Controle da pressão arterial

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1 Victoria Diniz Magalhães 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
• Os dois determinantes da PA média são: débito cardíaco e resistência periférica total. 
PAM = DC x RPT 
– Diversos fatores determinam o DC e a RPT: 
 
 Receptores beta 1 são catecolinérgicos ou noradrenérgicos, que reconhece as catecolaminas 
(epinefrina, noraepinefrina). Receptores muscarínicos tipo M2 (Ach secretada pelo nervo vago 
diminui a FC). 
 A atividade simpática influencia diretamente no VS, através dos receptores beta 1 e da inervação 
simpática no músculo ventricular é possível potencializar a força de contração (inotropismo 
positivo). 
 Através do aumento do retorno venoso, aumenta o VS (mecanismo de Frank-Stalin), vai distender 
mais a parede ventricular, melhora a justaposição actina-miosina, melhora a sensibilidade da 
troponina C ao cálcio, tudo isso contribui para maior contratilidade. 
 Atividade simpática aumenta o RV pela venoconstrição. 
 Sucção cardíaca: quando o coração relaxa, a pressão atrial do lado direito cai, isso aumenta o 
gradiente entre as veias cavas e o átrio direito, gerando uma sucção do sangue. 
 Atividade respiratória: inspiração diminui a pressão e aumenta o RV, na expiração diminui o RV. 
 Atividade do músculo esquelético: principalmente dos membros inferiores, contribui para o 
retorno venoso. 
 Volume de sangue em circulação: se aumentar a volemia, aumenta o RV. Para aumentar o volume 
de sangue em circulação: escoamento (pressão arterial cai, sangue passa pelos capilares com 
pressão hidrostática menor, com isso remove mais líquido do interstício). A médio e longo prazo: 
sistema renal: aumenta sua retenção de sal e água pelo controle hormonal: vasopressina (ADH), 
sistema renina-angiotensina- aldosterona que são estimulados pela angiotensina II. 
 A viscosidade do sangue está associada aos eritrócitos e a quantidade de oxigênio no sangue. 
 
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 Raio arteriolar: controles intrínsecos locais (físicos, químicos, temperatura, tensão do sangue 
batendo no vaso, dilatação do vaso, aumento ou diminuição do metabolismo local). Atividade 
simpática gera vasoconstrição (alfa 1) ou vasodilatação (beta 2). Vasopressina e angiotensina II 
são vasoconstritores. 
• Medidas de controle de curto e longo prazo: 
– A PA é constantemente monitorada por barorreceptores dentro do sistema circulatório (principais 
são do seio carotídeo e do arco aótico). 
• Ajuste de curto prazo  é feito por alterações no DC e na RPT, mediadas por influências do sistema 
nervoso autônomo  gerado por um reflexo barorreceptor. Se a PAM diminuir tem como reflexo 
o aumento da atividade simpática, se a PAM aumentar há como reflexo a diminuição da atividade 
simpática e aumento da parassimpática. 
Quanto mais estímulos os barorreceptores recebem, maior a frequência de disparo dos 
neurônios aferentes (N. vago e glossofaríngeo), a informação chega no centro de controle 
cardiovascular no tronco encefálico (bulbo). Esse aumento de disparo aumenta a atividade 
parassimpática que inibe a simpática, gerando a diminuição da FC e da RPT. 
 
Se os barorreceptores recebem menos pressão, a frequência de disparo diminui, com isso a 
atividade parassimpática diminui sua atividade e a simpática trabalha sem inibição, com isso há o 
aumento da FC e da RPT. 
 
• Ajuste de longo prazo  ajuste total de sangue ao restaurar o equilíbrio normal entre Na+ e água 
através de mecanismos que regulam a produção de urina e sede  sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Se esse sistema desregula, ele pode ser causa de hipertensão arterial sistêmica 
secundaria. 
Valor prefixado (ponto fixo) 
 
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A atividade parassimpática não influencia diretamente na contratilidade do músculo cardíaco 
ventricular, pois não tem inervação parassimpática nos ventrículos, mas quando aumenta a atividade 
parassimpática ela inibe a simpática, então a força de contração diminui. 
Se aumenta o retorno venoso, aumenta o VDF (aumenta a pré-carga), então aumenta o VS, 
aumentando o debito cardíaco. 
A resposta simpática e parassimpática são respostas rápidas associadas ao reflexo 
barorreceptor. 
• Outros reflexos e respostas influenciam a PA: 
– Receptores de volume atrial esquerdo e osmorreceptores no hipotálamo. 
– Quimiorreceptores na carótida e aorta (identificam principalmente pH, O2 e PCO2). 
– Fatores emocionais: eixo córtex-hipotálamo. 
– Temperatura: hipotálamo. Se a temperatura cai, aumenta a atividade simpática e PA, pois 
aumenta a RPT. 
– Substâncias vasoativas. 
– Mecanismos hormonais: SRAA (sistema renina-angiotensina- aldosterona); ADH; epinefrina. 
Receptores de volume atrial direito: se aumentar o volume de sangue do átrio, ele aumenta 
a secreção do peptídeo natriurético atrial, uma de suas respostas é atuar no rim aumentando a 
diurese (principalmente de sódio e agua). 
Receptores de volume atrial esquerdo: quando ativado por aumento de volume, dispara para 
o tronco encefálico, inibindo a atividade simpática. Além disso, inibi a secreção de ADH, pois se o 
volume está alto, ele entende que ao inibir a produção de ADH, o rim vai reter menos agua e com 
isso vai diminuir a volemia pois vai estar aumentando a diurese. 
 
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Quando a osmolaridade aumenta, o hipotálamo reconhece o sangue como mais concentrado, 
tem como resposta o aumento da atividade simpática, pois ela vai fazer o rim conservar mais líquido 
e também mais sódio, com isso aumenta a PA. A outra opção é aumentar a secreção de ADH, quando 
o hipotálamo reconhece o sangue mais concentrado, mas ele retém água no rim, entretanto ele é 
vasoconstritor, com isso aumenta a pressão arterial (RPT). 
ALTERAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL 
• Às vezes, os mecanismos de controle da PA não funcionam adequadamente ou não conseguem 
compensar totalmente as mudanças sofridas. 
– Hipertensão arterial: PA > 140/90 mmHg. 
– Hipotensão arterial: PA < 100/60 mmHg. Casos extremos  choque circulatório. 
• Hipertensão Arterial: 
– Secundária: que ocorre secundariamente a outro problema primário conhecido. Apenas 5-10% 
dos casos de HA podem ter uma causa claramente estabelecida. 
• Hipertensão Renal: lesões ateroscleróticas ou compressão externa de vaso renal (HA 
renovascular), diminui o fluxo sanguíneo dele, então começa a liberar renina  ativação da rota 
hormonal angiotensina II que induz a secreção de aldosterona e ADH  a pressão vai aumentar 
muito, vai ter a retenção de sal e água e vasoconstrição. 
• Hipertensão endócrina: secreção aumentada de catecolaminas (epinefrina e norepinefria) pela 
adrenal (feocromocitoma); aldosterona (hiperaldosteronismo) e cortisol (doença de Cushing). 
• Hipertensão neurogênica: controle errôneo da PA resultante de um defeito no centro de controle 
cardiovascular. 
• Coarctação da aorta: estreitamento (estenose) da aorta. 
• Anticoncepcionais orais: provavelmente é a causa mais comum de hipertensão secundária e 
trombose em mulheres jovens. Pode estar associado à retenção de sódio promovido pelos 
estrogênios e progestógenos sintético. 
– Primária: causa subjacente é desconhecida (90-95% dos casos)  conhecida como essencial ou 
idiopática. 
• Defeito no controle de sal pelos rins. 
• Consumo excessivo de sal e álcool (quando ingere sal por via oral, o intestino delgado começa a 
secretar guanilina e uroguanilina – hormônios natriuréticos –ajudam a aumentar a secreção e a 
regular a quantidade de sódio). 
• Dietas pobres em frutas, vegetais e laticínios (pobres em K+ e Ca++). 
• Anormalidades na membrana plasmática (canalopatias). 
 
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• Variação do gene que codifica o Angiotensinogênio. 
• Substâncias endógenas semelhantes à digitalina (que aumentam a contração cardíaca). 
• Anormalidades no NO, na endotelina ou em outras substâncias vasoativas (na disfunção endotelial 
há aumento da secreção de endotelina e diminuição de oxido nítrico).• Excesso de vasopressina (ADH), ex. pode estar associado a desidratação, tumor. 
• Envelhecimento (diminuição da complacência arterial). 
• Histórico familiar. 
• Obesidade (aumento de adipocinas). 
• Resistência à insulina, que causa aumento dela e retenção de sódio e água. 
• Sugere-se que a leptina possa ser uma ligação entre adiposidade e hiperatividade simpática do 
sistema cardiovascular. Maior secreção de leptina causa mais fome, o obeso possui resistência a 
leptina, tem hiperleptinemia, perde a “noção de saciedade”. 
• Além dos efeitos no apetite e no metabolismo, a leptina atua no hipotálamo e aumenta a PA por 
ativação do SNS. 
• Secreção de Angiotensinogênio do tecido adiposo induzindo aumento na ativação desta rota 
metabólica. 
– Adaptação dos barorreceptores durante a hipertensão: 
• Os barorreceptores não respondem ao retorno da PA ao normal durante a HA porque eles se 
adaptam, são “reajustados”, para operar no novo nível mais elevado. 
• Na presença de PA cronicamente elevada, os barorreceptores ainda funcionam para regular a PA, 
mas a mantêm em uma PAM mais alta. 
– Complicações da hipertensão arterial: 
• A HA impõe tensões no coração e nos vasos sanguíneos: 
– Coração: aumenta a Pós-carga (hipertrofia ventricular esquerda - HVE); insuficiência cardíaca 
esquerda (ICE). 
– A HA gera uma pressão de cisalhamento na parede dos vasos sanguíneos, podendo causar danos 
vasculares. 
• Insuficiência cardíaca congestiva: não vence a pós-carga, gerando uma congestão (acúmulo) 
sanguínea no ventrículo esquerdo, que pode gerar edema pulmonar e evoluir para 
congestionamento direito, periférico. 
• Acidentes vasculares encefálicos. 
• Ataques cardíacos: ruptura de vasos coronarianos. 
• Doença renal crônica: bloqueio progressivo através de vaso renal danificado (aterosclerose; 
hipertrofia do músculo liso vascular renal). 
 
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• Lesões retinais (retinopatia hipertensiva). 
• Demência e disfunção cognitiva. 
– Pré-hipertensão: pressão arterial mantida na faixa de 120/80 a 139/90 mmHg. Podem ser reduzidas 
por medidas alimentares e de exercícios adequados, controle do estresse. 
– Hipertensão maligna: 
• Pequena % de pacientes com hipertensão desenvolve uma forma acelerada e potencialmente 
fatal  hipertensão maligna. 
• Geralmente acomete indivíduos jovens. 
• É uma síndrome constituída por hipertensão arterial grave, retinopatia com papiledema 
(distensão dos vasos sanguíneos perto do disco óptico, gerando edema), com ou sem insuficiência 
renal, necrose de arteríolas renais e que pode apresentar evolução clínica rapidamente 
progressiva e fatal. 
 
– A hipotensão ocorre quando há uma desproporção entre a capacidade vascular e o volume de 
sangue (pouco sangue para encher os vasos), ou quando o coração está fraco demais para 
impulsionar o sangue. Pode estar associado a maior capacitância venosa (sistema venoso armazena 
mais sangue), então tem menos sangue estressado, então a pressão cai. Mais comum em mulheres. 
– Hipotensão ortostática ou postural: condição transitória que resulta da ativ. simpática inadequada. 
• Redução anormal da PA quando um indivíduo assume a posição ortostática e é causada pela 
acumulação do sangue na parte inferior do corpo. 
• Pode estar acompanhada de redução da perfusão cerebral, que causa sensação de tontura, 
vertigem e, em alguns casos, desmaio. Esse é um risco importante de quedas em idosos. 
– Choque circulatório: quando a PA cai tanto que o fluxo sanguíneo adequado para os tecidos não 
pode ser mantido: 
• Choque hipovolêmico: baixo volume. 
• Choque cardiogênico: fraqueza cardíaca. 
• Choque vasogênico: vasodilatação intensa. 
• Choque neurogênico: perda do tônus vascular simpático. 
 
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• Choque obstrutivo. 
• Choque distributivo.