São 
desprovidas de infectividade. 
 
• O risco de transmissão da TB perdura → Enquanto o pacienteeliminar bacilos no escarro. 
• Com o início do tratamento → Transmissão tende a ↓ gradativamente → geralmente, após 15 dias, 
ela encontra-se muito ↓. 
• A importância de realizar baciloscopia de escarro de CONTROLE reside não somente na 
confirmação da eficácia do esquema terapêutico, mas também na avaliação de risco para os 
contatos. 
• As medidas de controle da infecção pelo M. tuberculosis devem ser mantidas até que seja 
confirmada a negativação ou bacilos não viáveis à baciloscopia do caso fonte. 
• Crianças com TB pulmonar → em geral, têm BACILOSCOPIA NEGATIVA → Tendo pouca 
importância na cadeia de transmissão da doença. 
 
 
PATOGÊNESE 
• A TB pode ser causada por qualquer uma das 7 espécies que integram o complexo Mycobacterium 
tuberculosis → M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, M. pinnipedi e M. 
caprae. 
• Na saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis → conhecida como BACILO DE 
KOCH (BK). 
 
✓ LESÃO INICIAL E RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
• Vias Respiratórias → Principal porta de entrada do Mycobacterium tuberculosis. 
• Uma vez inalados → maioria dos bacilos fixa-se no trajeto bifurcado da árvore traqueobrônquica → 
Especialmente quando em GRUMOS → Sendo eliminados pelo sistema de defesa muco-ciliar. 
• Partículas núcleos → Se comportam como gases → Vencem essa barreira e localizam-se no trato 
respiratório inferior → Especialmente no interior dos alvéolos → Onde, facilitadas por ambiente 
propício, com temperatura, umidade e aporte de substâncias nutrientes → Multiplicam-se 
livremente → caracterizando FASE SIMBIÓTICA ou de CRESCIMENTO LIVRE. 
 
• A capacidade do agente infeccioso sobreviver no pulmão → Dependerá de fatores relacionados à 
sua virulência e à habilidade das células do hospedeiro em eliminá-lo. 
• Os MACRÓFAGOS consistem nas células de 1ª linha na defesa contra o Mycobacterium 
tuberculosis. 
Esta resposta inicial → se completamente efetiva → causará a sua eliminação pela ação fagocítica de 
macrófagos alveolares. 
• O bacilo poderá ser eliminado por vários mecanismos → Mediados por uma complexa interação 
entre MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS e CITOCINAS. 
o Processo envolvido na FAGOCITOSE inclui a ligação da bactéria ao macrófago, a 
internalização dentro do fagossoma e morte ou inibição do crescimento do bacilo. 
o O controle sobre o crescimento bacteriano ou a lise do M. tuberculosis acontece com a 
fusão do lisossoma + fagossoma → LISOFAGOSSOMA → Bactéria sofre a ação dos grânulos 
liberados e de uma série de outros produtos tóxicos produzidos pelos macrófagos → 
peróxido de hidrogênio, ânio superoxido e óxido nítrico. 
o A atividade do macrófago pode ser ampliada pela ação de CITOCINAS → Estimulam 
fagocitose, a capacidade lítica dos lisossomos e favorecem sua fusão ao fagossoma com 
destruição dos bacilos. 
o O M. tuberculosis desenvolve mecanismos de escape e defesa de maneira que possa 
romper a parede do fagossoma → Crescendo livremente dentro do macrófago (parasitismo 
intracelular facultativo), inibir a fusão lisossomal e impedir novas fagocitoses. 
Um desses mecanismos estaria relacionado com a própria estrutura da parede bacteriana → 
produz substâncias que impedem a ligação do macrófago à bactéria, como a amônia. 
 
• Se o MACRÓFAGO ALVEOLAR não conseguir deter o microrganismo → por desconhecimento 
imunológico do bacilo ou depressão imunitária → haverá uma multiplicação bacilar com destruição 
celular e tecidual. 
• Forma-se uma resposta inespecífica → Acúmulo local de polimorfos nucleares que fagocitam 
bacilos e retornam à corrente sanguínea com bacilos em seu interior → Estabelecendo uma 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA PRIMÁRIA. 
• A bactéria multiplica-se lentamente → Dividindo-se ± a cada 25 ou 32 horas dentro do macrófago. 
• O bacilo cresce por 2 a 12 semanas → tempo suficiente para desencadear a resposta imunológica 
mediada por células e a hipersensibilidade do tipo retardada – conversão tuberculínica. 
 
• Se os mecanismos de defesa iniciais não forem suficientes para conter o patógeno → Célula 
infectada rompe-se liberando os bacilos. 
• Em indivíduos com sistema imunológico íntegro → Ocorre um acúmulo de células, formado por → 
MACRÓFAGOS e LINFÓCITOS T ATIVADOS → Na região do parênquima pulmonar em que os bacilos 
se instalaram, compondo o → GRANULOMA → Responsável por conter a disseminação da bactéria. 
• O mecanismo de formação do granuloma é muito importante nos primeiros dias após a infecção → 
Resulta tanto da resposta do hospedeiro como pode ser estimulado pelo próprio agente agressor. 
 
• Lesão inicial constitui → CANCRO DE INOCULAÇÃO → Sucesso desse mecanismo depende do nº de 
macrófagos e de bacilos presentes no local da infecção. 
• Se a resposta imunológica for ineficaz → Bacilos poderão deixar o interior dos macrófagos e 
disseminar para a corrente linfática até os linfonodos regionais. 
• Os linfonodos hilares enfartam-se constituindo → COMPLEXO PRIMÁRIO TUBERCULOSO → 
Composto pelo cancro de inoculação, a linfangite e a adenomegalia hilar. 
• A partir dos LINFONODOS HILARES → Bacilos se disseminam para LINFONODOS PARATRAQUEAIS E 
VERTEBRAIS → E Via ducto torácico → alcançam a corrente sanguínea → Podendo se alojar nas 
regiões superiores do pulmão ou em diversos órgãos, como: rins, cérebro e ossos, ou onde 
encontrarem um ambiente favorável à sua implantação: satisfatória oferta de oxigênio associada a 
uma baixa perfusão local → dificultando o aporte de células de defesa. 
 
• Indivíduos cuja resposta imunológica foi suficiente para conter o M. tuberculosis → Desenvolverão 
uma forma clínica de infecção caracterizada como INFECÇÃO LATENTE → Bacilos permanecerão 
nesse estado por tempo indeterminado (anos ou décadas). 
• O risco do desenvolvimento da doença é maior nos primeiros 2 anos após a infecção. 
 
 
 
 
✓ IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS 
• MACRÓFAGOS → Também atuam como células apresentadoras de antígenos em resposta à 
infecção pelo M. tuberculosis. 
• MACRÓFAGOS ATIVADOS → Apresentam a LINFÓCITOS T → Antígenos bacterianos expressos em 
associação com as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal. 
• CITOCINAS → Produzidas por células T ativadas modularão a função dos macrófagos. 
• Acredita-se que as CÉLULAS TH2 e LINFÓCITOS T CD8+ → Estimulam a destruição de macrófagos 
infectados com atividade inibida pelos bacilos (não se sabe se por apoptose) → Produzindo 
grânulos bacteriostáticos e bactericidas, respectivamente. 
• IFN-γ, citocinas como a IL-12 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) são considerados 
importantes na imunopatogênese da tuberculose. 
 
 
 
✓ RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
• Com o surgimento da hipersensibilidade do tipo retardado → Macrófagos infectados no interior do 
granulomas morrem. 
• Bacilos tendem a se localizar no centro do granuloma e a periferia torna-se fibrótica e caseosa. 
• Necrose Tecidual (que ocorre na tuberculose) → Tem alto teor de gorduras liberadas pelo 
metabolismo bacilar → Apresentando um aspecto denso e espesso → NECROSE DE CASEIFICAÇÃO. 
• Embora o bacilo não consiga se multiplicar dentro do CÁSEO → devido à escassez de oxigênio → 
Pode permanecer viável por décadas. 
 
A natureza da resposta imunológica determinará se a infecção será contida ou progredirá. 
o Quando o processo de defesa é bem-sucedido → constitui-se um equilíbrio parasito/hospedeiro → 
Bloqueio da proliferação bacilar e da expansão da lesão → Impedindo o aparecimento da doença. 
 
Assim, a doença acontece quando: 
o Na infecção inicial → Devido a um nº excessivo de bacilos e/ou fatores que diminuem a capacidade 
de resposta imune do hospedeiro. 
Equilíbrio não chega a ocorrer → Estabelecendo uma TUBERCULOSE PRIMÁRIA; 
o Posterior à infecção inicial → Uma forma de tuberculose pós-primária, pela quebra do equilíbrio 
parasita versus hospedeiro. 
POR REATIVAÇÃO ENDÓGENA → Com rebaixamento da resposta imune local ou sistêmica e/ou 
provável aparecimento de cepas mutantesde bacilos mais virulentas com maior capacidade de 
multiplicação. 
POR REINFECÇÃO EXÓGENA → Com um nº excessivo de bacilos → Associada ou não à 
imunodeficiência. 
 
✓ A DOENÇA PROPRIAMENTE DITA 
• Cerca de 5 a 10% dos infectados adoecerão em algum momento de sua vida. 
• Doenças e condições que debilitam a imunidade, como: desnutrição, etilismo, idade avançada, aids, 
diabetes, gastrectomias, insuficiência renal crônica, silicose, paracoccidioidomicose, leucoses, 
tumores, uso de medicação imunodepressora → Constituem fatores que facilitam o adoecimento. 
• Interferem também no aparecimento da doença → Carga bacilíferas, Virulência e o Estado de 
Hipersensibilidade do organismo. 
• Se na ocasião da PRIMO-INFECÇÃO → Não ocorre o equilíbrio imunológico → Bacilos recém-
implantados no parênquima pulmonar ou nos linfonodos → Continuam a se multiplicar → Dão 
origem a lesões sintomáticas → TUBERCULOSE PRIMÁRIA. 
 
• A resposta à multiplicação dos bacilos provoca → NECROSE CASEOSA → amolece e se liquefaz. 
• Mecanismos da liquefação → Estão provavelmente relacionados às enzimas produzidas por 
estímulo da hipersensibilidade. 
Quanto ↑ hipersensibilidade → ↑ capacidade de liquefação das lesões e ↑ destruição tecidual. 
• Os bacilos até então inibidos no seu desenvolvimento → Pela formação do granuloma → 
Encontram condições favoráveis à sua multiplicação após LIQUEFAÇÃO DO CÁSEO e o 
aparecimento da cavidade → Com um rápido crescimento das populações bacilíferas → carga de 
mais de 108 bacilos. 
 
• O desenvolvimento para a formação de LESÕES CAVITÁRIAS PULMONARES (CAVERNA 
TUBERCULOSA) → Caracteriza a tuberculose pós-primária e dela pode se propagar material 
infeccioso diretamente para dentro dos brônquios → Resultando em contínua eliminação de 
ESCARRO. 
• Evoluindo naturalmente → LESÕES PÓS-PRIMÁRIAS → Podem se disseminar e levar ao óbito → + de 
50% dos pacientes. 
Ou se cronificar → ±25 a 30% deles. 
• Se a imunidade está íntegra → Pode haver cura natural do processo → Em 20 a 25% dos doentes. 
 
✓ OS LIMITES ENTRE A INFECÇÃO E A DOENÇA 
• Tuberculose Infecção → Marcada pela presença da resposta POSITIVA ao Teste Tuberculínico + 
ausência de sintomas e/ou lesões progressivas que caracterizam a tuberculose. 
• O tratamento da INFECÇÃO LATENTE → indicado para os recém-infectados, rastreados entre os 
grupos de riscos → Protegeria o adoecimento primário, entendido como aquele que ocorre nos 
primeiros anos após a infecção. 
• Para os portadores da doença → Indicação de esquemas quimioterápicos associando drogas 
potentes → Além de curá-los, abortaria a transmissão dos bacilíferos nas primeiras semanas de 
tratamento. 
 
DIAGNÓSTICO 
• A TB é uma doença de evolução crônica ou subaguda → Sintomas tendem a ser indolentes e de 
intensidade crescente → Podendo apresentar períodos de remissão e relativo bem-estar. 
• Em aproximadamente 66% dos pacientes, a demora para a procura por assistência médica chega a 
até 3 meses. 
 
 
✘ TUBERCULOSE PULMONAR 
• Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação da TB. 
• As principais formas de apresentação são a FORMA PRIMÁRIA, a PÓS-PRIMÁRIA (OU SECUNDÁRIA) 
e a MILIAR. 
• SINTOMAS CLÁSSICOS (podem ocorrer em qualquer das três apresentações) 
o Tosse persistente seca ou produtiva 
o Febre vespertina 
o Sudorese noturna 
o Emagrecimento. 
 
TB PULMONAR PRIMÁRIA 
o Normalmente ocorre em seguida ao 1º contato do indivíduo com o bacilo → + comum em 
crianças. 
o Manifestações clínicas podem ser insidiosas. 
o Paciente irritadiço 
o Febre baixa 
o Sudorese noturna 
o Inapetência. 
o Nem sempre apresenta tosse 
 
TB PULMONAR PÓS-PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA 
o Pode ocorrer em qualquer idade → + comum no adolescente e no adulto jovem. 
o Característica principal → Tosse seca ou produtiva. 
o Se tosse produtiva → Expectoração pode ser purulenta ou mucoide, com ou sem sangue. 
o Febre vespertina, sem calafrios → Não costuma ultrapassar os 38,5°C. 
o Sudorese noturna 
o Anorexia 
 
TB MILIAR 
o Refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico → Pode ocorrer tanto na forma primária 
quanto na forma secundária. 
o Forma grave da doença → + comum em pacientes imunocomprometidos → Pessoas infectadas 
com HIV em fase avançada de imunossupressão. 
o Apresentação clínica → Pode ser aguda ou subaguda → ↑ frequência em crianças e em adultos 
jovens. 
o Apresenta-se como doença crônica (idosos) ou mesmo febre de origem obscura. 
o Sintomas que ocorrem em 80% dos casos: 
o Febre e Astenia 
o Emagrecimento 
o Tosse 
 
✘ TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
• Têm seus sinais e sintomas dependentes dos órgãos ou sistemas acometidos. 
• Sua ocorrência ↑ pacientes coinfectados pelo HIV → especialmente aqueles com 
imunocomprometimento grave. 
• Principais formas diagnosticadas são: 
o TB pleural 
o Empiema pleural tuberculoso 
o TB ganglionar periférica 
o TB meningoencefálica 
o TB pericárdica 
o TB óssea 
✓ DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO 
• Importância fundamental em adultos → Para o diagnóstico e para o controle de tratamento da TB. 
• Resultados bacteriológicos POSITIVOS → Confirmam a tuberculose ativa em pacientes com quadro 
clínico sugestivo de TB e em sintomáticos respiratórios identificados através da busca ativa. 
 
EXAME MICROSCÓPICO DIRETO – BACILOSCOPIA DIRETA 
o Método simples e seguro 
o Pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR → Pelo método de Ziehl-Nielsen → técnica + 
utilizada. 
o Baciloscopia do Escarro → Permite detectar de 60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos. 
o Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é bastante diminuída → Dificuldade de obtenção de 
uma amostra com boa qualidade. 
o Casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as 2 amostras de 
diagnóstico apresentarem resultado NEGATIVO → Podem ser solicitadas amostras adicionais. 
o Baciloscopia POSITIVA e quadro clínico compatível com TB → Fecham o diagnóstico e autorizam 
o início de tratamento da TB. 
o Lembrar que outros microrganismos podem ser evidenciados na baciloscopia direta e essa 
possibilidade deve ser considerada na interpretação de casos individualizados. 
 
 
 
 
TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA TUBERCULOSE (TRM-TB) 
o Indicado para o diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes. 
o Teste de amplificação de ácidos nucleicos → Detectar DNA dos bacilos do complexo M. 
tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica de reação em cadeia da 
polimerase (PCR) em tempo real. 
o Apresenta o resultado em ± 2 horas em ambiente laboratorial → Necessária somente uma 
amostra de escarro. 
o Sensibilidade do TRM-TB em amostras de escarro de adultos é de ±90% → Sendo superior à da 
baciloscopia. 
o Também detecta a resistência à RIFAMPICINA → Sensibilidade de 95%. 
o Sensibilidade do TRM-TB para o diagnóstico em crianças (< 10 anos de idade) é menor que a 
apresentada para adultos (66%). 
o TRM-TB deve ser realizado em crianças → Quando existe a possibilidade e facilidade de coleta de 
escarro. 
o Uso rotineiro está indicado em adolescentes (≥10 anos de idade) → Já que a maioria tem TB 
bacilífera → + fácil de coletar amostras adequadas de escarro para exame. 
 
 
CULTURA PARA MICOBACTÉRIA, IDENTIFICAÇÃO E TESTE DE SENSIBILIDADE 
o Método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB. 
o Casos pulmonares com Baciloscopia Negativa → Cultura do escarro pode aumentar em até 30% 
o diagnóstico bacteriológico da doença. 
o Os métodos para cultura de micobactérias utilizam → Semeadura da amostra em meios de 
cultura sólidos (resultado entre 14 a 30 dias, podendo estender-se por até 8 semanas) e líquidos 
(entre 5 a 12 dias quando POSITIVO e 42 dias quando NEGATIVO). 
o A identificação da espécie é feita por métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de técnicas 
moleculares. 
 
o Métodos disponíveis para o TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS (TS) são: 
o Métododas proporções → Utiliza meio sólido e tem seu resultado em até 42 dias. 
o Método automatizado → Utiliza meio líquido, com resultados resistentes disponíveis entre 5 
a 13 dias; e sensíveis em 13 dias. 
Fármacos testados: 
▪ Estreptomicina 
▪ Isoniazida 
▪ Rifampicina 
▪ Etambutol 
▪ Pirazinamida 
 
o O resultado da cultura confirma o diagnóstico de micobacteriose → Necessário identificar a 
espécie para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria. 
 
✓ DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
• Radiografia de Tórax 
o Escolha na avaliação inicial e no acompanhamento de Tb Pulmonar. 
o Solicitada para todo paciente com suspeita clínica de TB Pulmonar. 
• Tomografia Computadorizada de Tórax 
 
✓ DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO 
• Avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia. 
• Método empregado na investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente 
como → Doença difusa e nas formas Extrapulmonares. 
 
 
 
TRATAMENTO 
• Atualmente o esquema quádruplo com RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, PIRAZINAMIDA e ETAMBUTOL 
é o tratamento recomendado pelo Ministério da Saúde para as formas pulmonares e 
extrapulmonares, válido para casos novos, casos de recidiva (independentemente do tempo 
decorrido do primeiro episódio) e retorno após abandono. 
• Os comprimidos contêm os quatro fármacos, com dose fixa combinada e deve ser prescrito por 6 
meses. 
o Na fase intensiva do tratamento (2 primeiros meses) → Utilizam-se os 4 fármacos. 
o Na segunda fase (4 meses subsequentes) → A rifampicina (RF) e a isoniazida (INH). 
• As vantagens da dose fixa combinada são: 
o Maior conforto para o paciente (redução do número de comprimidos); 
o Impossibilidade de tomada isolada de fármacos; 
o Simplificação da gestão farmacêutica. 
• Esse esquema quádruplo é válido para crianças acima de 10 anos. 
 
 
 
DIFICULDADES PARA FINALIZAÇÃO DO TRATAMENTO 
• É um processo multifatorial que apresenta características individualizadas que exigem respostas 
diferenciadas. 
o Fatores ligados ao doente: capacidade de lidar com situações determinadas pelo 
adoecimento, depressão e comorbidades ligadas à saúde mental e ao uso abusivo de 
substâncias psicoativas; 
o Fatores ligados à doença: relacionados à gravidade do quadro clínico, à percepção sobre a 
gravidade da doença, ao tempo de duração do tratamento e aos sintomas; 
o Fatores ligados ao tratamento: determinados pela complexidade do esquema terapêutico, 
quantidade de comprimidos a serem ingeridos, os efeitos secundários dos medicamentos e 
suas características específicas como sabor, cheiro e a regressão dos sintomas no início da 
terapêutica; 
o Fatores ligados ao contexto social: situações de vulnerabilidade social e a ausência de apoio 
para realizar o tratamento, a influência exercida por familiares e amigos e sua participação 
no tratamento; 
o Fatores ligados ao serviço: acesso à assistência e aos insumos, a existência de um fluxo 
claro de atendimento e de infraestrutura adequada, uma boa comunicação e, 
principalmente, a qualidade da relação estabelecida com a equipe de saúde. 
o Estigma da doença: está associada à fome e à pobreza e tem sido relacionada a 
comportamento desregrado como causa de uma doença que envergonha e que é temida 
por expressar algo que é socialmente passível de censura. As ideias de contágio são vagas e 
a observação de frequentes recaídas, em determinados grupos sociais, provocam descrença 
na possibilidade de cura da Tb.