SP5- UNIDADE V- RELATORIO

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UNIDADE DE BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA UNIDADE V 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 5: “Mãos de costureira”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS – GO 
2020
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA UNIDADE V 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 5: “Mãos de costureira”. 
 
 
 
 
 
Maria Clara Trettel de Oliveira 
Mariana Oliveira Fernandes 
Matheus Fleury Alves (Coordenador) 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Natália Hugueney Hidalgo 
Nathalia Martins Carneiro 
Rafaella Ciconello Dal Molim 
Sara Leite Lira Santos 
Tamillis Martins Barbosa 
Vinícius de Moraes Laabs (Relator) 
Vinícius Souza Fernandes Vieira 
Willy Johnny Araujo 
 
 
 
Docente: Dr. Severino Correia do Prado Neto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS – GO 
2020
 
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 4 
2 OBJETIVOS .......................................................................................................... 5 
2.1 Objetivo geral: .......................................................................................... 5 
2.2 Objetivos específicos: ............................................................................... 5 
3 DESENVOLVIMENTO ....................................................................................... 6 
3.1 Conceituar e caracterizar tolerância imunológica: ............................... 6 
3.2 Caracterizar as doenças autoimunes no contexto da perda da 
tolerância imunológica: ................................................................................................ 8 
3.3 Caracterizar a importância dos fatores genéticos e ambientais na 
etiopatogênese de doenças autoimunes: ..................................................................... 9 
3.4 Identificar os principais fatores desencadeantes nas doenças 
autoimunes: ................................................................................................................. 10 
3.5 Descrever os fenômenos imunológicos nas doenças autoimunes e a 
avaliação clínica e laboratorial: ................................................................................ 11 
3.6 Discutir os tipos de hipersensibilidade: ................................................ 13 
3.7 Entender a importância do modo de comunicação e orientação médica 
para pacientes com doenças crônicas incapacitantes: ............................................. 15 
3.8 Caracterizar medicamentos de alto custo e suas indicações para o 
tratamento de doenças auto imunes: ........................................................................ 16 
4 CONCLUSÂO: .................................................................................................... 18 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 19 
4 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O presente relatório foi elaborado no âmbito da disciplina de tutoria, a qual oportuna os 
estudantes, junto ao tutor, discutir as situações problemas que são propostas. Nesse viés, o 
debate em questão foi embasado na situação problema 5, “mãos de costureira”, a qual retrata a 
ida da dona Francisca a UBS, onde é atendida por estudantes de medicina, Marta e Raul. 
Os estudantes, ao terem contato com a paciente em questão foi relatado que a dona 
Francisca sentia dores nas juntas, há 5 anos, acompanhado de febre baixa, além de apresentar 
deformações nas mãos, “botoneira”, tendo relação com Artrite Reumatoide. 
Sendo assim, os acadêmicos promoveram uma discussão abordando a temática de 
imunologia, focando, na tolerância imunológica e como tal ação orgânica pode instigar o 
desenvolvimento de doenças autoimunes, além de abordar as habilidades de comunicação 
necessárias para o melhor contato com o paciente. 
5 
 
 
2 OBJETIVOS 
 
2.1 Objetivo geral: 
 
• Compreender o mecanismo de agressão das doenças autoimunes. 
2.2 Objetivos específicos: 
 
• Conceituar e caracterizar tolerância imunológica. 
• Caracterizar as doenças autoimunes no contexto da perda da tolerância 
imunológica. 
• Caracterizar a importância dos fatores genéticos e ambientais na etiopatogênese 
das doenças autoimunes. 
• Identificar os principais fatores desencadeantes nas doenças autoimunes. 
• Descrever os fenômenos imunológicos nas doenças autoimunes e a avaliação 
clínica e laboratorial. 
• Discutir os tipos de hipersensibilidade. 
• Entender a importância do modo de comunicação e orientação médica para 
pacientes com doenças crônicas incapacitantes. 
• Caracterizar medicamentos de alto custo e suas indicações para o tratamento de 
doenças autoimunes.
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3 DESENVOLVIMENTO 
 
3.1 Conceituar e caracterizar tolerância imunológica: 
Tolerância: 
 
A tolerância é uma falta de resposta imune específica que a um certo antígeno não 
ocorre, embora o sistema imune esteja funcionando normalmente. Em geral, antígenos que 
estão presentes durante a vida embrionária são considerados "próprios”, e não estimulam uma 
resposta imune (i.e., os seres humanos são tolerantes a esses antígenos). A falta de resposta 
imune no feto é causada pela remoção de precursores autorreativos de células T no timo. Por 
outro lado, antígenos que não estão presentes durante o processo de maturação (i.e., que são 
primeiramente encontrados quando o corpo já́ está imunologicamente maduro) são 
considerados "não próprios”, e, normalmente, geram uma resposta imune. Embora tanto as 
células T quanto as células B participem da tolerância, é a tolerância por células T que apresenta 
um papel mais importante (ABBAS, 2008). 
 
Tolerância por células T: 
O principal processo pelo qual linfócitos T adquirem a habilidade de distinguir 
"próprio”, de "não próprio”, ocorre no timo fetal. Este processo, denominado deleção clonal, 
envolve a morte de células T ("seleção negativa”), que reagem contra antígenos (principalmente 
proteínas endógenas do complexo principal de histocompatibilidade [MHC]) presentes no feto 
naquele determinado momento. É importante ressaltar que substâncias exógenas injetadas no 
feto na fase precoce do desenvolvimento são tratadas como endógenas. As células autorreativas 
morrem por meio de um processo de morte celular programada, denominado apoptose. A 
tolerância ao "próprio”: adquirida na parte interna do timo, é chamada de tolerância central, ao 
passo que a adquirida na parte externa é chamada de tolerância periférica (ABBAS, 2008). 
Para que a seleção negativa e a remoção clonal sejam eficientes, as células epiteliais 
tímicas precisam apresentar um amplo repertório de proteínas "próprias”: Um regulador 
transcricional, denominado regulador autoimune (AIRE, autoimmune regulator), intensifica a 
síntese dessas proteínas próprias. Mutações no gene que codifica a proteína AIRE resultam no 
desenvolvimento de uma doença autoimune, denominada poliendocrinopatia autoimune. O 
fator de transcrição AIRE também funciona nos órgãos linfoides periféricos, como no baço e 
nos linfonodos, onde ele contribui para a tolerância periférica (ABBAS, 2008). 
7 
 
 
A tolerância periférica é necessária porque alguns antígenos não são expressos no timo 
e, portanto, algumas células T autorreativas não são eliminadas no timo. Existem diversos 
mecanismos envolvidos na tolerância periférica: algumas células T autorreativas são mortas, 
algumas não são ativadas, e outras são suprimidas pelas células T reguladoras produtoras de 
citocinas inibidoras. A anergia clonal é o termo usado para descrever células T autorreativas 
que não são ativadas, já́ que uma coestimulação apropriada não ocorre. A ignorância clonal 
refere-se às células T autorreativas que ignoram os antígenos próprios. As células T 
autorreativas são mantidas "ignorantes”, por meio de sua separação física dos antígenos-alvo 
(p. ex., a barreira hematencefálica)ou ignoram autoantígenos porque os antígenos estão 
presentes em quantidades muito pequenas (ABBAS, 2008). 
Embora células T derivadas da anergia clonal não sejam reativas, elas podem se tornar 
reativas e iniciar uma doença autoimune, caso as condições se alterem posteriormente na vida. 
Os mecanismos da anergia clonal envolvem a apresentação inapropriada de antígenos, o que 
leva a uma falha na produção de interleucina 2 (IL-2). A apresentação inapropriada deve-se a 
uma falha dos "sinais coestimuladores”, (p. ex., produção insuficiente de IL-1 ou interação 
inapropriada entre proteínas nas superfícies celulares, como CD28 em células T e B7 em células 
B, levando à falha na transdução de sinais pelas proteínas ras). Por exemplo, a proteína 
inibidora CTLA-4, localizada na superfície de células T, pode deslocar CD28 e interagir com 
B7, resultando em uma falha na ativação de células T. Além disso, B7 é uma proteína induzível, 
e uma falha em quantidades suficientes em sua ativação pode conduzir à anergia. Por 
conseguinte, as proteínas coestimuladoras CD40, nas células B, e CD40L, nas células T 
auxiliares, podem não interagir apropriadamente (ABBAS, 2008). 
A falha dos sinais coestimuladores ocorre com mais frequência quando há uma resposta 
inflamatória insuficiente no local de infecção. A presença de micróbios geralmente estimula a 
produção de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral (TNF) e IL-1. No 
entanto, se a resposta inflamatória for insuficiente (i.e., se o efeito adjuvante das citocinas for 
inadequado), as células T morrerão, em vez de serem ativadas (ABBAS, 2008). 
 
Tolerância por células B: 
 
Células B também se tornam tolerantes ao que é próprio por meio de dois mecanismos: 
(1) remoção clonal, provavelmente enquanto os precursores de células B se encontram na 
medula óssea, e (2) anergia clonal de células B na periferia. Entretanto, a tolerância em células 
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B é menos completa do que nas células T, observação baseada no fato de que a maioria das 
doenças autoimunes é mediada por anticorpos (ABBAS, 2008). 
Células B que exibem um receptor antigênico para uma proteína endógena podem 
escapar da deleção clonal (apoptose) por um processo denominado edição de receptor. Nesse 
processo, é produzida uma cadeia leve nova, diferente, que altera a especificidade do receptor 
para que este passe a não reconhecer mais a proteína própria. Isso reduz o risco de doenças 
autoimunes e aumenta o repertório de células B que podem reagir contra proteínas exógenas. 
Estima-se que mais de 50% das células B autorreativas passem pela edição de receptor. As 
células T não sofrem edição de receptor (ABBAS, 2008). 
 
3.2 Caracterizar as doenças autoimunes no contexto da perda da tolerância imunológica: 
 
As doenças autoimunes podem ser classificadas em sistêmicas ou órgão-específicas, 
isso depende da distribuição dos autoantígenos que são reconhecidos, assim, as doenças 
sistêmicas são produzidas pela formação de compostos de autonucleoproteínas e anticorpos 
específicos, ao contrário das doenças órgão-específicas, as quais são causadas por respostas de 
autoanticorpos ou células T contra antígenos com distribuição tecidual restrita. Além disso, as 
doenças podem ser classificadas também de acordo com a resposta imune responsável pelo 
início da doença, podendo ser celular (linfócitos T auto reativos) ou humoral (auto anticorpos). 
(ABBAS, LICHTMAN & PILLAI, 2015) 
Principais doenças órgão-específicas: 
• Anemia perniciosa 
• Diabetes mellitus tipo 1 
• Miastenia gravis 
• Pênfigo 
• Doença de graves 
• Mixedema primário 
• Principais doenças sistêmicas: 
• Artrite reumatóide 
• Lúpus eritematoso sistêmico 
 
 
 
9 
 
 
 
 
3.3 Caracterizar a importância dos fatores genéticos e ambientais na etiopatogênese 
de doenças autoimunes: 
 
Geralmente as doenças autoimunes são traços herdados que geram polimorfismos 
genéticos múltiplos e juntamente a fatores ambientais corroboram para a suscetibilidade da 
doença (ABBAS, 2012). 
Existem evidencias de fatores genéticos como a mutação no gene MHC interferem na 
via de sinalização NF-KB de linfócitos B e T. Além disso, há os fatores ambientais que podem 
desencadear doenças autoimunes como alguns vírus ou bactérias (exemplo: Streptococcus 
pyogenes, que pré dispõe a febre reumática). O mimetismo molecular também é considerado 
fator ambiental pois, faz com que ocorra um ataque imune contra algum componente do nosso 
organismo de reação cruzada (exemplo: proteína M reage de forma cruzada com a miosina 
cardíaca, acarreta também febre reumatoica), a alteração de proteínas normais que é quando 
alguns fármacos se ligam à essas proteínas e fazem com que sejam imunogênicas (exemplo: 
lupus eritomatoso sistêmico). Acredita-se que é valido pontuar também que o processo de 
envelhecer é contribuinte para o aumento de espécies reativas de oxigênio e modificações nas 
extremidades dos cromossomos (telômeros) das células, gerando assim possíveis alterações 
cromossômicas que podem afetar de maneira direta as moléculas MHC, que por conseguinte 
expressa determinante antigênico (epitopo) que são desconhecidos pelo sistema imune 
(CECCARELII, AGMON-LEVIN & PERRICONE, 2016). 
Em relação a fatores bioquímicos, o melhor exemplo são os hormonais, porque de um 
modo geral grande parte das doenças autoimunes estão relacionadas à hormônios, 
principalmente o estrogênio e em decorrência disso as mulheres têm uma taxa de prevalência 
para doenças autoimunes bem maior que a dos homens. Normalmente porque fazem o uso de 
anticoncepcionais que são em maioria a base desse hormônio, e isso influencia na regulação e 
expressão dos receptores estrogênicos presentes nos anticorpos e que consequentemente afetam 
a sensibilidade e a expressão de citocinas e algumas moléculas de adesão (CECCARELII, 
AGMON-LEVIN & PERRICONE, 2016). 
 
 
 
10 
 
 
3.4 Identificar os principais fatores desencadeantes nas doenças autoimunes: 
 
A simples presença de auto anticorpos não configura doença autoimune, a exemplo, 
alguns são produzidos após a ocorrência de dano tecidual para remoção dos produtos de 
degradação. As doenças autoimunes derivam de uma associação de três fatores, na maioria das 
vezes, são eles genéticos, ambientais e imunológicos (FORTE, 2015). 
Quanto aos fatores genéticos deve-se ao fato de, principalmente, implicarem uma maior 
suscetibilidade ao desenvolvimento de autoimunidade, há alguns genes HLA (antígenos 
leucocitários humanos) e não-HLA que quando expressos promovem maior probabilidade; 
salienta-se ainda, ao se referir a genética se tem algumas imunodeficiências primárias 
(hereditárias) que podem determinar autoimunidade, entre elas há as deficiências de proteína 
FoxP3 dos linfócitos T reguladores ou dos componentes iniciais do complemento (FORTE, 
2015). 
A exposição exacerbada frente radiações ultravioleta, UVA e UVB, é um dos principais 
fatores associados ao desencadeamento de doenças autoimunes, tal relação não é 
completamente elucidada, contudo pressupõe-se ser devido a capacidade lesiva e oxidativa que 
implica estresse celular e também possível alteração ao nível de expressão genética que resulta 
na formação de novos epítopos não reconhecidos pelo sistema imune, consequentemente, pode 
implicar reação (FORTE, 2015). 
Cabe salientar, que o estresse crônico, em indivíduos predispostos, pode acarretar 
alterações das células do organismo (com novos epítopos) e também dos receptores dos 
linfócitos T e B, no último caso há interrupção da auto tolerância por um não reconhecimento 
de antígenos próprios. Uma exemplificação quanto a influência do estresse crônico é o lúpus 
eritematoso sistêmico, muitas vezes, percebido após tal cenário (FORTE, 2015). 
É necessário atentar-se sobre os antígenos sequestrados, estes são substâncias próprias 
do organismo que não entraram em contato com o sistema imune durante a vidafetal, logo, não 
se estabeleceu tolerância, deste modo ao ocorrer este encontro em outro momento é possível 
que não só se desencadeie reação linfocitária, como ainda doenças autoimunes; é o caso do 
cristalino e de alguns componentes da tireoide (FORTE, 2015). 
 
 
 
11 
 
 
3.5 Descrever os fenômenos imunológicos nas doenças autoimunes e a avaliação clínica 
e laboratorial: 
 
As doenças autoimunes podem ser classificadas de duas formas distintas, tais como as 
sistêmicas ou órgãos específicos, ambas dependem da distribuição dos auto antígenos e da 
forma que esses tendem a serem reconhecidos pelo sistema. Como exemplo, pode-se citar a 
formação de alguns complexos imunológicos circulantes que são capazes de acarretar algumas 
doenças autoimunes, entre essas o Lúpus Eritomatoso Sistêmico, que se caracteriza por ser 
depender de fatores genéticos e ambientais. Já nas doenças, as respostas de anticorpos ou as 
células T contra os auto antígenos cm distribuição tecidual restrita acarreta a formação de 
doenças específicas, como a Esclerose Múltipla. (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015). 
Os fenómenos imunológicos dependem de alguns mecanismos efetores que serão 
responsáveis pelas doenças autoimnunes. Esses mecanismos, são os que envolvem os 
complexos imunológicos, autoanticorpos circulantes e os linfóctos T autorreativos. Por isso, as 
características clínicas da patologia, são determinadas pela natureza da resposta autoimune que 
se encontra dominante no organismo humano. Por isso, as doenças autoimunes possuem uma 
variedade de sintomas específicos, que podem atacar órgãos distintos e específicos, devido a 
sua especificidade nos complexos imunológicos. Os síntomas clásicos das doenças autoimunes 
podem ser febre, cansaço, dor nas articulações e mal estar de uma maneira geral. (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2015). 
Os exemplos mais comuns de doenças autoimunes sistémicas são as reumáticas, entre 
elas a mais comum é a Artrite Reumatóide e o Lúpus Eritomatoso. As doenças autoimunes 
específicas a mais comum é a Anemia Hemolítica. É de suma importância que os diagnósticos 
das doenças autoimunes sejam feitos de maneira precoce, para que assim o tratamento seja feito 
entes que haja um comprometimento maior dos órgãos e das articulações, essas que se não 
tratadas perdem a funcionalidade ou ficam atrofiadas. A maneira de condução do tratamento é 
de suma importância, visto que será possível determinar se o fenómeno que acarretou a doença 
autoimune é específico ou sistêmico. (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2015). 
Segundo Ghaffar (2018) as doenças autoimunes são diagnosticadas principalmente 
através da análise clínica dos sintomas e pela detecção de anticorpos (e/ou células T muito 
precoces) reativos contra antígenos ou tecidos e células envolvidas. Dentre os exames 
laboratoriais que são desenvolvidos, a imunofluorescência é uma técnica que pode detectar 
anticorpos contra antígenos associados a célula/tecido. Quando se trata de anticorpos contra 
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antígenos solúveis, os exames mais recomendados são ELISA ou radioimunoensaio. Algumas 
doenças em específico, como doença de Graves, anemia perniciosa, podem ser detectadas 
através de testes biológicos/bioquímicos. 
 
Tabela 01: Espectro de doenças autoimunes, órgãos-alvos e testes diagnósticos 
 
Fonte: Adaptado de GHAFFAR (2018) 
 Órgão-
Específica Tireoidite de Hashimoto Tireóide
Tireoglobulina, peroxidase 
tiroidiana (microssomal) RIA, Passivo, CF, hemaglutinação
Mixedema Primário Tireóide Receptor citoplasmático TSH Imunofluorescência (IF)
Doença de Graves Tireóide Bioensaio, Competição pelo receptor TSH
Anemia perniciosa Células vermelhas Fator intrínseco (IF), células gástricas parietais
Imunofluorescência para B-12 
ligando a IF
Doença de Addison Adrenal Células adrenais Imunofluorescência
Início prematuro da menopausa Ovário Células produtoras de esteróides Imunofluorescência
Infertilidade masculina Esperma Espermatozóide Aglutinação, Imunofluorescência
Diabetes juvenil dependente de 
insulina Pâncreas
Células beta das ilhotas 
pancreáticas
Diabetes resistente a insulina Sistêmica Receptor de insulina Competição pelo receptor
Alergia atópica Sistêmica Receptor beta-adrenérgico Competição pelo receptor
Miastenia gravis Músculo Músculo, receptor de acetilcolina
Imunofluorescência, competição 
pelo receptor 
Síndrome de Goodpasture Rim, pulmão Membrana basal renal e do pulmão
Imunofluorescência (coloração 
linear) 
Pênfigo Pele Desmossomos Imunofluorescência 
Penfigóide Pele Membrana basal da pele Imunofluorescência 
Uveíte facogênica Cristalino Proteína do cristalino
Todas anemias hemolíticas Células vermelhas e plaquetas Células vermelhas
Hemaglutinação passiva, Teste 
direto de Coomb
Trombocitopenia idiopática Plaqueta Imunofluorescência
Cirrose biliar primária Fígado Mitocôndria Imunofluorescência
Neutrófilos Cólon Lipopolissacarídeo do cólon Imunofluorescência
Síndrome de Sjogren Glândulas secretoras Ducto mitocondrial Imunofluorescência
Não órgão-
específica Vitiligo Pele Juntas Melanócitos Imunofluorescência
Artrite reumatóide Pele, rim, juntas IgG Aglutinação IgG-latex
Lupus eritematoso sistêmico Juntas, etc. DNA, RNA, nucleoproteínas
RNA-, aglutinação DNA-latex, IF 
(granular no rim)
Neutropenia idiopática Neutrófilos Neutrófilos Imunofluorescência
Espectro de doenças autoimunes, órgãos-alvos e testes diagnósticos
Doença Órgão Anticorpo para Teste Diagnóstico
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3.6 Discutir os tipos de hipersensibilidade: 
 
• REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I: 
A hipersensibilidade do tipo I pode ser também conhecida como imediata ou 
hipersensibilidade anafilática. A reação da mesma pode envolver pele, olhos, nasofaringe, 
tecidos bronco pulmonares e trato gastrointestinal, com isso, estas reações podem causar uma 
variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. As reações normalmente 
levam de 15 a 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possam 
ter início mais demorado, por exemplo, de 10 a 12 horas. A hipersensibilidade do tipo I é 
mediada por IgE, o componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócito ou 
basófilo e a reação pode ser amplificada ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e 
eosinófilos. O mecanismo da reação envolve preferencialmente a produção de IgE em resposta 
a certos antígenos, a IgE é elevada e possui afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. 
Uma exposição posterior ao mesmo antígeno, consequentemente realiza reação cruzada com 
IgE ligado a células e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas. 
Logo, a ligação cruzada do receptor Fc de IgE é importante para a estimulação de mastócitos e 
a degranulação de mastócitos é precedida pelo aumento do influxo de cálcio. (CAROL & 
GLENN, 2010). 
 
• REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO II: 
A hipersensibilidade tipo II também pode ser conhecida como hipersensibilidade 
citotóxica. Sendo assim, os antígenos são normalmente endógenos, embora há também agentes 
químicos exógenos que podem se ligar a membranas celulares e levar a hipersensibilidade tipo 
II. Com isso, a anemia hemolítica induzida por drogas e a trombocitopenia são alguns exemplos 
de hipersensibilidade. O tempo de reação é de minutos a horas. A hipersensibilidade do tipo II 
é primeiramente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento, além disso, 
fagócitos e células K também participam da reação. Portanto, testes diagnósticos incluem 
detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos, presença de anticorpos e 
complemento na lesão por imunofluorescência. O tratamento pode envolver agentes anti-
inflamatórios e imunossupressores. (CAROL & GLENN, 2010). 
 
• REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO III: 
14 
 
 
Esta hipersensibilidade ocorre pelo depósito de complexos imunológicos que acabam 
causando uma ativação complementar e inflamação, assim essa hipersensibilidade podeser 
chamada de complexo imune. Em pacientes hígidos os complexos antígenos/anticorpos são 
solúveis pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento, esses complexos portanto vão se 
unir aos receptores do complemento e de células vermelhas e vão ser levadas até o baço afim 
de serem destruídas/removidas. Quando há alguma patologia é por sinal de um desequilíbrio 
entre o complemento e o clearance. Assim tem-se um excesso de produção de complexos 
imunes levando a uma precipitação e ativação do sistema complemento, há também o resgate 
de células imunológicas, dano tecidual de liberação de mediadores inflamatórios e radicais 
livres. Os lugares em que ocorrem as precipitações normalmente são locais de filtrações, como 
a membrana basal epidermal, sinovias e os glomérulos. Dessa forma, os glomérulos são locais 
que fazem a filtração do plasma, assim também são locais que podem ocorrer a 
hipersensibilidade tipo III, por ter várias formas do complexo imune danificar o glomérulo 
como pela nefropatia por IgA/doença de Berger, que é a deposição de complexos IgA no 
mesângio dos glomérulos causando danos renais vistos em outras doenças como 
glomerulonefrite pós-estreptocócica e Lúpus Eritematoso Sistêmico. Existem pacientes que são 
mais propensos a ter hipersensibilidade do tipo III como os quais tem deficiências das proteínas 
C2 e C4 do sistema complemento que diminuem a solubilidade dos complexos e aumenta a 
precipitação. O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença autoimune que também tem reação 
a partir da hipersensibilidade tipo III, por os receptores de células do sistema complemento em 
suas células vermelhas ficarem reduzidas e diminuírem o claearance. As principais doenças 
relacionadas a hipersensibilidade de complexo imune são Lúpus Eritematoso Sistêmico e a 
Endocardite Bacteriana (KENNEDY; DIXIT, 2016). 
 
• REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV: 
Este tipo de hipersensibilidade surge através de reações por antígenos de Células T, 
podendo levar até mais de 12 horas para se desenvolver e por isso podem ser chamadas de 
hipersensibilidade tardia. Elas ocorrem após o contato com algum antígeno que sensibiliza a 
pele e causa um efeito como se fosse uma dermatite de contato. Este antígeno é retirado no local 
por células de resposta inata (macrófagos) que se comportam como apresentadoras de antígenos 
que ativam as células TCD4+, uma vez ativadas elas adotam um perfil TH1 e são transportadas 
para locais com grandes quantidades de antígenos, que vão liberar citocinas inflamatórias 
((IFN-γ, IL-1, IL-2 e IL-6), resultando em um aumento da permeabilidade vascular e uma 
15 
 
 
migração para mais ativação de outras células, resultando em uma inflamação local. O pico da 
reação vai se diferenciar caso o contato for prolongado ou não, se não for, o pico está em 24-
48 horas e se prolongado pode acontecer uma formação de um granuloma de células gigantes 
multinucleadas, demorando semanas para serem resolvida. Nem todas as reações de 
hipersensibilidade tardia acontecem de forma cutânea. As principais doenças são Artrite 
Reumatoide, Esclerose Múltipla e Diabetes Tipo I (KENNEDY; DIXIT, 2016). 
 
3.7 Entender a importância do modo de comunicação e orientação médica para 
pacientes com doenças crônicas incapacitantes: 
 
A comunicação e a orientação medica atuam como uma ferramenta na relação médico-
paciente, que é de suma importância para adesão de pacientes com doenças crônicas, já que 
seus tratamentos são contínuos e muitas vezes difíceis de seguir, então esses dois pontos da 
relação ajudam reduzindo fatores agravantes como o estresse e aumenta a compreensão, e assim 
adesão ao tratamento. (OLIVEIRA & GOMES, 2007). 
Essa adesão é definida como uma colaboração mutua do paciente e seu médico, para 
conseguir o sucesso terapêutico (DROTAR, 2000). A mesma se expressa quando o paciente 
segue as instruções, opiniões e informação dadas pelo seu médico quanto aos medicamentos, 
dietas e/ou fisioterapias rotar, (MILLER, 1997). A reação contraria a essa está relacionada a 
não adesão, que é mais frequente que o seu antônimo, pois estima-se que cerca de 50% da 
população acometidas por essas doenças não apresentam comprometimento adequado ou 
suficiente com o tratamento (FENNELL, et al, 1994). 
A partir desse ponto, pesquisas de relatos confirmaram que a falta de explicação dobre 
o tratamento e a doença em si que os pacientes possuem é um dos fatores mais estressantes para 
os pacientes, sendo assim essa comunicação efetiva é essencial para uma abordagem quanto ao 
tratamento, seja mais humanizada, pois alguns se vem em uma situação inesperada em que a 
partir do momento vão precisar de ajuda em todo o resto de sua vida. (OLIVEIRA & GOMES, 
2007). 
Sendo assim, é necessário que o médico escute, interprete e compreenda o paciente, para 
que assim possa buscar por uma forma de integrar o tratamento de acordo com as necessidades 
individuais de cada paciente. Uma vez que, cada caso é único e é preciso dar segurança e 
transparência aos enfermos, um desses métodos nos programas que procuram informar sobre 
16 
 
 
características da doença é envolver no tratamento tanto os pacientes quanto seus familiares 
(NOLAN, et al, 1986). 
 
3.8 Caracterizar medicamentos de alto custo e suas indicações para o tratamento de 
doenças auto imunes: 
 
Os medicamentos de alto custo, são predominantes na realidade do tratamento dos 
pacientes das doenças autoimunes, por isso, exige uma atenção especial em sua distribuição e 
fornecimento, visando a acessibilidade pro tratamento terapêutico eficaz á todos. O paciente 
consegue o medicamento de alto custo, de acordo com sua doença diagnosticada e que requer 
um tratamento caro, com medicamentos que possuem valor alto nos laboratórios, distribuidoras 
e farmácias. (Ministério da Saúde, 2006). 
Para conseguir medicamentos de alto custo é necessário documentos que comprovem a 
doença, atestados médicos, comprovantes de internações, guias médicas e tantas outras 
papeladas exigidas. Os medicamentos de alto custo são padronizados pelo ministério da saúde, 
para tratamento de determinadas doenças, adquiridos pela secretaria de estado de saúde com 
recursos provenientes do nível federal e estadual (Ministério da Saúde, 2006). 
O Sistema Único de Saúde (SUS) assegura vários medicamentos, como no caso da 
Artrite reumatóide os mais comuns são, Metotrexato e Abatacepte, glicorticóides, 
imunossupressores e anti-inflamatórios. Além disso, medicamentos para tratamento de algumas 
doenças, como por exemplo: insuficiência renal crônica, tratamento de hemodiálise, hepatite 
‘C’, hemofilia, pacientes submetidos a transplantes, esclerose múltipla, anemia falciforme, 
psoríase, puberdade precoce e quimioterapias (Ministério da Saúde, 2006). 
Portanto os medicamentos de alto custo caracterizam-se como uma estratégia da política 
de assistência farmacêutica, que tem por objetivo disponibilizar medicamentos no âmbito do 
Sistema Único de Saúde para tratamento de agravos inseridos nos seguintes critérios. Nos casos 
de doença rara ou de baixa prevalência, com indicação de uso de medicamento de alto valor 
unitário ou que, em caso de uso crônico ou prolongado, seja um tratamento com custo elevado. 
Outro fator, quando for doença prevalente, com uso de medicamento de alto custo 
unitário ou que, em caso de uso crônico ou prolongado, seja um tratamento de custo elevado 
desde que haja tratamento previsto para o agravo no nível da atenção básica, ao qual o paciente 
apresentou necessariamente intolerância, refratariedade ou evolução para quadro clínico de 
17 
 
 
maior gravidade, desse modo, o diagnóstico ou estabelecimento de conduta terapêutica para o 
agravo estejam inseridos na atenção especializada (Ministério da Saúde, 2006).
18 
 
 
4 CONCLUSÂO: 
Diante do exposto, foi possível compreender de forma clara e objetiva como os 
mecanismos de tolerância imunológica podem induziro desenvolvimento de doenças 
autoimunes. Nesse sentido, foram questões de discussão os conceitos de tolerância e doenças 
autoimunes, os fatores genéticos e ambientais desencadeantes, quais sinais e sintomas podem 
surgir quando há a presença dessas mazelas, a questão da hipersensibilidade e como deve ser o 
contato com o paciente quando o caso em questão é delicado e específico, trazendo protocolos, 
ações humanizadas e a indicação de medicamentos. Sendo assim, pode-se afirmar que a 
situação problema, “Mãos de costureira”, foi contemplada em todas as valências pelos 
acadêmicos, promovendo um conhecimento mais profundo acerca do tema imunologia.
19 
 
 
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