Resumo de Inflamação

Prévia do material em texto

Mariane Paiva de Vasconcellos de Oliveira Lll 
Inflamação 
 
 Autolimitante em condições 
normais 
 Quando contínuo pode causar 
Doença Inflamatória Crônica. 
 Mecanismo de Defesa 
 Objetivo: defesa e restauração 
da homeostasia imunológica, 
restaurando o estado normal do 
tecido. 
Pode ser iniciado por: 
 Fatores endógenos ex: 
necrose tissular ou fratura 
óssea 
 Fatores exógenos lesão 
mecânica (cortes), física 
(queimaduras), química 
(exposição à substâncias 
químicas corrosivas), 
imunológica ( reações de 
hipersensibilidade/alergia) e 
biológica (infecção por 
microorganismos) 
Sinais Característicos da Inflamação 
 Dor 
 Vermelhidão 
 Calor 
 Edema 
Vermelhidão e Calor são causados 
devido: aumento do fluxo sanguíneo, 
elevado metabolismo celular, 
vasodilatação, liberação de mediadores 
solúveis, extravasamento de líquidos, 
que se deslocam dos vasos sanguíneos 
para os tecidos circundantes, e influxo 
celular. 
 
 
A dor é causada pelo aumento do 
diâmetro vascular, que acarreta o 
aumento do fluxo sanguíneo, causando 
consequentemente calor e vermelhidão 
na área, e pelas cininas. 
Causa: 
 Aumento do fluxo sanguíneo 
(vermelhidão e calor) 
 Aumento do diâmetro vascular- 
vasodilatação (dor) 
 Redução na velocidade do 
sangue 
 Expressão aumentada de 
moléculas de adesão (devido à 
liberação de citocina e cinina 
sobre as células de 
revestimento 
 
 
 
 Aumento do metabolismo 
celular 
 Liberação de mediadores 
 
 
Facilita a fixação e entrada de 
leucócitos no tecido e o recrutamento 
de neutrófilos e monócitos 
•Extravasamento de líquidos e acúmulo 
desses nos tecidos (aumento da 
permeabilidade vascular) causa 
edema 
 
Promove ligação dos 
leucócitos circulantes aos 
vasos 
Mariane Paiva de Vasconcellos de Oliveira Lll 
Lesão produção de proteínas da fase 
aguda respostas inflamatórias 
localizadas (mediadas pela ativação de 
cinina e do sistema de coagulação) e 
sistêmicas 
Resposta Inflamatória Localizada 
Começa pela ativação de cininas que 
desencadeiam defeitos localizados 
sobre células e sistemas. Causa: 
 Contração muscular nos 
músculos lisos 
 Relaxam músculo distal pelo 
bloqueamento da sinapse nos 
axônios 
 Cininas, como a bradicinina, 
atuam nas células endoteliais 
vasculares causando contração 
e expressão de moléculas de 
adesão da célula endotelial, 
causando adesão e 
extravasamento de leucócitos 
 Cininas são estimuladores 
nervosos causam dor 
As cininas são rapidamente inativadas 
pelas proteases geradas durante esta 
resposta localizada. 
Via da Coagulação: 
Enzimas plasmáticas que são ativadas 
em cascata. 
Objetivo: formar barreira física 
(coágulo) que impede a entrada de 
microrganismos na corrente sanguínea. 
Resposta Inflamatória Sistêmica 
Inclui: 
 Indução de febre 
 Produção aumentada de 
leucócitos 
 Aumento de síntese 
hidrocortisona e hormônio 
adrenocorticotrópico (ACTH). 
 Produção de proteínas de fase 
aguda 
 
 
 
Citocinas 
Atuam importante papel na resposta 
inflamatória. 
 Mais importantes citocinas pró-
inflamatórias: IL-1, IL-6 e fator 
alfa de necrose tumoral (TNF-
alfa). 
 São liberadas por macrófagos 
ativadas. 
 Induzem moléculas de adesão 
nas células endoteliais 
vasculares ( neutrófilos, 
monócitos e linfócitos se ligam 
nessas moléculas, fixando-se, 
antes de sair do vaso sanguíneo 
(extravasamento). 
 Agem na coagulação e aumento 
da permeabilidade vascular 
 IL-8 e interferon gama agem na 
quimiotaxia aumentada de 
leucócitos e ativação de 
fagócitos. 
 Todos esses efeitos contribuem 
para o edema e acúmulo de 
leucócitos na lesão. 
Células Envolvidas: 
 Leucócitos PMN: chegam de 30 
a 60 min, fagocitam e liberam 
enzimas lisossômicas. 
Proteína C reativa: ativação de 
Sistema Complemento, causando 
lise do microrganismo e 
potencialização da fagocitose 
Mariane Paiva de Vasconcellos de Oliveira Lll 
 Macrófagos e leucócitos 
chegam se a causa inflamatória 
persistir. 
 Macrófagos: suplementam a 
atividade fagocitária dos 
leucócitos PMN. Também 
processam e apresentam os 
antígenos às células T. 
 Células T: quando ativadas, 
liberam citocinas, que 
estimulam os linfócitos B para 
produção de anticorpos. 
 Células B: produção de 
anticorpos. No intervalo de 
cinco a sete dias, os anticorpos 
produzidos por estas células B 
são detectados como anticorpos 
séricos, tornando-se parte do 
arsenal da resposta imunológica 
humoral. 
Inflamação Crônica 
Durante o processo inflamatório há 
destruição de células. Em condições 
normais, os macrófagos fagocitam o 
debris células (restos mortos das 
células), a inflamação diminui, restaura-
se a homeostasia e o tecido volta ao 
normal ou forma cicatriz. 
A inflamação crônica pode ocorrer 
devido: 
 Infecção crônica (ex: 
tuberculose) 
 ativação crônica da resposta 
imunológica (por exemplo, 
artrite reumatoide). 
A resposta inflamatória continua nesses 
casos. Pode ser modificada com 
administração de anti-inflamatórios, 
mas como não tratam a causa, os 
sintomas podem reaparecer quando 
retirados. 
Febre 
Endotoxinas de bactérias gram-
negativas e outros produtos 
bacterianos podem induzir a febre. 
Ela surge quando pirógenos endógenos 
(citocinas, ex: IL-1 e interferons) são 
produzidas por monócitos e 
macrófagos em resposta às 
endotoxinas.