Função Gastrointestinal e Pancreática

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Ramona Widmer - Biomedicina UFPE
Bioquímica clínica
Ramona Widmer - Biomedicina UFPE
Digestão: 
Transforma moléculas grandes e complexas (macromoléculas –
proteínas, polissacarídeos, ácidos nucleicos e triglicerídeos) dos
alimentos em moléculas pequenas e simples (micromoléculas –
aminoácidos, monossacarídeos, nucleotídeos, ácidos graxos)
através de ações mecânicas e enzimáticas.
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Má absorção:
Interrupção de umas das etapas da absorção de
carboidratos, proteínas, gorduras e outras substâncias
que dependem principalmente da presença de lipídeos
para serem absorvidos, por defeito intrínseco da
mucosa do intestino delgado e/ou alteração da flora
bacteriana.
Doença celíaca
Fibrose cística do pâncreas - Defeito genético no canal de Cl- que torna as
secreções viscosas, levando a obstrução e acúmulo de lipase e amilase no
pâncreas
Causas em crianças:
Espru tropical, espru não tropical (Doença celíaca em adultos)
Insuficiência pancreática
Causas em adultos:
Esteatorreia (gordura nas fezes)
Diarreia
Dor abdominal
Perda de peso
Fraqueza
Hipoproteinemia (não ocorre quebra da proteína em
aa)
Hipocalcemia
Hipoprotrombinemia (depende da capacidade da
mucosa absorver lipídeos para a Vit. K ser absorvida
– lipossolúvel)
Deficiência de Vit. K e A
Sinais e sintomas de má absorção:
Substitui o teste de tolerância a glicose oral (sofre influencia da insulina; 20% da
população apresenta pico achatado, levando a uma interpretação incorreta e
possui reprodutibilidade de 55%)
Paciente em jejum: 25g de D-xilose em 250mL de água e mais 250mL de água
Valores normais após 2h > 25mg/dL
Valores < 20mg/dL (indicativo de má absorção)
Valores normais da D-xilose urinária > 5g/5h (interferência da função renal)
Valores anormais:
2.Teste de D-xilose (avalia capacidade de absorção de carboidratos no jejuno)
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Ingestão média de 50g de gordura/dia dois dias antes da colheita
Dieta normal: excreção média < 7g de gordura/24h
Valores entre 7-9,5g/100g de fezes/24h (Doença celíaca - Avaliar mucosa)
Valores acima de 9,5g/100g de fezes/24h (Insuficiência pancreática, doença
do trato biliar - Defeito na quebra leva ao acúmulo)
A Esteatorreia e a perda de peso não ocorrerão até que a função pancreática
exócrina tenha reduzido 2% da atividade normal
Diagnóstico de má absorção:
1.Determinação de gordura fecal (indicativo que os lipídeos não estão sendo
absorvidos)
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Anemia perniciosa (deficiência de ácido fólico e Vit. B12)
Enterite regional (jejuno)
Útil na detecção de intolerância a lactose, síndrome de pressa intestinal
(movimento peristáltico muito rápido, não havendo tempo de absorver os
nutrientes adequadamente), análise de proliferação bacteriana (↑Bactéria ↑H)
Administração oral de carboidrato que é metabolizado pelas bactérias
anaeróbicas, levando a liberação de H
O teste pode sofrer interferência do uso de antibióticos (↓Bactéria levando a
um falso negativo) e fumo (↑H expirado)
3.Teste de expiração de hidrogênio
Mutação no cromossomo 7 codificante do canal de Cl- (CFTR): o Cl- entra na
célula hidratado, mas não consegue sair da célula, deixando as secreções no
MEC ressecadas e aumentando a viscosidade, levando a obstrução dos
ductos pancreáticos (pancreatite); pode ocorrer a ativação do tripsinogênio
dentro do pâncreas, levando a autodigestão 
Diagnóstico: sequenciamento e dosagem de eletrólitos no suor
5.Fibrose cística do pâncreas
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Detecção de Ac. Anti-gliadina - AGA (desencadeia a inflamação), Anti-
endomísio e Anti-transglutaminase (aglomerados de glutamina)
Biopsia 
Retirada do glúten da dieta
Para fechar o diagnóstico: sintomas + detecção de Ac. + biopsia
4.Doença celíaca
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Coletar 50-100mg de suor de pele (iontoforese
com pilocarpina que estimula o suor)
Cloro > 60mEq/L em duas dosagens
independentes é compatível com fibrose cística
Anotações:
Infecção bacteriana (cultura bacteriana)
Parasitoses (exame parasitológico de fezes)
AIDS
Doença celíaca
Espru
Causas frequentes:
Diarreia:
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Acloridria: ausência de ácido livre (pH = 3,5)
Anacidez: ausência de todos ácidos (pH = 6,0)
A acidez é estimulada com pentagastrina e o pH é medido através de um
eletrodo
Utilização:
Determinação da acidez (pH normal = 1,5-2,0):
Diagnóstico de anemia perniciosa na ausência de ácidos; pode ocorrer em
idosos (>70 anos)
Diferenciação entre úlceras gástrica (↓Secreção gástrica) e duodenal
(↑Secreção gástrica)
Avaliação da vagotomia
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Anotações:
O abuso crônico do álcool leva à secreção de um
suco pancreático de baixo volume, mas com alta
concentração de proteína (ajuda a aglomerar o
carbonato de Ca+) e baixa concentração de
bicarbonato, ficando mais viscoso. Esse suco
pancreático pode levar a precipitação de proteínas nos
ductos pancreáticos, com calcificação secundária.
A litostatina é uma proteína secretada no interior dos
ductos pancreáticos que inibe a precipitação do
carbonato de cálcio e as calcificações. Indivíduos com
pancreatite causada por uso de álcool e com
pancreatite crônica calcificante, os níveis dessa
proteína são reduzidos, favorecendo o surgimento de
calcificações.
O glicosil-fosfatidil inositol (GP2) é secretado no
interior dos ductos em resposta a inflamação,
precipitando rapidamente.
A deficiência de substâncias antioxidantes (Vit. A,
C e D, selênio e metionina) e/ou aumento de radicais
livres gerados por processo inflamatório podem levar
a lesão pancreática adicional e progressão da doença
em pancreatite crônica
A hipertensão ductal causada por obstruções ao
fluxo do suco pancreático pode contribuir para a
perpetuação da injuria tecidual.
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Associada ao uso de álcool (comprometimento hepático) e a presença de
cálculos no trato biliar
Pancreatite aguda
Fisiopatologia multifatorial
Associada a presença de Auto-Ac. circulantes (FAN, Ac. anti-anidrase
carbônica II e Ac. anti-lactoferrina), certos padrões de HLA e infiltrado
inflamatório linfocitário periductal
Pancreatite crônica
Primeira linha de defesa:
Segunda linha de defesa:
Mecanismos de proteção
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A proteína SPINK1 se liga a tripsina ativada na tentativa de inibição
Em caso de mutação na tripsina ou na SPINK1, a inativação pode não ser
eficiente, aumentando a chance de pancreatite
Ocorre autólise das tripsinas
Mutação na posição 122 da tripsina (substituição da Arginina por Histidina),
causa a perda da capacidade de autólise da tripsina, aumentando a chance
de pancreatite
Os resultados dos exames laboratoriais de rotina são normais em pacientes
com pancreatite crônica, com exceção dos níveis de amilase e lipase séricas
Intolerância à glicose, hipoalbuminemia, deficiência de vitaminas lipossolúveis
e/ou anormalidades da função pancreática podem ser vistos tardiamente no
curso da doença
Os níveis de amilase e lipase sérica podem se normalizar no curso da
pancreatite crônica, quando parte da massa pancreática for destruída
Em reagudizações da pancreatite crônica, pode ocorrer aumento dos níveis da
amilase e lipase sérica
Em pacientes com pseudocisto, os níveis de amilase e lipase sérica são
persistentemente elevados na pancreatite crônica 
Amilase sérica:
Exames laboratoriais
Eleva-se de 2 a 14h após o início da pancreatite aguda, atinge pico em 24h e
normaliza-se em 48-72h
20% dos pacientes podem apresentar níveis normais
Na destruição contínua das células pancreáticas, os níveis mantêm-se
elevados por mais tempo
Pode estar elevada em outras condições, como doença aguda das
glândulas salivares, doença do trato biliar, insuficiência renal (depuração
amilase/depuração creatinina > 10% à indicativo de pancreatite aguda)
Pode ser dosada no líquido ascítico e pleural para identificação de
perfurações intestinais ou esofágicas
Relação lipase/amilasesuperiores a duas vezes indicam causa alcóolica e
não biliar
Na pancreatite de origem biliar ocorre elevação de ALT, AST, fosfatase
alcalina, gama-GT e bilirrubina
Macroamilase (rara)
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Amilase ligada a outras proteínas (IgA e IgG)
A amilase mostra-se elevada no soro e normal na urina (semelhante ao
início da pancreatite)
Determinação de macroamilase por cromatografia
Determinação de isoenzimas por eletroforese: utilizada quando não há
sintomas de pancreatite e não há aumento da lipase
Lipase sérica:
Mais especifica que a amilase
Níveis elevados um pouco mais tarde que os da amilase, mas perduram por
mais tempo
Não é detectada na urina, apesar da excreção renal
Pode elevar-se em obstrução do trato biliar extra-hepática, lipemia
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Anotações: