Distúrbios relacionados ao K+

Prévia do material em texto

Júlia Matos – 75A 
Hipocalemia 
 Na hipocalemia, a concentração de potássio no MEC fica mais baixa que o normal (< 3,5 
m Eq/L), aumentando o gradiente de concentração desses íons entre o citosol e o liquido 
extracelular. A consequência disso é a saída de grande quantidade de potássio do MIC, deixando 
o interior da célula MAIS negativo. Assim, o novo potencial de repouso das células torna-se 
hiperpolarizado, ou seja, o citosol celular fica mais negativo que o normal. 
Essa hiperpolarização prejudica o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Além disso, 
diminui a condutância da membrana pelo potássio, pois seus canais voltagem dependentes têm 
sua velocidade de inativação aumentada e o tempo de reativação também, ou seja, ficam 
menos tempo abertos. Desse modo, caso a célula deflagre o potencial de ação, o período da 
repolarização aumenta. 
Com o aumento do tempo de repolarização, diversas funções fisiológicas são prejudicadas, como 
o ritmo cardíaco. 
Manifestações clínicas: constipação, fadiga, palpitações, fraqueza muscular, paralisia 
ascendente (MMII -> MMSS). 
Causas: 
Vômitos 
Diarreia 
Uso de diurético: fármacos que atuam no rim, aumentando o volume e o grau do fluxo 
urinário. Também promovem a eliminação de eletrólitos como o sódio e o potássio 
Administração de insulina (por exemplo em caso de cetoacidose diabética, pois a insulina 
estimula a bomba de sódio e potássio, fato que leva mais K+ para o interior da célula) 
Alcalose: a diminuição de H+ sérico, induzindo as células a pegarem H+ do MIC e colocar 
no MEC. Por questão de homeostase, a célula repõe essa perda de carga positiva enviando 
K+ para o citosol. 
Hipercalcemia 
Na hipercalcemia, ocorre um aumento do potássio sérico (>5,0 m Eq/L), fato que diminui o 
gradiente de concentração desse íon entre o MIC e o MEC. O resultado disso é uma menor saída 
de potássio por seus canais de vazamento, assim, ocorre um acúmulo de carga positiva no citosol. 
Desse modo, o novo potencial de repouso adquire um valor MENOS negativo e um estimulo de 
menor intensidade é capaz de alcançar o limiar de excitabilidade, deflagrando o potencial de 
ação. 
Além disso, os canais de sódio VD precisam da hiperpolarização para saírem da fase de 
inativação, assim, em casos moderados e graves, os PA são propagados de maneira mais lenta e 
pode ocorre a ausência de excitabilidade. 
Quanto menos negativo for o potencial de repouso, menos canais de sódio se abrem na 
despolarização, consequentemente, menor será a voltagem máxima atingida no PA e mais longo 
será o período de despolarização. 
Júlia Matos – 75A 
A condutância do potássio pelos CVD aumenta com a elevação sérica do potássio, ou seja, 
quanto maior a concentração de K+ no MEC, maior será o fluxo desse íon para o líquido 
extracelular -> feedback positivo. O resultado é a repolarização durar um tempo muito curto, uma 
vez que o efluxo de potássio é rápido. 
OBS: o efluxo rápido de potássio durante a repolarização gera uma diminuição do período 
refratário relativo, porém, caso esse efluxo seja muito acelerado, pode ocorrer uma saída 
exagerada de K+ para o MEC, resultando na hiperpolarização celular, fato que aumenta o 
período refratário relativo. 
No caso do PA dos cardiomiócitos, esse efluxo acelerado do potássio diminui o platô, podendo 
ocasionar arritmia cardíaca. 
Casos leves: hiperexcitabilidade celular 
Casos moderados/graves: ausência de excitabilidade 
Manifestações clínicas: fraqueza muscular, paralisia, arritmias. 
Causas: 
Insuficiência renal 
Diuréticos poupadores de potássio 
Acidose: nessa situação, o liquido extracelular encontra-se rico em íons H+, então as células 
começam a transportar esses prótons para o MIC e, por questão de homeostase, enviam 
potássio para o MEC. 
Betabloqueadores: fármacos que têm em comum a capacidade de bloquear os 
receptores β da noradrenalina. Possuem diversas indicações, particularmente como 
antiarrítmicos, anti-hipertensores. 
O potencial de repouso negativo EVITA a geração espontânea de PA nas células de tecidos 
excitáveis! 
 
Pq q na hipocalemia o periodo refratario relativo aumenta 
hipocalemia: temos pouco potássio no LEC, então os canais de K dependentes de voltagem na 
repolarização vão eliminar menos K, pois é preciso do K no LEC para remover as poliaminas e o 
Magnésio do canal, com pouco K, o Mg e as poliaminas estarão tampando os canais. Dessa 
forma,alguns canais não vão se abrir, e o tempo de repolarização vai aumentar, prolongando o 
período refratário absoluto. Porém, na hpra de atingir o potencial de repouso, os canais de 
vazamento de K vão eliminar muito K, deixando a membrana muito negativa, levando a 
hiprpolarizacão do potencial de repouso 
E se sai muito K pelos canais de vazamento, o meio inteiro fica muito negativo, aumentando 
também o período refratári relativo 
 
 
Feedback positivo no shock hemorrágico 
Hemorragia – diminuição do retorno venoso – diminuição do debito cardíaco – diminuição da 
pressão sanguínea – diminuição do fluxo coronário – diminuição da contração cardíaca – 
diminuição do debito cardíaco..... 
Júlia Matos – 75A 
 
Hipocalemia 
Pouco K sérico – K vaza mt para o MEC – potencial interno fica muito negativo – hiperpolariza a 
célula – mais difícil alcançar o limiar – canais de potássio ficam menos tempo aberto com o 
potencial mais negativo do citosol – período de repolarização aumenta 
 
Hipercalemia 
Muito K sérico – K entra mt na célula – potencial interno aumenta – fácil chegar ao limiar – canais 
de sódio tendem a abrir de forma mais lenta, aumentando o período de despolarização - Canais 
de potássio VD trabalham mais com o maior nível de potássio extracelular – hiperpolarização