SP1 - QUEIMADURAS

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Respostas: 
 
1. Quais são as formas que a dor aguda é processada perifericamente? (processo 
inflamatório, neurotransmissores, neurorreceptores, mediadores) 
2. Quais são as vias da dor aguda? (Detalhar toda via - mecanismos periféricos e 
espinais) 
3. De que forma ocorre o processo de modulação da dor? (periférica e central) 
4. Qual é a patofisiologia da dor causada por queimadura (estímulo térmico) e contusão 
(mecânico)? Qual a associação com a via reflexa de afastar o local do calor? 
5. Como é realizado o exame físico em casos de queimaduras e contusões e como é feita 
a classificação? Qual a relação entre a classificação e a dor? 
6. Como funciona o mecanismo de ação dos analgésicos não opioides e antinflamatórios 
no tratamento de contusões e queimaduras? 
7. Como ocorre a dor não nociceptiva (psicossomática)? Qual a linha de cuidado 
disponível para pacientes com esse tipo de dor? (Psicossocial) 
8. Quais as problematizações da automedicação pelas pessoas? E quais as orientações 
sobre o uso inadequado de medicamentos pelos pacientes? 
 
Respostas: 
 
1. Quais são as formas que a dor aguda é processada perifericamente? (processo 
inflamatório, neurotransmissores, neurorreceptores, mediadores). 
 
 
 
 
 
Mecanismos periféricos da dor: 
As ​respostas nociceptivas são ​transmitidas de receptores periféricos 
para o ​sistema nervoso central via fibras nervosas mielinizadas​, ​tipo 
Ad, ou amielinizadas, tipo C (GREENE, 2010), presentes na ​pele, 
vísceras, vasos sanguíneos e músculo esquelético​ (TEIXEIRA, 2005). 
As terminações nervosas das fibras nociceptivas Ad e C são capazes de 
transformar o estímulo mecânico, térmico ou químico em estímulo 
elétrico​, o qual será ​transmitido ao até o SNC e interpretando como 
dor​. As ​fibras nociceptivas terminam no corno dorsal da medula​. 
Os ​nociceptores são sensibilizados por ação de ​substâncias químicas​, 
denominadas ​algogênicas​, ​liberadas em decorrência de ​processos 
inflamatórios​, traumáticos e/ou isquêmicos​. Entre as substâncias 
algogênicas podem-se citar ​acetilcolina, prostaglandinas, histamina, 
serotonina, bradicinina, leucotrienos, substância P, tromboxana, fator 
de ativação plaquetária, íons potássio​, radicais ácidos, interleucinas, 
fator de necrose tumoral (TNFa), fator de crescimento nervoso (NGF) e 
monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), dentre outras. 
A lesão tecidual quando formada por um estímulo desencadeia um 
processo inflamatório seguido de reparação​. As ​células da lesão 
liberam enzimas de seu interior​, que no ​ambiente extracelular 
degradam ácidos graxos de cadeia longa​, atuando sobre os cininogênios, 
que originam a ​formação de cininas​. 
A ​bradicinina​, quando formada, provoc​a intensa dilatação arteriolar e 
aumento da permeabilidade capilar​, contribuindo para a ​propagação da 
reação inflamatória​. A ​liberação do ácido araquidônico a partir da 
membrana é ​produzida por lipases​, em particular pela ​enzima 
fosfolipase A​, cuja ativação induz rápido incremento nos níveis de ácido 
araquidônico. 
Essas ​substâncias originárias do ácido araquidônico promovem 
diminuição​ do​ limiar de excitabilidade dos nociceptores. 
Células lesadas liberam uma série de mediadores químicos, incluindo 
substância P​, neurocinina A e peptídeo relacionado com o gene da 
calcitonina, que têm ​efeitos diretos sobre a excitabilidade de fibras 
sensoriais e simpáticas​. Estes mediadores também ​promovem 
vasodilatação com extravasamento de proteínas plasmáticas e 
recrutamento de células inflamatórias​. A ​bradicinina, a prostaglandina 
E2, o fator de crescimento nervoso (NGF) e as interleucinas​, parecem 
exercer função fundamental na nocicepção periférica​. As 
prostaglandinas e a bradicinina causam alterações em receptores 
específicos (TRPV1) ​acoplados a canais iônicos ligante-dependente via 
ativação do AMPc​, e ​das proteínas cinases A (PKA) e C (PKC), 
reduzindo o tempo pós-hiperpolarização da membrana neura​l, 
causando ​redução do limiar para disparo da fibra nervosa​. 
 
https://www.scielo.br/pdf/rba/v57n1/11.pdf 
https://www.scielo.br/pdf/rba/v57n1/11.pdf
 
 
1)​ ​Vias do sistema somatossensorial 
a)​ ​Sistema anterolateral 
·​ ​Processa as sensações de temperatura, dor e tato superficial 
· Consiste basicamente em fibras dos grupos III e IV, que entram na medula espinal e 
terminam no corno dorsal 
· Trajeto: os neurônios de segunda ordem cruzam a linha mediana até o quadrante ântero 
lateral da medula espinal e ascendem até o tálamo contralateral, no qual fazem sinapse 
com os neurônios de terceira ordem. Os neurônios de terceira ordem ascendem até o 
córtex somatossensorial, no qual fazem sinapse com os neurônios de quarta ordem. 
2) Dor 
·​ ​Está associada à detecção e percepção de estímulos nocivos (nocicepção) 
·​ ​Os receptores de dor são terminações nervosas livres na pele, nos músculos e nas vísceras 
· ​Os neurotransmissores dos nociceptores incluem a substância P. A dor lenta é transportada 
por fibras C. Caracteriza-se como dor contínua, em queimação ou latejante, que é mal 
localizada. 
 
3) Dor referida 
· ​A dor de origem visceral é referida para locais na pele e segue a regra dos dermátomos. 
Esses locais são supridos por nervos oriundos do mesmo segmento da medula espinal 
·​ ​Por exemplo, a dor cardíaca isquêmica é referida para o tórax e o ombro. 
Fonte: Fisiologia - 6ª Ed. - Linda S. Costanzo, Ph.D. 
 
Os aminoácidos excitatórios glutamato e o aspartato se ligam a receptores específicos do 
tipo ionotrópico ou receptores rápidos como o AMPA, o cainato e o NMDA, nos quais o local 
de ligação do neurotransmissor é parte integrante de um canal iônico, e nos receptores 
metabotrópicos ou receptores lentos como o receptor Mrglu que são ligados à proteína G. O 
windup é o resultado da somação de potenciais sinápticos lentos após estimulação aferente 
repetida de baixa frequência, inferior a 5 Hz por tempo prolongado, o que estimula a 
liberação de neurotransmissores excitatórios, principalmente glutamato no corno dorsal da 
medula espinhal, produzindo despolarização relacionada com a remoção do bloqueio 
voltagem-dependente exercido pelo magnésio nos receptores NMDA, ocorrendo aumento da 
condutividade ao cálcio e da resposta à dor, a cada estímulo repetido e da mesma intensidade. 
A potencialização de longo termo parece decorrer da sequência de estímulos nociceptivos 
breves e de alta frequência, que provocaria a ativação de receptores AMPA e NK1 e de canais 
de cálcio, ocasionando resposta pós-sináptica excitatória prolongada. 
2. Quais são as vias da dor aguda? (Detalhar toda via - mecanismos 
periféricos e espinais) 
 
Via da Dor Espinotalâmica: 
 
A ​informação sobre a dor (como também a ​temperatura​) ​corporal é 
conduzida da medula espinhal ao encéfalo pela ​via espinotalâmica​. Diferente 
da via coluna dorsal-lemnisco medial, ​os axônios dos neurônios de segunda 
ordem decussam imediatamente e ascendem através do tracto espinotalâmico ao 
longo da superfície ventral da medula espinhal (compare as Figuras 12.13 e 
12.26). 
 
De acordo com o nome, as ​fibras espinotalâmicas ​ascendem pela medula 
espinhal​, passam pelo bulbo​, ​ponte e ​mesencéfalo ​sem fazer sinapse​, até 
alcançaremo ​tálamo (Figura 12.29). À medida que os axônios espinotalâmicos 
percorrem o tronco encefálico, posicionam-se ao longo do lemnisco medial, mas 
permanecem como um grupo axonal distinto da via mecanossensorial. 
 
 
 
● Neurônio 1: 
 
Os ​neurônios associados aos receptores da nocicepção, temperatura e 
tato grosseiro fazem sinapse com seus neurônios secundários assim que 
entram na medula espinal​ (​Coluna dorsal​). 
 
● Neurônio 2: 
 
Os neurônios secundários da nocicepção, temperatura e tato grosseiro 
cruzam a linha média na medula espinal e ​se projetam para o encéfalo​, sem 
fazer sinapse na Tronco Encefálico. 
 
● Neurônio 3: 
 
No ​tálamo​, os neurônios sensoriais secundários fazem sinapse com os 
neurônios sensoriais terciários​, os quais, por sua vez, ​projetam-se para a 
região ​somatossensorial do córtex cerebral​. Além disso, muitas vias 
sensoriais enviam ramos para o cerebelo, o que permite que ele possa usar a 
informação para coordenar equilíbrio e movimentos. 
O ​córtex somatossensorial (p. 293 - Silverthorn) é a parte do cérebro 
que reconhece de onde se originam os tratos sensoriais ascendentes. 
 
A ​Figura 12.30 resume as diferentes vias ascendentes para a informação do tato 
e da dor. Observe que as informações acerca do tato ascende ipsilateralmente, 
enquanto ​as informações da dor (e da temperatura) ​ascendem 
contralateralmente​. Essa organização pode levar a um curioso, ainda que 
previsível, tipo de déficit em situações de danos ao sistema nervoso. Por 
exemplo, se um lado da medula espinhal sofrer lesão, certos déficits de 
mecanossensibilidade ocorrem no mesmo lado da lesão espinhal: insensibilidade 
ao tato leve, às vibrações de um diapasão sobre a pele e à posição de um 
membro. Por outro lado, ​déficits de sensibilidade à dor e à temperatura 
ocorrerão no lado do corpo oposto ao da lesão espinhal​. Outros sintomas, como 
a deficiência motora e o mapeamento exato dos déficits sensoriais, fornecem 
informações adicionais acerca do local da lesão medular. Por exemplo, os 
movimentos ficarão dificultados no lado ipsilateral. O ​conjunto de sintomas 
sensoriais e motores que se seguem a uma lesão em um lado da medula espinhal 
é chamado de ​síndrome de Brown-Séquard​. 
 
Via Neoespinotalâmica: 
 
● Via "clássica" de dor e temperatura (​dor aguda ​e bem localizada na 
superfície do corpo); 
● Relacionado a Dor Aguda; 
○ Termina assim que o estímulo é removido; 
○ Efeitos: Reflexo de retirada (arco reflexo); 
● Apresenta 3 neurônios; 
○ Neurônio I: 
■ Prolongamento periférico; 
■ Corpo Celular: Gânglios espinais; 
■ Prolongamento central (divisão ascendente e descendente -> 
+ de 1 segmento na medula); 
■ Término: Coluna Posterior; 
○ Neurônio II: 
■ Localização: Coluna Posterior; 
■ Axônios cruzam o plano mediano; 
■ Constituem o Trato Espinotalâmico Lateral; 
■ Na Ponte, constituem o Leminisco Lateral (Tracto 
espinotalâmico lateral + anterior); 
■ Término: Tálamo; 
○ Neurônio III: 
■ Localização: Tálamo (Núcleo Ventral Posterolateral); 
■ Radiações Talâmicas; 
■ Término: Córtex (Área somestésica - Giro Pós-Central); 
 
 
- 1o neurônio: ​Inicia-se da mesma forma que o neurônio da via espinotalâmica lateral 
e é um neurônio pseudounipolar, cordonal (longo). Seu prolongamento periférico 
segue das terminações nervosas livres até o corpo celular nos gânglios espinais, 
onde ganha o prolongamento central, que adentra a medula espinal em sua coluna 
posterior. Ganha a coluna posterior da medula, onde faz sinapse com o neurônio II. 
- 2o neurônio: Ocupa a lâmina V de Rexed e cruza o lado oposto pela comissura 
branca ou no cruza. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado ou 
do lado oposto e ascendem para constituir o trato espinorreticular. Na medula, 
junta-se ao trato espinotalâmico lateral. Vai à formação reticular de todo o tronco 
encefálico, onde faz sinapse com os neurônios III, IV e V em vários níveis da 
formação reticular. 
- 3o, 4o, 5o, 6… neurônios: Na formação reticular, dão origem às fibras 
reticulotalâmicas, as quais terminam nos núcleos intralaminares do tálamo (lâmina 
medular interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo receptivo. Os neurônios 
fazem sinapse a partir dessa área do tálamo, com neurônios que se dirigem para 
áreas límbicas e núcleos da base, neurônios V, V, etc. Neste nível, o estímulo 
doloroso ganha respostas automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por entrar 
em contato com estruturas que fazem parte do sistema límbico (circuito de Papez). 
Projetam-se a amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX , podendo 
chegar até XII . 
 
MINSON, Fabiola Peixoto; MORETE, Marcia Carla; MARANGONI, Marco Aurélio (coords). 
Dor. Manuais de Especialização. Barueri, SP: Manole, 1 ed., 2015. 
 
EXTRA: 
 
Fonte: MINSON et al., 2015. 
 
3. De que forma ocorre o processo de modulação da dor? (periférica e 
central) 
 
Regulação/Modulação da dor: 
 
● Neurociência do Bear: 
 
O fato de que a ​percepção da dor é variável está bem estabelecido. 
Dependendo da ​atividade simultânea de aferências sensoriais 
não-dolorosas (inócuas) e do ​contexto comportamental​, o ​mesmo nível de 
atividade do nociceptor pode produzir mais ou menos dor​. É muito 
importante compreender essa ​capacidade de modulação da dor​, pois pode 
oferecer novas estratégias para o tratamento da dor crônica​, uma condição 
que aflige até 20% da população adulta. 
 
● Regulação Aferente: 
 
Vimos que um toque leve pode causar dor pelo mecanismo da 
hiperalgesia​. Entretanto, ​a dor causada pela atividade dos 
nociceptores também pode ser ​diminuída pela atividade simultânea 
em ​mecanorreceptores de baixo limiar (fibras Aβ - Não 
nociceptivas)​. Presumivelmente, isso explica a sensação agradável que 
se sente quando se massageia a canela depois de contundi-la. Esse 
mecanismo também pode explicar o efeito de um tratamento elétrico 
para alguns tipos de dor crônica, intratável. Fios condutores são fixos à 
superfície da pele, e, quando o paciente simplesmente liga um 
estimulador elétrico planejado para ativar axônios sensoriais de grande 
diâmetro, a dor é suprimida. 
Nos anos 1960, Ronald Melzack e Patrick Wall, do MIT (Instituto 
Tecnológico de Massachusetts), propuseram uma hipótese para 
explicar esses fenômenos. A ​teoria do portão da dor proposta por eles 
estabelece que determinados neurônios dos cornos dorsais​, os quais 
projetam seus axônios pelo ​tracto espinotalâmico​, são ​excitados 
tanto por ​axônios sensoriais de grande diâmetro como por ​axônios 
não-mielinizados de nociceptores​. O ​neurônio de projeção 
(secundário) também é ​inibido ​por um interneurônio​, e esse é tanto 
excitado por ​axônios sensoriais calibrosos como ​inibido pelo ​axônio 
nociceptivo​ (Figura 12.32). 
 
Por meio desse circuito, a ​atividade apenas do axônio nociceptivo ​resultaria 
em excitação máxima do neurônio de projeção​, ​permitindo que os ​sinais 
nociceptivos alcancem o cérebro​. Contudo, se os ​axônios de 
mecanorreceptores dispararem conjuntamente​, ​eles ativarão o interneurônio 
que suprimirá os sinais nociceptivos​. 
 
● Regulação Descendente: 
 
Há inúmeras histórias sobre soldados, atletas e vítimas de tortura que 
sofreram ferimentos terríveis, mas aparentementenão sentiram dor. 
Emoções fortes​, ​estresse ou ​determinação estóica ​podem suprimir de 
maneira poderosa as sensações dolorosas​. ​Várias regiões encefálicas estão 
envolvidas na ​supressão da dor (Figura 12.33). Uma delas é uma ​região 
contendo neurônios no mesencéfalo​, chamada de ​substância cinzenta 
periaquedutal (​PAG​, periaqueductal gray matter). ​Estimulação elétrica 
da PAG pode causar ​analgesia profunda que tem sido, algumas vezes, 
explorada clinicamente. 
 
A ​PAG ​recebe​, normalmente, ​aferências de várias estruturas do encéfalo​, 
muitas das quais ​responsáveis pela transmissão de informações 
relacionadas ao contexto emocional​. Os ​neurônios da PAG ​enviam 
axônios descendentes a várias regiões localizadas na ​linha média do 
bulbo​, ​especialmente para os ​núcleos da rafe (​cujos neurônios usam o 
neurotransmissor serotonina​). Esses ​neurônios bulbares ​projetam os 
axônios​, por sua vez, ​para os cornos dorsais da medula espinhal​, onde 
podem ​deprimir de ​maneira eficiente a atividade dos neurônios 
nociceptivos​. 
 
OBS: ​Os núcleos da Rafe tem como principal função, a secreção de 
serotonina para o resto do cérebro; 
 
● Cem Bilhões de Neurônios: 
 
​Existem então ​mecanismos analgésicos endógenos​, ou seja, um ​sistema 
de regiões neurais conectadas às vias aferentes nociceptivas​, que 
modulam​, ou ​bloqueiam ​completamente​, a passagem das informações da 
dor em sua trajetória ascendente em direção ao córtex cerebral​, O ​primeiro 
desses mecanismos é muito simples e atua logo na entrada das fibras 
nociceptivas na medula (Figura 7.19). 
 
​As ​sinapses destas ​com os neurônios de segunda ordem estão localizadas no 
como dorsal​. ​Esses ​neurônios​, ​no entanto, ​recebem também ​sinapses 
inibitórias de ​interneurônios situados nas redondezas​, os quais, por sua vez, 
são ativados pelas fibras Aβ que veiculam as informações táteis​. ​A 
consequência funcional ​desse circuito intramedular é que ​os impulsos táteis, 
quando chegam à medula ​ao mesmo tempo que os impulsos dolorosos ​(cada 
um através de suas vias aferentes específicas, é claro), ​podem ​inibir a 
t​ransmissão sináptica entre o neurônio nociceptivo primário e ​o neurônio de 
segunda ordem​. 
​A descoberta desse circuito simples de bloqueio ou modulação da dor nos 
anos 1960 levou uma dupla de pesquisadores britânicos, Ronald Melzack e 
Patrick Wall, a propor a teoria da comporta da dor​, que propõe que a 
passagem da dor pelos estágios sinápticos intermediários seria controlada por 
“comportas” (isto é, sinapses inibitórias) que se abririam em certas condições, 
mas poderiam ser fechadas em outras. 
​Mais recentemente, descobriu-se que as sinapses moduladoras da dor não 
estão presentes apenas na medula, mas nos vários níveis das vias nociceptivas, e 
que a origem dos circuitos inibitórios não se restringe às fibras aferentes Aβ. De 
fato, sabe-se hoje que existem vias descendentes moduladoras da dor, que se 
originam no córtex somestésico e no hipotálamo, projetando-se a uma região 
mesencefálica situada em torno do aqueduto cerebral (chamada substância 
cinzenta ou grísea periaquedutal), daí a diferentes núcleos bulbares, 
especialmente o núcleo parabraquial e os núcleos da rafe, e destes, por sua vez, 
ao como dorsal da medula (Figura 7.20). ​A ​estimulação elétrica ​ou 
farmacológica experimental ​desses núcleos inibe a transmissão sináptica 
nociceptiva na medula​, ​provocando o bloqueio da dor​. 
 
Referência: ​Neurociência - Bear; Cem bilhões; 
 
Teoria do portão da dor: 
Essa teoria baseia-se no pressuposto de que os neurônios de 2ª ordem do corno 
posterior da medula são controlados pré e pós sinapticamente por neurônios 
locais, centrais e periféricos os quais regulariam a freqüência dos PA a serem 
gerados para as regiões mais cefálicas. Daí a idéia de um portão: as fibras 
aferentes nociceptivas primárias estimulando a atividade dos neurônios de 2ª 
ordem (via NT excitatórios como Glu e Sub P) e os demais neurônios 
modulando ou até inibindo o fluxo de impulsos nociceptivos através de sinapses 
inibitórias. 
 
Analgesia periférica: 
Essa teoria baseia-se no pressuposto de que os neurônios de 2ª ordem do corno 
posterior da medula são controlados pré e pós sinapticamente por neurônios 
locais, centrais e periféricos os quais regulariam a freqüência dos PA a serem 
gerados para as regiões mais cefálicas. Daí a idéia de um portão: as fibras 
aferentes nociceptivas primárias estimulando a atividade dos neurônios de 2ª 
ordem (via NT excitatórios como Glu e Sub P) e os demais neurônios 
modulando ou até inibindo o fluxo de impulsos nociceptivos através de sinapses 
inibitórias. 
 
Analgesia central: 
Fibras convergentes supra-mesencefálicas (de origem cortical, da amígdala e 
do hipotálamo) teriam efeitos inibitórios sobre os núcleos da região 
mesencefálica da substância cinzenta periaquedutal (PAG) os quais exercem 
efeitos inibitórios sobre os neurônios serotoninérgicos do bulbo. Esses neurônios 
situados (núcleo magno da rafe) exercem efeitos inibitórios sobre os neurônios 
nociceptivos do corno posterior. Paralelamente há uma via descendente 
noradrenérgica originada no locus ceruleus. 
Os neurônios bulbares estimulam os ​interneurônios encefalinérgicos 
inibitórios da substância gelatinosa. As encefalinas aumentariam o limiar dos 
neurônios de 2ª ordem, dificultando ou bloqueando totalmente a 
neurotransmissão das vias aferentes primárias nociceptivas. As ações inibitórias 
seriam causados de duas maneiras: 
 
1)​ Inibição pós-sináptica aumentando a condutância de K (hiperpolarização) e 
2) ​inibição pré-sináptica da liberação de glutamato e sub P (reduzindo a entrada 
de Ca). 
 
4. Qual é a patofisiologia da dor causada por queimadura (estímulo térmico) e 
contusão (mecânico)? Qual a associação com a via reflexa de afastar o local 
do calor? 
 
 
 
Dor Inflamatória: 
 
A ​dor inflamatória é ​transmitida através de vias e nervos normais​, tal como a 
dor nociceptiva​. Entretanto, o ​grau de lesão tissular leva à ativação de 
mediadores inflamatórios agudos e ​crônicos que potencializam a dor​, ​diminuem 
os limiares de condução e ​sensibilizam o sistema nervoso central para o 
estímulo que chega​. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais 
como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias 
tardias e ​queimaduras​. 
 
Fisiopatologia da Queimadura: 
 
A ​queimadura ​compromete a integridade funcional da pele​, ​responsável ​pela 
homeostase hidroeletrolítica​, ​controle da temperatura interna​, ​flexibilidade e 
lubrificação da superfície corporal​. Portando, a magnitude do 
comprometimento dessas funções ​depende da extensão e ​profundidade da 
queimadura​. 
A ​injúria térmica ​provoca no organismo uma resposta local​, ​traduzida por 
necrose de coagulação tecidual e ​progressiva trombose dos vasos adjacentes 
num período de 12 a 48 horas. A ​ferida da queimadura ​a princípio é estéril​, 
porém o tecido necrótico rapidamente se torna colonizado por bactérias 
endógenas e ​exógenas​, ​produtoras de proteases​, que ​levam à liquefação e 
separação da escara​, dando lugar ao tecidode granulação ​responsável pela 
cicatrização da ferida​, que se ​caracteriza por ​alta capacidade de retração e 
fibrose​ nas queimaduras de ​terceiro grau​. 
Nas ​grandes queimaduras​, além da resposta local, o ​dano térmico 
desencadeia ainda uma reação sistêmica do organismo​, em ​consequência da 
liberação de mediadores pelo tecido lesado​. Ocorre ​extenso dano à integridade 
capilar​, com ​perda acelerada de fluidos​, seja pela ​evaporação através da ferida 
ou ​pela sequestração nos interstícios​, que é agravada por subprodutos da 
colonização bacteriana. 
Além disso, nas ​queimaduras extensas​, superiores a 40% da área corporal, o 
sistema imune é incapaz de delimitar a infecção​, que, sistematizando-se, torna 
rara a sobrevida nesses casos. Essa ​resposta sistêmica manifesta-se por ​febre​, 
circulação sanguínea hiperdinâmica e ​ritmo metabólico acelerado​, com ​aumento 
do catabolismo muscular​, decorrente de alteração da função hipotalâmica 
(aumento da secreção de glucagon, cortisol e catecolaminas), da deficiência da 
barreira gastrointestinal (passagem de bactérias e seus subprodutos para a 
circulação sistêmica), da ​contaminação bacteriana da área queimada 
(liberação sistêmica de bactérias e subprodutos), ​da perda de calor (evaporação 
através da ferida levando à hipotermia) e ​da perda de fluidos (desequilíbrio 
hidroeletrolítico). 
 
https://www.scielo.br/pdf/abd/v80n1/v80n01a03.pdf 
 
Hiperalgesia: 
 
Quando a pele sofre uma lesão tecidual decorrente de uma queimadura 
instala-se um processo inflamatório, e várias substâncias são liberadas causando 
https://www.scielo.br/pdf/abd/v80n1/v80n01a03.pdf
um efeito aparentemente paradoxal: a região em volta do local lesionado 
torna-se dolorida e passa a evocar dor para estímulos mecânicos e térmicos que 
antes eram totalmente inócuos. É como se essa região ficasse repentinamente 
com limiar nociceptivo mais baixo. 
A esta reação denominamos hiperalgesia, ou seja, estado em que os 
nociceptores diminuem o limiar de resposta e ficam mais sensíveis. 
Como resultado da lesão tecidual a membrana citoplasmática é rompida e 
enzimas proteolíticas iniciam uma série de reações, entre elas, uma fospolipase 
degrada os fosfolipídios de membrana produzindo ácido aracdônico. Este por 
sua vez, sofre ação de outras enzimas e culmina com a produção de 
prostaglandinas (PG) e prostaciclinas. Estas substâncias têm como função 
principal causar vasodilatação capilar em torno da região afetada, causando 
rubor (eritema), calor e edema. Em se tratando de uma infecção, além de 
pirogênios exógenos, as PG iniciam o mecanismo de produção de calor (ou seja, 
a febre que é mais um sinal do processo inflamatório). 
Estas substâncias também atuam nos terminais nociceptivos reduzindo o 
limiar de respostas dos nociceptores, ou seja, tornando-os mais sensíveis aos 
estímulos sensoriais antes inócuos. Já a bradicinina e a histamina também 
envolvidas no processo inflamatório estimulam diretamente os nociceptores 
causando dor (hiperalgesia primária). Suspeita-se que cada um aciona um 
mecanismo de produção de segundo mensageiro, via proteína G: a bradicinina o 
IP3 e a PG, cAMP, colaborando com a redução do potencial membrana, 
tornando-a mais excitável 
 
As ​graduações térmicas são discriminadas por ​pelo menos três tipos de 
receptores sensoriais: receptores para frio, receptores para calor e 
receptores para dor. Os receptores para dor só são estimulados pelos graus 
extremos de calor ou de frio e, portanto, são ​responsáveis​, junto com os 
receptores para frio e calor, pelas sensações de “frio congelante” e “calor 
extremo”. 
 
Estimulação dos Receptores Térmicos: 
 
 Sensações de Gelado, Frio, Indiferente, Morno e Quente - 
A Figura 48-10 mostra os efeitos de diferentes temperaturas sobre as respostas 
dos quatro tipos de fibras nervosas: (1) ​a fibra para dor, estimulada pelo frio, 
(2) ​a fibra para o frio, (3) ​a fibra para o calor​, e (4) a fibra para a dor, 
estimulada pelo calor. Observe, especificamente, que essas fibras respondem 
diferentemente a níveis distintos de temperatura​. Por exemplo, na região 
muito fria, somente as fibras para dor-frio são estimuladas (se a pele esfria ainda 
mais, quase congelando ou realmente congelando, essas fibras não podem mais 
ser estimuladas). 
 
 
Sensações térmicas 
Receptores Térmicos e Sua Excitação 
 
• Os receptores de dor são estimulados apenas por graus extremos de frio e de 
calor. Nesse caso, a sensação percebida é de dor, e não de temperatura. 
• Os receptores específicos de calor ainda não foram identificados, embora a sua 
existência seja sugerida por experiências psicofísicas; atualmente, eles são 
simplesmente considerados terminações nervosas livres. Os sinais de calor são 
transmitidos através de fibras sensitivas do tipo C. 
• O receptor de frio foi identificado como uma pequena terminação nervosa, cujas 
extremidades se projetam para a área basal das células epidérmicas basais. Os 
sinais desses receptores são transmitidos através de fibras sensoriais do tipo Aδ. Há 
3 a 10 vezes mais receptores de frio do que receptores de calor. 
 
Ativação de Receptores de Frio e de Calor por Temperaturas na Faixa de 7°C a 
50°C 
 
As temperaturas inferiores a 7°C e acima de 50°C ativam receptores de dor; os 
dois extremos são percebidos como dor, não como frio ou calor. O pico de 
temperatura para ativação dos receptores de frio é de aproximadamente 24°C, 
enquanto os receptores de calor são maximamente ativados a cerca de 45°C. 
Os receptores de frio e de calor podem ser estimulados com temperaturas na faixa 
de 31°C a 43°C. 
Quando o receptor de frio é submetido a uma diminuição abrupta da temperatura, 
ele, no início, é fortemente estimulado. Então, após os primeiros segundos, a 
geração de potenciais de ação cai drasticamente. 
 
-Guyton & Hall 
 
Mecanismo do ARCO-REFLEXO SIMPLES: 
 
O reflexo de retirada começa com a entrada sensorial de um estímulo prejudicial. Esse 
estímulo excita os receptores sensoriais nociceptores. As demais ações do neurônio 
sensorial não estão em ordem cronológica, elas podem ocorrer concomitantemente: 
 
- O neurônio sensorial envia um potencial pós-sináptico excitatório a um neurônio motor 
somático que se origina no corno ventral (“a gnt sente atrás e faz na frente”). Um EPSP 
torna um neurônio pós-sináptico mais provável de despolarizar e ter um potencial de ação. 
Este neurônio motor somático sai do corno ventral e da raiz para estimular os músculos 
flexores do membro ipsilateral. 
- O neurônio sensorial ativa um interneurônio inibitório. Esse interneurônio envia um 
potencial pós-sináptico inibitório a um neurônio motor somático que resulta na inibição dos 
extensores do membro ipsilateral. Um IPSP torna um neurônio pós-sináptico menos 
provável de despolarizar e ter um potencial de ação. 
- O neurônio sensorial ativa um interneurônio que decussa e cruza a linha média da medula 
espinhal. Portanto, as seguintes sinapses estão no lado contralateral da medula espinhal. 
Este interneurônio faz sinapses e excita um neurônio motor somático que estimula os 
músculos extensores contralaterais. Esse mesmo interneurônio que decussatambém ativa 
um interneurônio inibitório que inibe um neurônio motor somático, resultando na inibição dos 
flexores desse membro contralateral. 
 
O acúmulo dessas ações resulta na flexão do membro que entrou em contato com os 
estímulos nocivos e na imobilização do membro contralateral. Embora esses sejam os 
princípios básicos do reflexo de retração, ele é mais complexo. Por exemplo, se o reflexo 
está resultando nos membros inferiores, há outros sinais que viajam pela medula espinhal 
para ativar e inibir os neurônios motores que controlam os músculos dos membros 
superiores. Isso induz a flexão e extensão necessárias dos braços para fornecer equilíbrio à 
medida que o reflexo ocorre (DERDERIAN & TADI, 2020). 
 
DERDERIAN, C; TADI, P. Physiology, Withdrawal Response. [Atualizado em 11 de 
setembro de 2020]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 
Janeiro de 2020 Disponível em: ​https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544292/ 
 
5. Como é realizado o exame físico em casos de queimaduras e 
contusões e como é feita a classificação? Qual a relação entre a 
classificação e a dor? 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544292/
Classificação da dor: 
 
 
 
● Dor Nociceptiva: 
 
​Esse tipo de dor ​envolve estímulos ascendentes transmitidos através de 
nervos normais​, ao longo de neurônios sensoriais​, e que sobem pelas vias 
espinotalâmicas da medula espinhal​. Compreende as ​dores somáticas ​e 
viscerais​. 
​A ​dor somática ​é ​tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea 
ou ​nas estruturas musculoesqueléticas profundas ​(p. ex., feridas no 
pós-operatório imediato, metástases ósseas, estiramentos musculares). A ​dor 
visceral ​costuma ser ​mal localizada e frequentemente é atribuída a 
estruturas profundas​, como os intestinos (p. ex., prisão de ventre, apendicite 
inicial). 
 
● Dor Inflamatória: 
 
​A ​dor inflamatória ​é ​transmitida através de vias e nervos normais​, tal 
como a dor nociceptiva​. Entretanto, o grau de lesão tissular leva à ativação de 
mediadores inflamatórios agudos e ​crônicos que potencializam a dor​, 
diminuem os limiares de condução e ​sensibilizam o sistema nervoso central 
para o estímulo que chega​. Os exemplos incluem condições inflamatórias 
crônicas, tais como artropatias e artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas 
pós-operatórias tardias e​ ​queimaduras​. 
A ​dor inflamatória ​agrava-se com a inspiração profunda​; a exacerbação 
por descompressão súbita do abdome provavelmente reflete uma dor 
inflamatória. A dor que se intensifica com inspiração profunda e se associa a 
sons pulmonares ou atritos anormais indica inflamação pleurítica. A dor que se 
associa a articulações avermelhadas e tumefeitas sugere artropatia inflamatória. 
 
● Dor Neuropática: 
 
​Esse tipo de dor surge em uma área anormal do ponto de vista 
neurológico​, ​sendo ​causada ​por uma lesão do sistema nervoso central ou 
periférico​. Os ​mecanismos de lesão ​são em sua maior parte mal 
compreendidos, mas podem incluir lesão incisional ou por esmagamento do 
tecido nervoso e agressões nutricionais, químicas, isquêmicas, metabólicas, 
neoplásicas ou paraneoplásicas do sistema nervoso periférico ou central. 
A dor geralmente ​é percebida ou descrita como tendo uma qualidade 
elétrica (​i. e., em ​queimação​, ​lancinante​, em ​punhalada​, ​vibrátil​, em 
formigamento​) ​ou ​associada a parestesia ​ou ​alteração da temperatura​. A 
sensibilidade na área afetada e envolvida pela dor é habitualmente ​anormal​. Por 
exemplo, estímulos não-nóxicos (como toque, pressão leve ou temperatura) são 
frequentemente amplificados de modo a se tornarem hiperalgésicos ou 
produzirem dormência. ​A sensação causada pelo estímulo pode estar 
dissociada do estímulo em si ​(p. ex., um leve toque com uma pena pode 
provocar dor, o frio pode ser sentido como calor, os estímulos provocados por 
um instrumento pontiagudo podem ser percebidos como dormência). Exemplos 
de dor neuropática incluem a neuralgia pós-herpética, a dor do membro 
fantasma, a dor torácica pós-toracotomia e a neuropatia diabética. 
​A ​dor neuropática caracteriza-se pelo seguinte​: ​alodínia, uma condição em 
que estímulos normalmente indolores provocam dor; hiperalgesia, uma resposta 
exagerada a um estímulo indolor ou levemente doloroso; causalgia, 
anormalidades da temperatura e da coloração da pele, em comparação com as 
áreas circundantes; atrofia e perda dos pelos das áreas afetadas; fraqueza de um 
grupo muscular associada à dor; e parestesia em resposta a estímulo das áreas 
dolorosas. 
 
Anamnese e Exame Físico: 
 
● Anamnese: 
 
A obtenção da história se faz por meio de questões abertas e orientadas 
para o entendimento da síndrome dolorosa e idealmente determina uma 
causa reversível para a dor (Quadro 2.3). As informações importantes a 
serem obtidas incluem as seguintes: 
● Início e duração; 
● Localização; 
● Gravidade ou intensidade, que deve ser graduada por um instrumento de 
mensuração; 
● Qualidade ou caráter; 
● Fatores agravantes; 
● Fatores atenuantes; 
● Efeitos de qualquer tratamento prévio; 
 
Outras questões devem determinar que impacto tem a dor na condição 
funcional do paciente, especificamente nas ​atividades da vida diária (AVD)​, nas 
atividades instrumentais da vida diária (AIVD) e nas ​atividades avançadas da 
vida diária (MVD) (Quadros 2.4 a 2.6). Esta avaliação e documentação da 
condição funcional é particularmente importante para o acompanhamento, já 
que a restauração da função pode comprovar o impacto dos tratamentos no 
alívio da dor​. 
 
O uso de uma ​figura anatômica para indicar as áreas dolorosas pode 
ajudar na obtenção da história. ​Fazer com que o paciente marque as áreas 
dolorosas em um desenho pode tornar possível a comparação com um 
esquema semelhante​, ​gerado durante o ​exame físico​. Esse esquema visual 
da dor pode contribuir para o entendimento da causa da dor. 
 
● Exame Físico: 
 
O ​exame físico inclui a ​avaliação da presença de sinais e sintomas que 
possam refletir a fisiopatologia da dor subjacente​. ​*​Os ​sinais vitais ​podem 
estar ​alterados em pacientes com ​dor aguda​, ou ​normais em pacientes 
com ​dor persistente​*​. A ​aparência do paciente pode ​refletir desconforto 
ou ​revelar um embotamento do afeto​. Os ​pacientes frequentemente 
despendem grande esforço para ocultar o nível do seu estresse​. ​Examinar a 
área dolorosa ​deve incluir uma busca por distorções da anatomia​, por 
alterações da coloração ou ​da consistência da pele e por ​espasmos ou 
fasciculações dos músculos subjacentes​. A ​palpação deve ser, de início, 
delicada, crescendo gradualmente em intensidade, para se avaliar a doença 
mais profunda. ​Palpar a mesma área de diversos modos ​possibilita 
averiguar a reprodutibilidade da dor​. ​Distrair o paciente durante a 
palpação pode às vezes acalmar a dor e a defesa decorrentes da 
antecipação. 
O ​exame físico ​pode refletir a fisiopatologia da dor​. Por exemplo, a ​dor 
somática nociceptiva ​intensifica-se tipicamente pela palpação de uma área 
específica (p. ex., ​a pressão sobre uma costela desencadeia dor focal que 
pode refletir uma fratura ou uma metástase​).​A dor que se intensifica com a 
atividade pode refletir lesões ou anormalidades ósseas ou musculares​. 
Um exemplo de ​dor visceral nociceptiva inclui o súbito início de dor 
torácica retroesternal irradiando-se para a mandíbula, causada por isquemia 
do miocárdio. ​A ​palpação não exacerba nem aumenta a dor​. Outro 
exemplo de ​dor visceral nociceptiva é o desconforto generalizado do 
abdome, muitas vezes associado a náuseas. Uma vez que a ​inflamação 
tenha começado​, ​a palpação apenas piora a dor​. 
Referência: ​Current - Dor; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://ares.unasus.gov.br/acervo/html/ARES/13962/1/QueimadurasPROVAB.pdf 
 
Plano de Cuidado: 
 
- Não frequentar centros hospitalares; 
- Precisa manter resfriada a área da lesão; 
- Hidratar o local, mas sem fazer uso de pasta de dente; 
- Se manter longe de fontes de calor; 
- Ingerir muito líquido, com ênfase em água; 
 
6. Como funciona o mecanismo de ação dos analgésicos não opioides e 
antinflamatórios no tratamento de contusões e queimaduras? 
 
 
Tratamento Farmacológico da Dor: 
 
https://ares.unasus.gov.br/acervo/html/ARES/13962/1/QueimadurasPROVAB.pdf
 
 
Uma parte importante do programa de tratamento multifacetado é a 
intervenção farmacológica. A Organização Mundial de Saúde (OMS) 
desenvolveu, para ajudar a organizar os ​métodos de controle farmacológico da 
dor​, uma escada de ​três degraus​ (Fig. 3.1) que é muito útil. 
 
● Os medicamentos do ​1º Degrau​ são usados para ​dor leve​, geralmente 
graduada de ​1 a 3​ em uma escala de 11 pontos, na qual 0 significa 
ausência de dor e 10 a dor mais intensa possível; 
● Os medicamentos do ​2º Degrau​ são usados para ​dor moderada​, 
geralmente graduada de ​4 a 6​; 
● Os medicamentos do ​3º Degrau​ são usados para ​dor intensa​, graduada 
de ​7 a 10​; 
 
 
 
 
Conforme o julgamento clínico, ​pode-se começar em qualquer degrau da 
escada​. Por exemplo, se um paciente tem uma fratura óssea, não é necessário 
que o clínico comece pelo Degrau 1 e espere que falhe o controle da dor, antes 
de seguir para o degrau seguinte. É também importante lembrar que, ​mesmo 
quando a dor é suficientemente intensa para exigir medicamentos de um degrau 
mais alto​, ​o ​tratamento combinado com medicamentos usados nos degraus 
mais baixos pode ainda ser empregado de modo sinérgico​. Finalmente, os 
médicos podem usar, em cada degrau, medicamentos adjuvantes para otimizar o 
controle da dor. 
 
● 1º DEGRAU - Dor Leve: 
 
Antinflamatórios não esteroides: 
 
Os ​AINEs tradicionais (AINEts)​, mais comumente disponíveis ​agem 
inibindo as prostaglandinas sintases (PG) G/H, enzimas conhecidas 
coloquialmente como ciclo-oxigenase (COX; ver Capítulo 33). Supõe-se 
que a ​inibição da ciclo-oxigenase 2 (COX-2) medeia em grande parte as 
ações antipiréticas​, ​analgésicas e ​anti-inflamatórias dos AINEts​, ao passo 
que a inibição simultânea da ciclo-oxigenase 1 (COX-1) responde em 
grande parte, mas não exclusivamente, pelos efeitos adversos indesejáveis 
sobre o trato GI. Os ​inibidores seletivos da COX-2 (​celecoxibe​, 
etoricoxibe​, ​lumiracoxibe​), uma subclasse dos AINEs, também são 
discutidos. 
O ​ácido acetilsalicílico​, que ​acetila irreversivelmente a COX​, é discutido 
juntamente com as várias subclasses de AINEts, incluindo os derivados do 
ácido propiônico (​ibuprofeno​, ​naproxeno​), os derivados do ​ácido acético 
(​indometacina​) e os ​ácidos enólicos (​piroxicam​), ​todos ​competindo de 
modo reversível com o ácido araquidônico (AA) ​como ​substrato do local 
ativo da COX-1 e ​da COX-2​. O ​paracetamol (​acetaminofeno​) ​é um 
anti-inflamatório muito fraco​, sendo ​eficaz como antipirético e ​analgésico 
em doses típicas que inibem parcialmente as COX​. O ​paracetamol tem 
menos efeitos colaterais gastrintestinais que os AINEts. 
Os ​AINEs são tradicionalmente ​agrupados por suas características 
químicas​. Após o desenvolvimento dos inibidores seletivos da COX-2, 
surgiu a classificação em ​AINEts​, que ​inibem tanto COX-1 quanto COX-2​, 
e AINEs seletivos para COX-2. Inicialmente, apenas agentes projetados 
especificamente para a finalidade de inibição seletiva de COX-2 — 
coloquialmente chamados de coxibes — foram atribuídos ao grupo de 
AINEs seletivos para COX-2. No entanto, alguns ​AINEs mais antigos (p. 
ex., ​diclofenaco​, ​meloxicam​, ​nimessulida​) ​mostram um grau de 
seletividade para COX-2 semelhante ao do primeiro coxibe​, ​celecoxibe​. 
Assim, esses fármacos poderiam ser mais bem classificados como AINEs 
seletivos para COX-2, embora este não seja, por enquanto, comum (Figura 
34-1). Outras ​classificações de AINEs foram desenvolvidas com ​base na 
meia-vida​, tais como aqueles com ​meias-vidas mais curtas (< 6 h) ou mais 
longas (> 10 h)​ (Figura 34-1). 
 
 
 
 
A ​maioria dos AINEs é de inibidores ativos locais competitivos​, ​reversíveis 
das enzimas COX​. No entanto, o ​ácido acetilsalicílico ​acetila as isoenzimas e 
inibe-as de maneira irreversível​; assim, o ácido acetilsalicílico frequentemente é 
distinguido dos AINEts. Da mesma maneira, o ​paracetamol​, que ​é antipirético 
e analgésico​, mas ​desprovido de atividade anti-inflamatória​, também é 
convencionalmente segregado do grupo, apesar de compartilhar muitas 
propriedades com AINEts relevantes para sua ação clínica​ in vivo​. 
 
● Mecanismo de Ação: 
 
. ​Inibição da COX: 
 
Os ​principais efeitos terapêuticos dos AINEs derivam da sua 
capacidade de inibir a produção de PG​. A primeira enzima na via sintética 
das PG é ​COX​, também conhecida como PG G/H sintase. Essa enzima 
converte o AA nos intermediários instáveis PGG2 e PGH2​, além de 
promover a produção de prostanoides​, TxA2 e de uma variedade de PG. 
 Existem ​duas formas de COX​, ​COX-1​ e ​COX-2​. 
● A ​COX-1​, expressa de maneira constitutiva na ​maioria das células​, é a 
fonte dominante​ (mas não exclusiva) ​de prostanoides para ​funções de 
manutenção​, como a citoproteção epitelial gástrica e hemostasia; 
● Em contrapartida, ​COX-2​, ​induzida por citocinas​, ​estresse de 
cisalhamento​ e ​promotores de tumor​, é a ​fonte mais importante de 
formação de prostanoides na inflamação​ e talvez no ​câncer. 
No entanto, ​ambas as enzimas contribuem para a geração de prostanoides 
auto reguladores e ​homeostáticos e ambos podem contribuir para a 
formação de prostanoides nas síndromes de inflamação humana e dor​. 
De maneira importante, ​COX-1 é expresso como a isoforma constitutiva 
dominante nas ​células epiteliais gástricas e ​é considerada a principal fonte 
de formação de PG citoprotetora​. A ​inibição da COX-1 nesse local ​é tida 
como, em grande parte, a responsável pelos eventos gástricos adversos que 
complicam o tratamento com os AINEts, fornecendo assim a razão para o 
desenvolvimento de AINEs específicos para a inibição da COX-2. 
O ​ácido acetilsalicílico e os ​AINEs inibem as enzimas COX e a 
produção de PG​; eles não inibem as vias da lipoxigenase (LOX) no 
metabolismo do AA e por isso não suprimem a formação de LT. 
Os ​glicocorticoides ​suprimem a expressão induzida de COX-2 e portanto 
a ​produção de prostaglandinas mediada por COX-2​. Eles também inibem a 
ação da PLA2​, que libera AA a partir das membranas celulares. Tais efeitos 
contribuem para as ações anti-inflamatórias dos glicocorticoides.● Usos Terapêuticos: 
 
​Todos os AINEs​, incluindo os inibidores seletivos da COX-2, ​são 
antipiréticos​, ​analgésicos e ​anti-inflamatórios​, com ​exceção do ​paracetamol​, 
que ​é antipirético e analgésico mas ​praticamente não tem atividade 
anti-inflamatória​. 
 
● Inflamação: 
 
Os ​AINEs têm ​sua principal aplicação clínica como agentes 
anti-inflamatórios no tratamento de distúrbios músculos esqueléticos​, 
como artrite reumatoide e osteoartrose. Em geral, ​os AINEs fornecem 
principalmente alívio sintomático da dor e inflamação associada à 
doença e não são considerados FARMD. Uma série de AINEs está 
aprovada para o tratamento de espondilite anquilosante e gota. O uso 
de AINEs para artropatias leves, em conjunto com repouso e 
fisioterapia, geralmente é eficaz. 
Quando os ​sintomas ​estão limitados à dificuldade de dormir por 
causa da dor ou rigidez matinal significativa, ​uma dose única de AINE 
administrada à noite pode ser suficiente​. Os pacientes com ​doença 
mais incapacitante podem não responder de maneira adequada às 
doses terapêuticas completas de AINEs e podem exigir tratamentos 
agressivos com agentes de segunda linha. Diferenças substanciais inter 
e intra individuais na resposta clínica foram observadas. 
 
● Dor: 
 
Quando empregados como analgésicos​, esses fármacos costumam 
ser ​eficazes apenas contra dores de baixa a moderada intensidade​, 
como a ​dor de dentes​. Embora sua ​eficácia máxima seja geralmente 
muito menor do que a dos opioides​, os ​AINEs ​não têm os efeitos 
adversos indesejáveis dos opiáceos sobre o SNC​, incluindo ​depressão 
respiratória​ e ​potencial desenvolvimento de dependência física​. 
A ​coadministração de AINEs pode reduzir a dose de opioide 
necessária ​para controle suficiente da dor e ​reduzir a probabilidade de 
efeitos opioides adversos​. Os ​AINEs ​não alteram a percepção de 
outras modalidades sensoriais que não a dor​. Eles são particular mente 
eficazes ​quando a inflamação causa sensibilização periférica e/ou 
central de percepção da dor​. Assim, ​a dor pós-operatória crônica ou ​a 
que surge da inflamação​, como a dor artrítica, é ​bem controlada pelos 
AINEs​, ao passo que ​a que surge de uma víscera oca em geral não é 
aliviada​. Uma exceção a isso é a dor menstrual. A liberação de 
prostaglandinas pelo endométrio durante a menstruação pode causar 
cólicas graves e outros sintomas de dismenorreia primária; o ​uso dos 
AINEs para o tratamento dessa condição obteve considerável sucesso 
(Marjoribanks e cols., 2003). 
Não é surpreendente que os ​inibidores seletivos da COX-2​, como o 
rofecoxibe e o etoricoxibe, também sejam eficazes nessa condição. Os 
AINEs são comumente utilizados como ​terapia de primeira linha 
para tratar ataques de enxaqueca e ​podem ser combinados com 
fármacos de segunda linha​, como os ​triptanos (p. ex., uma 
combinação de dose fixa de naproxeno e ​sumatriptano​), ou com 
antieméticos para ​auxiliar no alívio das náuseas associadas​. Os ​AINEs 
não possuem eficácia na dor neuropática​. 
 
● Febre: 
 
O ​tratamento antipirético é reservado aos pacientes nos quais ​a 
febre em si pode ser prejudicial e para aqueles que apresentam ​alívio 
considerável quando a febre é reduzida​. Pouco se sabe sobre a relação 
entre a febre e a aceleração de processos inflamatórios ou imunes; 
pode às vezes ser um mecanismo fisiológico protetor. O curso da 
doença do paciente pode ser obscurecido pelo alívio dos sintomas e a 
redução da febre pelo uso de fármacos antipiréticos. 
Os ​AINEs reduzem a febre na maioria das situações​, mas não a 
variação circadiana da temperatura ou ​o aumento da resposta ao 
exercício ou ​aumento da temperatura ambiente​. A análise comparativa 
do impacto dos AINEts ou dos inibidores seletivos da COX-2 sugere 
que a ​última ​é a fonte predominante de prostaglandinas que medeiam 
o aumento da temperatura evocado pela administração de 
lipopolissacarídeo (LPS) bacteriano (McAdam e cols., 1999), fato 
consistente com a eficácia clínica antipirética de ambas as subclasses 
de AINEs. Parece lógico selecionar um AINE com início rápido para o 
tratamento da febre associada a doença menor em adultos. 
 
● Farmacodinâmica: 
 
A ​principal ação dos anti-inflamatórios não-esteroides (AINE) é a 
inibição da enzima cicloxigenase (COX)​, mediadora da conversão do 
ácido araquidônico em ​prostaglandinas e ​tromboxanos​. Existem 
diferentes isozimas dessa enzima. Assim, os ​AINE impedem a 
sensibilização central e a intensificação da dor​; 
● A ​COX-1​ é expressa de modo constitutivo em ​muitos tecidos​ e ​regula​ a 
citoproteção gástrica​, a ​autorregulação do fluxo sanguíneo renal​, a 
agregação plaquetária​ e a ​homeostase vascular​; 
● A ​COX-2​ é expressa de modo constitutivo em uns ​poucos tecidos​, como 
o ​sistema nervoso central (SNC)​, os ​ossos​ e os ​rins​, mas é 
predominantemente ​induzida nos estados inflamatórios​; 
● A ​COX-3​, é uma variante da COX-1 com modificação do RNA e parece 
localizar-se predominantemente no ​Sistema Nervoso Central (SNC)​, 
embora esteja presente também no ​coração​; 
 O impacto do ​AINE​ no processo de dor se dá de ​2 modos ​conhecidos: 
1. Os​ nociceptores periféricos​ (fibras nervosas aferentes que sinalizam a 
dor) ​são sensibilizados pela inflamação​ e, por sua vez, ​aumentam a 
inflamação​; 
Ex: ​Na presença de inflamação, uma fibra C periférica 
normalmente silenciosa pode começar a disparar em resposta a 
um estímulo leve, e sua resposta a um estímulo nóxico normal é 
aumentada. Além disso, o nociceptor ativado pode liberar 
mediadores inflamatórios que mantêm ou intensificam o meio 
inflamatório. 
● Ao ​reduzirem a inflamação​, os ​AINE ​diminuem​ essa sensibilização 
periférica​ e ​o aumento da inflamação mediada neuralmente​; 
1. A ​COX ​está presente na medula espinhal​ e tem sido implicada em 
eventos do SNC que levam à sensibilização central. 
○ Em um exemplo experimental dessa sensibilização central, 
conhecida como ​Wind up​,​ ​um estímulo nóxico periférico 
repetitivo pode levar a alterações espinhais centrais ​que, por sua 
vez, levam a hiperalgesia e alodínia periféricas; 
○ Hiperalgesia = ​É o estado em que um estímulo nóxico é percebido 
como sendo mais intenso do que normalmente seria; 
○ Alodínia = ​É o estado em que um estímulo não nóxico, tal como 
um leve toque, é percebido como doloroso; 
 
Os ​AINE ​incluem os ​inibidores ​não-seletivos da COX (p. ex., ácido 
acetilsalicílico​, ​Ibuprofeno​, ​naproxeno​) e os ​inibidores ​seletivos da 
COX-2 (p. ex., ​celecoxibe​, ​rofecoxibe​, ​valdecoxibe​), que têm efeito 
inibitório 200 a 300 vezes maior sobre a COX-2 do que sobre a COX-1. O 
rofecoxibe e o valdecoxibe não são mais disponíveis nos EUA devido à 
preocupação com seus efeitos colaterais cardíacos. 
Os ​AINE podem também ​ter efeitos não-mediados por 
prostaglandinas​. Há estudos que indicam que os ​AINE ​diminuem a 
interação entre os neutrófilos e as células endoteliais e que ​podem também 
diminuir a produção de óxido nítrico​. Entretanto, o significado clínico 
dessas ações é desconhecido. 
Há ​múltiplas classes de AINE​, listadas no Quadro 3.1. Essas classes 
incluem os ​ácidos acéticos​, os ​fenamatos​, as ​naftilalcanonas​, os ​oxicans​, os 
ácidos propiônicos e os ​inibidores seletivos da COX-2​.​Todos os agentes 
inibem a COX​, mas pode haver diferenças em outras propriedades 
farmacodinâmicas que podem ajudar a explicar a variação da resposta 
individual. 
 
● Farmacocinética: 
 
Os ​AINEs ​são em geral bem absorvidos e têm alta biodisponibilidade 
oral​. O ​pico do efeito analgésico geralmente é alcançado, ​com as formas 
orais​, em ​1 a 3 h​. Os ​AINE ​são metabolizados pelo fígado​. As ​meias-vidas 
variam​. ​Todos exibem teto para o efeito analgésico​, mas o risco de efeitos 
colaterais​ continua a ​aumentar​ conforme​ aumenta a dose​. 
Alguns AINE são formulados como ​solução ou ​supositório​. Essas 
formulações ​podem facilitar a administração quando os pacientes, 
especialmente os que recebem cuidados paliativos, têm dificuldade de 
engolir pílulas. Quando essas formulações não estão disponíveis 
comercialmente, os farmacêuticos frequentemente elaboram uma 
formulação alternativa. Em algumas circunstâncias, os médicos 
especializados em cuidados paliativos tiram proveito do fato de que, para 
muitos medicamentos​, ​as vias oral e ​retal de administração têm uma 
farmacocinética semelhante​. Muitas vezes, as pílulas para uso oral podem 
ser usadas por via retal com bons efeitos. De fato, com o tempo ​algumas 
formulações de liberação ​mantêm suas propriedades de ​ação prolongada 
quando usadas por ​via retal​, como, por exemplo, o ​sulfato de morfina​. 
 
 
Referência: ​As bases farmacológicas da terapêutica - Goodman & Gilman; 
 
 
 
 
Derivados do Paraminofenol:​ PARACETAMOL 
​- É um AINE (anti inflamatório não hormonal) – inibe a cicloxigenase (COX 1 e COX2) que 
portanto inibe a síntese de prostaglandina 
- ​Paracetamol eleva o limiar ao estímulo doloroso, exerce portanto efeito analgésico 
-​ Disponível para venda sem prescrição 
- É uma alternativa eficaz ao ácido acetilsalicílico como analgésico-antipirético, mas seus 
efeitos antiinflamatórios são muito mais fracos 
 ​MECANISMO DE AÇÃO: 
Efeito analgésico e antipirético similar ao ácido acetilsalicílico 
ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO: 
As concentrações plasmáticas de pico ocorrem em 30-60 min e a meia vida no plasma é de 
cerca de 2h após doses terapêuticas 
 ​USO TERAPÊUTICO: 
É adequado para uso como analgésico ou antipirético (combate a febre, abaixa a temperatura 
do corpo) 
A dose oral convencional é de 325-650mg a cada 4-6h 
Dose total não deve exceder 4.000mg 
 ​INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL: 
Ingestão aguda de mais de 7,5g de paracetamol pode resultar em toxicidade 
Efeito agudo mais sério da overdose de paracetamol: necrose hepática potencialmente fatal 
devido a conversão ao metabólito tóxico NAPQI. 
Sintomas do envenenamento: agressão gástrica (náusea, dor abdominal e anorexia). 
Tabela de fármacos: 
 
 
 
 
 
 
 
7. Como ocorre a dor não nociceptiva (psicossomática)? Qual a linha de 
cuidado disponível para pacientes com esse tipo de dor? (Psicossocial) 
 
Dor Psicogênica: 
 
Toda dor tem um ​componente emocional associado​, o que varia é sua 
magnitude​. A ​dor psicogênica​, porém, ​é uma condição inteiramente distinta​, 
para a qual não há qualquer substrato orgânico​, sendo ​gerada por ​mecanismos 
puramente psíquicos​. 
 
Características da dor Psicogênica: 
 
Tende a ser ​difusa​, ​generalizada​, ​imprecisa​. Algumas vezes, ​pode ser 
localizada e, nesse caso, em geral, ​sua topografia corresponde à da imagem 
corporal que o paciente tem da estrutura que julga doente​. Assim, se imagina ter 
um infarto do miocárdio, a área dolorida corresponderá à do mamilo esquerdo e 
não à região retroesternal ou à face medial do braço esquerdo. Se a doença 
imaginada é uma colelitíase, a área da dor será a do hipocôndrio direito e não o 
ombro ou a área escapular direita. 
Isso ​ocorre ​porque o paciente desconhece a dor referida em sua imagem 
corporal​. Se ele acreditar erroneamente que o fígado está localizado no 
hipocôndrio esquerdo, ao imaginar-se com uma dor de origem hepática, relatará 
uma sensação dolorosa no hipocôndrio esquerdo e não no direito. 
A ​dor psicogênica ​muda de localização sem qualquer razão aparente​. Quando 
irradiada​, não segue o trajeto de qualquer nervo​. Sua intensidade é variável​, 
sendo agravada pelas condições emocionais do paciente​, o que, em geral, ​é 
contestado por ele​. Pode ser ​relatada como muito intensa​, excruciante, 
lancinante, incapacitante. ​Costuma ser descrita de maneira dramática ("como um 
canivete introduzido no corpo", 'como tendo a pele arrancada''). 
Não infrequentemente ​é possível estabelecer-se a concomitância de um 
evento negativo relevante na vida do paciente e o início da dor​. ​Sinais e 
sintomas de ​depressão e ​ansiedade crônicas são com frequência identificáveis​. 
Estes pacientes ​são neuroticamente fixados em sua dor​, trazendo à consulta uma 
lista interminável de medicamentos já usados e de centros de tratamento e 
especialistas já procurados. 
A ​utilização inadequada e ​abusiva de medicamentos é comumente 
observada​. Se questionados, podem referir um sem-número de cirurgias prévias 
de indicação duvidosa, sugerindo uma hiper-reatividade a desconfortos 
relativamente leves. 
Ao ​exame físico​, ​em geral sem quaisquer achados relevantes​, tendem a 
literalmente ​pular ao mero toque da região "dolorosa" por vezes ​simulando 
déficit sensorial de distribuição "histérica​'' (não segue qualquer padrão 
dermatomérico) e ​fraqueza muscular​. Os ​exames complementares são normais​. 
As ​avaliações psiquiátrica e psicológica acabam por identificar ​depressão​, 
ansiedade​, ​hipocondria​, ​histeria​ ou ​transtorno somatoforme​. 
 
8. Quais as problematizações da automedicação pelas pessoas? E quais as 
orientações sobre o uso inadequado de medicamentos pelos pacientes?