Saúde mental - anatomia - problema 5

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Saúde mental - anatomia - problema 5 
Aspectos morfológicos da gastrite 
Erosão 
- Descontinuidade da pele com perda incompleta da epiderme 
- Perda parcial ou completa da epiderme. Por não envolver a 
derme cura-se sem deixar cicatriz. Podem se ocasionar por 
traumas ou em doenças cutâneas inflamatórias ou infecciosas. 
Escoriação é uma erosão linear causada por coçadura ou atrito. 
Úlceras 
Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de 
um órgão ou tecido, que é produzida por perda 
(desprendimento) de tecido necrótico inflamado. A ulceração 
pode ocorrer somente quando a necrose do tecido e a 
inflamação resultante existem em cima ou próximo à superfície. 
Ela é mais comumente encontrada: 
- Na mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato urinário; 
- Na pele e no tecido subcutâneo das extremidades inferiores 
em pessoas idosas que têm distúrbios circulatórios que 
predispõem a extensa necrose isquêmica. As ulcerações são 
mais bem exemplificadas pela úlcera péptica do estômago ou do 
duodeno, onde a inflamação aguda e crônica coexistem. Durante 
o estágio agudo, existe uma intensa infiltração polimorfonuclear 
e dilatação vascular nas margens do defeito. Com a cronicidade, 
as margens e as bases da úlcera desenvolvem proliferação 
fibroblástica, cicatrização, e acúmulo de linfócitos, macrófagos e 
células do plasma. 
Gastristes e gastropatias 
Gastrite significa reação inflamatória na parede do estômago. 
Quando primária, a inflamação limita-se à mucosa; quando 
associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não, 
o processo pode estender-se às demais camadas do órgão 
(doença de Crohn). Quando usada sem outras especificações, 
gastrite refere-se a processo inflamatório primário da mucosa 
gástrica. Na linguagem comum, porém, o termo gastrite 
costuma ser usado de modo amplo para indicar estados clínicos 
acompanhados de queimação ou dor epigástrica e desconforto 
abdominal, sintomas esses nem sempre associados a inflamação 
na mucosa gástrica ou outro tipo de lesão anatômica. Na prática 
médica, esses casos devem ser rotulados de forma mais correta 
como dispepsia funcional, que constitui uma entidade clínica; 
gastrite é uma condição histopatológica sem quadro clínico 
específico e, em grande número de indivíduos, assintomática. 
Gastropatia designa afecções gástricas de evolução aguda ou 
crônica sem componente inflamatório evidente, representado 
por fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, 
secundárias a agressões químicas. Os agentes podem ter 
origem tanto exógena, como bebidas alcoólicas e medicamentos, 
quanto endógena, como refluxo de sais biliares. De início, as 
observações sobre esse grupo de lesões foram feitas em 
pacientes gastrectomizados, a partir de estudos endoscópico e 
histológico da mucosa gástrica de boca anastomótica em contato 
com refluxo biliar; algum tempo depois, tais lesões foram 
descritas em estômagos intactos, passando a ser chamadas 
gastrite de refluxo. Mais tarde, outros estudos mostraram que 
lesões semelhantes podem ser provocadas por outros agentes. 
As gastropatias podem ser agudas, quando predominam lesões 
degenerativas, ou crônicas, quando prevalecem alterações 
regenerativas. As gastropatias crônicas associadas a agressão 
química são ainda pouco conhecidas. 
Gastrite aguda 
Processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser 
assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, 
náuseas e vômitos. Em casos mais graves pode haver erosão da 
mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, 
raramente, perda maciça de sangue. 
A luz gástrica é fortemente ácida, com pH próximo de 1 (um 
milhão de vezes mais ácida do que o sangue). Esse ambiente 
hostil contribui para a digestão, mas também tem o potencial de 
danificar a mucosa. Múltiplos mecanismos evoluíram para 
proteger a mucosa gástrica. A mucina secretada pelas células 
foveolares da superfície forma uma camada fina de muco que 
impede que as partículas de alimentos toquem diretamente o 
epitélio. A camada de muco também promove a formação de 
uma camada “imperturbável” de líquido sobre o epitélio que 
protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de 
secreção de íon de bicarbonato por células epiteliais da 
superfície. Finalmente, o rico suprimento vascular para a mucosa 
gástrica fornece oxigênio, bicarbonato e nutrientes, enquanto 
lava o ácido que difundiu de volta em direção à lâmina própria. 
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura de 
qualquer um desses mecanismos de proteção. Por exemplo, 
síntese reduzida de mucina em idosos é sugerida como um 
fator que explica a sua maior suscetibilidade à gastrite. AINEs 
podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por 
prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, sendo 
que ambos aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a 
lesões. Ingestão de substâncias químicas hostis, principalmente 
ácidos ou bases resulta em lesão gástrica grave, 
predominantemente como consequência de danos diretos às 
células epiteliais e estromais da mucosa. A lesão celular direta 
também está implicada na gastrite devido ao consumo excessivo 
de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia. 
No exame histológico, a gastrite aguda leve pode ser difícil de 
reconhecer, uma vez que a lâmina própria exibe apenas edema 
moderado e congestão vascular discreta. O epitélio da superfície 
está íntegro, embora possa haver presença de neutrófilos 
dispersos. Linfócitos da lâmina própria e células plasmáticas não 
são proeminentes. Presença de neutrófilos acima da membrana 
basal - especificamente em contato direto com as células 
epiteliais - é anormal em todas as partes do trato gastrointestinal 
e significa inflamação ativa. Com danos à mucosa mais graves, a 
erosão, ou perda do epitélio superficial, pode ocorrer, levando à 
formação de infiltrados neutrofílicos nas mucosas e exsudatos 
purulentos. Também pode ocorrer hemorragia, que manifesta 
como pontos escuros em mucosa hiperêmica em outros 
aspectos. Presença concomitante de erosão e hemorragia é 
denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda. 
 
Gastrite crônica 
Sinais e sintomas associados à gastrite crônica geralmente são 
menos graves, mas mais persistentes do que os de gastrite 
aguda. Náuseas e desconforto abdominal superior podem 
ocorrer, às vezes com vômitos, mas hematêmese é incomum. 
A causa mais é a infecção por bacilo Helicobacter pylori. A 
gastrite autoimune, causa mais comum de gastrite atrófica, 
representa menos de 10% dos casos de gastrite crónica e é a 
forma mais comum de gastrite crônica em pacientes sem 
infecção pelo H. pylori. Causas menos comuns incluem danos 
causados pela radiação e refluxo biliar crônico. 
São classificadas segundo topografia (antro, corpo e/ou fundo 
gástricos), características morfológicas e etiologia. Gastrite 
crônica é um processo dinâmico e tipos diferentes de gastrite 
crônica podem refletir apenas um momento na evolução do 
quadro. Achados morfológicos principais das GC incluem: 
1) inflamação - infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na lâmina 
própria, com/sem formação de folículos linfoides (ou agregados); 
2) atividade - presença de neutrófilos (PMN), que se localizam 
preferencialmente em torno dos colos glandulares e fovéolas, 
podendo formar microabscessos de cripta e atingir o epitélio de 
superfíce nos casos mais intensos; 
3) atrofia - redução dos componentes da mucosa, que se torna 
delgada e mostra rarefação e afastamento das glândulas e 
alongamento/alargamento das fovéolas. Quando há atrofia, fala-se 
em gastrite crônica atrófica. Atrofia associa-se frequentemente a 
metaplasia intestinal. 
4) metaplasia intestinal - substituição do epitélio gástrico por 
epitélio com características de epitélio intestinal (intestino delgado 
e/ou cólon), com ou sem manutenção das características do 
epitélio gástrico foveolar. 
Alterações qualitativas podem estar presentes: 
a) alterações epiteliais – o epitélio superficial/foveolarpode 
apresentar alterações degenerativas por ação direta do agente 
etiológico, ativação local de leucócitos ou ação de radicais livres 
de O2 , ou regenerativas; 
b) displasia aparece em menos de 5% dos casos, ocorre no 
epitélio com metaplasia intestinal e pode ser de alto ou baixo 
graus; 
c) hiperemia e edema; 
d) erosões; 
e) folículos linfoides; 
f) fibrose da lâmina própria e proliferação vascular; 
g) metaplasia pseudoantral - associada a atrofia da mucosa 
oxíntica, resulta do predomínio da diferenciação de células 
mucossecretoras sobre as células parietais e principais, 
componentes habituais dessa região. 
 
Gastrite por Helicobacter pylori 
A descoberta da associação de H. pylori com a doença de úlcera 
péptica revolucionou o entendimento da gastrite crônica. Esses 
bacilos em forma de espiral ou curvados estão presentes em 
amostras de biópsia gástrica de quase todos os pacientes com 
úlceras duodenais e na maioria das pessoas com úlcera gástrica 
ou gastrite crônica. A infecção aguda por H. pylori não produz 
sintomas suficientes para exigir atenção médica na maioria dos 
casos; mas a gastrite crônica faz com que a pessoa acometida 
procure tratamento. Microrganismos de H. pylori estão em 90% 
dos pacientes com gastrite crônica que afeta o antro. Além 
disso, o aumento da secreção ácida que ocorre na gastrite por 
H. pylori pode resultar em doença de úlcera péptica do 
estômago ou duodeno; infecção por H. pylori confere risco de 
câncer gástrico. 
Nos EUA, a infecção por H. pylori está associada a pobreza, 
aglomeração domiciliar, educação limitada, etnia afro-americana 
ou mexicana, residência em áreas com saneamento precário. As 
taxas de colonização excedem 70% em alguns grupos e variam 
desde menos de 10% a mais de 80% em nível mundial. Em 
áreas de alta prevalência, a infecção geralmente é adquirida na 
infância e persiste por décadas. Assim, a incidência de infecção 
por H. pylori correlaciona-se mais estreitamente com 
saneamento e higiene durante a infância de um indivíduo. 
A infecção por H. pylori na maioria das vezes manifesta-se como 
gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido, 
apesar de hipogastrinemia. O risco de úlcera duodenal é 
aumentado nesses pacientes e a gastrite está limitada ao antro. 
Organismos de H. pylori adaptaram-se ao nicho fornecido pelo 
muco gástrico. Embora possa invadir a mucosa gástrica, a 
contribuição da invasão para a patogenia da doença não é 
conhecida. Quatro características estão ligadas à virulência: 
- Flagelos, que possibilitam que as bactérias se movam no muco 
- Urease, gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o 
pH em torno de microrganismos e protegendo do pH estomacal 
- Adesinas, que aumentam a aderência bacteriana à superfície 
- Toxinas, que podem estar envolvidas no desenvolvimento de 
úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos. 
Esses fatores possibilitam ao H. pylori criar um desequilíbrio entre 
as defesas da mucosa gastroduodenal e forças prejudiciais que 
superam essas defesas. Com o tempo, a gastrite antral crônica 
por H. pylori pode evoluir para pangastrite, resultando em 
gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia 
intestinal e aumento do risco de adenocarcinoma gástrico em 
um subgrupo de pacientes. Os mecanismos subjacentes que 
contribuem para essa progressão não são claros, mas as 
interações entre o sistema imune do hospedeiro e da bactéria 
são importantes. 
A biópsia gástrica geralmente demonstra H. pylori em pessoas 
infectadas. O organismo é concentrado no muco superficial que 
cobre o epitélio da superfície e do colo das criptas. A reação 
inflamatória inclui um número variável de neutrófilos na lâmina 
própria, abrangendo alguns que atravessam a membrana basal 
para assumir uma localização intraepitelial e se acumulam na luz 
das criptas gástricas criando abscessos criptas. A lâmina própria 
superficial inclui grande número de células plasmáticas, muitas 
vezes em aglomerados ou em lâminas, bem como número 
aumentado de linfócitos e macrófagos. Quando intensos, os 
infiltrados inflamatórios podem criar espessamento das pregas da 
mucosa, simulando lesões infiltrativas. Agregados linfoides, alguns 
com centros germinais, frequentemente estão presentes e 
representam uma forma induzida de tecido linfoide associado à 
mucosa (MALT) que tem o potencial de transformar-se em 
linfoma. 
Metaplasia intestinal, caracterizada pela presença de células 
caliciformes e células colunares de absorção, também pode 
estar presente e está associada ao risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico. O H. pylori apresenta tropismo para 
epitélio foveolar gástrico e geralmente não é encontrado em 
áreas de metaplasia intestinal, mucosa produtora de ácido do 
corpo gástrico ou epitélio duodenal. Assim, uma biópsia antral é 
preferida para a avaliação da gastrite por H. pylori. 
Além da identificação histológica do microrganismo, vários testes 
de diagnóstico têm sido desenvolvidos, incluindo um teste 
sorológico não invasivo de anticorpos anti-H. pylori, detecção de 
bactérias fecais e teste respiratório da ureia com base na 
geração de amônia pela urease bacteriana. As amostras de 
biópsia gástrica também podem ser analisadas pelo teste de 
urease rápido, cultura bacteriana ou ensaio de reação em cadeia 
da polimerase (PCR) para DNA bacteriano. Os tratamentos 
eficazes incluem combinações de antibióticos e inibidores da 
bomba de prótons. Os pacientes com gastrite por H. pylori 
geralmente melhoram após o tratamento, embora possam 
ocorrer recidivas após erradicação incompleta ou reinfecção.