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0 1) DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA DOS TUMORES MALIGNOS DE PULMÃO, ALÉM DA COMPREENSÃO ACERCA DA EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, FATORES DESENCADEANTES, ESTADIAMENTO, TRATAMENTO, PREVENÇÃO E TIPOS DE CÂNCER DE PULMÃO. TIPOS DE CÂNCER DE PULMÃO A organização mundial de saúde divide o câncer de pulmão em dois subtipos histológicos principais: câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) e câncer de pulmão de não pequenas células (CPNPC), este tipo de tumor se desenvolve com grande frequência e apresenta um dos maiores índices de mortalidade no Brasil e no mundo, entre os principais fatores que levam a formação deste tipo de tumor está o tabagismo, porém tem se observado nos últimos anos o crescimento deste tipo de câncer em pessoas que não são fumantes. O diagnóstico é realizado através de exames por imagem, com confirmação por exame citológico ou histopatológico e avaliação da disseminação do tumor (estadiamento). Os principais tratamentos realizados em pacientes com diagnóstico de CPNPC são: intervenção cirúrgica, radioterapia, quimioterapia e, recentemente, tratamento direto nos alvos moleculares. A definição do melhor tipo de tratamento ocorrerá de acordo com estadiamento e condições gerais do paciente. 1. CARCINOMA NÃO PEQUENAS CÉLULAS (CPNPC) As células de CPNPC apresentam citoplasma abundante, núcleos pleomórficos com padrão de cromatina grosso, nucléolos proeminentes e arquitetura glandular ou escamosa pavimentosa. O CPNPC agrupa tumores que possuem similaridades prognósticas e comportamentais, os subtipos histológicos mais frequentes são o carcinoma de células escamosas, carcinoma de células grandes, e o adenocarcinoma. Em relação às alterações genéticas nos CPNPC, é importante ter conhecimento do receptor para fator de crescimento epidérmico (EGFR). O EGFR é uma glicoproteína da membrana plasmática, constituída por um domínio extracelular de ligação ao EGFR (ligando), uma região transmembranar e um domínio tirosina quinase intracelular. Estudos demonstraram que o EGFR é um dos genes com maior mutação em CPNPC, atualmente estas mutações são utilizadas como marcadores prognósticos no câncer de pulmão, e são utilizados como alvos de terapias específicas. As mutações no gene EGFR são observadas em cerca de 15% a 40% dos tumores de pulmão do tipo adenocarcinoma, com maior prevalência em mulheres não tabagistas ou ex tabagistas e raramente ocorrem em câncer de pulmão do tipo carcinoma de células escamosas. Outro fator associado à formação de câncer de pulmão é a proteína KRAS (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog), esta proteína é uma das que acoplam na membrana através da ligação com lipídeos na região citoplasmática da membrana, a KRAS é importante na mitogênese, ela junto a outras proteínas atua transmitindo sinal da superfície da célula para outras estruturas celulares internas. A KRAS é uma das proteínas controlam as vias de sinalização, estas vias são as reguladoras de variados aspectos do crescimento normal das células e da transformação em células malignas. A KRAS apresenta alterações na maioria dos tumores devido às mutações ativadoras que ocorrem durante a formação destes. Mutações no prooncogene KRAS são observadas em 30% a 35% das neoplasias dos pacientes com adenocarcinoma de pulmão e geralmente estão associadas a um mau prognóstico. As mutações do gene KRAS são raras em outros tipos histológicos de CPNPC, como no carcinoma de células escamosas. SP4 2 “Trava ou Solta...” Uma outra proteína que está associada à formação de tumores malignos no pulmão é a BRAF (B-Raf proto-oncogene, serine/threonine kinase). Esta proteína na sua forma ativa envia sinais através da MEK (mitogen-activated protein kinase kinase1) para ativar ERK (extracellular signal–regulated kinase), que atua na ativação de fatores de transcrição a jusante induzindo uma série de processos bioquímicos que incluem a diferenciação, proliferação, crescimento celular e apoptose. A hiperativação da BRAF pode dar início à formação de tumores. Tumores que expressam a BRAF são mais agressivos e invasivos. Mutações em EGFR, KRAS, BRAF, ocorrem isoladamente, pois participam da mesma via de sinalização, o que sugere que somente uma mutação na via pode ativar a cascata de sinalização e ser suficiente para a formação do câncer pulmonar. 1.1. CARCINOMA EPIDERMOIDE OU ESCAMOSO OU ESPINOCELULAR Representa o segundo tipo histológico mais comum, responsável por 2/3 dos casos, principalmente em homens. As células escamosas não fazem parte do epitélio normal do pulmão. As células normais do pulmão se transformam em escamosas como tentativa de se adequar às agressões sofridas pela presença constante do agente agressor. Dessa forma, as células sensíveis ao passar por estresse mudam o tipo celular para suportar o ambiente hostil. Esse processo de transformação é conhecido como metaplasia. O carcinoma de células escamosas surge no pulmão de forma geral no brônquio central, tem crescimento endobrônquico e envolve também os lobos dos pulmões. Caracteriza-se histologicamente pela presença de pérolas de queratina, sendo facilmente identificável, com exceção de tumores menores e sem queratinização. Os sinais clínicos aparecem precocemente como tosses e hemoptise, por apresentar estes sintomas, o carcinoma de células escamosas possui grandes chances de ser diagnosticado nas fases iniciais, porém pode ocorrer o desenvolvimento de cavitações e disseminação para linfonodos regionais. Este tipo de tumor tem forte associação com o tabagismo crônico e é predominante em homens. A metaplasia é uma mudança reversível onde um tipo celular diferenciado, epitelial ou mesenquimal, é suprido por outro, de mesma origem embriológica. Nas células epiteliais, a metaplasia mais frequente é a transição da colunar para escamosa, como resposta, por exemplo, a irritação respiratória crônica. Em pessoas que possuem o hábito de fumar, as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são frequentemente substituídas por células escamosas estratificadas. 1.2. ADENOCARCINOMA As células de adenocarcinoma de pulmão formam estruturas glandulares e possuem quatro subtipos histológicos: acinar, papilar, broncoalveolar e mucinoso. O tumor origina-se nos bronquíolos e avança de alvéolo a alvéolo, cobrindo os espaços alveolares; por isso, geralmente estão localizados na região periférica do pulmão e penetram em vasos linfáticos, por onde podem chegar à pleura e linfonodos hilares e formar metástases. Neste tipo de neoplasia, as metástases à distância aparecem frequentemente e os sintomas no local do tumor são inexistentes ou aparecem na fase tardia. O adenocarcinoma é o câncer de pulmão menos associado ao tabagismo. Ocorre em ambos os gêneros, é o mais comum entre mulheres e sua incidência vem aumentando nos últimos anos. ↳ CARCINOMA BRONCOALVEOLAR É um subtipo do adenocarcinoma, representando cerca de 3% do total dos carcinomas broncogenicos. É derivado das células alveolares e se apresenta como massa, lesão difusa multinodular ou infiltrados alveolares (assemelhando-se com uma pneumonia). Caracteriza-se por se espalhar pelos espaços alveolares sem invadir os septos. Se manifesta na radiografia como uma consolidação. Existem dois tipos histológicos: o mucinoso (derivado das células caliciformes) e o não mucinoso (derivado dos pneumocitos tipo II). O subtipo broncoalveolar, por sua vez, é o que ocorre com maior frequência em não tabagistas. Os pacientes com carcinoma broncoalveolar possuem melhor prognóstico na fase inicial da doença, porém em estágio avançado o prognóstico é semelhante aos demais subtipos de adenocarcinoma de pulmão.As mutações neste subtipo histológico estão associadas à ação inibidora de tirosina quinases sobre o receptor para fator de crescimento epidérmico (EGFR) das células transformadas. 1.3. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Através de analises histopatológicas mais minuciosas, acabou-se sugerindo que o carcinoma pulmonar de grandes células na verdade seja um carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma tão indiferenciado (anaplásico) que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos. Representa <10% dos casos, sendo o subtipo menos frequente. Apresenta o pior prognostico dentro os carcinomas de não pequenas células. É formado por células volumosas, que possuem uma quantidade moderada de citoplasma e exibem núcleos proeminentes e pode localizar-se em qualquer parte do pulmão. 2. CÂNCER DE PULMÃO DE PEQUENAS CÉLULAS (CPPC) O CPPC geralmente se apresenta como um tumor de localização central e, na maioria das vezes, o diagnóstico pode ser estabelecido através do exame citológico direto de escarro, broncoscopia (com coleta de material para biópsia e exame citológico) ou punção-biópsia pulmonar. Nos poucos pacientes em que não se consegue estabelecer o diagnóstico pelos métodos antes referidos, pode ser necessária a biópsia por mediastinoscopia, toracoscopia ou toracotomia. Eventualmente, o paciente se apresenta com nódulo pulmonar solitário e o diagnóstico é feito após sua ressecção. O curso clínico do CPPC é o mais agressivo de todos os tumores malignos de pulmão e, para os doentes não tratáveis, permite uma sobrevida mediana após o diagnóstico de apenas 3 meses. Esta neoplasia tende a se disseminar precocemente e, em mais de 60% dos casos, o paciente já se apresenta com doença extensa ao diagnóstico. Este tipo de tumor geralmente responde bem à quimioterapia, embora a maioria das vezes a resposta seja temporária. De 15% a 20% dos pacientes com doença limitada e menos de 5% daqueles com doença extensa estarão livres de doença por mais de 2 anos. O CPPC é uma patologia de origem neuroendócrina, sendo possível a identificação de granulações características com auxílio da microscopia eletrônica. As células de CPPC caracterizam-se por apresentar células com citoplasma escasso, núcleos ausentes ou pequenos e hipercromáticos com cromatina de padrão fino e nucléolos indistintos com bainhas de células difusas; o CPPC raramente acomete não fumantes. FISIOPATOLOGIA Várias alterações genéticas são conhecidas no desenvolvimento do câncer de pulmão. Entre elas, são descritas mutações ativadoras ou amplificações de proto-oncogenes tais como BRAF, EGFR, ERBB2, KRAS, NRAS, PIK3CA e família MYC. Por outro lado, mutações inativadoras, deleções ou hipermetilação de regiões promotoras podem afetar a função dos genes supressores tumorais como LKB1, BRG1, MYC, PTEN, P16, RB e TP53. A presença dessas alterações está correlacionada com os subtipos histológicos de câncer de pulmão, bem como o hábito de fumar. Os dois proto-oncogenes mais frequentemente mutados em carcinomas pulmonares são EGFR, em 10 a 30%, e KRAS (Kirsten rat sarcoma vírus), isoforma mais encontrada do oncogene RAS. A atividade da via EGFR é deflagrada através da atuação de vários ligantes, entre eles EGF, TGF-a (transforming growth factor-a), anfirregulina e outros. O efeito observado é ativação de cascatas de sinalização como a via de MAPK (mitogen-- activated protein kinase), de PI3K (fosfatidilinositol 3-quinase) e de outros transdutores de sinais e fatores de transcrição, responsáveis por proliferação celular, invasão e metástases. As mutações de EGFR são mais frequentes em pacientes do sexo feminino, de origem asiática, com adenocarcinomas e com história pobre em tabagismo. A maioria das mutações específicas de EGFR ocorre entre os éxons 18 e 21, sendo as mais características a substituição de leucina por arginina na posição 858 do éxon 21 e deleção no éxon 19. Essas mutações causam ativação constitutiva da atividade de tirosina-quinase de EGFR por desestabilizar sua conformação de autoinibição, que é normalmente mantida na ausência de estímulo por um ligante. Mutações de KRAS ocorrem nos éxons 2 e 3 do gene. KRAS codifica uma GTPase abaixo, na via de sinalização do EGFR, e está associado a pior prognóstico em câncer de pulmão e exposição significativa a tabaco. A proteína Ras é ponto fundamental na via de sinalização mediada por EGFR, capaz de ativar a quinase serina/treonina RAF, quinases ativadas por mitógenos ERK (extracelular receptor kinase), PI3K e diversas outras proteínas que se translocam para o núcleo e promovem proliferação celular. Uma vez que mutações em EGFR e KRAS ocorrem em adenocarcinomas de pulmão com etiologia distinta, a coexistência de mutações em ambos é extremamente rara. O gene PI3KCA codifica a subunidade catalítica de PI3K, atua como oncogene e está comumente ativado por mutações pontuais ou amplificação em diversos tipos de cânceres. No câncer de pulmão, mutações são infrequentes e amplificação é o principal mecanismo de ativação, principalmente em carcinomas escamosos. Em contrapartida, o gene supressor tumoral PTEN tem ação inibidora da PI3K. Nesse caso, sua perda de expressão ocorre principalmente em carcinomas escamosos e câncer de pulmão de células pequenas (CPCP). O oncogene EML4-ALK representa um novo alvo molecular em CPNPC. Inicialmente, representa a fusão da porção N-terminal de EML4 (echinoderm microtubule-associated protein-like 4) com o domínio intracelular quinase de ALK (anaplastic lymphoma kinase). Está associado à idade jovem, ao diagnóstico da neoplasia e ausência de exposição ao tabaco. Mutações em EGFR e KRAS e translocações EML4- ALK são mutuamente exclusivas, sugerindo que esta tenha impacto oncogênico importante e dessa forma é um alvo terapêutico promissor em pacientes com câncer de pulmão EGFR não mutado. TP53 é o gene supressor tumoral mais frequentemente mutado nas neoplasias humanas. A proteína p53 age como fator de transcrição capaz de ativar genes reguladores do ciclo celular, apoptose e reparo de DNA. Entre pacientes com CPCP (carcinoma pulmonar de células pequenas), em que o hábito de fumar está presente em todos os casos, TP53 está inativo em até 90% das vezes. No CPCNP (carcinoma pulmonar de células não pequenas), a incidência varia entre 48 e 71%, de acordo com o tipo histológico e com história de tabagismo. Outros genes supressores tumorais frequentemente alterados no câncer de pulmão não pequenas células são LKB1 e BRG1. Ambos estão localizados no braço curto do cromossomo 19 e podem ser alterados por mutações, indels ou deleção de um alelo seguido de perda de heterozigozidade do outro. LKB1 é uma proteína com atividade de serina/treonina quinase. Ela tem como alvo principal a AMPK, um importante sensor da demanda celular de energia, capaz de ativar diversas vias de sinalização, incluindo mTOR19. Mutações de LKB1 ocorrem preferencialmente em tumores de fumantes e são encontrados em concomitância às mutações de KRAS, mas não de EGFR. BRG1 codifica uma proteína da família SWI/SNF, componente central do complexo de remodelamento da cromatina. Curiosamente, mutações em BRG1 e amplificações em MYC são mutuamente exclusivas, o que sugere que ambas estejam conectadas na patogênese tumoral. Nesse sentido, MYC e BRG1 têm sido implicadas na promoção e manutenção do estado de indiferenciação celular, típico das células tumorais. QUADRO CLINICO Como mais de 85% dos pacientes com câncer de pulmão morrem nos primeiros cinco anos pós- diagnóstico, a importância do diagnóstico precoce, em estádio inicial, especialmente no estádio I, onde a sobrevivência é de 60 a 90% com o tratamento cirúrgico, deve ser realçada. A presença de sintomas é sinal de mau prognóstico. Observa-se25% de sobrevida em cinco (5) anos para pacientes com neoplasia de pulmão, sintomáticos, enquanto que foi de 56% para os assintomáticos. ↳ Assintomáticos Em teoria, um indivíduo com câncer de pulmão começa com uma única célula maligna e a divisão celular se segue em uma razão constante de duplicação. Assim, 1 cm do tumor representa trinta (30) duplicações e um (1) bilhão de células. A identificação, neste volume celular, é difícil, porque Rx de tórax, raramente, detecta tumores com menos de 1cm. Fumantes com doença pulmonar obstrutiva crônica têm maior risco de câncer que aqueles com função pulmonar normal. Observa-se que a taxa de risco para neoplasia de pulmão, entre aqueles indivíduos com VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) menor que 60% do previsto, foi de 6,07, quando ajustada para a carga tabágica. ↳ Sintomáticos A presença de sintomas na época do diagnóstico varia de 40%, em população de “screening” de massa, a 98%. Os sintomas podem ser causados por extensão local, metástases e efeitos paraneoplásicos ou sistêmicos. ↳ Efeitos Locais • Tosse - é o sintoma mais comum (45 a 75%). A fístula traqueoesofágica deverá ser lembrada em pacientes com tosse paroxística violenta, após alimentação; esta complicação é mais comum nos casos de tumor de esôfago que nos casos de tumor de pulmão. Tosse com grandes volumes de secreção mucóide pode estar presente em carcinoma bronquioalveolar. • Hemoptise - A incidência de hemoptise está entre 27 a 57%. A hemoptise maciça é pouco frequente, mas foi observado, que em hemoptise maciça, 20% tem carcinoma broncogênico e, destes, 50% morrem. Estes óbitos foram atribuídos à asfixia. • Dor Torácica - está presente em 27 a 49% dos casos de neoplasia de pulmão. O tipo de dor é frequentemente intermitente do lado do tumor, tornando-se intensa e persistente devido à extensão para mediastino, pleura ou parede torácica. • Sibilos ou Estridor - sibilos localizados sugerem obstrução do brônquio, enquanto que obstrução da grande via aérea produz estridor. Neste último, a análise da curva fluxo-volume pode ser útil, na identificação de lesão de traqueia ou laringe. • Dispneia - está presente em aproximadamente 37% da população com câncer de pulmão. As causas de dispneia incluem obstrução de grande via aérea, intrínseca e extrínseca, pneumonite obstrutiva ou atelectasia, derrame pleural, linfangite, derrame pericárdico, embolia tumoral, tromboembolismo, e condições comórbidas, como doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência cardíaca. ↳ Efeitos Metastáticos Metástases extrapulmonares para câncer de pulmão ocorrem mais frequentemente para o fígado, suprarrenais, ossos e cérebro. • Rouquidão e Paralisia de Diafragma - Rouquidão, como primeiro sintoma, ocorre em 18% dos pacientes. Paralisia da corda vocal esquerda é a mais comum, devido à localização e trajeto do nervo laríngeo-recorrente esquerdo. A paralisia de corda vocal bilateral é mais rara. Paralisia diafragmática é usualmente assintomática, é achado radiológico. A paralisia de diafragma, em 1/3 dos casos, teve o câncer de pulmão como causa. • Derrame Pleural - sabe-se que em torno de 7% dos pacientes com câncer de pulmão estão envolvidos com derrame pleural maligno. Estes derrames pleurais são exsudatos sero- sanguinolentos e são, comumente, associados com adenocarcinomas. Nem todos os derrames pleurais, em pacientes com neoplasia de pulmão, são devidos a metástases pleurais, outras causas são: obstrução linfática, pneumonite pós- obstrutiva ou atelectasia e infarto pulmonar. Portanto se faz necessário realizar toda uma propedêutica para o diagnóstico de infiltração. • Coração - Em estudos “post-mortem”, metástase no pericárdio e derrame no pericárdio ocorreram em 30%, e todos os tipos histológicos podem evoluir com esta manifestação clínica. Os sintomas e sinais mais comuns são: dispneia, tosse, pulso paradoxal, estase jugular e aumento da área cardíaca. • Fígado - Metástases hepáticas estão presentes, em casos de necropsias, em cerca de 30% dos casos de carcinoma espinocelular e de 60% do carcinoma de pequenas células. No período do estadiamento, as metástases hepáticas são encontradas em 26% dos pacientes. Inicialmente, os casos são assintomáticos. Aumento do volume do fígado, nódulos hepáticos palpáveis podem estar presentes. Icterícia e ascite são infrequentes. Alterações bioquímicas (TGO e TGP) podem identificar casos assintomáticos de metástases hepáticas. • Suprarrenal - Em autópsias, metástases suprarrenais estão presentes em 25 a 40% de pacientes com câncer de pulmão, mas a insuficiência de suprarrenal é raramente observada clinicamente. Menos da metade das massas de adrenal são malignas, portanto é necessário confirmar o diagnóstico com biópsia com agulha. • Óssea - Metástase óssea é frequente, em especial para carcinoma de pequenas células; os corpos vertebrais são os mais frequentemente envolvidos, usualmente ela é osteolítica. Sabe-se que, em carcinoma não pequenas células, 34% de mapeamento ósseo é alterado, porém apenas 8% confirmaram ser lesão maligna pela biópsia óssea. Um dos indicadores clínicos de metástases é a dor torácica, a sensibilidade óssea, e a elevação dos níveis de fosfatase alcalina ou cálcio sérico. • Sistema Nervoso Central - Pacientes com metástases cerebrais podem ser assintomáticos ou ter sintomas não focais, como dor-de-cabeça, náusea, vômito, tontura ou, então, sintomas focais de hemiparesias, déficit de nervos cranianos ou perda de campo visual. Em autópsias, estas metástases estão frequentes, em um percentual de 26 a 38%. O tipo histológico mais propenso a desenvolver este tipo de metástase é o carcinoma de pequenas células e o que menos frequentemente envolve o sistema nervoso central é o carcinoma espinocelular. Em 10% dos carcinomas de pequenas células, a metástase cerebral já estava presente no momento do diagnóstico. Também são frequentes causas de compressão extradural da medula espinal. A meningite carcinomatosa pode ocorrer. FATORES DESENCADEANTES O cigarro é, de longe, o mais importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão. O risco de ocorrência do câncer de pulmão e de morte pela doença aumenta quanto maior a intensidade da exposição ao tabagismo. A mortalidade por câncer de pulmão entre fumantes é cerca de 15 vezes maior do que entre pessoas que nunca fumaram, enquanto entre ex-fumantes é cerca de quatro vezes maior. Outros fatores de risco são: exposição ocupacional a agentes químicos ou físicos (asbesto, sílica, urânio, cromo, agentes alquilantes, radônio entre outros), água potável contendo arsênico, altas doses de suplementos de betacaroteno em fumantes e ex-fumantes. Os trabalhadores rurais, da construção civil, curtume, fundição de metais, indústrias (alumínio, borracha, cimento e gesso, gráfica e papel, têxtil, metalúrgica, metal pesado, nuclear, eletroeletrônicos, aeronaves, aparelhos médicos, vidro; fertilizantes), mineração, fábrica de baterias, produção de pigmentos, bombeiros hidráulicos, encanadores, eletricistas, mecânicos de automóvel, mineiros, pintores, soldadores, sopradores de vidro, trabalho com isolamento, em navios e docas, conservação do couro, limpeza e manutenção podem apresentar risco aumentado de desenvolvimento da doença. Se o trabalhador exposto a algum dos agentes ou circunstâncias de exposição citados acima também fumar, o risco de câncer pode ser bem maior, devido ao efeito sinérgico entre tabagismo e alguns agentes químicos e/ou físicos. ↳ História familiar Há claramente uma predisposição genética para o desenvolvimento do câncer de pulmão. Esta influência genética é um dos fatores que explicam o porquêde nem todos os fumantes inveterados desenvolverem câncer. Indivíduos com um parente de primeiro grau com câncer de pulmão apresentam maior risco de desenvolvê-lo, principalmente se também forem fumantes ou apresentarem alguma exposição ocupacional. Quanto mais parentes tiverem tido câncer ou quanto mais jovem sejam os familiares com câncer, maiores os riscos. ↳ Fatores genéticos Uma vez que somente 10 a 15% dos fumantes desenvolvem câncer do pulmão, é provável que outros fatores, além dos ambientais, sejam responsáveis ou corresponsáveis pela doença. Existem evidências de que a hereditariedade tenha um peso nesse processo. Não há conhecimento preciso sobre marcadores genéticos envolvidos com o câncer do pulmão, mas estudos recentes o têm relacionado a uma alteração do citocromo 450 e do cromossomo 22. ↳ Poluição atmosférica A possível contribuição da poluição ambiental no desenvolvimento do câncer do pulmão, apesar de muitos estudos, continua controversa. O risco atribuído a sua influência na origem do câncer do pulmão varia de < 1 a 10%. O ar ambiente está contaminado comumente por diversos carcinógenos oriundos dos veículos a motor e das diferentes indústrias, sendo plausível que a poluição atmosférica tenha algum significado no risco de aparecimento do câncer do pulmão. Um forte argumento a favor do efeito danoso da poluição atmosférica baseia-se no fato de que há um gradiente consistente entre o meio urbano e o rural na incidência do câncer do pulmão, que varia de 1,1 a 1,9. Essa diferença sugere que o indivíduo que vive nas grandes cidades tem risco maior de ser acometido pelo câncer do pulmão, possivelmente devido à maior exposição aos carcinógenos, tais como os hidrocarbonetos policíclicos e a fumaça do óleo diesel. ↳ Radônio O radônio é um gás inerte e ubíquo que está presente no solo e nas rochas, principalmente em minas e em túneis. Ele é liberado na atmosfera ou na água, em quantidades variáveis, dependendo da temperatura ambiente, da pressão barométrica e da umidade relativa. Suas mais importantes fontes ambientais são o material de construção civil e o solo abaixo dessas construções. Do ponto de vista da saúde ocupacional, é sabido, já há muito anos, do alto risco de adoecimento pelo câncer do pulmão a que estão sujeitos os trabalhadores das minas de urânio, mesmo os não fumantes. Desde 1955, Doll estimou que o radônio poderia ser responsável por aproximadamente 1% dos casos de câncer do pulmão. Os produtos resultantes do decaimento do radônio emitem partículas alfa que, ao ser inaladas, irradiam o trato respiratório e promovem a carcinogênese. ↳ Asbestos e outras fibras minerais O asbesto é uma importante causa ocupacional do câncer do pulmão, situação conhecida desde 1930. Aqueles que trabalham com isolantes térmicos contendo o asbesto sofrem maior risco de adoecer pelo câncer do pulmão (risco relativo de aproximadamente 4%). Ainda não está perfeitamente definido se o asbesto causa o câncer do pulmão devido ao intenso processo de fibrose pulmonar que provoca ou se a neoplasia desenvolve-se independentemente da fibrose. ↳ Sílica Os pacientes portadores de silicose têm alto risco de desenvolver câncer do pulmão (risco relativo de aproximadamente 4%). Estudos realizados com trabalhadores expostos à sílica – em várias indústrias, incluindo mineração e cimento, pedreiras, construção de túneis, fábrica de porcelana e de cerâmicas – demonstraram que o câncer do pulmão pode aparecer mesmo na ausência clínica de silicose (risco relativo de aproximadamente 1,5%). ↳ Cromo, níquel e arsênico O cromo e o níquel são utilizados em vários processos industriais. Os trabalhadores que lidam com essas substâncias têm risco relativo para o câncer do pulmão de aproximadamente 4%. A maioria das evidências da capacidade carcinogênica do arsênico é proveniente dos estudos com refinadores de cobre. O arsênico inorgânico está presente no minério de cobre e é removido durante a sua refinação. O risco relativo para o câncer do pulmão em trabalhadores com o cobre varia de 1 a 8%, dependendo da exposição cumulativa. Dieta Vários alimentos têm sido estudados como potenciais protetores contra o desenvolvimento do câncer de pulmão. Os mais estudados incluem antioxidantes, vegetais crucíferos (couve, repolho, couve-flor, brócolis e couve de Bruxelas) e vitamina B. Embora pareça haver uma ligação entre a ingestão desses alimentos e a incidência de câncer, nenhum trabalho até hoje conseguiu demonstrar benefícios reais com nenhum tipo de dieta. Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos Esses compostos resultam da combustão incompleta de matéria orgânica em vários processos industriais. Os motores a diesel também os produzem. O risco relativo para câncer de pulmão é 15 vezes maior para as pessoas expostas aos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos do que para as não expostas. Fatores relacionados com o hospedeiro Três tipos de doenças estão associadas ao risco de câncer do pulmão e merecem atenção especial: tumores da cabeça e pescoço, síndrome da imunodeficiência adquirida e algumas doenças pulmonares não malignas. Entre os pacientes com neoplasias da cabeça e do pescoço – doenças intimamente relacionadas com o tabagismo – o risco de ocorrência de câncer do pulmão é quatro vezes maior do que nos pacientes da mesma idade, fumantes, mas que não tenham esse tipo de tumor. Trabalho de Mallefato et al. mostrou que mais de 50% dos tumores de pulmão, diagnosticados em pacientes com tumores da cabeça e do pescoço, são primários e não metástases. A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) está associada ao aparecimento de algumas neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin e câncer do colo uterino. Ainda não está definido se a infecção pelo HIV aumenta a probabilidade de o paciente vir a sofrer de câncer do pulmão. Mas o trabalho de Parker et al. sugere que os indivíduos infectados pelo HIV têm risco 6 ½ vezes maior de desenvolver câncer do pulmão do que a população não infectada. Algumas doenças pulmonares não malignas estão relacionadas à maior incidência de câncer do pulmão, especialmente o adenocarcinoma. Entre elas, a mais comum é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Pacientes com enfisema pulmonar têm seis vezes maior probabilidade de apresentar câncer do pulmão do que os fumantes sem enfisema. Lesões fibróticas cicatriciais da tuberculose também coexistem com maior probabilidade de ocorrência de câncer do pulmão, no local da infecção primária – são os chamados “scar carcinomas”. EPIDEMIOLOGIA O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil (sem contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, tanto em incidência quanto em mortalidade. Cerca de 13% de todos os casos novos de câncer são de pulmão. A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. No Brasil, a doença foi responsável por 26.498 mortes em 2015. No fim do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis. O tabagismo e a exposição passiva ao tabaco são importantes fatores de risco para o desenvolvimento de câncer de pulmão. Em cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco. O cigarro é, de longe, o mais importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão. A taxa de mortalidade de 2011 para 2015 diminuiu 3,8% ao ano em homens e, 2,3% ao ano em mulheres, devido à redução na prevalência do tabagismo. A taxa de incidência vem diminuindo desde meados da década de 1980 entre homense desde meados dos anos 2000 entre as mulheres. Em geral, a chance de um homem desenvolver câncer de pulmão em sua vida é de cerca de 1 em 15, enquanto para uma mulher, esse risco é de 1 em 17. Esses números incluem tanto os fumantes, como os não fumantes. Para os fumantes, o risco é muito maior, enquanto que para os não fumantes, esse risco é obviamente menor. Os homens da raça negra têm 15% mais chances de desenvolver câncer de pulmão do que os brancos. A incidência do câncer de pulmão é 14% mais baixa em mulheres negras do que em brancas. As mulheres de ambas as raças têm taxas mais baixas do que os homens, mas essa diferença está diminuindo. A incidência do câncer de pulmão vem caindo entre os homens ao longo das últimas décadas e recentemente começou a cair também entre as mulheres. A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer de pulmão é de 18% (15% para homens e 21% para mulheres). Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio inicial (câncer localizado), para o qual a taxa de sobrevida de cinco anos é de 56%. A maioria das estatísticas sobre câncer de pulmão inclui dois tipos o câncer de pulmão de pequenas células e o câncer de Pulmão de não pequenas células. Em geral, cerca de 15% de todos os cânceres de pulmão são de pequenas células e 85% são de não pequenas células. O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que para cada ano do triênio 2020/2022, sejam diagnosticados no Brasil 30.200 novos casos de câncer de pulmão, traqueia e brônquio (17.760 em homens e 12.440 em mulheres). Esses valores correspondem a um risco estimado de 16,99 casos novos a cada 100 mil homens e 11,56 para cada 100 mil mulheres. O câncer de pulmão ocorre principalmente em pessoas mais velhas. A maioria dos pacientes diagnosticados com câncer de pulmão tem 65 anos ou mais, enquanto um pequeno percentual de casos é diagnosticado em pessoas com menos de 45 anos. A idade média no momento do diagnóstico é de 70 anos. O câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer entre homens e mulheres, representando aproximadamente 25% de todas as mortes por câncer. Anualmente, morrem mais pessoas de câncer de pulmão do que de câncer colorretal, câncer de mama e câncer de próstata combinados. ESTADIAMENTO O câncer do pulmão não é uma doença de comportamento uniforme, pois engloba diversos tipos histológicos, com atividade biológica e agressividade diferentes. Conhecer o tipo histológico e a extensão anatômica da doença é fundamental para indicar o tratamento adequado e prever o prognóstico de cada caso. O estadiamento do câncer do pulmão baseia-se nos critérios anatômicos do sistema TNM. O estadiamento não inclui outros fatores prognósticos como o performance status, a condição cardiorrespiratória, idade, tipo histológico e invasão extracapsular. O estadiamento reflete a ressecabilidade, ou seja, a possibilidade de remover cirurgicamente toda a neoplasia. Por outro lado, a operabilidade é dada pelo estadiamento e por todos os outros fatores acima mencionados. O sistema TNM foi adaptado às neoplasias pulmonares não pequenas células no fim da década de 60. Desde então, passou por várias modificações, adequando-se a métodos diagnósticos mais eficientes e a terapêutica mais avançada. A popularização da tomografia computadorizada a partir da década de 80 fez com que os métodos de imagem assumissem importância fundamental no estadiamento. Dados publicados nos anos 80 mostraram a necessidade de conhecer com precisão a extensão da doença antes de indicar o tratamento. Ao mesmo tempo em que as operações mais extensas eram sistematizadas, percebia-se a importância das metástases linfonodais como fatores limitantes da sobrevida e a mediastinoscopia começa a ter um papel importante no estadiamento. A partir daí, as modificações instituídas nos esquemas de classificação superam as deficiências dos métodos mais antigos, determinando um sistema mais simples, objetivo e preciso, compreendido e aceito por todos os elementos da equipe multidisciplinar envolvida no tratamento do câncer pulmonar. Os esquemas de estadiamento modernos exigem precisão, pois tendem a orientar a indicação cirúrgica e o tratamento neoadjuvante e adjuvante. As regras atuais distinguem o tumor com invasão local potencialmente ressecável (T3) da invasão não ressecável (T4). Da mesma forma, as metástases para linfonodos mediastinais cirurgicamente ressecáveis, que são caracterizados como N2, são diferenciadas dos linfonodos mediastinais contralaterais ou extratorácicos (supraclaviculares, pré-escalênicos, cervicais), agora denominados N3. Estas lesões, embora consideradas não cirúrgicas, são acessíveis à terapêutica localizada (radioterapia). Em 1997, estudando os grupos cooperativos dos últimos 10 anos, Mountain publicou a mais recente revisão dos critérios de estadiamento aceitos pela American Joint Commitee on Cancer (AJCC) e Union Internationale Contre le Cancer (UICC). Os agrupamentos foram reorganizados e novas classificações foram abertas. Assim, os grupos I e II, que acolhem a doença localizada, têm indicação de tratamento semelhante (cirurgia) e foram subdivididos para acolher pacientes cujo prognóstico é mais próximo. O grupo T3N0M0 foi deslocado para o estádio IIB, pois seu prognóstico é melhor que a classificação anterior, que o colocava como IIIA. A divisão do estádio III em dois subgrupos segue a mesma orientação: a divisão IIIA caracteriza pacientes com prognóstico reservado, que apresentam doença ressecável, e o estádio IIIB representa o grupo de pacientes com doença irressecável. Finalmente, os pacientes não enquadrados no estádio IV são aqueles que necessitam de tratamento sistêmico por apresentar doença disseminada. Nódulos satélites intraparenquimatosos foram classificados como T4. Nódulos em outros lobos foram classificados como M1. As regras atuais utilizadas para o estadiamento do câncer de pulmão são as seguintes: ↳ Tumor primário (T) Tx...........Tumor provado pela presença de células neoplásicas nas secreções broncopulmonares ou em lavados broncoalveolares, porém não identificado pela radiografia ou broncoscopia, ou qualquer tumor que não possa ser localizado. T0...........Nenhuma evidência de tumor primário. T1s..........Carcinoma in situ. T-1..........Tumor com menos de 3cm no seu maior diâmetro, circundado por pleura ou tecido pulmonar em toda a sua extensão, sem evidência de invasão proximal a um brônquio lobar ao exame endoscópico. T-2..........Tumor com qualquer das seguintes características: Mais de 3cm no maior diâmetro; Invade a pleura visceral; Provoca atelectasia ou pneumonite crônica obstrutiva; Estende-se à região hilar, porém, à broncoscopia, o tumor deve estar a pelo menos 2cm distal à carina principal. T-3..........Tumor de qualquer dimensão, com: Invasão direta da parede torácica (incluindo tumores do sulco superior), do diafragma, do pericárdio ou pleura mediastinal, sem invadir estruturas viscerais, grandes vasos ou corpo vertebral; Tumores de qualquer tamanho localizados a menos de 2cm da carina principal. T-4..........Tumor de qualquer tamanho invadindo mediastino, comprometendo coração, grandes vasos, traqueia, esôfago, corpo vertebral ou carina, ou tumores de qualquer dimensão, acompanhados de derrame pleural com citologia positiva. ↳ Linfonodos (N) Nx..........Metástases linfonodais não demonstráveis. N-0..........Ausência de metástases linfonodais. N-1..........Metástases linfonodais para a região peribrônquica, linfonodos hilares ipsilaterais ou ambos, incluindo extensão direta (cadeias 10, 11). N-2..........Metástases para linfonodos mediastinais ipsilaterais ou subcarinais (cadeias 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9 homolaterais).N-3..........Metástases para linfonodos contralaterais, mediastinais ou hilares ou linfonodos cervicais ou pré-escalênicos, ipsi ou contralaterais. ↳ Metástases a distância (M) Mx..........Metástases não demonstradas. M-0..........Ausência de metástases. M-1..........Presença de metástases a distância. O estadiamento moderno envolve avaliações complexas que incluem clínico, cirurgião, endoscopista, radiologista e patologista. A importância dos métodos de imagem é cada vez mais evidente, principalmente no que concerne à avaliação dos critérios de ressecabilidade. 2) DISCUTIR SOBRE A OCORRÊNCIA DE METÁSTASES PULMONARES, TUMOR DE PANCOAST E SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR. METÁSTASES PULMONARES A incidência de metástases para o parênquima pulmonar originadas de neoplasias primárias extratorácicas varia de 20% a 54%. A frequência com que metástases pulmonares são encontradas em pacientes com neoplasias primárias conhecidas depende do estágio da doença em que o paciente se encontra. Assim sendo, em estágios precoces, a prevalência de metástases pulmonares é menor. A ressecção cirúrgica de metástases pulmonares tornou-se opção terapêutica bem estabelecida, sendo indicada em casos selecionados de pacientes com implantes secundários de tumores sólidos variados. A ressecção completa das metástases é imprescindível para se prolongar a sobrevida desses pacientes. Em pacientes com neoplasias que sabidamente se disseminam para os pulmões, a realização de tomografia computadorizada de tórax para rastreamento deve ser considerada. De maneira geral, as metástases pulmonares podem desenvolver-se por disseminação hematogênica, linfática, através do espaço pleural, pelas vias aéreas ou por invasão direta. Destas, a forma hematogênica é a mais frequente. As metástases hematogênicas comumente formam múltiplos nódulos arredondados, de tamanhos variados, que predominam nas porções inferiores dos pulmões, poupando os ápices. Eventualmente, contudo, assumem aspectos menos típicos, podendo dificultar o diagnóstico radiológico. Os aspectos menos comuns são a cavitação, a calcificação, a ocorrência em regiões pulmonares atípicas, as formas micronodulares, a confluência e a presença do sinal do halo, entre outras. Cavitação: A frequência de cavitação em nódulos metastáticos é muito menor do que a observada nos tumores primários. Os carcinomas de células escamosas são considerados como o tipo de tumor que mais frequentemente causa metástases escavadas, compondo cerca de 70% destas. Tumores de cabeça e pescoço em homens, tumores do aparelho ginecológico e do intestino grosso são os sítios primários mais comuns, embora qualquer tumor primitivo, a princípio, possa originar metástases escavadas. As cavitações provavelmente se originam tanto de necrose tumoral quanto da formação de mecanismo valvular, devido à infiltração neoplásica para o interior de vias aéreas distais. As paredes das cavitações mais frequentemente são espessas e irregulares, mas podem também ser finas, semelhantes a cistos. Calcificação: A presença de calcificação em nódulo pulmonar comumente sugere natureza benigna, mais frequentemente do tipo granuloma ou hamartoma. Entretanto, calcificação ou ossificação podem ocorrer em nódulos metastáticos. A ocorrência de calcificação em lesão maligna pulmonar, no entanto, é achado incomum. Sarcomas e carcinomas podem produzir metástases calcificadas; dentre os primeiros, destacam-se os osteossarcomas, os sinoviossarcomas e os condrossarcomas. Os tipos mais comuns de carcinomas com calcificação são os adenocarcinomas mucinosos e os papilares. Confluência: De modo semelhante ao carcinoma bronquíolo-alveolar, as metástases de adenocarcinoma podem disseminar-se pelo parênquima pulmonar ao longo das paredes alveolares intactas. Assim sendo, os adenocarcinomas metastáticos podem manifestar-se, radiologicamente, como nódulos do espaço aéreo, consolidação com broncograma aéreo de permeio, opacidades em vidro fosco focais ou extensas, e nódulos com sinal do halo. A ocorrência deste padrão de crescimento tumoral é rara, tendo sido vista por Gaeta et al. em apenas seis dos 65 pacientes com metástases de adenocarcinomas do trato gastrointestinal por eles estudados. Adenocarcinomas de mama e ovários também podem mostrar este padrão de metástases. Metástase solitária: A presença de nódulo pulmonar solitário em pacientes com neoplasia maligna conhecida torna necessária a determinação da sua etiologia, uma vez que a probabilidade deste nódulo corresponder a metástase é de apenas 25%. Em uma série de 800 pacientes com neoplasia extratorácica associada a nódulo pulmonar solitário, Cahan et al. observaram que, após confirmação histopatológica, aproximadamente 500 nódulos correspondiam a neoplasia primária pulmonar, e apenas 196 eram nódulos metastáticos solitários. Em uma série de 426 pacientes submetidos a toracoscopia para investigação de nódulo pulmonar, 46% eram metástases solitárias. A frequência de metástase solitária confirmada cirurgicamente em pacientes sem história de malignidade é de 0,4% a 9%. A probabilidade de um nódulo solitário representar uma metástase pulmonar varia de acordo com o tipo histológico do tumor, sendo mais frequentemente visto em melanoma, sarcomas e carcinomas de cólon, mama e rim. Distribuição atípica: Os nódulos pulmonares metastáticos mais frequentemente se apresentam distribuídos nas regiões mais inferiores dos pulmões. Em estudos de autópsia, 82% a 92% dos implantes pulmonares secundários se localizam na periferia dos pulmões, e a maioria (75%) tende a apresentar distribuição nas porções mais basais deste órgão. Qualquer alteração vascular que cause desvio do fluxo sanguíneo preferencial para outras áreas do pulmão que não as bases poderá levar a uma distribuição semelhante dos nódulos metastáticos. Dessa forma, a ocorrência de nódulos metastáticos será maior onde predominar o aporte sanguíneo. Padrão micronodular: Usualmente, as metástases pulmonares se apresentam como múltiplos nódulos, geralmente de limites precisos e de tamanhos variados. As metástases hematogênicas micronodulares são menos frequentes e costumam ser mais numerosas na periferia e bases pulmonares, apresentando distribuição randômica em relação à estrutura lobular. O diagnóstico diferencial com doenças granulomatosas pode ser bastante difícil. TUMOR DE PANCOAST Em 1924, Pancoast descreveu o síndrome de Pancoast (SP) que consiste num conjunto de sintomas e sinais secundários ao envolvimento tumoral (tumor de Pancoast) de estruturas do sulco superior do tórax: plexo braquial, pleura parietal, primeiro e segundo arcos costais e corpos vertebrais adjacentes, primeiro e segundo nervos torácicos, cadeia simpática paravertebral e gânglio estrelado (neste último caso, sob a forma de síndrome de Claude-Bernard-Horner). Clinicamente, apresenta-se com dor no ombro e região supra-clavicular, face dorsal do membro superior ipsilateral, hipoestesia no cotovelo e antebraço, evoluindo com fraqueza e hipotrofia muscular, assim como dor na distribuição do nervo cubital. A maioria dos casos de SP estão associados a um carcinoma broncogénico de não pequenas células, (frequentemente epidermóide e adenocarcinoma); causas menos comuns são outras neoplasias malignas primárias do tórax, neoplasias metastáticas e hematológicas, doenças infecciosas, síndromes tóracicos neurogénicos e amiloidose pulmonar. A maioria dos tumores é diagnosticado histologicamente através da biopsia aspirativa transtorácica. O diagnóstico por broncoscopia costuma ser menos útil, uma vez que a maioria das lesões apresentam localização periférica. Exames imagiológicosdo fígado, osso e cérebro devem ser realizados para avaliar a presença de metástases. A abordagem terapêutica é essencialmente cirúrgica. O tratamento dos tumores de sulco superior com quimioterapia e radioterapia pré-operatoriamente representa uma opção na abordagem de tumores de Pancoast. A radioterapia pode ser utilizada como o único tratamento em doentes com lesões irressecáveis ou sem condições clínicas para intervenção cirúrgica. A síndrome de Pancoast é uma manifestação rara de envolvimento torácico dum CHC. O CHC é o tumor primário do fígado mais comum, tem etiologia multifatorial (cirrose, VHB, VHC, hemocromatose, défice de α1-antripsina) e tem elevada mortalidade. Dissemina frequentemente para o pulmão (37-70%) e nódulos linfáticos regionais (23-45%). A incidência de metástases ósseas é baixa (2-20%) e os locais mais comuns são vértebras e costelas; a disseminação faz-se normalmente por via hematógénica; os doentes podem apresentar como primeira manifestação dor óssea, uma vez que a disseminação pode ocorrer antes de aparecer sintomatologia hepática. SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR A Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) surge quando há diminuição ou obstrução do fluxo venoso da cabeça, pescoço e extremidades superiores através da veia cava superior (VCS), por trombose ou compressão extrínseca desta. A primeira descrição de SVCS foi publicada por William Hunter em 1757, que descreveu o caso clínico de um doente com obstrução da VCS associada a aneurisma aórtico sifilítico. Os aneurismas da aorta mantiveram-se como a segunda causa de SVCS, depois das neoplasias torácicas malignas primárias, até 1900. A incidência de mediastinite sifilítica e tuberculosa diminuiu drasticamente a partir do início do século XX. As neoplasias pulmonares e os tumores mediastínicos primários tornaram-se as causas mais frequentes. Entre as causas malignas encontram-se a neoplasia do pulmão (50% dos casos), os mesoteliomas, os linfomas, os timomas, a metastização mediastínica (tumores da mama e tumores das células germinativas), tumores da tireóide (medulares e foliculares), teratomas e angiossarcomas. Nas últimas duas décadas, o aumento exponencial de procedimentos endovenosos fez disparar os casos de SVCS de etiologia benigna, que atualmente correspondem a 40%. As causas benignas mais frequentes são: procedimento endovenoso prévio (a principal causa), fibrose mediastínica, doença granulomatosa fúngica como a histoplasmose e tumores benignos. A prevalência de SVCS devido a pacemaker está descrita entre 1:40000 a 1:250. A SVCS nesses doentes começa inicialmente com um processo de trombose, com sintomatologia mínima. O stress mecânico induzido pelos fios de pacemaker leva a inflamação da parede da veia. A lesão endotelial permanente inicia uma reação fibrótica que, eventualmente, leva à redução significativa do lúmen da VCS e suas tributárias, com o desenvolvimento da SVCS. Os fatores predisponentes para o desenvolvimento de SVCS são a trombofilia, terapêutica hormonal e a infecção. O intervalo médio entre a inserção de pacemaker e o desenvolvimento de sintomatologia é de 48 meses. Os sintomas, que podem ser muito debilitantes, geralmente começam com sensação de preenchimento da cabeça ou do pescoço (81%), ortopneia (72%), lipotímia (34%) e problemas visuais (25%). As cefaleias intensas com compromisso da qualidade de vida também são características. Outros sintomas como dispneia, disfagia, disfunção cognitiva, disfonia e edema da glote com risco de asfixia também podem ocorrer. Os sinais apresentados são edema da face e do pescoço (97%), desenvolvimento de circulação colateral no tórax (91%), cianose facial (56%) e edema do membro superior (53%). A gravidade da síndrome da VCS depende da velocidade de progressão da obstrução e do grau de desenvolvimento de colateralização. 3) DEFINIR E CARACTERIZAR CUIDADOS PALIATIVOS, RECONHECENDO A IMPORTÂNCIA (ENTIDADES QUE OS REALIZAM) E DISCUTIR ACERCA DE POLÍTICAS PÚBLICAS SOBRE CUIDADOS DO PACIENTE COM NEOPLASIA DE PULMÃO ASSOCIADO A MEDIDAS DE SUPORTE PARA SEUS FAMILIARES (HUMANIZAÇÃO). CUIDADOS PALIATIVOS As doenças ameaçadoras da vida, sejam agudas ou crônicas, com ou sem possibilidade de reversão ou tratamentos curativos, trazem a necessidade de um olhar para o cuidado amplo e complexo em que haja interesse pela totalidade da vida do paciente com respeito ao seu sofrimento e de seus familiares. Este tipo de cuidado foi definido em 2002 pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como Cuidados Paliativos. O cuidado paliativo é a abordagem que visa a promoção da qualidade de vida de pacientes e seus familiares, através da avaliação precoce e controle de sintomas físicos, sociais, emocionais, espirituais desagradáveis, no contexto de doenças que ameaçam a continuidade da vida. A assistência é realizada por uma equipe multiprofissional durante o período do diagnóstico, adoecimento, finitude e luto. Para uma adequada prática de cuidados paliativos são necessários conhecimento e compreensão dos seguintes princípios norteadores: Iniciar o mais precocemente possível o acompanhamento em cuidados paliativos junto a tratamentos modificadores da doença. Incluir toda a investigação necessária para compreender qual o melhor tratamento e manejo dos sintomas apresentados. Reafirmar a vida e sua importância. Compreender a morte como processo natural sem antecipar nem postergá-la. Promover avaliação, reavaliação e alívio impecável da dor e de outros sintomas geradores de desconforto. Perceber o indivíduo em toda sua completude, incluindo aspectos psicossociais e espirituais no seu cuidado. Para isso é imprescindível uma equipe multidisciplinar. Oferecer o melhor suporte ao paciente focando na melhora da qualidade de vida, influenciando positivamente no curso da doença quando houver possibilidade e auxiliando-o a viver tão ativamente quanto possível até a sua morte. Compreender os familiares e entes queridos como parte importante do processo, oferecendo-lhes suporte e amparo durante o adoecimento do paciente e também no processo de luto após o óbito do paciente. As principais doenças que requerem cuidados paliativos segundo as estimativas globais da OMS no contexto dos adultos (indivíduos com 15 anos ou mais) são doenças cardiovasculares (38%), neoplasias (34%), Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC – 10%), HIV/Aids (10%) e outras (ver figura 2). Na figura 3 podem ser vistas as principais doenças em crianças (considerando indivíduos até 14 anos). Importância Na literatura internacional esse tipo de abordagem é associado de maneira consistente a uma série de benefícios e melhorias; dentre eles pode-se destacar: melhor planejamento prévio de cuidados, melhora da qualidade de vida, redução de sintomas desagradáveis, maior satisfação dos pacientes e do núcleo cuidador e menor utilização do sistema de saúde. Outro importante benefício relatado em trabalhos que avaliam o tratamento paliativo é o efeito desse tipo de abordagem nos familiares. Conversar sobre os cuidados de fim de vida e a percepção positiva dos familiares sobre a assistência nessa fase se mostrou um fator protetor para o desenvolvimento de depressão e luto complicado. Transtornos de saúde mental têm um impacto importante na vida das pessoas e na sociedade. Uma melhor assistência paliativa poderia reduzir potencialmente esse impacto em familiares enlutados. Estudos mostram que a maioria das pessoas ao redor do mundo preferiria falecer em casa. No entanto, metade falece em hospitais (com grandes variações regionais). Ao mesmo tempo, há indícios na literatura de uso excessivo de medidas agressivas no fim de vida e deum uso aquém do que seria ideal de cuidados paliativos nessa fase. Sugerindo, assim, que temos espaço para desenvolver esse tipo de abordagem com potencial de trazer benefícios tanto para os pacientes como para o sistema de saúde, otimizando os recursos e oferecendo uma assistência alinhada com as preferências de cuidados. Não existe um único local em que se pode realizar cuidados paliativos. O local mais indicado é onde o paciente que necessita deste tipo de cuidado estiver, ou seja, no domicílio, na instituição hospitalar, ambulatório, instituição de longa permanência ou hospice. A qualidade do cuidado e o local onde é realizado também se torna significativo para o processo de luto vivenciado durante o adoecimento e após o falecimento do paciente. Como avaliar? Desde o início falamos em priorizar a qualidade de vida dos pacientes, garantir bem estar e alívio da dor. Para avaliar o paciente, inicialmente, são utilizadas escalas de funcionalidade ECOG e Karnorfsky. Essas escalas não são elementos de prognóstico, mas para avaliar a funcionalidade do paciente e compreender seu estado geral. Onde atender? Estabelecido o diagnóstico e entendido que o paciente necessita de cuidados paliativos há avaliação de qual modalidade de atendimento será ofertada e ela depende muito da funcionalidade do paciente. Essa orientação segue uma sequência lógica de atendimento, pois pacientes com funcionalidade preservada e condições de estar em casa podem ter o atendimento ambulatorial, com todo suporte ofertado de forma sistemática e contínua. Pacientes com determinada limitação de funcionalidade, em geral moderada, podem receber atendimento domiciliar, os conhecidos home care, quando o suporte profissional é ofertado em casa garantindo conforto ao paciente. Porém, em situações específicas de piora clínica ou quando o diagnóstico já ocorre em estágios avançados de doença pode existir a necessidade de internamento para cuidados hospitalares. Neste último aspecto pode haver internação hospitalar para atendimento e controle de agudizações da doença ou serviço de Hospice (Unidades de Cuidados Paliativos, em inglês) que, neste caso, define o tipo de atendimento específico para pacientes em cuidados paliativos exclusivos. O ideal é que os pacientes que já estejam em Hospices não necessitem de internamento hospitalar, porém, pode ser necessário se o Hospice não tiver todo aparato físico e humano para atendimento. ENTIDADES QUE REALIZAM CUIDADOS PALIATIVOS Os cuidados paliativos podem ser realizados nas casas dos pacientes, por programas desenvolvidos em hospitais, casas de repouso, por hospices independentes ou outros sistemas de saúde. Em qualquer situação, os cuidados paliativos são projetados para estarem disponíveis 24 horas por dia, 7 dias por semana. O seu médico ou assistente social do hospital poderá ajudar a decidir qual o tipo de programa de cuidados paliativos é o mais adequado para você e sua família. Em casa A maioria das pessoas prefere realizar os cuidados paliativos em casa. Mas as pessoas que moram, por exemplo, em casas de repouso podem receber os cuidados paliativos nesses locais. Nesses casos, essas instalações são consideradas atendimento domiciliar, uma vez que a instalação é o lar do paciente. A maioria dos seguros de saúde oferecem home care, bem como programas de cuidados paliativos independentes e serviços a domicílio. Embora os programas de cuidados paliativos em casa contem com uma equipe de enfermeiros, médicos e outros profissionais, o cuidador principal é geralmente um familiar ou amigo, que é o responsável pela supervisão e cuidado do paciente. Essa pessoa acompanha o paciente a maior parte do tempo e é treinada para os cuidados básicos. É importante saber que os cuidados paliativos em casa exigem um cuidador junto ao paciente 24 horas por dia, 7 dias por semana. Isso pode ser um problema para pacientes que moram sozinhos, ou se seu parceiro ou filhos têm empregos de tempo integral. Mas uma programação criativa e um bom trabalho em equipe junto com os amigos e entes queridos podem superar esse problema. Quando um paciente inicia o programa de cuidados paliativos, geralmente um membro da equipe de cuidados paliativos o visitará em casa para conhecê-lo melhor e compreender suas necessidades. Os retornos são programados de acordo com as necessidades individuais do paciente e podem ser reprogramados regularmente. Para atendimento de necessidades ou crises 24 horas por dia, os programas de cuidados paliativos têm uma enfermeira de plantão que atende ligações dia e noite, faz visitas domiciliares ou envia um membro da equipe. Programas independentes Existem programas independentes que realizam os cuidados paliativos em suas próprias unidades ou na casa do paciente. Esse tipo de programa pode beneficiar aos pacientes que não têm um cuidador dedicado em casa. Hospital Os hospitais geralmente têm um programa de cuidados paliativos. Isso permite que os pacientes e suas famílias tenham acesso fácil tanto aos serviços de suporte e que o paciente recebam atendimento 24 horas por dia para ajudar a controlar os sintomas. Alguns hospitais têm uma unidade de cuidados paliativos especial, enquanto outros disponibilizam uma equipe de cuidados paliativos que visita os pacientes com doença avançada em qualquer sala de internação do hospital. Em outros hospitais, o pessoal do serviço onde está internado o paciente trabalhará junto com a equipe de cuidados paliativos. Casas de repouso Algumas casas de repouso têm uma pequena unidade de cuidados paliativos. Geralmente, o pessoal da enfermagem é treinado para oferecer o serviço ou podem ter parcerias com seguros de saúde ou programas independentes. O que pode ser uma boa opção para pacientes que requeiram cuidados paliativos, mas não têm como fazê-lo em casa. O INCA tem em seu complexo o Hospital do Câncer IV (HC IV), que é a unidade de cuidados paliativos do Instituto. Para os pacientes com melhor capacidade funcional e de deslocamento até o hospital são disponibilizadas as consultas no Ambulatório, o que é ideal para a manutenção de sua autonomia e mobilidade. Aos que já apresentam uma capacidade funcional comprometida e que por isso são impedidos de comparecer ao hospital, é ofertada a Assistência Domiciliar. Para os pacientes que não têm indicação de Assistência Domiciliar após avaliação e não têm condições de se deslocar até o hospital, é oferecido o Ambulatório a Distância, que estabelece parceria com a unidade de saúde próxima do paciente. Em situações agudas, o paciente tem à sua disposição o serviço de Emergência para atendimento presencial e orientações por telefone. Nos casos em que são necessários o monitoramento dos sintomas, com a intervenção imediata dos profissionais e os cuidados ao fim de vida, o HC IV está preparado para receber o paciente na Internação Hospitalar. POLITICAS PÚBLICAS ↳ Ministério da Saúde - Secretaria de Atenção à Saúde PORTARIA Nº 957, DE 26 DE SETEMBRO DE 2014 - Aprova as Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas do Câncer de Pulmão. Art. 1º Ficam aprovadas, na forma do Anexo desta Portaria, as Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas – Carcinoma de Pulmão. § 1º As Diretrizes, objeto deste Artigo, que contêm o conceito geral do carcinoma de pulmão, critérios de diagnóstico, tratamento e mecanismos de regulação, controle e avaliação, são de caráter nacional e devem ser utilizadas pelas Secretarias de Saúde dos Estados e dos Municípios na regulação do acesso assistencial, autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes. § 2º É obrigatória a cientificação ao paciente, ouao seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de procedimento ou medicamento preconizado para o tratamento do carcinoma de pulmão. § 3º Os gestores estaduais e municipais do S US, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com a doença em todas as etapas descritas no Anexo desta Portaria. ↳ A prevenção do câncer e a promoção da saúde: um desafio para o Século XXI Em oncologia encontra-se o termo prevenção classificado em níveis primário e secundário. A prevenção primária situa-se no período anterior à doença, incluindo medidas inespecíficas de proteção de indivíduos contra riscos e danos. Refere-se a toda e qualquer ação voltada para redução da exposição da população a fatores de risco da doença, tendo como objetivo reduzir a sua ocorrência, por meio da promoção da saúde e proteção específica. Portanto, a prevenção primária divide-se nas ações de promoção e nas ações de proteção específicas contra fatores d e riscos para o câncer, sendo que a promoção da saúde se relaciona às medidas inespecíficas da prevenção primária, como luta contra o tabagismo, orientações sobre dieta saudável e proteção solar e a proteção específica, refere-se às ações mais diretas, como a vacinação e o exame de Papanicolau. O Instituto Nacional do Câncer considera como principais fatores d e risco para o câncer: o tabagismo; o alcoolismo; os hábitos alimentares, principalmente em relação ao consumo de alimentos ricos em gordura, nitritos, alcatrão e afla toxina; as radiações, sendo estas as ionizantes e as radiações ultravioletas natural, provenientes do sol; o uso de medicamentos, que podem ter efeito carcinogênico ou ainda supressores imunológicos; o uso de hormônios e fatores reprodutivos; o contato com os agentes infecciosos e parasitários; a exposição ocupacional, com exposição a agentes químicos, físicos ou biológicos e; a poluição do ambiente geral. A prevenção primária destaca-se como a melhor alternativa quando comparada ao diagnóstico ou mesmo ao tratamento do câncer. Visto que apesar de sermos incapazes de mudar nossa predisposição genética, podemos ter a possibilidade de intervenção para prevenir exposições e os fatores causais do câncer. A prevenção secundária é o rastreamento (screening) do câncer. Entende-se por rastreamento uma avaliação de indivíduos assintomáticos, para classificá-los como candidatos a exames mais refinados de avaliação, com o objetivo de descobrir um câncer oculto ou uma afecção pré-maligna que pode ser curada com tratamento. O rastreamento é a única estratégia potencialmente capaz de reduzir a mortalidade em dois grupos de câncer: aqueles encontrados com frequência, para os quais o tratamento, se metastatizados, não é curativo e aqueles cujas causas não são conhecidas e, portanto, a possibilidade de prevenção primária não existe. Ele está baseado na suposição d e que o diagnóstico precoce do câncer resultará na sua descoberta antes que ocorram metástases fatais. O rastreamento é factível para diversos tipos de câncer incluindo o de mama, o da cérvice uterina, o de intestino grosso, o de estômago e o melanoma maligno. São exemplos de ações para detecção precoce a colpo citologia, a mamografia e o autoexame da boca. É indiscutível que a prevenção do câncer é uma prática possível. As práticas de prevenção, entretanto, não estão sendo aplicadas e m sua plenitude. Estas dependem d a vontade dos políticos, da sensibilização dos profissionais de saúde, e da motivação dos pacientes. Ainda hoje, muitas mulheres continuam morrendo por câncer de colo uterino por falta de detecção e diagnóstico precoce, ou seja, as medidas a dotadas até o momento, não tiveram o impacto desejável. Sendo assim, quatro programas de prevenção e detecção precoce deveriam ser considerados prioritários à nossa realidade. A prevenção dos cânceres do colo uterino, de mama, de boca e de pele. Porém, estes programas continuam a enfrentar problemas para se desenvolver. ↳ Programa Nacional de Controle do Tabagismo – INCA O Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) é o órgão do Ministério da Saúde responsável pelo Programa Nacional d e Controle do Tabagismo (PNCT) e pela articulação da rede de tratamento do tabagismo no SUS, em parceria com estados e municípios e Distrito Federal. A rede foi organizada, seguindo a lógica de descentralização do SUS para que houvesse o gerenciamento regional do Programa tendo como premissa a intersetorialidade e a integralidade das ações. Cabe lembrar que desde 1989, o INCA desenvolve ações voltadas para o tratamento do tabagismo. Atualmente, nos 26 estados da Federação e no Distrito Federal, as secretarias estaduais de saúde possuem coordenações do Programa de Controle do Tabagismo que, por sua vez, descentralizam as ações para seus respectivos municípios atuando de forma integrada. Assim, o tratamento de tabagismo no Brasil é desenvolvido com base nas diretrizes do PNCT que está sob a coordenação e gerencia mento da Divisão de Controle do Tabagismo e Outros Fatores de Risco (Ditab), do INCA. As ações educativas, legislativas e econômicas desenvolvidas no Brasil vêm gerando uma diminuição da aceitação social do tabagismo, fazendo com que um número cada vez maior de pessoas queira parar de fumar, evidenciando a importância de priorizar o tratamento do fumante como uma estratégia fundamental no controle do tabagismo. Cabe destacar ainda que desde 2002, o Ministério da Saúde vem publicando e atualizando portarias que incluem o tratamento do tabagismo na rede SUS – tanto na atenção básica quanto na média e alta complexidade. Tais portarias definem formas de abordagem e tratamento do tabagismo, aprovam o plano para implantação, protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, determinam a disponibilização pelo Ministério da Saúde aos municípios com unidades de saúde que realizam o tratamento para o tabagismo, dos materiais de apoio e medicamentos uti lizados para esse fim, formas de adesão ao tratamento do tabagismo pelos municípios, além de definir o financiamento dos procedimentos a serem utilizados. É importante destacar que ao ingressar no programa de tratamento do tabagismo as gestões da s diferentes instâncias assumem o compromisso de organização e implantação das ações para o cuidado da pessoa tabagista. O tratamento inclui avaliação clínica, abordagem mínima ou intensiva, individual ou em grupo e, se necessário, terapia medicamentosa juntamente com a abordagem intensiva. O PCDT é um documento oficial do Sistema Único de Saúde (SUS) que estabelece os critérios para o diagnóstico do tabagismo, o tratamento, o uso de medicamentos e outros insumos apropriados, o acompanhamento e também trata dos resultados terapêuticos. Cabe lembrar que com a publicação da Portaria nº 571/GM/MS de 05 de abril de 2013, foram revogadas a Portaria nº 1.035/GM/MS de 31 de maio de 2004 e a Portaria nº 442/SAS/MS de 13 de agosto de 2004 e seus anexos, cujas orientações foram posteriormente revalidadas pela Portaria nº 761/SAS/MS de 21 de junho de 2016 até que fosse aprovado e publicado o novo Protocolo Clínico com as adequações metodológicas orientadas pela Comitê. Portanto, o atual APCD substitui as orientações técnicas do tratamento do tabagismo constantes no Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas - Dependência à Nicotina - constantes do Anexo II da Portaria nº 442/SAS/MS de 13 de agosto de 2004. É importante salientar que as orientações do PNCT estãode acordo com as principais diretrizes internacionais relacionadas ao tratamento do tabagismo. Dessa forma, o SUS oferece ao fumante brasileiro que deseje parar de fumar um tratamento adequado, com metodologia embasada em evidências científicas. HUMANIZAÇÃO O trabalho integrado de uma equipe é fundamental para o sucesso do tratamento oncológico. O papel do enfermeiro oncológico é prestar assistência ao paciente em todas as fases do tratamento. Do diagnóstico da doença, a quimioterapia, radioterapia ou a cirurgia. Enfatizando a prevenção de complicações, detectando precocemente os efeitos colaterais e adotando condutas para controle dos próprios. Prestando cuidado diferenciado, especializado e que incorpore os aspectos psicossociais da pessoa e sua família, obtendo assim um cuidado holístico que responda a todas as necessidades do individuo. Também são pertinentes ao enfermeiro oncologista as atribuições de atividades administrativas para verificação de liberações e agendamento dos procedimentos de tratamento, além de ter papel educacional orientando tanto o paciente quanto os familiares durante o tratamento. Isso se apresenta logo após o diagnóstico e a decisão do tratamento realizado pelo médico oncologista, o enfermeiro avalia o paciente quanto a aspectos de acesso venoso, confere o protocolo de tratamento a ser realizado, verifica a toxicidade das medicações, faz orientação referente ao protocolo, conferem informações como peso e altura, doses de quimioterápicos e medicações de suporte para quimioterapia. Caracterizando deste modo a consulta de enfermagem. Garantindo assim segurança e maior eficácia na administração dos protocolos. Com a consulta uma das mais importantes condutas do enfermeiro é na escolha do dispositivo de infusão do quimioterápico, o que é muito importante para o sucesso do tratamento. Nesta avaliação o enfermeiro analisa a rede venosa do paciente e junto à equipe multidisciplinar escolhe a melhor opção para o tratamento a ser realizado. Alguns medicamentos poderão ser infundidos em veias periféricas, por punção periférica. Porém, para algumas medicações, protocolo, por fragilidade venosa ou dependendo da avaliação clínica, poderá ser indicado o implante do cateter totalmente implantado (Port- A – Cath) ou o Cateter Venoso central de inserção periférica (PICC), que são acesso mais profundo em uma veia central de maior calibre. O enfermeiro é o profissional com qual o paciente terá mais contato durante o tratamento, sendo importante para detectar inicialmente as alterações clínicas, psicológicas e até mesmo nutricionais. O enfermeiro é fundamental para o tratamento oncológico e junto à equipe multidisciplinar proporcionam uma assistência digna, integral, com respeito e qualidade. Que cuidados devo ter para proteger meu paciente e as pessoas que ajudam a cuidar dele? Lave sempre as mãos com água e sabão antes e depois que cuidar do seu paciente. Retire anéis, pulseiras e relógios porque eles podem transmitir doenças ao paciente. Dê banhos regulares no paciente. Mantenha a casa limpa e arejada, principalmente o quarto do paciente. Mantenha roupas de cama limpas e troque-as regularmente. Procure não deixar que pessoas com gripe, resfriado ou outra virose fiquem abraçando e beijando o seu paciente. Como diminuir o risco de queda? Retire tapetes do caminho do paciente. Evite que o paciente ande de meia. Dê preferência ao uso de calçado de borracha. Não deixe os pisos encerados ou molhados. Mantenha os locais por onde o paciente anda bem iluminados. Afaste os móveis para facilitar a locomoção do paciente. Coloque tapetes antiderrapantes dentro e fora do banheiro, principalmente no local do banho. No caso de uso de cama hospitalar, mantenha sempre as grades elevadas, especialmente na ausência do cuidador formal. No caso de cadeira de rodas, antes de mobilizar o paciente, confira se as rodas estão travadas. Evite que o paciente fique desacompanhado em casa. Como faço para virar o paciente na cama? Fique do lado correspondente ao movimento de rolar, para evitar a queda do paciente. Se ele estiver de barriga para cima, peça que dobre os joelhos. Caso não tenha forças, faça isso por ele. Peça que gire os joelhos dobrados para o lado desejado junto com o tronco (virada em bloco). Você poderá ajudá-lo apoiando uma mão no quadril dele e a outra atrás do ombro. Como faço para levantar meu paciente da cama? Vire o paciente para o lado desejado antes de levantá-lo. Evite levantá-lo de barriga para cima, para que ele não machuque a coluna. Quando for virá-lo de lado, vire o tronco e pernas num só movimento (em bloco), evitando assim torções de coluna. Para chegar até a posição sentada, levante o paciente abraçando-o pelo tronco. Evite puxar ou segurar o paciente por um braço ou perna. Dessa forma você diminui o risco de machucá-lo. Que cuidados devo ter ao ajudar o paciente a sentar-se? Sempre que for sentar seu paciente, dê preferência a assentos mais altos, próximos à altura dos joelhos. Lembre-se de encostar a parte de trás dos joelhos do paciente no sofá, na cama ou na cadeira antes de sentá-lo. Uma tarefa que requer uma atenção especial é quando o paciente está acamado. Devido ao estado de saúde, essas pessoas, na maioria dos casos, encontram-se debilitadas e precisam de apoio, paciência e compreensão. Os cuidados com a higiene, alimentação e transporte são fundamentais para evitar problemas durante o tratamento. Manter a limpeza do ambiente, do leito e o cuidado nas trocas de roupas, no banho e no preparo dos alimentos deve ser rotina para evitar infecções e complicações. Não só o cuidador, mas todas as pessoas que têm contato com o acamado devem manter a higiene e sempre lavar bem as mãos antes de tocar em qualquer utensílio ou alimento do paciente. Mais do que cuidar do corpo, as pessoas doentes precisam também de apoio moral para não se sentirem um “peso” para seus familiares e cuidadores. Trabalhar a autoestima pode ajudar muito na melhora do estado do paciente. Por isso, é função de todos que convivem com ele garantir que se sinta querido e, sempre que possível, integrá-lo às atividades da família. FAMILIARES Historicamente, o Serviço Social teve foco central no trabalho com famílias, com a preocupação de pensar os sujeitos em seu contexto social. Atualmente, muitos assistentes sociais mantêm a família como objeto de discussão e intervenção profissional. A intervenção do Serviço Social do INCA, junto aos usuários e seus familiares, se dá através de instrumentos técnico-operativos utilizados no atendimento individual e no trabalho de grupo. São instrumentos importantes de abordagem aos pacientes e familiares, possibilitando uma aproximação à sua realidade social econômica, identificando as demandas que se colocam frente à condição da doença e as respostas possíveis a elas nas políticas sociais e outros recursos sociais. No hospital do Câncer II, cenário de desenvolvimento do nosso trabalho, o Serviço Social se insere no processo de assistência às usuárias, a partir do seu ingresso ao hospital e em seu seguimento institucional, na perspectiva de atenção integral às necessidades apresentadas, objetivando uma assistência de qualidade. Entende-se que a família precisa fazer parte de todo o processo de tratamento das pacientes, desde sua chegada à Unidade, com atenção de toda equipe multidisciplinar. O diagnóstico de câncer é carregado de temores e preocupações e a família não fica imune a esse sofrimento. Além disso, os pacientes vão demandar suporte familiar para enfrentar a doença/tratamento. Assim, abrir espaço para
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