BIPOLARIDADE

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TRANSTORNO DE BIPILARIDADE 
 
DEFINIÇÃO 
O transtorno bipolar é um transtorno do humor caracterizado por episódios de mania, hipomania, e depressão grave. Os subtipos 
de transtorno bipolar incluem bipolar I e bipolar II. Pacientes com transtorno bipolar I experimentam episódios maníacos e quase 
sempre experimentam episódios depressivos maiores e hipomaníacos. O transtorno bipolar II é caracterizado por pelo menos um 
episódio hipomaníaco, pelo menos um episódio depressivo maior e ausência de episódios maníacos. 
 
TIPOS 
A. Transtorno de bipolaridade tipo 1: caracteriza-se por episódios de MANIA - O quadro se caracteriza por períodos de mania com 
duração mínima de 7 dias alternados com períodos de humor deprimido que podem se estender por semanas a meses. Em ambos 
os períodos os sintomas são intensos e provocam mudanças importantes no comportamento e conduta, podendo afetar 
dramaticamente os relacionamentos afetivos e sociais, assim como o desempenho profissional do paciente. A gravidade pode ser 
alta, com risco de suicídio e outras complicações psiquiátricas, muitas vezes exigindo internação hospitalar. 
B. Transtorno de bipolaridade tipo 2: Trata-se de episódios de depressão alternados com períodos de hipomania; estado leve de 
euforia, excitação, otimismo e, às vezes agressividade, sem comprometer comportamentos e condutas a ponto de prejudicar a 
funcionalidade do paciente; 
C. Transtorno bipolar misto: Sintomas sugerem Transtorno Afetivo Bipolar, entretanto não se manifestam em número ou em 
tempo suficiente para ser classificado em um dos dois tipos citados anteriormente. 
D. Ciclotimia: Trata-se do quadro mais leve de todos, em que a pessoa apresenta oscilações crônicas de humor levemente 
deprimido com hipomania em curtos espaços de tempo, podendo ser no mesmo dia, inclusive. Muitas vezes esses quadros passam 
despercebidos, sendo essas pessoas entendidas como pessoas de temperamento instável e difícil. 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
 
 
FATORES CAUSAIS E FATORES PREDITIVOS 
O transtorno afetivo bipolar pode ser causado por uma variedade de fatores. [4] Alguns deles estão listados abaixo: 
Fatores Biológicos 
− Fatores genéticos: O risco de transtorno bipolar é de 10-25% quando um dos pais tem transtorno de humor. Estudos com 
gêmeos mostraram taxas de concordância de 70-90% em gêmeos monozigóticos. Os cromossomos 18q e 22q têm as 
evidências mais fortes de ligação com o transtorno bipolar. O transtorno bipolar 1 tem o vínculo genético mais alto de 
todos os transtornos psiquiátricos. 
− Neuroanatomia: O córtex pré-frontal, córtex cingulado anterior, hipocampo e amígdala são áreas importantes para a 
regulação emocional, condicionamento de respostas e resposta comportamental a estímulos. 
− Imagem estrutural e funcional: hiperintensidades anormais nas regiões subcorticais, especialmente no tálamo, nos 
gânglios da base e na área periventricular no transtorno bipolar, indicam episódios recorrentes e mostram 
neurodegeneração. Pacientes com depressão grave ou história familiar de transtorno do humor apresentam aumento do 
metabolismo da glicose na região límbica com diminuição do metabolismo do córtex cerebral anterior. 
− Aminas biogênicas: A desregulação de neurotransmissores que foram implicados neste transtorno inclui dopamina, 
serotonina e norepinefrina, no entanto, os dados ainda precisam convergir para revelar uma associação válida. 
− Segundos mensageiros: proteínas G ou nucleoproteínas de ligação à guanina são alvos para estabilizadores de humor. 
Eles interagem com receptores de membrana e formam segundos mensageiros como monofosfato de adenosina cíclico 
(cAMP) e monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). Os segundos mensageiros regulam os canais da membrana neuronal. 
− Desequilíbrio da regulação hormonal: Hiperatividade adrenocortical é observada na mania. O estresse crônico diminui o 
fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) da neurocinina, o que prejudica a neurogênese e a neuroplasticidade. O 
hormônio do crescimento é liberado após estimulação da dopamina e norepinefrina e sua liberação é inibida pela 
somatostatina. Níveis aumentados de somatostatina no LCR são observados na mania. 
Fatores imunológicos: elevação crônica de citocinas e interleucinas associadas à gravidade clínica. 
Fatores psicossociais 
− Um estressor significativo da vida pode levar a alterações neuronais, como níveis de neurotransmissores, alterações de 
sinalização sináptica, bem como perda neuronal. Isso está implicado no primeiro episódio do transtorno de humor, bem 
como na recorrência dos episódios subsequentes. 
− Aqueles com traços de personalidade histriônicos, obsessivo-compulsivos ou limítrofes coexistentes no cenário de TB são 
mais propensos à precipitação de episódios depressivos. 
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QUADRO CLÍNICO 
 
Ciclotimia: Pelo menos dois anos de ocorrência frequente de sintomas hipomaníacos que não podem ser diagnosticados como um 
episódio maníaco e de sintomas depressivos que não podem ser diagnosticados como um episódio depressivo maior. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O estresse causa o aumento da liberação de serotonina no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (+) fazendo com que haja o aumento 
da liberação de cortisol conjunto com o aumento da liberação das citocinas pró inflamatórias (sinais inflamatórios) gerando a 
desestabilização dos receptores de glicocorticoides, acumulando cortisol e causando a hiperatividade pré-frontal e morte dos 
neurônios hipocampais. 
As citocinas, são sinais inflamatórios, foram liberadas na micróglia (via trycat – neurotoxicidade e sinalização da serotonina 
alterada gerando aumento da expressão) ativando os mediadores inflamatórios, ATP e citocina aumentando as citocinas 
inflamatórias e gerando a excitabilidade do glutamato e consquentemente a degradação dos receptores de GLUT + alteração no 
BDNF. 
Com a alteração do BDNF, sua atividade fica diminuída, sendo assim, diminui a neuroplasticidade gerando distúrbios de liberação 
da serotonina, glutamato e gaba. Portanto, por feedback, há o estimulo para aumentar a produção de serotonina, glutamato e 
gaba causando alterações no córtex frontal e no hipocampo. 
DIAGNÓSTICO 
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 MANIA DEPRESSÃO 
 ESTABILIZADOR DE HUMOR ANTIPSICOTICO 
1 NIVEL CARBONATO DE LÍTIO RISPERIDONA CARBONATO DE LITIO 
2 NIVEL ACIDO VALPROICO OLANZAPINA QUETIAPINA 
3 NIVEL CARBAMAZEPINA HALOPERIDOL OU QUETIAPINA LAMOTRIGINA 
4 NIVEL CLOZAPINA OLANZAPINA + FLUOXETINA 
OU FLUOXETINA + LITIO 
OU FLUOXETINA + AC VALPROICO 
 
1. RISPERIDONA 
− Mecanismo de ação: Antagoniza fortemente os receptores (do tipo 2) da serotonina e fracamente os receptores (do tipo 
2) da dopamina. 
− Indicações: desordens psicóticas (esquizofrenia e outras desordens psicóticas); desordem bipolar. 
− Posologia: 
o Manutenção: 
▪ Inicial: 2mg/dia 
▪ Máxima: 6mg/dia 
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o Episódio agudo/mania: 
▪ Inicial: 2 a 3mg/dia 
▪ Máxima: 6mg/dia 
− Efeitos adversos: taquicardia, erupção cutânea, aumento de peso, aumento da salivação, constipação intestinal, ma 
digestão, náusea, alteração no tônus muscular, rinite, ansiedade, fadiga, reações extrapiramidais, sonolência, visão 
anormal, incapacidade de permanecer sentado. 
− Contraindicações: CA de mama, doença de parkinson 
2. OLANZAPINA 
− Mecanismo de ação: antagonização da dopamina e da serotonina em receptores específicos no sistema nervoso central. 
− Indicações: esquizofrenia (sintomas positivos) /bipolaridade 
− Efeito terapêutico: 
− Posologia: 
o > 13 anos: 
▪ Inicial: 5-10mg 
▪ Dose máxima: 20mg 
o Idosos: 
▪ 5mg 
− Efeitos adversos: boca seca, constipação intestinal, má digestão, tontura, tremor, fraqueza, incapacidade de permanecer quieto, 
alterações na personalidade,queda da pressão por alteração de posição, aumento do apetite, aumento de peso, sonolência. 
− Contraindicações: lactantes 
3. QUETIAPINA 
− Mecanismo de ação: A quetiapina e seu metabólito ativo no plasma humano, a norquetiapina, interagem com ampla gama de 
receptores de neurotransmissores. A quetiapina e a norquetiapina exibem afinidade pelos receptores de serotonina (5HT2) no 
cérebro e pelos receptores de dopamina D1 e D2. É esta combinação de antagonismo ao receptor com alta seletividade para 
receptores 5HT2 em relação ao receptor de dopamina D2 que, acredita-se contribuir para as propriedades antipsicóticas e reduzir 
a suscetibilidade das reações adversas extrapiramidais (EPS) da quetiapina. Adicionalmente, a norquetiapina tem alta afinidade 
pelo transportador de norepinefrina (NET). A quetiapina e a norquetiapina têm também alta afinidade pelos receptores 
histamínicos e alfa1-adrenérgicos, afinidade mais baixa aos receptores alfa2-adrenérgicos e receptores de serotonina 5HT1A. A 
quetiapina não possui afinidade apreciável aos receptores muscarínicos colinérgicos ou benzodiazepínicos. 
− Indicações: é indicado para o tratamento da esquizofrenia, como monoterapia ou adjuvante no tratamento dos episódios de 
mania associados ao transtorno afetivo bipolar, dos episódios de depressão associados ao transtorno afetivo bipolar, no 
tratamento de manutenção do transtorno afetivo bipolar I (episódios maníaco, misto ou depressivo) em combinação com os 
estabilizadores de humor lítio ou valproato, e como monoterapia no tratamento de manutenção no transtorno afetivo bipolar 
(episódios de mania, mistos e depressivos). 
− Posologia: 
o Inicial: 50mg/dia 
o Máxima: 800mg/dia 
− Efeitos adversos: boca seca, elevação do nível sérico de triglicérides, elevação do colesterol total, ganho de peso, tontura, 
 sonolência, sintomas extrapiramidais, leucopenia, taquicardia 
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− Contraindicações: pacientes com hipersensibilidade conhecida a qualquer componente de sua fórmula. 
5. CLOZAPINA 
− Mecanismo de ação: A clozapina demonstrou ser um agente antipsicótico diferente dos antipsicóticos clássicos. Em ensaios 
farmacológicos, o composto não induz catalepsia nem inibe o comportamento estereotipado induzido pela anfetamina ou 
apomorfina. Tem apenas fraca atividade bloqueadora dos receptores da dopamina D1, D2, D3 e D5, mas apresenta elevada 
potência para bloquear os receptores D4. 
− Indicações: doentes esquizofrénicos resistentes ao tratamento e em doentes com esquizofrenia que apresentem reações 
adversas neurológicas graves e refratárias à terapêutica com outros agentes antipsicóticos, incluindo antipsicóticos atípicos. 
− Posologia: 
o Inicial: 12,5mg 
o Máxima: 300mg/dia 
− Efeitos adversos: 
o sonolência, tonturas, fadiga 
o Palpitações cardíacas 
o Obstipação 
o Aumento na produção de saliva 
- Contraindicações: 
 
o Hipersensibilidade à substância aciva; 
o Doentes que não possam ser submetidos a análises hematológicas regulares; 
o Antecedentes de granulocitopénia/agranulocitose tóxica ou idiossincrática (com excepção de 
granulocitopénia/agranulocitose resultante de quimioterapia anterior); 
o Antecedentes de agranulocitose induzida por Clozapina; 
o Insuficiência a nível da função da medula óssea; 
o Epilepsia não controlada; 
o Psicoses alcoólicas e outras psicoses tóxicas, intoxicações por fármacos, estados comatosos; 
o Colapso circulatório e/ou depressão do SNC de qualquer etiologia; 
o Doenças renais ou cardíacas graves (ex.miocardite); 
o Doença hepática aciva associada a náuseas, anorexia ou icterícia; doença hepática progressiva, insuficiência hepática; 
o Íleos paralítico; 
o O tratamento com Clozapina não deve ser iniciado simultaneamente com fármacos que se sabem terem um potencial 
importante para causar agranulocitose; a utilização concomitante de formulações depot de antipsicóticos deve ser 
desencorajada. 
6. HALOPERIDOL 
− Mecanismo de ação: O decanoato de haloperidol é um éster de haloperidol com ácido decanoico e, como tal, um 
antipsicótico pertencente ao grupo das butirofenonas. Após injeção intramuscular, o decanoato de haloperidol é liberado 
gradativamente do tecido muscular e hidrolisado lentamente em haloperidol livre, que entra na circulação sistêmica.O 
haloperidol é um potente antagonista central do receptor de dopamina tipo 2 e, nas dosagens recomendadas, tem baixa 
atividade antiadrenérgica alfa 1 e nenhuma atividade anti-histaminérgica ou anticolinérgica. 
− Indicações: tratamento de manutenção de pacientes psicóticos crônicos establizados 
− Efeito terapêutico: 2 a 4 meses 
− Posologia: 
o Inicial: 1 a 10 ng/ml 
o Máxima: 17 ng/ml 
− Efeitos adversos: acatisia, distonias, hipercinesia, hipertonia, parkinsonismo, sonolência, tremor. 
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− Contraindicações: Estados comatosos; depressão do sistema nervoso central (SNC) devido ao álcool ou outra droga 
depressora; doença de Parkinson; hipersensibilidade conhecida ao haloperidol ou a qualquer um dos excipientes da 
fórmula; demência com corpos de Lewy (demencia senil); paralisia supranuclear progressiva. 
7. LÍTIO 
− Mecanismo de ação: O lítio pode simular o papel do Na+ em tecidos excitáveis, sendo capaz de penetrar canais de Na+ 
controlados por voltagem que são responsáveis pela geração de potenciais de ação. Entretanto, não participa do 
bombeamento pela bomba Na+/K+ATPase, tendendo a se acumular no espaço intracelular. 
− Indicações: mania aguda, hipomania, depressão bipolar e unipolar em adultos e manutenção/prevenção da recorrência 
do transtorno bipolar. 
− Efeito terapêutico: 
− Posologia: 
o Mania aguda: 1800mg 
o Manutenção: 900mg/1350mg 
− Efeitos adversos: náusea, poliúria, polidipsia, diarreia e tremor fino postural indistinguível do tremor essencial. 
− Contraindicações: O lítio deve ser evitado em pacientes com hipersensibilidade ou com doença renal ou cardiovascular 
significativa. Também se recomenda que não seja utilizado concomitantemente com tratamento diurético ou em 
pacientes com quadro de depleção de sódio. É preferível que não seja utilizado durante a gestação. 
8. VALPROATO 
− Mecanismo de ação: O mecanismo de ação do valproato de sódio consiste no aumento da neurotransmissão GABAérgica, 
através da intensificação da síntese e liberação do GABA ao atuar nos receptores GABAA, por meio da ativação da enzima 
glutâmica descarboxilase e da inibição das enzimas que degradam o GABA 
− Indicações: Na epilepsia, como monoterapia ou terapêutica adjuvante no tratamento de crises parciais complexas, 
ausências ou crises de tipo misto. Atua igualmente sobre o humor nas psicoses maníaco-depressivas e pode ser útil na 
profilaxia da enxaqueca. 
− Efeito terapêutico: 
− Posologia: 
o Inicial: 600mg/dia 
o Máxima: 2500mg/dia 
− Efeitos adversos: náusea, vômito, dor de estômago, diarreia, sonolência, sensação de fraqueza ou tontura, dor de cabeça, 
tremor, dificuldade de coordenação motora, visão borrada ou embaçada, queda de cabelo, aumento do peso 
− Contraindicações: Doença hepática ou disfunção hepática significativa, hipersensibilidade ao ácido valpróico. 
9. CARBAMAZEPINA 
− Mecanismo de ação: carbamazepina estabiliza a membrana do nervo hiperexcitado, inibe a descarga neuronal repetitiva 
e reduz a propagação sináptica dos impulsos excitatórios. Considera-se que a prevenção de estímulos repetitivos dos 
potenciais de ação sódio-dependentes na despolarização dos neurônios via bloqueio do canal de sódio voltagem-
dependente pode ser o principal mecanismo de ação. Enquanto a redução da liberação de glutamato e a estabilização 
das membranas neuronais podem ser consideradas responsáveis principalmente pelos efeitos antiepilépticos, o efeito 
depressivo no turnover (quantidade metabolizada) de dopamina e noradrenalina poderia ser responsável pelas 
propriedades antimaníacas da carbamazepina. 
− Indicações: 
o Crises epiléticas parciais comsintomatologia complexa ou simples. 
o Crises epiléticas primária e secundariamente generalizadas com componente clónico-tónica. 
o Formas epiléticas mistas. 
o Mania e Tratamento profiláctico da Doença Maníaco-depressiva. 
o Neuralgia do Trigémio. 
o Neuralgia Essencial Glossofaríngea. 
o Síndroma de privação Alcoólica. 
− Efeito terapêutico: 
− Posologia: 
o Inicial: 400mg/dia 
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o Máxima: 1600mg/dia 
− Efeitos adversos: Edema, retenção de líquido, aumento de peso, hiponatremia e redução de osmolaridade do sangue 
− Contraindicações: 
o História prévia de depressão da medula óssea (depressão da função hematopoiética). 
o Tratamento prévio a inibidores da monoaminoxidase, a não ser que tenham decorrido pelo menos 14 dias após 
a interrupção dos mesmos. 
o Hipersensibilidade ao fármaco ou sensibilidade conhecida a outros antidepressivos tricíclicos, como a 
aminotriptilina, imipramina, nortriptilina, etc. 
o Qualquer anormalidade da condução auriculoventricular. 
o Porfírias. 
o Recomenda-se uma cautelosa dosificacção em pacientes com lesões hepáticas, renais, cardiovasculares, idosos 
e glaucoma. 
10. LAMOTRIGINA 
− Mecanismo de ação: A substância é uma derivada da triazina que inibe a liberação de glutamato (um aminoácido excitatório) e 
inibe os canais de sódio sensíveis à voltagem, que estabilizam as membranas neuronais. A lamotrigina tem efeito inibitório fraco 
sobre o receptor 5-HT 3 . In vitro foi demonstrado que a lamotrigina inibe a diidrofolato redutase. 
− Indicações: tratamento de crises parciais e crises tônico-clônicas, epilepsia mioclônica juvenil, crises de ausência e manutenção 
de transtorno bipolar. 
− Posologia: 
o Inicial: 25mg/dia 
o Máxima: 400mg/dia 
− Efeitos adversos: rash cutâneo, diplopia, visão turva, tontura, sonolência, cefaleia, falta de firmeza de movimentos, cansaço, 
distúrbios gastrintestinais e irritabilidade/agressividade. 
− Contraindicações: indivíduos com conhecida hipersensibilidade à droga e para crianças menores de 12 anos. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
o Psicoterapia 
o Eletroconvulsoterapia 
o Eletrochoque 
o Hipnose 
PAPEL DO CAPS NA RAPS 
Os CAPS têm papel estratégico na articulação da RAPS, tanto no que se refere à atenção direta visando à promoção da vida 
comunitária e da autonomia dos usuários, quanto na ordenação do cuidado, trabalhando em conjunto com as equipes de Saúde 
da Família e agentes comunitários de saúde, articulando e ativando os recursos existentes em outras redes, assim como nos 
territórios. 
O cuidado, no âmbito do CAPS, é desenvolvido por intermédio de Projeto Terapêutico Singular (PTS), envolvendo, em sua 
construção, a equipe, o usuário e sua família; a ordenação do cuidado estará sob a responsabilidade do CAPS e/ou da Atenção 
Básica, garantindo permanente processo de cogestão e acompanhamento longitudinal do caso (BRASIL, 2011). As práticas dos 
CAPS são realizadas em ambiente de “portas abertas”, acolhedor e inserido nos territórios das cidades, dos bairros. Os PTS, 
acompanhando o usuário, em sua história, cultura, projetos e vida cotidiana, ultrapassam, necessariamente, o espaço do próprio 
serviço, implicando as redes de suporte social e os saberes e recursos dos territórios. 
QUESTÕES DE FIXAÇÃO 
1. Qual a epidemiologia da TAB? 
2. Qual a fisiopatologia baseada na teoria glutaminergico da TAB? 
3. Qual a diferença entre TAB tipo 1 e tipo 2? 
4. Como realizar o exame psíquico da TAB? O que é volição? 
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5. Quais os critérios para internação? 
a. Voluntária 
b. Involuntária 
c. Compulsória 
6. Qual o mecanismo de ação, toxicidade, dose inicial/máxima, contraindicações e efeitos adversos dos fármacos: 
a. Lítio 
b. Carbamazepina 
7. Quais os efeitos colaterais dos antipsicóticos? 
8. O que é um grupo de reabilitação social?