RESUMO UCT 15 - DOR ABDOMINAL - VÔMITO - DIARRÉIA - ICTERÍCIA

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Carolina Marques
RESUMO UCT 15 - DOR ABDOMINAL - VÔMITO - DIARRÉIA - ICTERÍCIA
SP1 - H. PYLORI
Bactéria Gram-negativa Coloniza o estômago de cerca de 50% da população humana
- Forma helicoidal e flagelos
- Mobilidade no ambiente mucoso
- Microaerofílico
- Possui vários mecanismos de resistência ao ácido, principalmente a alta expressão
de urease, a qual catalisa a hidrólise da ureia produzindo amônia tamponante
Fator de risco:
- Ulceração péptica
- Adenocarcinoma gástrico
- Linfoma gástrico de tecido linfoide associado à mucosa (MALT)
EPIDEMIOLOGIA
- Prevalência de infecção por H. pylori correlaciona-se com o status socioeconômico
e de condições sanitárias da população
- MAIOR nos países ou comunidades em desenvolvimento
TRANSMISSÃO
- Os seres humanos são o único reservatório importante do H. pylori
- Via fecal-oral e Via oral
PATOLOGIA E PATOGÊNESE
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FATORES DE VIRULÊNCIA BACTERIANA
A ilha cag Grupo de genes que codificam um sistema de secreção bacteriana tipo IV
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Um segundo fator de virulência importante é a citotoxina de vacuolização VacA, a qual forma
poros nas membranas celulares A VacA é polimórfica, e a presença de formas mais ativas
também aumenta o risco de doença
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Fatores genéticos e ambientais do hospedeiro
PATOGÊNESE DA ULCERAÇÃO DUODENAL
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Colonização gástrica - Ulceração duodenal
Secreção aumentada de ácido pode contribuir para a formação da metaplasia gástrica
potencialmente protetora observada no duodeno de pacientes com úlcera duodenal A
metaplasia gástrica no duodeno pode tornar-se colonizada por H. pylori e, subsequentemente,
inflamada e ulcerada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Tratamento
Infecção crônica por H. pylori é encontrada na maioria das úlceras duodenais e gástricas
- 1º realização de exames para detectar a infecção
Tratamento com esquema de antibióticos combinados durante 14 dias e supressão de acidez
com inibidor de bomba de próton ou bloqueador H2
Vários regimes são usados: Omeprazol e claritromicina, acrescidos de metronidazol ou
amoxicilina
*Pode ser realizado tratamento empírico
Tratamento empírico:
Inibidores de secreção ácida + antibiótico
- Antagonistas de H2 (bloqueio do local que recebe estímulo da histamina na cél. que
produzem ácido) Ação: Inibir secreção ácida induzida pela histamina e gastrina Principais
fármacos: Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina, Famotidina - Inibidores de bomba de prótons
Ação: Inibição irreversível de H+, K+, ATPase Inibem secreção ácida tanto basal, quanto
estimulada Representantes: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, raberprazol, esomeprazol
DIAGNÓSTICO
1. TESTES COM BASE NA ENDOSCOPIA
2. TESTES NÃO INVASIVOS
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ENDOSCOPIA
• Excluir a possibilidade de neoplasia maligna
• Estabelecer um diagnóstico positivo em pacientes idosos ou naqueles com sintomas de “alarme”
Endoscopia – Quando solicitar?
1. Critério de idade: Pacientes com mais de 45 anos que apresentam dispepsia de instalação recente (critério de idade)
* As chances de ca ̂ncer gástrico aumentarem com a idade
2. Sintomas de alarme: Perda de peso, vo ̂mitos recorrentes, disfagia (di�culdade para engolir), evide ̂ncia de
sangramento GI ou anemia ferropriva
3. A endoscopia deve ser recomendada para pacientes cujos sintomas não responderam ao tratamento empírico.
Por meio do exame endoscópico é possível prever a presença de infecção
Biópsia: retirada de pequenos fragmentos da mucosa do esôfago, estômago ou duodeno para
exame – utilizados para os testes
Biópsia - Teste da uréase Boa sensibilidade, especificidade, simples
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Desempenho bom em pacientes sem tratamento Sensibilidade 90 – 95% Especificiidade 98%
Pacientes que tomam medicações inibidoras de secreções gástricas – desempenho menor
(repetição do exame)
Biópsia - Estudo anatomopatológico
H. pylori Grau e padrão de inflamação, atrofia, metaplasia intestinal e displasia do epitélio
gástrico
Esse exame apresenta sensibilidade e especificidade para diagnóstico da infecção por H. pylori
em torno de 98% quando dois fragmentos de biópsia são avaliados
Imunohistoquímica → Coloração Reação Ag - Ac
Cultura microbiológica ENDOSCOPIA Dificuldade de isolamento do H. pylori
Biologia molecular por PCR (Reação em Cadeia da Polimerase)
Informação genética da H. pylori Gene Vac-A Gene Cag-A
• Estudo da resistência a antibióticos relacionados a alterações nos genes por PCR: resistência
à claritromicina (A2143G, gene 23S rRNA), levofloxacino (C261A/G, gene gyrA) e furazolidona
(C347A/T/G, gene porD)
EXAMES NÃO INVASIVOS
TESTE RESPIRATÓRIO COM URÉIA MARCADA
• Inócuo e não-invasivo
• Um dos mais usados no diagnóstico da infecção
• Um dos métodos de escolha para acompanhar o efeito do tratamento com antimicrobianos
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DETECÇÃO DE ANTÍGENOS DE H. pylori EM AMOSTRAS DE FEZES
• Usados principalmente em crianças por serem menos invasivos • Método não invasivo para
controle de cura da infecção • Também tem a sensibilidade reduzida com uso de antisecretores
gástricos
Sensibilidade em torno de 94% Especificidade de 97%
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-H. pylori
Resposta imunológica humoral: produção de anticorpos anti-H. pylori das classes lgM, lgA e
lgG. • lgA e lgG níveis detectáveis - três semanas a três meses depois do início da infecção
aguda • Podem ser observados até cerca de dois anos depois da erradicação da bactéria
PESQUISA DE ANTICORPOS SÉRICOS ANTI-CagA
Não indicada para o diagnóstico primário da infecção pelo H. pylori • Recomendada para a
detecção de infecção por amostras de H. pylori que expressam o fator de virulência CagA
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SP2 - Sinais laboratoriais de processos inflamatórios intestinais - Alergias alimentares
As doenças inflamatórias intestinais (DII) são distúrbios inflamatórios crônicos que acometem
qualquer porção do trato intestinal
Fatores epidemiológicos
ETIOPATOGENIA
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Retocolite Ulcerativa (RCU) --- Doença de Crohn (DC)
POLIGÊNICAS
Polimorfismo no gene que produz o receptor da IL-23
Um defeito no seu receptor, localizado em linfócitos e macrófagos, ocasiona amplificação da
inflamação
Fatores genéticos
Defeitos relacionados à barreira epitelial intestinal
Resposta imunológica defeituosa contra antígenos da microbiota facilitando a colonização e o
estímulo dos produtos bacterianos e da formação de citocinas
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Alterações quantitativas e qualitativas na microbiota intestinal dos portadores de DII
Fisiopatologia
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Retocolite Ulcerativa
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FISIOPATOLOGIA
DC
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
No íleo que ocorre a absorção de vitamina B12, e sua escassez gera anemia megaloblástica
- A principal causa da anemia megaloblástica é a redução da síntese de DNA na produção
do glóbulos vermelhos. Essa redução normalmente é causada pela deficiência da vitamina
B12, que é responsável, em parte, pela formação da hemoglobina e do ácido fólico
(vitamina B9) e tem a função de ajudar na síntese do DNA
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Diarreia • Dor abdominal frequentemente faz parte do quadro • Cólicas • Anorexia e náuseas
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Sinais laboratoriais de processos inflamatórios intestinais
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL → Exames complementares
O diagnóstico da DII ocorre a partir de dados da anamnese • História clínica • Exame físico •
Exames complementares – laboratorial, endoscópico, radiológico e histopatológico
Hemograma
• Série vermelha • Leucograma • Plaquetograma
- No hemograma, pode haver anemia, leucocitose e trombocitose
Provas inespecíficas de Inflamação
- Elevação das provas de atividade inflamatória (VHS e PCR)
• Proteína C Reativa • VHS
Proteína C Reativa - PCR
“proteínas de fase ativa”
Produzidas no fígado em resposta a quase todos os estímulos inflamatórios: Infecções, câncer,
traumas e “reumatismos”
Biomarcador mais estudado
Função: ligar-se a patógenos e células lesadas e/ou apoptóticas (fosfatidilcolina) e iniciar sua
eliminação por meio da ativação do sistema complemento ede fagócitos (C1q e Fcγ).
Essas ligações e atrações celulares permitem considerá-la como uma opsonina Também atua
regulando a extensão e a intensidade da reação inflamatória
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Elevação: Concentração da PCR no sangue começa a subir em 2-10 horas após o início do
estímulo
Pico: Se o estímulo for mantido, chega a seu pico em 24 a 72 horas (cerca de 48 hrs)
Métodos:Turbidimetria/ nefelometria Com a resolução do insulto inflamatório sua concentração
no sangue cai pela metade também rapidamente, em cerca de 18hs
VHS – VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO
Velocidade com a qual as hemácias sedimentam-se no sangue
Ao pé da letra: Velocidade com que os glóbulos vermelhos se separam do “soro” e se
depositam no fundo, se um tubo de sangue (com anti-coagulante) é deixado parado Marcador
inespecífico de inflamação tecidual
Proteínas plasmáticas: a que tem maior efeito agregante é o fibrinogênio, seguido das
globulinas e da albumina
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Biomarcadores para DII
• Sorológicos • Fecais • Predisposição genética (polimorfismos)
A calprotectina e lactoferrina fecais são exames úteis para o diagnóstico das DII, pois
evidenciam atividade inflamatória no intestino e apresentam boa correlação endoscópica e
histológica
Proteína ligada ao cálcio e ao zinco abundantes no citoplasma dos neutrófilos e, em menor
quantidade, também nos monócitos e macrófagos reativos
• As funções conhecidas da Calprotectina estão associadas aos processos de defesa através
da ação do zinco (atividade antibacteriana e antifúngica)
• A Calprotectina pode ser detectada em praticamente todos os líquidos biológicos e a sua
concentração está diretamente correlacionada ao grau de inflamação na amostra
Amostras de fezes
• Bom marcador biológico
• Permanece estável por até sete dias à temperatura ambiente
• Apresenta-se uniformemente distribuída na amostra
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LACTOFERRINA FECAL
• Proteína existente no citoplasma dos granulócitos
• Positivamente correlacionada com a eliminação fecal de leucócitos
• Sua dosagem nas fezes tem sido proposto como método não invasivo para a avaliação direta
da inflamação intestinal
• Identificar precocemente os doentes
• Lactoferrina fecal é um marcador não invasivo que está mais elevada na doença de Crohn
comparada à síndrome do intestino irritável.
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Isoladamente, esses anticorpos não fecham diagnóstico ou diferenciam entre uma forma e
outra, pois aparecem em outras patologias e até mesmo em indivíduos saudáveis. Devem ser
utilizados como ferramenta de ajuda para o diagnóstico à luz do contexto clínico
(ASCA+ e p-ANCA-) estão mais associados com doença de Crohn
(ASCA- e p-ANCA+) estão mais associados com retocolite ulcerativa
A sensibilidade e especi�cidade do ASCA para discriminar pacientes com DII de pacientes com outras doenças intestinais é de,
respectivamente, 60% e 91% Para diferenciar entre pacientes com doença de Crohn e pacientes com retocoliteulcerativa, um
resultado positivo isolado de ASCA possui sensibilidade de 60% e especi�cidade de 86%, enquanto um resultado positivo de ASCA
e negativo de pANCA possui sensibilidade de 56% e especi�cidade de 92%
Alergias alimentares
Mediadas por IgE (exemplos: urticária, angioedema, algumas manifestações gastrintestinais
como edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e diarreia, sintomas respiratórios
como prurido ocular e lacrimejamento, congestão nasal e broncoespasmo e reações sistêmicas
como a anafilaxia com hipotensão e choque)
• Mistas(mediadas por IgE e células)
•Não mediadas por IgE (reações citotóxicas e as por imunecomplexos – ambas com evidências
limitadas, reações mediadas por linfócitos T)
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Hemograma
Nos casos de doenças gastrintestinais (esofagite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica,
proctocolite eosinofílica), a eosinofilia é encontrada em parcela expressiva dos casos, e pode
auxiliar no diagnóstico
In vivo: testes cutâneos de hipersensibilidade imediata
Investigação De sensibilização IgE específica
Não há restrição de idade para a realização do teste, entretanto, deve-se ter em mente que
crianças menores de 6 meses de idade podem não ter sido expostas a vários alimentos,
impossibilitando a formação de anticorpos
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O método mais popular para determinar a IgE específica é o Sistema ImmunoCAP®, apesar de
outros recursos menos onerosos, simples e também sensíveis, como o ELISA, poderem ser
utilizados
ImmunoCAP®
O ImmunoCAP Isac é o teste molecular para a Alergia. Este exame consiste em um
imunoensaio de fase sólida, baseado em microarray, para a determinação semiquantitativa da
IgE específica de 112 componentes moleculares alergênicos, naturais ou recombinantes
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SP3 - Fosfatase alcalina, gama-GT e LDH
FÍGADO
• Função de síntese
• Função de excreção e detoxi�cação
• Função de armazenamento
• Formação e secreção da bile
Na avaliação hepática, nenhum exame isolado possibilita ao médico avaliar de maneira
acurada a capacidade funcional total do fígado
Provas de função hepática
AST (TGO) ALT (TGP) Relação AST / ALT Bilirrubinas totais e frações Bilirrubina direta
Bilirrubina indireta
Doenças hepáticas
• Hepatite viral (particularmente as hepatites A, B e C)
• Lesão hepática induzida por medicamentos
• Colangite (obstrução do ducto biliar)
• Hepatopatia alcoólica
Hepatopatias crônicas
• As causas mais comuns de hepatopatia crônica, na ordem geral de frequência, são hepatite C
crônica, hepatopatia alcoólica, esteato-hepatite não alcoólica, hepatite B crônica, hepatite
autoimune, colangite esclerosante, cirrose biliar primária, hemocromatose e doença de Wilson.
Provas laboratoriais – bateria de exames
• Determinação dos níveis séricos de alanina e aspartato aminotransferases (AST e ALT),
fosfatase alcalina, bilirrubina sérica direta e total e albumina
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Proteínas totais
Tendo em vista que o hepatócito é a principal célula produtora de proteínas no organismo
humano, em especial a albumina, a quantificação laboratorial da proteína sérica total e suas
frações, albumina e globulinas, são indicadas para avaliar disfunção da síntese hepática
Proteínas totais e frações
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Avaliação laboratorial das hepatopatias
Bile
Fígado: Produção da bile - Liberada do hepatócito
Flui pelos canalículos biliares, ductos biliares, ducto hepático comum, chegando à vesícula
biliar, onde é armazenada.
Através do ducto colédoco, desemboca no duodeno pela papila de Vater (papila maior).
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Secreção aquosa composta de pigmentos e sais biliares, fosfolipídios e colesterol ID: Participa
do processo de digestão dos lipídios da alimentação A bile é, também, a via de excreção da
bilirrubina
Cálculos biliares - litíase
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Colestase
• Pele e escleras amareladas • Urina escura • Fezes podem se tornar claras e com odor
desagradável • Esteatorreia • Carência de bile pode ocasionar absorção inadequada de cálcio,
vitamina D, vitamina K
Metabolismo da bilirrubina
As causas de colestase estão divididas em dois grupos: com origem intra-hepática e
extra-hepática:
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Intra-hepática
As causas incluem hepatite aguda, doença hepática alcoólica, cirrose biliar primária com in�amação e �brose dos dutos
biliares, cirrose devido à hepatite viral B ou C (também com in�amação e cicatrização dos dutos biliares), certos
medicamentos (p. ex., amoxicilina/clavulanato, clorpromazina, azatioprina e contraceptivos orais), efeitos hormonais
sobre o �uxo da bile durante a gestação (colestase da gravidez) e câncer que se espalhou para o fígado
Extra-hepática
As causas incluem cálculo no duto biliar, estreitamento (estenose) de um duto biliar, câncer do duto biliar, câncer de
pâncreas e in�amação do pâncreas (pancreatite)
Avaliação laboratorial das hepatopatias
Gamaglutamil transferase (gama-GT)
• Também conhecida como gamaglutamil transpeptidase, é uma enzima de excreção biliar com
meia-vida de 7-10 dias • Localiza-se no retículo endoplasmático das células epiteliais dos
ductos biliares.• Semelhante a FA, a GGT é utilizada como um indicador de colestase - Não se
alterar em doenças ósseas e na gravidez • Valor elevado de FA associado à GGT dentro dos
valores de referência indica causa extra-hepática do aumento da FA • Nas colestases intra ou
extra-hepática, a GGT sérica aumenta cinco a 30 vezes o maior valor de referência.
• O Gama GT, também chamado de GGT (gamaglutamiltransferase), é uma enzima hepática
presente em diversos órgãos do corpo humano, incluindo os rins, fígado, vesícula biliar, baço e
pâncreas • Exame de Gama GT tem como principal objetivo medir a quantidade da enzima no
sangue e, assim, avaliar a função hepática do organismo
Refletindo sua localização mais difusa no fígado, a elevação da Gama-GT no soro é menos
específica para a colestase do que as elevações da fosfatase alcalina ou da 5ʹ-nucleotidase.
Cerca de 90% das doenças hepatobiliares apresentam alteração da GGT, mas as mais
expressivas são nas colestases
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Coleterol elevado, pacientes diabéticos, pacientes com sobrepeso – aumento de gordura,
epscialmente visceral, pacientes etilistas ( consumo regular de álcool) • Medicamentos: indução
da atividade metabólica do fígado (anticonvulsivantes, antidepressivos, antibióticos • Elevação
isolada (não traduzindo problema hepático) • Colestase: Dosagem em conjunto com outras
provas hepáticas FA Lesão neoplásica ou cálculo
Na hepatite alcoólica, devido à ingestão crônica de álcool, observam-se também níveis
elevados de GGT O álcool induz à maior síntese da GGT no fígado, por isso ela é utilizada no
monitoramento de pacientes com abuso de ingestão de álcool
• Principais causas de aumento: jejum prolongado, desidratação, tabagismo, etilismo,
neoplasias (fígado, pâncreas e próstata), uso de acetaminofeno, barbitúricos, cefalosporinas,
cimetidina, estrógeno, anticoncepcional oral e anticonvulsivantes
• Principais causas de diminuição: hemólise e dosagem em amostra colhida imediatamente
após a dieta, hipotireoidismo, uso de vitamina C estrógenos conjugados
Fosfatase alcalina (FA)
Metaloproteína zinco-dependente que hidrolisa o Fosfato terminal de éster orgânico, em pH alcalino
Isoenzimas:
• Fígado – 50%
• Osso – 40%
• Intestino delgado – 10%
• Produção placentária em gestantes
Excreção: biliar
Na colestase, sua elevação ocorre principalmente por maior estímulo à sua produção pelas
células canaliculares devido ao aumento da pressão intracanalicular, bem como por
regurgitamento para o sangue
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Elevação: Não patológicas: idade > 60 anos, tipo sanguíneo, gravidez
Hepatopatias:
• Tumores hepáticos
• Metástases hepáticas, granulomas, nódulos e cistos hepáticos (pode ser a única alteração
laboratorial observada)
Doenças ósseas:
• Raquitismo, osteomalácia, osteossarcomas e fraturas
* O quadro clínico do paciente e suspeita diagnóstica
*A interpretação conjunta com outras enzimas indicadoras de colestase
No terceiro trimestre da gestação pode ser detectado aumento de até duas a três vezes o limite
superior do intervalo de referência, devido ao influxo da fosfatase alcalina placentária, sendo
observado retorno aos níveis basais três a seis semanas pós-parto
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Aumento de FA
A elevação da fosfatase alcalina proveniente do fígado não é totalmente específica da
colestase
Ideal: Abordagem com outros exames - Gama-GT
• Ex: fosfatase alcalina sérica elevada constitui o único achado anormal em uma pessoa
aparentemente sadia, ou se o grau de elevação é mais alto do que o que poderia ser esperado
diante da situação clínica, torna-se útil identificar a fonte das isoenzimas elevadas:
• Eletroforese (pouco utilizado)
• Mensuração de 5ʹ-nucleotidase ou Gama-GT séricas Essas enzimas raramente estão
elevadas em outras condições além da doença hepática • Na ausência de icterícia ou
aminotransferases elevadas, a fosfatase alcalina elevada de origem hepática sugere com
frequência, porém nem sempre, colestase em fase inicial
• Se o cálculo obstruir o ducto cístico, impede a passagem da bile – Colecistite aguda
• Se o ducto do colédoco for obstruído, a bile não passa para o intestino e flui através das
células hepáticas para a corrente sanguínea
• Uma elevação simultânea de FA e GGT sugerem que o fígado é a causa da FA elevada
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Diminuição
• Amostra colhida em tubo contendo EDTA, citrato ou fluoreto
• Hipotireoidismo, escorbuto, deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa)
• Deficiência nutricional (Kwashiorkor)
• Uso de estrógeno, anticoncepcional oral
Desidrogenase lática (LDH)
LACTATO DESIDROGENASE
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A desidrogenase lática (LDH) é uma enzima citoplasmática envolvida na via glicolítica e
liberada quando há lesão celular
No fígado, essa enzima participa na gliconeogênese e na síntese de glicogênio a partir do
lactato
Conversão de piruvato em lactato, que ocorre no músculo em anaerobiose. Essa reação,
chamada de fermentação homolática, é mediada pela lactato desidrogenase
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LDH total
Para a dosagem de LDH total o método normalmente utilizado é o fotométrico - ultravioleta
(cinética), que tem por princípio a atividade da lactato desidrogenase presente na amostra,
avaliada pela medida da velocidade de transformação do piruvato em lactato utilizando-se a
co-enzima NAD+ e NADH em 340 nm
LDH total → INESPECÍFICO!
Principais causas de aumento: hemólise, exercício físico intenso previamente à coleta,
linfomas, leucemias, hipóxia, doenças respiratórias, infarto agudo do miocárdio, anemia
hemolítica, etilismo, uso de amiodarona, esteroides, anabolizantes, gentamicina,
nitrofurantoína,ácido valpróico
Desidrogenase lática (LDH)
+ Eletroforese de lactato desidrogenase
+ Isoenzimas de lactato desidrogenase
+ Dehidrogenase lática - isoenzimas
+ Isoenzimas de Lactato Desidrogenase
SP4 - Amilase e Lipase
Avaliação laboratorial ⇒ Pancreatite aguda e crônica
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Pâncreas – Função endócrina
Pâncreas – Função Exócrina
- Suco Pancreático
Lipase: enzima produzida, predominantemente, no pâncreas Função: hidrólise de cadeias longas de triglicerídeos no
intestino delgado
Amilase: enzima responsável por catalisar a hidrólise do amido Os níveis elevados da amilase são encontrados em:
pancreatite, lesão de glândula salivar (caxumba), úlcera péptica perfurada, apendicite, gravidez ectópica rota e muitas
outras patologias
→ Vários hormônios controlam a secreção do suco pancreático: a colecistoquinina ou CCK, a secretina e a Gastrina
(gordura, álcool – estimulam secreção)
Carolina Marques
Pancreatite aguda
• Início súbito
• Melhora com o tratamento
Etiologia Biliar é a mais comum
- LITÍASE BILIAR
- Cálculos
- Álcool
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Fatores de risco
• Idade → 30 – 40 anos (álcool) - > 40 - litíase
• Sexo
• Ingestão de álcool
• Má nutrição
• Obesidade
A avaliação laboratorial da PA utiliza como marcador a dosagem das enzimas pancreáticas que
extravasam para o sangue em consequência do processo de auto digestão e inflamação do
pâncreas. A entrada de pequena quantidade de suco pancreático na corrente sanguínea,
ocasiona considerável aumento das enzimas pancreáticas no sangue, devido ao gradiente de
10.000:1 entre suco pancreático normal e o sangue normal Dosadas na prática clínica, por sua
praticidade: amilase e lipase
Amilase
ORIGEM PANCREÁTICA E SALIVAR ⇒ Amilase P e S
Enzima responsável por catalisar a hidrólise do amido Os níveis elevados da amilase são
encontrados em: pancreatite, lesão de glândula salivar (caxumba), úlcera péptica perfurada,
apendicite, gravidez ectópica rota e muitas outras patologias
*Cuidado com o paciente com problema renal
É um exame útil no diagnóstico de doenças do pâncreas e na investigação da função
pancreática, sendo um dos primeiros exames solicitados na investigação diagnóstica
Medicamentos aumentam os níveis séricos de amilase: aspirina, agentes colinérgicos,
corticosteróides, indometacina, diuréticos de alça e tiazida, metildopa, opioides e pentazocina
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Lipase
Enzima produzida, predominantemente, no pâncreas Função:hidrólise de cadeias longas de
triglicerídeos no intestino delgado Seus níveis estão elevados na pancreatite aguda e crônica
Seus níveis elevam-se um pouco mais tarde do que os da amilase, porém mantem-se elevados
por um período mais longo, e o seu aumento não necessariamente se correlaciona com a
gravidade da doença
Marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase
● Níveis encontram-se elevados na pancreatite, cirrose biliar primária, hemodiálise,
colecistite, uso de morfina e na hemorragia intracraniana
● Pacientes sem pancreatite, com outras doenças gastrintestinais podem apresentar amilase
elevada com lipase normal
● Elevações significativas são aquelas 3 vezes maiores que o limite superior normal
● A lipase permanece levada por vários dias
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AMILASE E LIPASE
• Valores acima de três vezes o limite superior ao normal em combinação com dor epigástrica
sugerem fortemente o diagnóstico se tiverem sido excluídos perfuração ou infarto intestinal
Carolina Marques
Diagnóstico de pancreatite → Pelo menos 2
- Sintomas
- Amilase e/ou lipase séricas aumentadas (3X)
- Imagem radiológica compatível
Próximo passo: definir etiologia