Apg 24

Prévia do material em texto

1 ially mariana SOI V 2020.2 
Apg 24 – Transtornos do Sono 
Obj 1 – Fisiologia dos transtornos do 
sono
O sono é definido cientificamente como um conjunto de 
alterações comportamentais e fisiológicas que ocorrem de 
forma conjunta e em associação com atividades elétricas 
cerebrais características. É um estado comportamental 
complexo no qual existe uma postura relaxada típica, a 
atividade motora encontra- -se reduzida ou ausente e há um 
elevado limiar para resposta a estímulos externos. O sono é 
reversível à estimulação. A vigília, em contrapartida, 
caracteriza- -se por elevada atividade motora, por alta 
responsividade e por um ambiente neuroquímico que 
favorece o processamento e o registro de informações e a 
interação com o ambiente. A alternância entre sono e vigília 
ocorre de forma circadiana, sendo esse ciclo variável de 
acordo com idade, sexo e características individuais. Sua 
regulação homeostática envolve diversas citocinas e fatores 
neuro-humorais e endócrinos 
 
O sono é ativamente gerado a partir de dois mecanismos que 
regulam o ciclo sono-vigília: (1) o impulso homeostático pelo 
sono, ou seja, substâncias que promovem o sono; (2) o ciclo 
circadiano, regulado pelo núcleo supraquiasmático do 
hipotálamo, que promove o despertar. O fator homeostático 
refere-se a aumento da sonolência após longos períodos de 
vigília pelo acúmulo de adenosina, já o fator circadiano refere-
se a variações no estado de vigília e do sono fisiológico (tempo, 
duração e outras características) que mudam ciclicamente no 
decorrer do dia. Na parte da manhã, após o despertar, a 
unidade homeostática de sono é praticamente nula e o fator 
circadiano gera influências excitatórias que levam ao 
despertar. Ao longo do dia, o impulso homeostático aumenta, 
assim como a atividade excitatória circadiana (output do 
núcleo supraquiasmático), no entanto essa atividade 
excitatória é reduzida à noite, resultando no início do sono5 . 
O ciclo sono-vigília encontra-se relacionado ao fotoperiodismo 
decorrente da alternância dia-noite, sendo influenciado pela 
luz ambiente durante o dia e pela produção de melatonina 
durante a noite – atua no início e na manutenção do sono9 . A 
regulação do ciclo sono-vigília pode ser prejudicada por 
alterações em qualquer um desses mecanismos5 . A luz é o 
fator mais importante na sincronização do relógio circadiano 
com o ambiente externo. A informação de luminosidade é 
trazida ao núcleo supraquiasmático pelo trato retino-
hipotalâmico, e nesse local é feita a regulação do ciclo 
circadiano endógeno por meio do controle na secreção de 
melatonina. Os níveis plasmáticos de melatonina começam a 
aumentar entre 1 e 3 horas antes do horário normal de sono e 
tem seu pico próximo ao nadir (ponto mais baixo) da 
temperatura central corporal 
 
NEUROANATOMIA DO SONO 
Vários estudos em animais mostraram que diferentes regiões 
do SNC regulam os diferentes estágios do sono e a vigília. O 
estímulo e o controle do sono NREM estão associados à 
ativação de neurônios GABAérgicos localizados no núcleo pré-
óptico ventrolateral do hipotálamo anterior. Esses neurônios 
inibem os centros ativadores responsáveis pela vigília, como o 
sistema reticular ativador ascendente e o prosencéfalo basal. 
É importante lembrar que diversos neurotransmissores 
participam do sistema de alerta, incluindo a histamina, 
acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e a 
hipocretina/orexina5,9. Os mecanismos da vigília estão 
localizados no hipotálamo posterior/lateral e no prosencéfalo 
basal5,9. A regulação do sono REM é feita a partir de núcleos 
pontinos5,9. Esse modelo de regulação do sono-vigília 
corrobora a ação hipnótica dos benzodiazepínicos e 
barbitúricos, que são substâncias ativadoras de receptores 
GABA, assim como a ação da cafeína, inibindo a formação de 
adenosina – fator homeostático 
 
ESTRUTURA INTERNA DO SONO 
O estagiamento neurofisiológico do sono é baseado no padrão 
das ondas cerebrais, na atividade muscular e no oculograma. 
As ondas cerebrais são avaliadas pelo eletroencefalograma 
(EEG) – ondas alfa, beta, teta e delta –, o nível de relaxamento 
muscular é visualizado pela eletromiografia (EMG) do mento e 
o oculograma (EOG), pelos movimentos oculares5,20. Esses 
parâmetros são analisados a cada período de 30 segundos, 
que são denominados de “épocas”. Esse estagiamento segue 
as normas internacionais do Manual de Estagiamento do Sono 
e de Eventos Associados, da Associação Americana de 
Medicina do Sono, de 2007. 
 
Dois grandes estágios compõem o sono do adulto: o estágio 
NREM (75%) e o REM (25%). O estágio NREM é subdividido em 
três fases: N1, N2 e N3. A fase N1 se caracteriza pela presença 
de ondas cerebrais de baixa frequência e amplitude (ondas 
teta), redução da atividade muscular em relação à vigília e 
movimentos oculares lentos. A fase N2 caracteriza-se pela 
presença de complexos K (ondas agudas com componente 
negativo rápido seguido de um componente positivo mais 
lento com duração maior que 0,5 segundo, mais evidentes nas 
regiões frontais) e fusos do sono (ondas de frequência de 11-
16 Hz, mais visualizadas nas regiões centrais), sem relação com 
o despertar5,20. Na fase N3 (sono de ondas lentas), há 
presença de ondas de grande amplitude e baixa frequência, 
em 20% ou mais de uma época (mais evidentes em regiões 
frontais). 
 
O estágio REM é caracterizado no EEG por uma frequência 
mista de baixa amplitude com ou sem ondas em serra (ondas 
triangulares de 2 a 6 Hz com maior amplitude nas regiões 
centrais), redução ou ausência do tônus muscular5,20. Nesse 
estágio REM, são evidenciados eventos fásicos (movimento 
rápido dos olhos, atividade oculomotora, abalos musculares e 
ereção peniana) e tônicos (dessincronização elétrica cortical, 
atonia muscular e ritmo teta hipocampal). Ocorrem também 
flutuações cardiorrespiratórias, perda do controle da 
temperatura e da sensibilidade ao CO2 , consolidação do 
aprendizado e presença de sonhos. Nesse período, as 
alterações que envolvem o aumento da atividade 
parassimpática incluem: queda da pressão arterial, queda da 
fre quência cardíaca, diminuição da resistência vascular 
periférica, diminuição da ventilação alveolar e redução do 
tônus da musculatura das vias aéreas superiores, levando a 
 
2 ially mariana SOI V 2020.2 
aumento da resistência das vias aéreas. Essas modificações 
hemodinâmicas estão associadas à maior mortalidade durante 
as primeiras horas da manhã, principalmente em pacientes 
com doenças cardiopulmonares. Além disso, o relaxamento 
muscular máximo durante o sono REM predispõe a períodos 
de apneia e dessaturação arterial de oxigênio. 
 
A sequência normal dos estágios normalmente é: vigília à N1 à 
N2 à N3 à REM. Em relação ao tempo total de sono, essas fases 
costumam apresentar proporção pouco variável: vigília, 5%- 
10%; N2, 50%; N3, 12,5%-20%; REM, 20%-25%; N1, o restante. 
Pacientes mais idosos podem apresentar diminuição dos 
estágios profundos do sono, N3 e REM, com aumento dos 
estágios N1 e N2, enquanto em crianças é verificado o 
contrário20. Sono interrompido em pessoas idosas é um 
problema comum, por vários motivos, por exemplo, efeito 
adverso de drogas e comorbidades associadas 
 
ABORDAGEM CLÍNICA IN ICIAL DO PACIENTE COM 
TRANSTORNOS DO SONO 
As queixas relacionadas ao sono são muito prevalentes na 
prática clínica. A maioria dos pacientes procura atendimento 
médico por: dificuldade em iniciar o sono; dificuldade em 
manter o sono, com múltiplos despertares durante a noite; 
despertar cedo; sono não restaurativo; 
movimentos/comportamento anormais durante a noite; 
fadiga ou sonolência diurna; dificuldade de concentração; 
irritabilidade; ansiedade; depressão; dores musculares5 . 
 
O passo inicial na avaliação de um paciente com TS baseia-se 
em observação clínica, com ênfase na história e no exame 
físico22. No entanto, uma história detalhada é o componente 
central dessa avaliação e deve sempre ser complementada, 
quando possível, pelo depoimentode outros indivíduos 
(familiares, companheiros etc.). Devem ser investigados na 
história o início dos sintomas, fatores precipitantes (incluindo 
fatores psicológicos), predisponentes ou perpetuantes, 
duração e frequência dos sintomas e a sua gravi dade. Atenção 
especial também deve ser dada a sintomas noturnos 
associados – roncos, respiração bucal, apneias, dispneia, 
refluxo gastroesofágico, nictúria, disfunção erétil, 
sonambulismo, bruxismo, movimento de pernas, paralisia do 
sono – e aos sintomas diurnos – sonolência, alterações de 
humor, queda da produtividade, dificuldade de concentração 
e memória, diminuição da atenção na condução de veículos, 
cataplexia e alucinações hipnagógicas. O uso de 
medicamentos também deve ser averiguado, assim como o de 
cafeína e bebidas energéticas. 
 
Outras informações importantes dizem respeito ao período de 
latência para dormir, à duração do sono, aos motivos pelo qual 
o paciente acorda durante a noite e à latência para voltar a 
dormir. A avaliação dos horários e da higiene do sono é muito 
importante na investigação dos TS para se traçar uma conduta 
terapêutica. Uma abordagem interessante é pedir para que o 
paciente descreva uma noite de sono, especificando horário 
em que se deita, horário em que acorda, atividades que realiza 
no leito (leituras, assistir televisão, uso de computador etc.) e 
demais aspectos do sono. Caso o paciente durma com mais 
alguém, deve-se inquirir também sobre os seus hábitos2 
 
Os PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES incluem: traços da 
personalidade, hiperatividade cognitiva e preferência para 
dormir em horários não compatíveis com a norma social. De 
modo geral, fatores precipitantes são mais fáceis de se 
diagnosticar e frequentemente envolvem grandes 
modificações na vida do paciente, como morte de um familiar, 
problemas conjugais ou mudança no emprego. Alterações no 
ambiente e na rotina do paciente podem ser fatores 
precipitantes. O principal fator perpetuante é a associação 
entre o ambiente onde o paciente dorme e o medo de não 
conseguir dormir 
 
O exame físico deve incluir medidas de peso, altura, índice de 
massa corporal (IMC), circunferência do pescoço, pressão 
arterial sistêmica e frequência cardíaca. A avaliação de todos 
os sistemas não deve ser menosprezada. Os TS 
frequentemente se associam a comorbidades como 
hipertensão arterial, síndrome de apneia obstrutiva do sono 
(SAOS), diabetes mellitus, aumento de resistência à insulina, 
obesidade e dislipidemia. O exame neurológico é essencial 
para pacientes que apresentem outras queixas neurológicas 
(por exemplo, perda de memória ou fraqueza e hipoestesia em 
membros inferiores, sugerindo neuropatia periférica). 
 
O exame da cabeça e pescoço é fundamental, devendo ser 
verificada a existência de: atrofia nasal, retrognatia, palato 
mole baixo, arco palatal estreito e alto, hipertrofia tonsilar, má 
oclusão dentária, macroglossia, superfície dos dentes 
desgastados, desvio do septo e assimetria e colapso de narinas 
 
CLASSIFICAÇÃO E CLÍNICA DOS TRANSTORNOS DO 
SONO 
A segunda edição da Classificação Internacional de 
Transtornos do Sono (ICSD-2), publicada pela Academia 
Americana de Medicina do Sono, em 2005, lista mais de 90 
tipos de TS distintos5,23 (Quadro 1). Essa classificação é 
baseada em oito categorias, entre elas os grupos de sintomas 
que iremos apresentar a seguir (insônia, SED, incapacidade de 
dormir no momento desejado e eventos anormais durante o 
sono). 
 
 
 
Quadro 1. Os transtornos do sono de acordo com a 2ª edição 
da Classificação Internacional de TS (ICSD-2) 
 
3 ially mariana SOI V 2020.2 
 
 
 
 
 
4 ially mariana SOI V 2020.2 
 
 
 
 
 
 
FONTE: TRANSTORNOS DO SONO: VISÃO GERAL GISELE S. 
MOURA L. NEVES1, ANDRE S. GIORELLI2, PATRICIA 
FLORIDO3, MARLEIDE DA MOTA GOMES – REVISTA 
BRASILEIRA DE NEUROLOGIA 
 
Nos seres humanos, o principal período de repouso é marcado 
por um comportamento conhecido como sono, definido como 
um estado facilmente reversível de inatividade e caracterizado 
pela falta de interação com o meio externo. A maioria dos 
mamíferos e pássaros apresenta os mesmos estágios do sono 
humano, revelando que o sono é uma propriedade muito 
antiga do encéfalo dos vertebrados. Dependendo de como o 
sono é definido, verifica-se que mesmo os invertebrados, 
como as moscas, passam por períodos de repouso, que podem 
ser descritos como sono. 
 
Por que precisamos dormir é um dos mistérios não resolvidos 
na neurofisiologia, além de ser uma pergunta que pode ter 
mais de uma resposta. Algumas explicações propostas incluem 
a necessidade de conservar energia, fugir de predadores, 
permitir ao corpo se recompor e processar memórias. Algumas 
das mais recentes pesquisas indicam que o sono é importante 
para a limpeza de resíduos do líquido cerebrospinal, em 
 
5 ially mariana SOI V 2020.2 
particular algumas das proteínas que se acumulam em 
doenças neurológicas degenerativas, como a doença de 
Alzheimer. 
 
Há boas evidências que suportam a ligação entre sono e 
memória. Uma série de estudos tem demonstrado que a 
privação de sono prejudica o nosso desempenho em tarefas e 
testes, uma das razões para não passar a noite inteira 
estudando para uma prova. Ao mesmo tempo, 20 a 30 minutos 
de “sestas poderosas” também mostrou melhorar a memória, 
podendo ajudar a recuperar o déficit de sono. 
 
Fisiologicamente, o que distingue o estado de vigília dos vários 
estágios do sono? A partir de estudos, sabemos que, durante 
o sono, o encéfalo consome tanto oxigênio como o cérebro 
acordado e, por isso, o sono é um estado metabolicamente 
ativo. O sono é dividido em quatro estágios, cada um marcado 
por eventos identificáveis e previsíveis associados a alterações 
somáticas e padrões de EEG característicos. 
 
Nos estados de vigília, muitos neurônios estão disparando, 
mas não de uma forma coordenada (FIG. 9.17a). Um 
eletrencefalograma, ou EEG, do estado de alerta ou vigília 
(olhos abertos) mostra um padrão rápido e irregular, sem 
ondas dominantes. Em estados acordados, mas em repouso 
(olhos fechados), no sono ou em coma, a atividade elétrica dos 
neurônios sincroniza em ondas com padrões característicos. 
Quanto mais sincrônica a atividade dos neurônios corticais, 
maior a amplitude das ondas. Por conseguinte, o estado 
acordado, mas em repouso, é caracterizado por ondas de 
baixa amplitude e alta frequência. 
 
À medida que a pessoa adormece e o estado de alerta é 
reduzido, a frequência das ondas diminui. As duas principais 
fases do sono são: o sono de ondas lentas e o sono do 
movimento rápido dos olhos. O sono de ondas lentas (também 
chamado de sono profundo ou sono não REM, estágio 4) é 
indicado no EEG pela presença de ondas delta, de alta 
amplitude, ondas de baixa frequência e de longa duração que 
se espalham pelo córtex cerebral (Fig. 9.17a). Durante essa 
fase do ciclo do sono, as pessoas ajustam a posição do corpo 
sem comando consciente do encéfalo. 
 
Em contrapartida, o sono do movimento rápido dos olhos 
(REM) (estágio 1) é marcado por um padrão de ECG mais 
próximo ao de uma pessoa acordada, com ondas de baixa 
amplitude e alta frequência. Durante o sono REM, a atividade 
do encéfalo inibe os neurônios motores que se dirigem para os 
músculos esqueléticos, paralisando-os. As exceções a esse 
padrão são os músculos que movimentam os olhos e os que 
controlam a respiração. O controle das funções homeostáticas 
é deprimido durante o sono REM, e a temperatura do corpo 
diminui, aproximando-se da temperatura ambiente. 
 
O sono REM é o período durante o qual ocorre a maioria dos 
sonhos. Os olhos movem-se atrás das pálpebras fechadas, 
como se acompanhassem a ação do sonho. As pessoas são 
mais propensas a acordar espontaneamente nos períodos de 
sono REM. 
 
Um típico período de oito horas de sono consiste em ciclos 
repetidos, como mostra a Figura 9.17b. Na primeira hora, a 
pessoa sai da vigília em sono profundo (estágio 4, primeira 
área azul na Fig. 9.17b). Osujeito adormecido, então, cicla 
entre o sono profundo e o sono REM (estágio 1), com estágios 
2 a 3 ocorrendo entre eles. Próximo ao período final das oito 
horas de sono, a pessoa permanece a maior parte tempo no 
estágio 2 e no sono REM, até finalmente despertar. 
 
Se o sono é um processo neurologicamente ativo, o que nos 
deixa com sono? A possibilidade de um fator indutor do sono 
foi proposta inicialmente em 1913, quando cientistas 
observaram que o líquido cerebrospinal de cães privados de 
sono poderia induzir o sono em animais normais. Desde então, 
diversos tipos de fatores indutores do sono têm sido 
identificados. De modo curioso, muitos deles também são 
substâncias que aumentam a resposta imune, como 
interleucina 1, interferon, serotonina e fator de necrose 
tumoral. A partir desses achados, alguns investigadores têm 
sugerido que uma resposta para o enigma da razão biológica 
do sono é que precisamos dormir para aumentar a nossa 
resposta imune. Independentemente de essa ser ou não a 
razão para dormirmos, a ligação entre o sistema imune e a 
indução do sono pode ajudar a explicar por que tendemos a 
dormir mais quando estamos doentes. 
 
Outra pista que auxilia a compreender o que nos deixa 
sonolentos vem de estudos sobre a cafeína e suas primas do 
grupo das metilxantinas, a teobromina e a teofilina 
(encontradas no chocolate e no chá). Essas substâncias 
químicas são, provavelmente, as drogas psicoativas mais 
consumidas, conhecidas desde os tempos antigos por seu 
efeito estimulante. Pesquisas moleculares têm revelado que 
as metilxantinas são antagonistas do receptor da adenosina, 
uma molécula composta pela base nitrogenada adenina mais 
o açúcar ribose (p. 35). A descoberta de que o efeito 
estimulante da cafeína vem do seu bloqueio de receptores de 
adenosina tem levado os cientistas a investigar o papel da 
adenosina nos ciclos de sono-vigília. Evidências sugerem que a 
adenosina se acumula no líquido extracelular durante as horas 
de vigília, diminuindo progressivamente a atividade dos 
neurônios que promovem a vigília. 
 
Transtornos do sono são relativamente comuns, o que pode 
ser deduzido pela variedade de agentes indutores do sono 
disponíveis nas farmácias. Entre os transtornos do sono mais 
comuns estão a insônia (dificuldade de iniciar o sono ou 
permanecer adormecido o suficiente para descansar), a 
apneia do sono e o sonambulismo. A apneia do sono é uma 
condição na qual o sujeito acorda quando a respiração é 
interrompida, quer seja por falta de estímulo do sistema 
nervoso central ou pela obstrução das vias aéreas. 
 
O sonambulismo é um distúrbio de comportamento do sono 
que, por muitos anos, pensou-se representar a ação dos 
sonhos. Entretanto, a maioria dos sonhos ocorre durante o 
sono REM (estágio 1), ao passo que o sonambulismo ocorre 
durante o sono profundo (estágio 4). Durante os episódios de 
sonambulismo, que podem durar de 30 segundos a 30 minutos, 
os olhos do sujeito estão abertos, registrando o ambiente. Ele 
tem a habilidade para desviar de objetos, pode subir escadas 
e, em alguns casos, há relatos de que ele executa tarefas como 
preparar comida ou vestir roupas. A pessoa, em geral, tem 
 
6 ially mariana SOI V 2020.2 
pouca ou nenhuma lembrança consciente do episódio de 
sonambulismo quando acorda. 
 
O sonambulismo é mais comum em crianças, e a frequência 
dos episódios diminui com a idade. Existe também um 
componente genético quando a tendência ao sonambulismo 
ocorre em famílias. Para saber mais sobre os diferentes 
transtornos do sono, consulte o site do NIH para o National 
Center for Sleep Disorder Research (Centro Nacional de 
Pesquisa Transtorno do Sono) 
(www.nhlbi.nih.gov/about/org/ncsdr). 
 
 
FISIOLOGIA DE SILVERTHON 
 
Obj 2 – Classes farmacológicas para o 
tratamento dos Transtornos do Sono 
Quando o paciente insone não responde às medidas não 
farmacológicas, várias classes de medicamentos são utilizadas 
no tratamento deste transtorno, incluindo os agonistas do 
receptor benzodiazepínico, os antidepressivos, os anti-
histamínicos, os antipsicóticos e os chamados compostos 
naturais. Contudo, as evidências disponíveis acerca da eficácia 
e da tolerabilidade desses agentes variam de forma 
considerável e devem ser cuidadosamente revisadas antes de 
seu emprego. 
 
A farmacoterapia deve ser considerada em situações agudas 
com necessidade de redução imediata dos sintomas.2 A 
seleção do fármaco deve ter em consideração diferentes 
fatores como os sintomas, objetivos do tratamento, resposta a 
tratamentos prévios, preferências do paciente, custos, 
comorbilidades, contraindicações e efeitos secundários. 
 
Em pacientes adultos e idosos, alguns princípios básicos 
norteiam a farmacoterapia racional da insônia: 
 na insônia de curta-duração, deve-se prescrever 
medicações por um curto período de tempo (i.e., uso 
regular por não mais do que três a quatro semanas); 
 na insônia crônica, deve-se evitar o uso continuado 
do indutor de sono com a utilização de dosagens 
intermitentes (i.e., duas a quatro vezes por semana); 
 deve-se prescrever, sempre que possível, um único 
fármaco (para reduzir os custos e o risco de interação 
medicamentosa) e na menor dose efetiva; 
 em pacientes idosos, deve-se iniciar o tratamento 
com doses menores do que as utilizadas 
habitualmente em adultos jovens e evitar 
medicações com meia-vida longa; 
 deve-se descontinuar a medicação de forma gradual 
(para evitar sintomas de abstinência) ou, antes da 
suspensão, substituir um fármaco de curta ação por 
um de ação intermediária ou longa; 
 deve-se ficar alerta para a insônia de rebote que pode 
seguir-se à descontinuação abrupta dos fármacos; 
 deve-se utilizar, sempre que possível, agentes com 
meia-vida de eliminação mais curta (para diminuir a 
sedação diurna); 
FÁRMACOS HIPNÓTICOS 
As benzodiazepinas (BZD) e fármacos análogos têm indicação 
no tratamento da insônia quando os sintomas assumem 
caráter patológico, pelo que não devem ser utilizadas por 
rotina no tratamento sintomático de insônias leves a 
moderadas. Não devem utilizar-se simultaneamente mais do 
que uma BZD hipnótica ou fármaco análogo.22 Previamente à 
prescrição de fármacos hipnóticos, o doente deverá ser 
informado sobre o risco de habituação, risco de síndrome de 
privação, risco de toxicidade com a ingestão concomitante de 
álcool e/ou sedativos, risco de interferir com as funções 
psicomotoras e risco de quedas (especialmente nos idosos). 
 
AGONISTAS DO RECEPTOR BENZODIAZEPÍNICO 
Esse grupo de medicamentos, no qual estão incluídos os 
benzodiazepínicos (BDZs) (e.g., clonazepam, lorazepam, 
flunitrazepam), como também um grupo estruturalmente 
distinto de agentes não-benzodiazepínicos (não-BDZs) (i.e., 
zolpidem, zopiclona e zaleplon), são a primeira escolha 
farmacológica para o tratamento no curto prazo da insônia 
primária. 
 
Metanálises recentes mostraram que eles são superiores ao 
placebo em termos de seu efeito na redução da latência para 
o início do sono e do número de despertares noturnos e no 
aumento da duração e da qualidade do sono.24,25 Além disso, 
http://www.nhlbi.nih.gov/about/org/ncsdr
 
7 ially mariana SOI V 2020.2 
alguns estudos também sugeriram que os agonistas do 
receptor benzodiazepínico poderiam estar associados com 
uma gama mais ampla de benefícios, incluindo a melhora na 
qualidade de vida e nas atividades sociais e profissionais dos 
pacientes com insônia.7,9 
 
Dados preliminares indicam não existir uma diferença 
significativa entre os BDZs e os novos compostos não-BDZs em 
termos de eficácia, ainda que os últimos pareçam provocar 
menos insônia de rebote, efeitos residuais mínimos 
(psicomotores e cognitivos) e colaterais (e.g., depressão 
respiratória) e menores taxas de tolerância e de abuso.24 Por 
esse motivo, os agentes não- BDZs (especialmente o zolpidem 
e o zaleplon) vêm se consolidando, em muitos países, como 
primeira opção no tratamento farmacológico de curto- prazo 
da insônia.21Entretanto, os benzodiazepínicos verdadeiros 
(particularmente aqueles com meia-vida curta) ainda estão 
indicados no manejo dos pacientes insones, especialmente 
quando se deseja tratar sintomas de ansiedade 
concomitantes. 
 
Embora estudos iniciais tenham sugerido o aparecimento de 
tolerância com o uso continuado dos benzodiazepínicos 
verdadeiros e do zolpidem, evidências preliminares apontam 
para uma eficácia sustentada de alguns dos agonistas dos 
receptores benzodiazepínicos, ao longo de várias semanas ou 
meses de uso (e.g., por 6 meses ou mais). Por fim, ao contrário 
do que muitas vezes se apregoa, o uso abusivo dessas drogas 
é incomum, sendo observado em apenas 0,5% a 3% dos 
pacientes (quase sempre naqueles com história pessoal atual 
ou prévia de abuso de outras substâncias, incluindo o álcool). 
 
Estes fármacos produzem um efeito hipnótico semelhante às 
benzodiazepinas, tendo como exemplo o zolpidem. 
 
O uso deste fármaco está recomendado no tratamento da 
insônia a curto prazo, especialmente na insônia inicial.23 O 
zolpidem diminui a latência do sono e o número de despertares 
noturnos e aumenta a duração e a qualidade do sono.4 O 
tratamento com este fármaco deve ser curto, com duração 
média inferior a quatro semanas.13,22 Um ensaio clínico 
randomizado24 mostrou eficácia do zolpidem até oito meses 
de tratamento, mas sem melhoria nos parâmetros subjetivos 
relativamente ao placebo. 
 
Os efeitos secundários mais comuns são cefaleias, tonturas e 
sonolência.4 Em 2013, a US Food and Drug Administration 
recomendou o uso de uma dose menor que os 10mg/dia, 
especialmente em mulheres, visto que doses mais elevadas 
podem estar associadas a uma diminuição da capacidade de 
conduzir. Estudos mostraram que concentrações sanguíneas 
de 50ng/ml serão capazes de diminuir a capacidade de dirigir, 
sendo que estas doses encontram-se em cerca de 15% das 
mulheres que tomaram zolpidem 10mg oito horas antes. 
 
 
 
 
BENZODIAZEPINAS 
As BZD estão recomendadas apenas na fase aguda das queixas 
de insônia, na menor dose possível, com duração de duas a 
quatro semanas. 
 
Estes fármacos diminuem a latência do sono e número de 
despertares noturnos, aumentando a duração e qualidade do 
sono. Adicionalmente, as BZD podem diminuir as queixas de 
ansiedade. 
 
Previamente à prescrição de BZD, dever-se-á avaliar a 
presença de causalidade ou comorbilidade física, abuso de 
álcool ou outras substâncias, miastenia gravis, insuficiência 
respiratória grave, apneia do sono, insuficiência hepática 
grave. 
 
Nos pacientes com queixas de insônia inicial dever-se-á utilizar 
uma BZD de curta ação e nos pacientes com queixas de 
dificuldade de manutenção do sono é preferível uma BZD com 
ação mais prolongada (Quadro 3).4 O diazepam não deve ser 
utilizado, pois é de longa duração de ação e pode levar à 
acumulação de metabolitos ativos. 
 
 
Os efeitos adversos mais comuns são sedação matinal, 
incoordenação motora, perturbações mnésicas, sonolência 
excessiva, atraso de tempo de reação, redução da libido e 
desinibição comportamental. Após duas a quatro semanas de 
utilização, aumenta o risco de desenvolver tolerância, 
dependência física e psicológica e síndrome de privação. 
 
Esta síndrome pode durar até três semanas após a suspensão 
de BZD de longa ação e caracteriza-se pela presença de 
sintomas de ansiedade, perda de apetite, tremor, sudação e 
alterações perceptuais.22 A maioria dos hipnóticos são 
depressores respiratórios, pelo que podem agravar a síndrome 
da apneia obstrutiva do sono ou hipoventilação 
 
ANTIDEPRESSIVOS 
Os antidepressivos sedativos (Quadro 4) são fármacos 
comumente prescritos para o tratamento da insônia, embora 
conclusões que comprovem a sua eficácia sejam limitadas.26 
Geralmente, as doses utilizadas para indução do sono são 
inferiores às utilizadas no tratamento da depressão. No 
momento atual, não há evidência que sustente a sua eficácia 
na insônia sem comorbilidades médicas ou psiquiátricas, 
contudo, podem estar indicados como primeira linha quando 
a insônia está associada a sintomas depressivos ou de 
ansiedade ou em pacientes com abuso de substâncias. 
 
8 ially mariana SOI V 2020.2 
 
Embora o uso de antidepressivos para o tratamento da insônia 
tenha aumentado significativamente nos últimos anos, as 
evidências que sustentam a eficácia dessa estratégia são 
relativamente esparsas.23 O antidepressivo mais comumente 
prescrito é a trazodona (em doses de 50-150mg).22 Outros 
antidepressivos utilizados no manejo da insônia incluem a 
nefazodona (em doses de 50-200mg), alguns dos agentes 
tricíclicos terciários (e.g., imipramina, amitriptilina e doxepina) 
e a mirtazapina (em doses de 15-30mg). 
 
Por outro lado, o uso de antidepressivos mais ativadores deve 
ser evitado em pacientes com insônia, especialmente alguns 
dos inibidores da recaptação de serotonina (e.g., fluvoxamina), 
a bupropiona e os agentes tricíclicos seletivamente 
noradrenérgicos (e.g., desipramina). 
 
A insônia é um sintoma muito comum em pacientes com 
ansiedade generalizada. Nesses casos, a paroxetina ou a 
venlafaxina poderiam ser utilizadas. Em termos gerais, os 
antidepressivos que apresentam um efeito sedativo mais 
intenso, são úteis nos casos de insônia secundária à depressão 
maior e à ansiedade generalizada e nos pacientes que 
apresentam potencial significativo para adição aos agonistas 
do receptor benzodiazepínico (e.g., alcoolistas e/ou 
drogaditos). 
 
TRAZODONA 
Atualmente, não existe evidência sustentada da eficácia da 
trazodona no tratamento da insônia. 
 
Um estudo randomizado concluiu que a trazodona ao final de 
uma semana de utilização melhorou a latência do sono, 
duração total do sono e número de despertares noturnos 
quando comparado com o placebo, contudo, na segunda 
semana de utilização não se verificaram diferenças entre a 
trazodona e o placebo. Por outro lado, na depressão com 
insônia comórbida, estudos verificaram melhoria da qualidade 
do sono e do número de despertares noturnos. 
 
MIRTAZAPINA, AMITRIPTILINA, MIANSERINA 
Não há evidência sustentada para a eficácia destes 
antidepressivos, não existindo estudos a longo prazo. Eles têm 
um potencial efeito benéfico na insônia associada à 
depressão.13 
 
AGOMELATINA 
Tem um efeito potencial na regulação do ritmo circadiano nos 
pacientes com depressão. Verifica-se uma melhoria da 
qualidade do sono, redução da latência do sono e redução dos 
despertares noturnos em pacientes com depressão 
comorbida. Aparentemente, tem menos efeitos secundários 
que outros antidepressivos, nomeadamente na disfunção 
sexual ou sintomas de descontinuação. 
 
ANTIPSICÓTICOS 
Não estão recomendados em pacientes sem psicose, dado que 
não há evidência comprovada da sua eficácia.11 Em relação à 
quetiapina, os benefícios no tratamento da insônia não 
superam os riscos potenciais da utilização do fármaco, mesmo 
em doentes com condições comórbidas, que possam justificar 
o seu uso. 
 
Os antipsicóticos são utilizados no manejo da insônia nos 
pacientes com sintomas psicóticos (esquizofrenia e transtorno 
do humor bipolar). Dentre os mais utilizados estão algumas 
das fenotiazinas (e.g., levomepromazina e clorpromazina) e 
alguns dos agentes de nova geração (e.g., olanzapina e 
ziprazidona).9 Embora os últimos estejam associados com 
menor incidência de efeitos adversos extrapiramidais (e.g., 
acatisia e distonia aguda) e de discinesia tardia, seu custo 
muitas vezes é um fator limitante. 
 
 
9 ially mariana SOI V 2020.2 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
Não há evidência que os anti-histamínicos melhorem as 
queixas de insônia. Por outro lado, podem causar sedação no 
dia seguinte, assim como estão associados a efeitos 
secundários como diminuição do tempo de reação, diminuição 
da capacidade cognitiva, delírio, alterações visuais, retenção 
urinária e constipação intestinal. 
 
VALERIANA 
Atualmente, existe uma baixa evidência do benefício da 
utilização de valeriana no tratamento da insônia.13 Contudo,o uso deste fármaco, em alguns estudos, parece ter algum 
efeito benéfico ao melhorar subjetivamente a qualidade do 
sono dos pacientes. 
 
MELATONINA 
A melatonina apresenta efeitos modestos no tratamento da 
insônia sem comorbilidades, parecendo diminuir a latência do 
sono, aumentar o tempo total de sono e a qualidade do sono. 
Todavia, os efeitos observados são inferiores ao de outros 
tratamentos farmacológicos. A melatonina poderá ser uma 
escolha de tratamento na perturbação do sono relacionada 
com o ritmo circadiano. 
 
FONTE: TRATAMENTO DA INSÔNIA EM ATENÇÃO PRIMÁRIA 
À SAÚDE - NELSON FERREIRA RIBEIRO – REVISTA BRASILEIRA 
DE MFC 
DIRETRIZES E ALGORITMO PARA O MANEJO DA INSÔNIA 
 
Obj 3 – Medidas de higiene do sono 
O tratamento mais comum para a insônia crônica é o 
medicamentoso,4 embora a utilização de medicamentos cause 
alguns prejuízos em longo prazo, entre os quais a tolerância e 
a dependência. Perante esta situação, diversos estudos têm 
sugerido a utilização de terapias não medicamentosas. 
 
As intervenções não farmacológicas, comportamentais e 
cognitivas, que tem como objetivo principal reduzir e/ou 
modificar fatores que interferem negativamente no sono, 
incluindo hábitos mal adaptativos, hiperestimulação cognitiva 
ou fisiológica e crenças disfuncionais são consideradas a 
primeira escolha no manejo da insônia primária não 
complicada. Vários estudos indicam que 70% a 80% dos 
indivíduos insones se beneficiam com o uso de estratégias 
não-farmacológicas. A magnitude da melhora é de 
aproximadamente 50% (especialmente no relato subjetivo da 
qualidade e da quantidade de sono), sendo essa melhora 
mantida por até 24 meses após o início do tratamento.13 As 
intervenções utilizadas são: higiene do sono, terapia de 
controle de estímulos, terapia de restrição de sono e terapia 
de relaxamento e de biofeedback. 
 
HIGIENE DO SONO 
A higiene do sono tem como objetivo evitar comportamentos 
e/ou aliviar condições incompatíveis com o sono reparador e 
a estabelecer um hábito regular de sono: 
 o quarto de dormir deve ser silencioso, escuro e com 
temperatura agradável; 
 ter um horário relativamente uniforme para deitar e 
levantar; 
 não realizar exercícios extenuantes imediatamente 
antes de deitar; 
 não ingerir bebidas alcoólicas imediatamente antes 
de deitar; 
 não ingerir bebidas que contenham estimulantes ou 
cafeína (e.g., chá preto, café, colas) após o anoitecer 
(ou antes desse horário no caso de uma maior 
sensibilidade individual); 
 evitar o uso do tabaco após o anoitecer; 
 não ouvir música, ver programas de TV, filmes ou 
realizar leituras que excitantes, próximos ao horário 
de dormir; 
 não falar ao telefone, assistir televisão ou fazer 
refeições na cama; 
 evitar o uso crônico de medicações para a insônia; 
 evitar longas sestas ou minimizar os cochilos diurnos. 
 
Contudo, apesar da higiene do sono ser comumente 
empregada na prática diária, não existem evidências 
suficientes para recomendá-la como monoterapia no manejo 
da insônia. 
 
A higiene do sono é um método que visa educar os hábitos 
relacionados à saúde (ex: a dieta, o exercício físico e o uso de 
sustâncias de abuso) e ao comportamento (ex: a luz, os 
barulhos, a temperatura e o colchão) que sejam benéficos ou 
prejudiciais ao sono.16 As recomendações da higiene do sono 
incluem: 
1) usar o quarto e a cama somente para dormir e praticar 
atividade sexual; 
2) evitar o barulho (com tampão de ouvido), a luz (cortinas nas 
janelas) e a temperatura excessiva (cobertor/ar-condicionado) 
durante o período do sono; 
3) evitar, entre outras, a cafeína, a nicotina e as bebidas 
alcoólicas nas últimas 4-6 horas que antecedem o sono. 
 
FONTE: TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO PARA A 
INSÔNIA CRÔNICA – GISELLE SOARES PASSOS 
DIRETRIZES E ALGORITMO PARA O MANEJO DA INSÔNIA 
MARCELO T. BERLIM 
 
 
10 ially mariana SOI V 2020.2 
 
Obj 4 – Automedicação nos profissionais 
de saúde 
Os profissionais da saúde encontram-se expostos a riscos 
biológicos, ergonômicos e psicossociais, por isso são mais 
suscetíveis à manifestação ou instalação de determinadas 
doenças em função do labor3 , o que também contribui para a 
necessidade de aliviar sintomas por meio da automedicação. 
Entre trabalhadores da saúde têm sido relatado dores 
lombares, em membros inferiores, estresse, mudança de 
humor, transtornos do sono, varizes, entre outros.8 Os 
trabalhadores da saúde detêm conhecimento e acesso aos 
medicamentos disponíveis e passam a representar um grupo 
de destaque no que se refere à prática da automedicação3 , 
sendo este o tema de interesse da presente investigação