Nocicepção

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DOR 
Dor: é um sinal de advertência. Sensação desagradável, que se origina pela irritação do tronco, raiz ou 
terminação de nevo da rede sensorial. É um sinal de que alto está errado. 
• Referência: Dicionário de termos médicos e de enfermagem 
 
Taxonomia da dor: 
A dor é classificada em dois tipos: aguda e crônica. 
A dor aguda tem sido definida com o “ a resposta fisiológica, normal e previsível aos estímulos térmicos, 
químicos ou mecânicos adversos, caracterizada por curta duração e reversão total do fenômeno com a 
interrupção do estímulo” . 
A dor aguda pode ser caracterizada como o resultado da estimulação do sistema somatossensorial por 
estímulos nociceptivos de elevada intensidade exercidos em receptores com limiar de excitabilidade 
alto, estando, geralmente, relacionada com os mecanismo de defesa da integridade do organismo. 
A geração de dor aguda implica na presença de um sistema somatossensorial intacto, resultando em 
reações de hiperatividade autonômica com o hipertensão arterial, taquicardia, vasoconstrição, 
sudorese, alterações respiratórias (taquipnéia ou apnéia), etc. 
Em contraste com a dor aguda, a dor crônica não representa somente um sintoma, mas caracteriza-se 
por um estado patológico bem definido, isto é, uma disfunção do sistema somatossensorial, que persiste 
além da solução do processo etiológico da mesma. Atualmente, a dor crônica é considerada um a 
entidade patológica do sistema somatossensorial; por conseguinte, a dor crônica é, por si só, uma 
doença. 
A cronicidade da dor pode ser definida pela sua duração, que geralmente é um período superior a 6 
semanas. Considerado como persistência acima de 3 meses. 
A dor pode ser dividida em dois grandes grupos: 
• Adaptativa: dor que contribui com a preservação da integridade do organismo humano por proteção 
contra os estímulos agressivos, oportunizando, dessa forma, a defesa contra lesões graves ou a 
cicatrização de lesões ocorridas. 
• Não-adaptativa: é a expressão de uma situação patológica do sistema somatossensorial (dor = 
disfunção do sistema somatossensorial; dor crônica = entidade patológica). Esse tipo de dor não está 
necessariamente ligado ao estímulo nociceptivo evidente ou a um a lesão tecidual identificável. Esse 
tipo é representado pela dor neuropática (lesão do sistema nervoso periférico ou central) ou pela dor 
funcional (disfunção do sistema nervoso), podendo essa sintomatologia apresentar-se de forma 
contínua ou intermitente. 
A dor é uma experiência sensorial multidimensional, associada a desconforto e sofrimento, podendo 
variar em intensidade (leve, moderada ou severa), características (puntiforme, queimação ou surda), 
duração (transitória, intermitente, persistente ou aguda e crônica) e localização (superficial ou 
profunda, localizada ou difusa). Outra característica é a correlação direta com componentes cognitivos 
e afetivo-motivacionais, além de alterar reflexos motores e autonômicos. 
Tipos de dor: 
• Dor nociceptiva (adaptativa) 
• Dor inflamatória (transição do tipo adaptativo para o não-adaptativo) 
• Dor neuropática (não adaptativa) 
• Dor funcional (não adaptativa) 
Dor nociceptiva (adaptativa): é a dor que apresenta a característica de transitoriedade na resposta aos 
estímulos nociceptivos bem definidos, como a dor pós-operatória, a da queimadura, entre outras. Ela é 
tipicamente descrita como bem localizada (envolvimento das áreas somatossensoriais corticais -S1 e 
S2). 
Na dor nociceptiva, é gerado um potencial de ação na membrana neuronal que é conduzido por fibras 
nervosas especializadas, de elevado limiar de excitabilidade, que constituem a porção periférica do 
sistema somatossensorial. Esse sistema propicia a progressão do sinal nociceptivo em direção ao 
sistema nervoso central por meio da medula, tálamo e córtex cerebral, sendo o córtex o local em que a 
sensação dolorosa é percebida. 
 
 
 
 
Quando ativado o sistema somatossensorial com esse tipo específico de estímulo nociceptivo, o 
resultado é, além da percepção da dor, a possibilidade de prevenção de situações lesivas ou 
potencialmente lesivas ao organismo. 
O estímulo mecânico (trauma periférico), o estímulo químico (H+), as substâncias algogênicas - que 
reduz a temperatura do corpo (bradicininas e serotoninas), bem como as alterações da microcirculação, 
podem, de maneira isolada ou em conjunto, modificar a atividade de receptores periféricos, 
caracterizando o fenômeno de sensibilização periférica. 
De acordo com as evidências científicas, tanto o SNP quanto o SNC representam a maior via de condução 
dos estímulos nociceptivos. 
Os sinais algogênicos (que reduz a temperatura do corpo) são conduzidos de maneira aferente ao SNC 
por meio de fibras nervosas mielinizadas finas e amielinizadas em direção à substância gelatinosa, 
localizadas nas lâminas II e III do corno dorsal da medula. Cerca de 30% das fibras nociceptivas abordam 
a medula por meio do corno anterior. 
A ascensão do estímulo nociceptivo em direção à corticalidade, no caso da dor nociceptiva aguda, 
acontece preferencialmente pelo feixe neo-espinotalâmico, que é, em grande parte, constituído por 
fibras nervosas de condução rápida, sendo anatomofisiologicamente caracterizado como 
monossináptico. Já no caso das dores crônicas (principalmente as não-adaptativas), a condução dos 
estímulos nociceptivos na sua ascensão em direção à corticalidade utiliza com maior intensidade o feixe 
paleoespinotalâmico, que é predominantemente constituído de fibra de condução lenta, sendo 
polissináptico. Esta característica distribui a informação nociceptiva para vários níveis do SNP e SNC, 
principalmente para a medula alta, o sistema reticular ativador, a substância cinzenta periaquedutal, o 
sistema límbico e o córtex afetivo-motivacional. Esse tipo de distribuição da informação nociceptiva 
resulta ativação de vários mecanismos de processamento do sinal nociceptivo, por exemplo: sistema 
reticular ativador/reação de estresse, substância cinzenta periquedutal/sistema analgésico central 
(opioides endógenos) e córtex frontal/reação afetiva à dor. 
A atividade eferente adrenérgica pode elevar a sensibilidade dos receptores nociceptivos periféricos por 
meio da noradrenalina liberada após estímulo algogênico. Por outro lado, a substância P, peptídeo 
endógeno, altera a permeabilidade vascular periférica, mantendo as substâncias algogênicas no local da 
lesão tecidual. 
Nessa situação específica (dor nociceptiva), o sistema somatossensorial é apenas ativado, e quando o 
estímulo desaparece, ele volta a funcionar normalmente, não apresentando nenhum tipo de disfunção. 
Sendo assim, o tratamento efetivo da dor nociceptiva deve ser instituído de maneira adequada durante 
situações de trauma, queimaduras, lesão cirúrgica, procedimentos médicos dolorosos, visando a 
profilaxia da disfunção do sistema em pauta. Por outro lado, a perda ou a ausência desse tipo de função 
protetora da integridade do organismo pode resultar em situações de automutilação, perda de ponta 
de dedos, úlceras de compressão, queimaduras graves, entre outras. 
 
Dor inflamatória (transição do tipo adaptativo para o não-adaptativo): é uma dor caracterizada como 
espontânea e/ou pela presença de hipersensibilidade ao estímulo nociceptivo, associada à lesão tecidual 
acompanhada de reação inflamatória. 
Existem diversos neuromediadores inflamatórios que, quando liberados por macrófagos, mastócitos, 
células endoteliais ou nervos periféricos lesados, ativam os nociceptores, propiciando a condução 
nociceptiva, sendo que esta, dependendo da sua intensidade ou do tempo de permanência, pode 
resultar em alterações da fisiologia normal do sistema somatossensorial periférico e central, gerando a 
possibilidade do aparecimento do fenômeno de hiperalgesia. 
 
 
 
A presença de hiperalgesia (aumento da sensibilidade à dor) pode caracterizar uma fase inicial do 
processo de disfunção do sistema somatossensorial, ou seja, a transição da dor aguda para a dor crônica. 
A hiperalgesiapode ser definida como desvio para a esquerda da curva de correlação entre 
estímulo/resposta que relaciona a magnitude de sensação dolorosa com a intensidade do estímulo. Com 
essa situação, fica evidenciada uma queda no limiar de excitabilidade da fibra nociceptiva (hiperalgesia) 
e uma resposta exacerbada aos estímulos supralimiares dolorosos. 
A hiperalgesia é uma situação que pode acontecer em nível tecidual somático ou visceral, após lesões 
mecânicas ou inflamatórias. 
Dentre esses mediadores envolvidos no processo descrito, podemos citar os seguintes: acetilcolina, 
bradicinina, leucotrieno, substância P, fator de ativação plaquetária, radicais ácidos, íons potássio, 
prostaglandina, tromboxano, interleucinas e fator de crescimento neural (FCN). 
A bradicinina, a prostaglandina E2, o FCN e as interleucinas pró-inflamatórias parecem exercer uma 
atividade fundamental na geração do processo nociceptivo periférico. 
A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em receptores vaniloides específicos (TRPV1), que 
estão acoplados a canais iônicos ligante-dependentes, que, por sua vez, são ativados por adenosina 
monofosfato cíclico (AMPc) e proteínas quinase A (PKA) e C(PKC), que reduzem o tempo de 
hiperpolarização da membrana neuronal (diminuindo o período refratário do neurônio), fato que resulta 
na redução do limiar de excitabilidade das fibras nociceptivas. 
As neurotrofinas elevam a síntese, o transporte axonal anterógrado e a quantidade de substância P e do 
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP) nas fibras do tipo I e reduzem a atividade do 
GABA nas fibras nervosas periféricas e centrais. Por outro lado, provocam mudanças nos receptores 
vaniloides (VR1) das fibras acopladas aos canais iônicos ligante-dependentes, acionando as proteínas 
quinase ativadas por mitógenos (MAPK) que fosforilizam o AMPc, podendo, dessa forma, iniciar o 
processo de alteração da transcrição gênica, responsável por alterações fenotípicas, o que resultará em 
amplificação da eficiência na transmissão sináptica. Esses fenômenos fisiopatológicos identificam a 
fronteira entre a dor aguda e a crônica, ou seja, o estabelecimento de uma disfunção do sistema 
somatossensorial. 
A partir disso, pode se concluir que os neuromediadores periféricos facilitam a despolarização da 
membrana neuronal por tempo mais prolongado do que a simples estimulação do sistema 
somatossensorial, gerando os fenômenos de hiperalgesia e/ou alodinia (mudança no sentido da dor). 
Isso pode ser evidenciado pelo aumento da condutividade de canais de sódio e cálcio ou pela redução 
no influxo de potássio ou cloro para o meio intracelular. 
Embora a dor inflamatória tenha características de uma dor adaptativa, a evolução no entendimento do 
fenômeno dor não tem imposto a presença de uma lesão detectável para classificar a dor desse tipo, 
pois entende as dores de origem reumática (artrite reumatoide) também se encontram nesse tipo de 
classificação. No segundo caso, o mais importante parece ser o tratamento da alteração da sensibilidade 
(geração da disfunção do sistema somatossensorial) dos terminais nervosos periféricos e centrais, com 
o objetivo de prevenir a cronicidade do processo álgico (capaz de provocar dor). 
Dor neuropática (tipo não-adaptativa): É a dor do tipo patológica e espontânea acompanhada de 
hipersensibilidade após estimulação não-nociceptiva, sendo resultante de lesão tecidual com 
predominante componente neuronal (neuropático). Esse tipo de dor pode ser secundária às lesões do 
SNP, como no caso de pacientes diabéticos ou portadores do vírus HIV, que apresentam polineuropatias 
periféricas, como também nos portadores de neuralgia pós-herpética ou de radiculopatias lombares; 
por outro lado, pode ser consequente ao comprometimento do SNC, como no caso das lesões 
medulares, esclerose múltipla ou das sequelas de acidentes vasculares cerebrais. 
Esse tipo de dor apresenta clinicamente um grau variado de disfunção do sistema somatossensorial, não 
caracterizado clinicamente como a simples consequência da ativação desse sistema, como no caso da 
dor nociceptiva. 
A dor neuropática pode ter a sua classificação baseada na etiologia da lesão do sistema nervoso ou na 
distribuição anatômica da dor. Embora essa classificação apresente alguma utilidade no diagnóstico 
diferencial da neuropatia, não auxilia na abordagem terapêutica desse tipo de dor. 
A dor neuropática é normalmente desencadeada durante a estimulação nociceptiva intensa e 
prolongada exercida sobre os nociceptores periféricos de alto limiar de excitabilidade. 
Principais características clínicas: Dor espontânea (dor na ausência de estimulação); hipersensibilidade 
(dor desencadeada por estímulos de baixa intensidade - toque leve). 
A fisiologia normal dos neurônios nociceptivos está intimamente relacionada com o tecido glial de 
suporte e pelo ambiente tecidual com o qual ele interage. O processo inflamatório intraneural ou 
ganglionar pode também alterar a fisiologia do nociceptor por inclusão de novos mensageiros químicos 
intracelulares, inclusive causando a necrose ou apoptose celular. A perda celular ou axonal reduz a 
sensibilidade e induz alterações estruturais e fisiológicas nos neurônios que permanecem ativos. 
A presença de fatores constitutivos de crescimento da pele normal são necessários para a manutenção 
do fenótipo neuronal. O fator de crescimento neural é transportado de maneira retrógrada dos locais 
sensitivos específicos dos axônios dos nociceptores em direção ao seu corpo celular, local em que é 
regulada a concentração de neuropeptídeos transmissores. 
 
 
Dor funcional (tipo não adaptativa): É uma forma de hipersensibilidade secundária a um processamento 
anormal da aferência nociceptiva pelo sistema nervoso, na ausência de déficits neurológicos ou 
anormalidades periféricas. 
É uma dor devida a uma anormalidade de responsividade ou da função do sistema somatossensorial, na 
qual há um aumento na atividade ou na sensibilidade do sistema nervoso sensorial, resultando na 
amplificação dos sintomas. Várias condições clínicas podem ser consideradas nesse tipo de dor: 
fibromialgias, síndrome do cólon irritável, algumas formas de dor torácica atípica, cefaleias tensionais, 
entre outras. 
 
Não se é conhecida a causa da resposta central de hipersensibilidade e de hiper-responsividade, no caso 
da dor funcional. 
 
• Referência: Livro "Dor - Princípios e prática" - Onofre Alves Neto, Parte II 
 
A dor aguda apresenta valor biológico fundamental, pois constitui um alerta para a possibilidade de uma 
lesão tecidual vir a se instalar ou já estar instalada, além de induzir reações de defesa, fuga ou remoção 
do agente causal. Por outro lado, a dor crônica despe-se desse valor biológico, pois é constituída 
especialmente por reações musculoesqueléticas e psicocomportamentais que induzem incapacidade e 
repercussões biopsicossociais desfavoráveis. 
 
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO 
Na sequência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo doloroso, o primeiro passo é a 
transformação dos estímulos ambientais, físicos ou químicos intensos em potenciais de ação, que são 
transferidos, das fibras nervosas do SNP para o SNC. O processo de transdução dos eventos térmicos, 
mecânicos e/ou químicos intensos em potenciais de geração e de ação nos aferentes primários é 
limitado à região da membrana axonal, que ocupa poucas centenas de micrômetros da terminação 
axonal distal e que constitui o nociceptor ou a terminação nervosa livre. O restante da membrana axonal 
não apresenta a propriedade de gerar os potenciais repetitivos frente aos estímulos naturais. 
As moléculas do meio ambiente atuam via segundos-mensageiros ou ligam-se aos canais iônicos ou aos 
receptores. Estímulos químicos, mecânicos ou térmicos intensos alteram as propriedades da membrana 
dos nociceptores e deflagram potenciais de geração, quando esses são somados, deflagram os 
potenciais de ação. Outros canais sensitivos adaptados morfologicamente e distribuídosespacialmente 
para capturar, veicular ou processar determinadas informações podem, em condições especiais, 
adaptar-se, modificar-se e participar de funções para as quais não foram constituídos em condições 
normais. 
Há subpopulação de neurônios somatossensitivos que são ativados somente por estímulos intensos e 
com possibilidade de lesar os tecidos. Os receptores sofrem fadiga e sensibilização. A aplicação 
repetitiva de estímulos reduz a percepção de muitas sensações. Entretanto, quando ocorre lesão 
tecidual, há sensibilização dos nociceptivos e instala-se a hiperalgesia. 
 
 
Neurônios aferentes 
 
 
A grande maioria das fibras C, portanto, reage à estimulação termomecânica, ao calor e ao frio em alta 
intensidade, e um número menor, à estimulação mecânica de baixa intensidade na faixa não-nociva. A 
s fibras A -delta e A -beta reagem aos estímulos inócuos que acionam mecanorreceptores de baixo 
limiar; algum as reagem a estímulos mecânicos relativamente inócuos e a estímulos na faixa dolorosa; e 
outras, à estimulação térmica. 
Isso significa que há vias dolorosas e não-dolorosas nas três faixas de velocidade de condução dos nervos 
periféricos. 
Quase todos os nociceptores são ativados pela estimulação mecânica, mas alguns são mecanicamente 
insensíveis (nociceptores polimodais). Os potenciais de ação dos nociceptores são prolongados em 
relação aos oriundos dos fusos neuromusculares. 
 
 
RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO 
Os receptores para dor na pele e em outros tecidos são terminações nervosas livres. Eles existem 
dispersos nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as 
paredes das artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A maioria dos 
outros tecidos profundos está esparsamente suprida com terminações nervosas para a dor; porém, 
lesões teciduais extensas podem se somar e 
causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas. 
 
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são classificados como estímulos 
dolorosos 
mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos 
mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. 
Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons 
potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas e a substância P 
aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações. 
As substâncias químicas são, de modo especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e 
persistente que ocorre após lesão tecidual. 
Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco 
e algumas vezes não se adaptam. De fato, em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica 
progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente 
nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se 
compreender prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores para dor, pois 
isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir. 
 
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COMO ESTÍMULO PARA A DOR 
A pessoa comum começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa é também a 
temperatura na 
qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a 
temperatura permanecer acima desse nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor secundária 
ao calor está intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dano 
total que já ocorreu. 
A intensidade da dor também está intimamente relacionada à intensidade do dano tecidual, por causas 
diferentes 
do calor, como infecção bacteriana, isquemia dos tecidos, contusão dos tecidos e outras. 
 
 
 
Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são injetados sob a pele normal. A 
maior parte das substâncias químicas que excitam os receptores químicos para dor, pode ser encontrada 
nesses extratos. A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do 
que as outras substâncias. Os pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal 
responsável pela indução da dor após dano tecidual. Além disso, a intensidade da dor se relaciona ao 
aumento local da concentração do íon potássio ou à elevação da concentração de enzimas proteolíticas, 
que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas 
mais permeáveis aos íons. 
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos 
minutos. Quanto maior for a intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. 
Por exemplo, se o manguito de um esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço e for inflado até 
a 
interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos do antebraço algumas vezes pode causar dor 
em 15 a 20 segundos. Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4 
minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. Uma das causas sugeridas para 
a dor, durante a isquemia, é o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em 
consequência do metabolismo anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é provável que 
outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzima proteolíticas, sejam formados nos tecidos por 
causa do dano celular, e que a presença desses agentes, com o ácido lático, estimule as terminações 
nervosas para a dor. 
O espasmo muscular também é causa comum de dor, sendo a base de muitas síndromes clínicas 
dolorosas. Essa dor provavelmente resulta, em parte, do efeito direto do espasmo muscular na 
estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, mas também pode resultar de efeito indireto do 
espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. Além disso, o espasmo 
aumenta a intensidade do metabolismo do tecido muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior e 
criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras da dor. 
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam 
duas vias separadas para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias 
correspondem 
principalmente aos dois tipos de dor — uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta 
crônica. 
 
FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS — FIBRAS “RÁPIDAS” E “LENTAS” 
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são 
transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras A delta do tipo pequeno. 
Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do 
tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta 
crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C. 
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa 
sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras A 
delta, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual 
avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na reação 
imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso. A dor lenta tende a aumentar com o passar 
do tempo. Essa sensação, por fim, produz dor intolerável e faz com que a pessoa continue tentando 
aliviar a causa da dor. 
Ao entrarem na medula espinal, vindas pelas raízes espinais dorsais, as fibras da dor terminam em 
neurônios-relé nos cornos dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o processamentodos sinais 
dolorosos em seu 
caminho para o encéfalo. 
 
 
 
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo, pelo (1) trato 
neoespinotalâmico; e (2) o trato paleoespinotalâmico. 
 
Trato Neoespinotalâmico para dor rápida: As fibras dolorosas A delta do tipo rápido transmitem 
principalmente as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina 
marginal) dos cornos dorsais, e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. 
Esses neurônios de segunda ordem dão origem às fibras longas que cruzam imediatamente para o lado 
oposto da medula espinal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas 
anterolaterais. 
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a 
maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal com o trato da 
coluna dorsal–lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo 
nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais 
do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. 
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do 
que a dor crônica lenta. Entretanto, quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a 
estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode ser mal localizada, em geral, 
dentro de 10 centímetros da área estimulada. Quando os receptores táteis que excitam o sistema da 
coluna dorsal–lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser quase exata. 
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas 
para a dor do tipo A delta da medula espinal. O glutamato é um dos transmissores excitatórios mais 
amplamente utilizados no sistema nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns 
milissegundos. 
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras 
periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo A delta também. 
Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos 
cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa. 
Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos 
dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os 
últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via 
de dor rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para 
cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral. 
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinal liberam 
tanto o neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e 
persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua 
concentração aumentando em período de segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a 
sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor 
glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor substância P gera sensação mais 
duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos, parece claro que o glutamato é o 
neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema nervoso central, e a 
substância P está relacionada à dor crônica lenta. 
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no tronco cerebral. Somente entre 
um décimo e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma entre 
três áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do 
mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na região cinzenta periaquedutal, 
que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais do encéfalo parecem ser importantes para o 
tipo de sofrimento da dor, pois animais cujos cérebros foram seccionados acima do mesencéfalo, para 
bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram evidências inegáveis de sofrimento 
quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de fibras 
curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em 
direção de certas regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo. 
A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica 
lenta em geral só pode ser localizada em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna, mas 
não em ponto específico do braço ou da perna. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa 
via. Esse fenômeno explica porque os pacientes, em geral, têm sérias dificuldades em localizar a fonte 
de alguns tipos de dor crônica. 
A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não evita a percepção da dor. 
Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que cheguem à formação reticular do tronco cerebral, 
do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo causem percepção consciente de dor. Isso não significa 
que o córtex cerebral não tenha relação com a avaliação normal da dor; o estímulo elétrico das áreas 
somatossensoriais corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3% dos pontos 
estimulados. Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na 
interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos 
centros inferiores. 
A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, 
áreas onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo 
o encéfalo. De fato, essas duas áreas constituem parte do principal “sistema de alerta”. Isso explica 
porque é quase impossível para a pessoa dormir nos casos de dor grave. 
 
SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR (ANALGESIA) 
O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Essa variação resulta, parcialmente, da capacidade do 
próprio encéfalo de suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do 
sistema de controle 
de dor, chamado sistema da analgesia. 
O sistema da analgesia consiste em três grandes componentes: (1) as áreas periventricular e da 
substância cinzenta 
periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e 
porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios dessas áreas enviam sinais para; (2) o núcleo 
magno da rafe, delgado núcleo da linha média, localizado nas regiões inferior da ponte e superior do 
bulbo, e o núcleo reticular paragigantocelular, localizado lateralmente no bulbo. Desses núcleos, os 
sinais de segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula espinal; para (3) o 
complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinal. Nesse ponto, os sinais de 
analgesia podem bloquear a dor antes de ela ser transmitida para o encéfalo. 
A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta periaquedutal quanto no núcleo magno da rafe, pode 
suprimir muitos sinais de dor fortes que entram pelas raízes espinais dorsais. Além disso, a estimulação 
de áreas encefálicas, 
ainda mais altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal, também pode suprimir a dor. 
Algumas dessas áreas são (1) os núcleos periventriculares do hipotálamo, localizados na região 
adjacente ao terceiro ventrículo; e (2) em menor grau, o fascículo prosencefálico medial, também no 
hipotálamo. 
Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia; em especial, destacam-se a 
encefalina e a serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos periventricularese da 
substância cinzenta periaquedutal, secretam encefalina por suas terminações. Assim, as terminações de 
várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. 
As fibras que se originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinal para a secreção 
de serotonina em suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também 
secretem 
encefalina. Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré-sináptica e pós-sináptica das fibras de 
dor, os aferentes dos tipos C e A delta, em suas sinapses nos cornos dorsais. 
Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais dolorosos, no ponto de entrada inicial para a 
medula espinal. De fato, ele também pode bloquear muitos reflexos locais da medula espinal que 
resultem de sinais dolorosos, especialmente os reflexos de retirada. 
 
 
 
SISTEMA OPIOIDE DO CÉREBRO - ENDORFINAS E ENCEFALINAS 
Há mais de 45 anos, foi descoberto que a injeção de pequenas quantidades de morfina, tanto no núcleo 
periventricular, ao redor do terceiro ventrículo, quanto na substância cinzenta periaquedutal do tronco 
cerebral, causa grau extremo de analgesia. Em estudos subsequentes, observou-se que agentes 
semelhantes à morfina, principalmente os opioides, atuam em vários outros pontos do sistema da 
analgesia, incluindo os cornos dorsais da medula espinal. Como muitos fármacos que alteram a 
excitabilidade dos neurônios o fazem pela ação sobre os receptores sinápticos, foi considerado que os 
“receptores para morfina” do sistema da analgesia deveriam ser os receptores para algum tipo de 
neurotransmissor semelhante à morfina que fosse naturalmente secretado pelo sistema nervoso. 
Aproximadamente, uma dúzia dessas substâncias opioides é encontrada em diferentes pontos do 
sistema nervoso. Todas elas são produtos da degradação de três grandes moléculas proteicas: pró-
opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina. Entre as mais importantes dessas substâncias 
opioides estão a beta-endorfina, a metencefalina, a leuencefalina e a dinorfina. 
As duas encefalinas são encontradas no tronco cerebral e na medula espinal, nas porções do sistema da 
analgesia, e a beta-endorfina está presente tanto no hipotálamo quanto na hipófise. A dinorfina se 
encontra principalmente nas mesmas regiões em que ocorrem as encefalinas, mas em quantidades 
muito menores. 
Assim, apesar de os detalhes do sistema opioide do cérebro ainda não serem completamente 
compreendidos, a ativação do sistema da analgesia, pelos sinais neurais que entram na substância 
cinzenta periaquedutal e na área 
periventricular, ou a inativação das vias da dor por fármacos semelhantes à morfina podem suprimir, 
quase totalmente, muitos sinais dolorosos provenientes dos nervos periféricos. 
 
Inibição da Transmissão da Dor por Sinais Sensoriais Táteis Simultâneos 
Outro evento importante na saga do controle da dor foi a descoberta de que a estimulação das grandes 
fibras sensoriais do tipo A beta originada nos receptores táteis periféricos pode reduzir a transmissão 
dos sinais da dor originados da mesma área corporal. Esse efeito, presumivelmente, resulta da inibição 
lateral local na medula espinal. Esse fato explica porque manobras simples, como a massagem da pele 
próxima às áreas dolorosas, em geral, são eficazes no alívio da dor e, com muita probabilidade, também 
explica porque linimentos geralmente são utilizados para aliviar a dor. 
Esse mecanismo e a excitação psicogênica simultânea do sistema da analgesia central, provavelmente, 
também são a base do alívio da dor obtido pela acupuntura. 
 
Tratamento da Dor por Estimulação Elétrica 
Vários procedimentos clínicos foram desenvolvidos para a supressão da dor por meio da utilização de 
estimulação elétrica. Eletródios estimuladores são colocados em áreas selecionadas da pele ou, 
ocasionalmente, implantados sobre a medula espinal, supostos estimulantes das colunas sensoriais 
dorsais. 
 
DOR REFERIDA 
Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da 
dor. Essa é a chamada dor referida. Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área 
na superfície do corpo. O conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o 
diagnóstico clínico, pois em várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida. 
Mecanismo da dor referida: Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal, nos 
mesmos 
neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais 
para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos 
mesmos neurônios que 
conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que as sensações se originam na 
pele. 
 
 
RECEPTORES TÉRMICOS E SUA EXCITAÇÃO 
O ser humano pode perceber diferentes graduações de frio e calor: frio congelante, gelado, frio, 
indiferente, morno, quente e muito quente. As graduações térmicas são discriminadas por pelo menos 
três tipos de receptores sensoriais: receptores para frio, receptores para calor e receptores para dor. Os 
receptores para dor só são estimulados pelos graus extremos de calor ou de frio e, portanto, são 
responsáveis, junto com os receptores para 
frio e calor, pelas sensações de “frio congelante” e “calor extremo”. Os receptores para frio e para calor 
se localizam imediatamente abaixo da pele em pontos separados discretos. Na maioria das áreas do 
corpo, existem entre 3 e 10 vezes mais pontos para frio que pontos para calor; o número dos pontos 
para frio, nas diferentes áreas do corpo, varia de 15 a 25 por centímetro quadrado nos lábios, de 3 a 5 
por centímetro quadrado nos dedos da mão, a menos de um ponto por centímetro quadrado em 
algumas amplas áreas da superfície do tronco. 
Embora os testes psicológicos revelem a existência de terminações nervosas distintas para o calor, essas 
terminações ainda não foram identificadas histologicamente. Supõe-se que sejam terminações nervosas 
livres, pois os sinais de calor são transmitidos, sobretudo, pelas fibras nervosas do tipo C. 
Já foi identificado o receptor definitivo para o frio. Ele é tipo especial de terminação nervosa mielinizada 
fina do tipo A delta que se ramifica diversas vezes, com suas pontas fazendo protrusão para as 
superfícies inferiores das células epidérmicas basais. Acredita-se que algumas sensações de frio sejam 
também transmitidas por fibras nervosas do tipo C, o que sugere que algumas terminações nervosas 
livres também possam funcionar como receptores para o frio. 
 
(1) a fibra para dor, estimulada pelo frio; (2) a fibra para o frio; (3) a fibra para o calor; e (4) a fibra para 
a dor, estimulada pelo calor. 
Quando o receptor para frio é, de súbito, submetido à queda abrupta na temperatura, inicialmente, ele 
é fortemente estimulado, mas essa estimulação diminui, com muita rapidez, durante os primeiros 
segundos e de modo progressivamente mais lento durante os próximos 30 minutos ou mais. Em outras 
palavras, o receptor “se adapta” em grande parte, mas nunca em 100%. 
Assim, é evidente que as sensações térmicas respondem acentuadamente às alterações da 
temperatura, além de serem capazes de responder a estados constantes de temperatura. 
Mecanismo da estimulação dos receptores térmicos 
Acredita-se que os receptores para frio e para calor sejam estimulados pelas alterações de suas 
intensidades metabólicas e que estas resultam do fato de que a temperatura altera a velocidade das 
reações químicas intracelulares, por mais de duas vezes, a cada alteração de 10°C. Em outras palavras, 
a detecção térmica provavelmente resulta não dos efeitos físicos diretos do calor ou do frio sobre as 
terminações nervosas, mas sim da estimulação química das terminações modificadas pela temperatura. 
 
Os receptores térmicos estão/são as terminações nervosas livre. 
Como o número de terminações para frio ou para calor em qualquer área da superfície do corpoé 
pequeno, é difícil avaliar as graduações de temperatura quando pequenas áreas da pele são 
estimuladas. Entretanto, quando grande área da pele é estimulada, os sinais térmicos de toda a área se 
somam. Portanto, depende da área do corpo que está sendo afetada (se for uma grande área, mesmo 
que com baixa diferença de temperatura, a pessoa irá sentir). 
Transmissão dos sinais térmicos 
Em geral, os sinais térmicos são transmitidos por vias paralelas às vias da dor. Ao entrar na medula 
espinal, os sinais cursam por alguns segmentos de modo ascendente ou descendente no trato de 
Lissauer, terminando, principalmente, nas lâminas I, II e III dos cornos dorsais — como para a dor. Após 
certo processamento por um ou mais neurônios da medula espinal, os sinais cursam por longas fibras 
térmicas ascendentes que cruzam para o trato 
sensorial anterolateral oposto e terminam (1) em áreas reticulares do tronco cerebral; e (2) no complexo 
ventrobasal do tálamo. 
Alguns sinais térmicos são também retransmitidos para o córtex somatossensorial do complexo 
ventrobasal. Ocasionalmente, verifica-se, em estudos utilizando microeletródios, que um neurônio da 
área 
somatossensorial primária é diretamente responsivo a estímulo de frio ou de calor, em área específica 
da pele. Entretanto, a remoção de todo o giro cortical pós-central, no ser humano reduz, mas não abole 
a capacidade de 
distinguir as graduações da temperatura. 
 
Referência: Livro Tratado de Fisiologia - Guyton - Cap. 49 "Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaleia e 
Sensações Térmicas" 
 
MEIA VIDA 
A meia-vida (t 1/2): é o tempo gasto necessário para que a quantidade de uma matéria se reduza 
à metade. 
Mais especificamente, quando tratamos de medicamentos dizemos que a meia-vida é o tempo gasto 
para que a concentração plasmática de um fármaco no organismo se reduza à metade. A meia-vida 
possibilita que se obtenha uma boa estimativa do tempo gasto para que o fármaco seja removido do 
organismo e é dada em unidade de tempo. 
Por exemplo, se a quantidade que encontramos de um certo fármaco no organismo é de 100 mg e que 
sejam necessários 45 minutos para que esta quantidade chegue a 50 mg, temos que a sua meia-vida é 
de 45 minutos. 
 
Referência: UFRGS http://www.ufrgs.br/espmat/disciplinas/midias_digitais_II/modulo_II/conteudos21.htm 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES 
Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim, reduzem 
a produção de prostaglandinas. A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs restantes 
funcionam de maneira reversível. 
Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos em ácido araquidônico pela fosfolipase A2 , 
como resultado de inflamação e dano tecidual. O ácido araquidônico é então convertido em 
prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente convertido em leucotrienos pela enzima 
lipoxigenase. 
 
 
A COX existe em 3 isoformas: COX-1, COX-2, e COX-3. Acredita-se que a COX-1, a chamada forma 
constitutiva, esteja presente em tecidos normais e é responsável pela produção de prostaglandinas, que 
são vitais para processos fisiológicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo renal, a proteção 
da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas. A COX-2 está ausente na maioria dos tecidos, exceto 
por no cérebro, útero, rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por dano e lesão 
tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em sensibilização de fibras 
nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão tecidual. Os AINEs causam uma redução em sua 
síntese e, portanto, promovem analgesia. A COX-3 é encontrada dentro do sistema nervoso central, e 
acredita-se que seja o local de ação do paracetamol; a natureza exata da isoenzima não está clara 
atualmente. 
Uma ampla gama de AINEs está disponível com diferentes graus de inibição de COX-1 e COX-2. O grau 
de inibição de cada isoenzima determina seu perfil de efeitos colaterais. 
 
Referência: SBA (Sociedade Brasileira de Anestesiologia) - 
https://www.sbahq.org/resources/pdf/atotw/405.pdf 
 
http://www.ufrgs.br/espmat/disciplinas/midias_digitais_II/modulo_II/conteudos21.htm
https://www.sbahq.org/resources/pdf/atotw/405.pdf
 
 
PARACETAMOL 
Mecanismo de ação: 
O paracetamol é um analgésico e antitérmico não pertencente aos grupos dos opiáceos e salicilatos, 
clinicamente comprovado, que promove analgesia pela elevação do limiar da dor e antipirese através 
de ação no centro hipotalâmico que regula a temperatura. Seu efeito tem início 15 a 30 minutos após a 
administração oral e permanece por um período de 4 a 6 horas. 
Absorção: o paracetamol, administrado oralmente, é rapidamente e quase completamente absorvido 
no trato gastrintestinal, principalmente no intestino delgado. A absorção ocorre por transporte passivo. 
A biodisponibilidade (percentual de aproveitamento pelo organismo) relativa varia de 85% a 98%. Em 
indivíduos adultos as concentrações plasmáticas máximas ocorrem dentro de uma hora após a ingestão 
e variam de 7,7 a 17,6 mcg/mL para uma dose única de 1000 mg. As concentrações plasmáticas máximas 
no estado de equilíbrio após administração de doses de 1000 mg a cada 6 horas, variam de 7,9 a 27,0 
mcg/mL. 
Efeito dos alimentos: A absorção de paracetamol é mais rápida se você estiver em jejum. Embora as 
concentrações máximas sejam atrasadas quando o paracetamol é administrado com alimentos, a 
extensão da absorção não é afetada. O paracetamol pode ser administrado independentemente das 
refeições. 
Distribuição: o paracetamol parece ser amplamente distribuído aos tecidos orgânicos, exceto ao tecido 
gorduroso. Seu volume de distribuição aparente é de 0,7 a 1 litro/kg em crianças e adultos. Uma 
proporção relativamente pequena (10% a 25%) do paracetamol se liga às proteínas plasmáticas. 
Metabolismo: o paracetamol é metabolizado principalmente no fígado e envolve três principais vias: 
conjugação com glucoronídeo, conjugação com sulfato e oxidação através da via enzimática do sistema 
citocromo P450. A via oxidativa forma um intermediário reativo que é detoxificado por conjugação com 
glutationa para formar cisteína inerte e metabólitos mercaptopúricos. A principal isoenzima do sistema 
citocromo P450 envolvida in vivo parece ser a CYP2E1, embora a CYP1A2 e CYP3A4 tenham sido 
consideradas vias menos importantes com base nos dados microssomais in vitro. Subsequentemente 
verificou-se que tanto a via CYP1A2 quanto a CYP3A4 apresentam contribuição desprezível in vivo. Em 
adultos, a maior parte do paracetamol é conjugada com ácido glucorônico e em menor extensão com 
sulfato. Os metabólitos derivados do glucoronídeo, sulfato e glutationa são desprovidos de atividade 
biológica. 
Eliminação: em adultos a meia vida de eliminação do paracetamol é cerca de 2 a 3 horas e em crianças 
é cerca de 1,5 a 3 horas. Ela é aproximadamente uma hora mais longa em recém-nascidos e em 
pacientes cirróticos. O paracetamol é eliminado do organismo sob a forma de conjugado glucoronídeo 
(45% a 60%) e conjugado sulfato (25% a 35%), tióis (5% a 10%), como metabólitos de cisteína e 
mercaptopurato e catecóis (3% a 6%), que são excretados na urina. A depuração renal do paracetamol 
inalterado é cerca de 3,5% da dose. 
Posologia: 
Uso oral. Os comprimidos devem ser administrados por via oral, com líquido. O paracetamol pode ser 
administrado independentemente das refeições. 
Adultos e crianças acima de 12 anos: 1 comprimido, 3 a 5 vezes ao dia. A dose diária total recomendada 
de paracetamol é de 4000 mg (5 comprimidos de paracetamol 750 mg) administrados em doses 
fracionadas, não excedendo 1000 mg/dose (1 comprimido de paracetamol 750 mg), em intervalos de 4 
a 6 horas, em um período de 24 horas. 
Superdose 
Em adultos e adolescentes (≥ 12 anos de idade), pode ocorrer hepatotoxicidade após a ingestão de mais 
que 7,5 a 10 g em um período de 8 horas ou menos. Fatalidades não são frequentes (menos que 3-4% 
de todos os casos não tratados) e raramenteforam relatadas com superdoses menores que 15g. 
Os sinais e sintomas iniciais que se seguem a uma dose potencialmente hepatotóxica de paracetamol 
são: anorexia, náusea, vômito, sudorese intensa, palidez e mal-estar geral. Os sinais clínicos e 
laboratoriais de toxicidade hepática podem não estar presentes até 48 a 72 horas após a ingestão. 
Toxicidade grave ou casos fatais foram extremamente infrequentes após uma superdose aguda de 
paracetamol em crianças pequenas, possivelmente por causa das diferenças no modo de metabolizar o 
paracetamol. 
Se tiver sido ingerida dose acima de 150 – 200 mg/kg ou se foi ingerida uma quantidade desconhecida, 
assim que possível deve ser obtido o nível plasmático de paracetamol, mas não antes de 4 horas após a 
ingestão. 
 
Referência: Bula do Paracetamol - https://www.bifarma.com.br/manual/paracetamol-750mg-com-20-
comprimidos-manual.pdf 
 
Quanto maior a dose do paracetamol, mais próximo ele chega na ação de um anti-inflamatório, por isso, 
quando um paciente tem alergia a dipirona e a anti-inflamatório, não se deve receitar um paracetamol 
de 750mg, apenas o de 500mg. 
 
QUEIMADURA 
Queimadura é toda lesão provocada pelo contato direto com alguma fonte de calor ou frio, produtos 
químicos, corrente elétrica, radiação, ou mesmo alguns animais e plantas (como larvas, água-viva, 
urtiga), entre outros. Se a queimadura atingir 10% do corpo de uma criança ela corre sério risco. Já em 
adultos, o risco existe se a área atingida for superior a 15%. 
Tipos de queimaduras: 
- Queimaduras térmicas: são provocadas por fontes de calor como o fogo, líquidos ferventes, vapores, 
objetos quentes e excesso de exposição ao sol; 
- Queimaduras químicas: são provocadas por substância química em contato com a pele ou mesmo 
através das roupas; 
- Queimaduras por eletricidade: são provocadas por descargas elétricas. 
Quanto à profundidade, as queimaduras podem ser classificadas como: 
- 1º grau: atingem as camadas superficiais da pele. Apresentam vermelhidão, inchaço e dor local 
suportável, sem a formação de bolhas; 
- 2º grau: atingem as camadas mais profundas da pele. Apresentam bolhas, pele avermelhada, 
manchada ou com coloração variável, dor, inchaço, despreendimento de camadas da pele e possível 
estado de choque. 
Queimaduras de 2º grau profundas são aquelas que acometem toda a derme, sendo semelhantes às 
queimaduras de 3º grau. Como há risco de destruição das terminações nervosas da pele, este tipo de 
queimadura, que é bem mais grave, pode até ser menos doloroso que as queimaduras mais superficiais. 
https://www.bifarma.com.br/manual/paracetamol-750mg-com-20-comprimidos-manual.pdf
https://www.bifarma.com.br/manual/paracetamol-750mg-com-20-comprimidos-manual.pdf
As glândulas sudoríparas e os folículos capilares também podem ser destruídos, fazendo com a pele 
fique seca e perca seus pelos. A cicatrização demora mais que 3 semanas e costuma deixar cicatrizes. 
- 3º grau: atingem todas as camadas da pele e podem chegar aos ossos. Apresentam pouca ou nenhuma 
dor e a pele branca ou carbonizada. 
Primeiros socorros: 
Colocar a parte queimada debaixo da água corrente fria, com jato suave, por, aproximadamente, dez 
minutos. Compressas úmidas e frias também são indicadas. Se houver poeira ou insetos no local, 
mantenha a queimadura coberta com pano limpo e úmido. 
No caso de queimaduras em grandes extensões do corpo, por substâncias químicas ou eletricidade, a 
vítima necessita de cuidados médicos urgentes. 
- nunca toque a queimadura com as mãos; 
- nunca fure bolhas; 
- nunca tente descolar tecidos grudados na pele queimada; 
- nunca retire corpos estranhos ou graxa do local queimado; 
- nunca coloque manteiga, pó de café, creme dental ou qualquer outra substância sobre a queimadura 
– somente o médico sabe o que deve ser aplicado sobre o local afetado. 
Referência: Ministério da Saúde - http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2109-queimaduras 
 
1. Tratamento Imediato de Emergência: 
• Interromper o processo de queimadura. 
• Remover roupas, joias, anéis, piercing, próteses. 
• Cobrir as lesões com tecido limpo 
2. Profundidade da Queimadura: 
• Primeiro Grau (espessura superficial) - solar. 
o Afeta somente epiderme, sem formar bolhas. 
o Vermelhidão, dor, edema, descamam 4-6 dias. 
• Segundo Grau (espessura parcial- superficial e profunda) 
o Afeta epiderme e derme, com bolhas ou flictenas. 
o Base da bolha rósea, úmida, dolorosa (superf.). 
o Base da bolha branca, seca, indolor (profunda). 
o Restauração das lesões entre 7 e 21 dias. 
• Terceiro Grau (espessura total). 
o Indolor. 
o Placa esbranquiçada ou enegrecida. 
o Textura coreácea. 
o Não reepitelizam, necessitam de enxertia de pele (indicado no II Grau profundo). 
3. Extensão da Queimadura (Superfície Corpórea QueimadaSCQ): 
• Regra dos “Nove” (Urgência): cada segmento corporal = 9% 
• Superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa cerca de 1% da SCQ 
http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2109-queimaduras
 
 
Referência: "Tratamento de Emergência de queimaduras" - 
http://portal.cfm.org.br/images/stories/pdf/queimados.pdf 
 
 
AUTOMEDICAÇÃO 
Os resultados de estudos sobre medicamentos apresentam uma situação grave no que se refere às 
consequências do uso irracional, como o grande número de intoxicações, a baixa resolutividade dos 
tratamentos, o uso abusivo e ainda, a necessidade de novos tratamentos, geralmente mais complexos 
como consequência dessa lógica, com um aumento nos custos correspondentes. 
Dados alarmantes publicados pelo Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX), 
demonstram que os medicamentos ocupam a primeira posição entre os três principais agentes 
causadores de intoxicações em seres humanos desde 1996, sendo que em 1999 foram responsáveis por 
28,3 % dos casos registrados. 
De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, 29% dos óbitos ocorridos no Brasil são 
provocados por intoxicação medicamentosa. Além disso, 15% a 20% dos orçamentos hospitalares são 
utilizados para tratar complicações causadas pelo mal uso de medicamentos. Estes dados deixam claro 
que as ações realizadas até hoje em termos de prevenção e promoção do uso racional de medicamentos 
não foram suficientes. 
 
Referência: Artigo "RISCOS DA AUTOMEDICAÇÃO: TRATANDO O PROBLEMA COM CONHECIMENTO." - 
UNIVILLE - 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/premio_medica/pdfs/trabalhos/mencoes/januaria_ramos_trabalho_co
mpleto.pdf 
 
Reflexo Flexor de Retirada – Arco Reflexo 
O reflexo flexor de retirada ocorre quando um estímulo sensorial, com frequência nociceptivo 
(doloroso), atinge uma das extremidades. Se o estímulo for forte e potencialmente lesivo, todos os 
http://portal.cfm.org.br/images/stories/pdf/queimados.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/premio_medica/pdfs/trabalhos/mencoes/januaria_ramos_trabalho_completo.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/premio_medica/pdfs/trabalhos/mencoes/januaria_ramos_trabalho_completo.pdf
músculos flexores do membro inferior podem ser acionados. Neste caso, o reflexo flexor tem uma nítida 
função protetora. Se o estímulo for mais fraco, apenas tátil, só o pé é fletido discretamente. O reflexo, 
neste caso, serve como um "amaciador" dos contatos entre os dedos e os objetos. 
Sabe-se que os circuitos envolvidos nos reflexos de retirada são multissinápticos. O arco reflexo, como 
sempre, começa nos receptores, neste caso o conjunto de receptores cutâneos. Mais frequentemente 
estão envolvidos os nociceptores, mas como já se mencionou, também os demais tipos de receptores 
somestésicos podem provocar a retirada. As fibras aferentes nociceptivas pertencem aos grupos C e Ad 
(delta). Como todas as fibras aferentes, penetram no SNC também através das raízes dorsais ou das 
raízes de alguns nervos cranianos, ao chegar à substância cinzenta, emitem ramos distintos que se 
estendem por vários segmentos medulares, ou ocupam grandes extensões dos núcleos 
correspondentes do tronco encefálico. Alguns desses ramosirão estabelecer sinapses com neurônios 
de segunda ordem do subsistema interoceptivo, cujos axônios se dirigem ao tálamo. Outros irão 
estabelecer cadeias de sinapses com interneurônios em sequência, que finalmente atingirão as 
populações de motoneurônios a que comandam os músculos flexores. 
 
Como nos reflexos miotáticos, também nos flexores operam os princípios da inervação recíproca de 
músculos antagonistas. É necessário inibir os extensores para que a flexão dos membros seja eficiente 
para retirá-los de perto do estímulo. Mas como o reflexo de retirada é graduado de acordo com a 
intensidade do estímulo, a partir de um certo ponto o fenômeno tem que se estender ao lado oposto 
do corpo, de modo a compensar a alteração postural que advém do movimento brusco do membro. 
Fica mais fácil entender esse fenômeno utilizando o exemplo do reflexo de retirada da perna. Se um 
estímulo doloroso atingir o pé direito, a perna sofrerá flexão reflexa. Quando isso ocorre, entretanto, o 
corpo passa a ser sustentado apenas pela perna oposta. Logo, é preciso reorganizar a postura de modo 
a fortalecer os extensores da perna oposta, e assim evitar a queda do indivíduo. 
A contração reflexa dos extensores do lado oposto é considerada por alguns um outro reflexo, chamado 
reflexo de extensão cruzada, propiciado por um circuito de inervação recíproca dos músculos dos 
membros. Os interneurônios cujos axônios cruzam para constituir o sistema somestésico anterolateral 
emitem ramos no lado oposto, e se estabelece uma segunda cadeia sináptica que desta vez irá terminar 
nos motoneurônios de comando da musculatura extensora. Como já na entrada da medula as fibras 
aferentes C e Ad emitem ramos que se estendem a muitos segmentos, o mesmo ocorre no lado oposto, 
e a inervação recíproca influencia diferentes segmentos da medula, possibilitando ativar os músculos 
extensores do pé, do joelho, da coxa e, às vezes, até mesmo a musculatura axial do tronco. 
O reflexo de retirada, desse modo, constitui um arco reflexo de maior complexidade que os reflexos de 
origem muscular, envolvendo muitos elementos neuronais.