TUTORIA SP 2.2 - MÃOS DE COSTUREIRA

Prévia do material em texto

Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
TUTORIA SP 2.2 - Mãos de costureira
Doenças autoimunes —------------
ARTRITE REUMATÓIDE
A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune caracterizada pela inflamação crônica, hipersensibilidade
tardia como mecanismo imunológico) das articulações sinoviais com destruição progressiva de estruturas
cartilaginosa se ósseas. As principais articulações afetadas são as das mãos, punhos, joelhos e pés, em geral, de
forma simétrica. Fatores hormonais estão provavelmente envolvidos porque a incidência maior ocorre em
mulheres (3:1) de 35 a 50anos de idade. Além dos fatores hormonais, agentes infecciosos têm sido associados ao
surgimento da artrite reumatoide, tais como: Mycoplasma, vírus da rubéola, citomegalovírus, herpes vírus,
parvovírus B19, o vírus Epstein-Barr e o Mycobacterium tuberculosis. Há forte associação nesses pacientes com
a expressão das moléculas de MHC-II: HLA-DR4 e HLA-DR1.0 líquido presente em articulação sinovial normal é
acelular; no entanto, quando a artrite reumatoide se desenvolve, este fica enriquecido predominantemente de
neutrófilos, embora macrófagos, linfócitos T e células dendríticas estejam presentes. A membrana sinovial
composta de uma a duas camadas celulares torna-se infiltrada por células provenientes do sangue e passa a
apresentar de seis a oito camadas.
Essas camadas são compostas, na parte mais externa, sobretudo por macrófagos ativados (denominados
sinoviócitos tipo A) com uma camada subjacente de células tipo, fibroblastos (sinoviócitos tipo B). O local de
maior lesão na articulação ocorre na junção da membrana sinovial com a cartilagem e o osso, onde se forma o
pannus, estrutura celular rica em macrófagos. A destruição da cartilagem deve- se a produção de
metaloproteinases, enzimas produzidas pelos macrófagos e fibroblastos ativados pela IL-1 e TNF-a, que
destroem o colágeno das articulações acometidas. As citocinas que desencadeiam o desenvolvimento da
hiperplasia dos fibroblastos da membrana sinovial são oriundas da ativação crônica de macrófagos: fator de
crescimento derivado de plaquetas (PDGF, responsável pelo aumento da proliferação dos fibroblastos), fator de
crescimento de fibroblastos (FGF, responsável pela indução da migração e proliferação de células do endotélio
causando a formação de novos vasos) e fator 3 de crescimento e transformação (TGF-B, associado tanto com o
reparo das lesões quanto com a fibrose nas articulações). Linfócitos B presentes nas membranas sinoviais
produzem anticorpos contra a porção Fc das IgG; esses anticorpos, denominados fatores reumatoides, reagem
com carboidratos alterados nesse fragmento da IgG. Os fatores reumatoides mais comuns são Igs da classe IgM,
embora |gG e IgA também possam apresentar estas características.
Os achados diagnósticos são anticorpos contra colágeno e estruturas das cartilagens, que também são fatores
reumatoides.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória que ocorre no sistema nervoso central (SNC) e leva à
perda da bainha de mielina que reveste os axônios, bainha esta que propicia maior rapidez e eficácia na
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
transmissão dos impulsos elétricos entre neurônios. A desmielinização resulta em diferentes quadros clínicos,
dependendo na área do SNC mais afetada (o cérebro, tronco cerebral, medula espinhal, nervo óptico). A EM
acomete mais as mulheres e vários fatores, entre eles hormonais, ambientais e genéticos, estão envolvidos.
Trata-se de um processo de hipersensibilidade tardia, mediada por linfócitos Th1. A estrutura alvo na EM é
proteína básica de mielina (MBP). O adenovírus tipo 2 tem uma sequência de aminoácidos similar aquele
presente na MPB que ativam linfócitos T auxiliares que ultrapassam a barreira hematoencefálica. A polimerase
do vírus da hepatite B também compartilha seis aminoácidos com uma região da MBP. O tratamento da EM é
feito por meio do IFN-justamente por ser um fator antiviral e anti- proliferativo. Evidências mais recentes
sugerem que os linfócitos T citotóxicos e os macrófagos podem estar associados coma destruição dos
oligodendrócitos por mecanismos de apoptose pelo complexo Fas-FasL, granzimas e perforinas (citotoxicidade).
As manifestações clínicas envolvem: problemas visuais, distúrbios da linguagem, da marcha, do equilíbrio, da
força, fraqueza transitória no início da doença, em uma ou mais extremidades, dormências.
HIPOTIREOIDISMO DE HASHIMOTO
A tireoidite de Hashimoto é uma doença inflamatória crônica que afeta a tireoide, caracterizando
hipotireoidismo. Os pacientes apresentam dois tipos de anticorpos: a antiperoxidase tireóidea anticorpos
contra a peroxidase tireóidea, enzima presente na borda apical das células da tireoide que realiza a iodação da
tireoglobulina) e a antitireoglobulina.
-Alta: TSH
- Baixa de T3 e T4
Os anticorpos contra essas enzimas são produzidos em altas concentrações e, além de destruir as células pela
ativação do sistema complemento, interferem na ação catalítica contribuindo para o surgimento do
hipotireoidismo, desenvolvendo os seguintes sinais clínicos: aumento de peso, sonolência e bócio.
https://fampfaculdade.com.br/wp-content/uploads/2020/09/Art.-3-ARTRITE-REUMATOIDE-FISIOPATOLOGIA-DIAGN%C3%9
3STICO-E-TRATAMENTO.pdf - ARTRITE REUMATOIDE: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, 2017.
Fatores desencadeantes—--------------------------- --
A doença autoimune é originária de um processo multifatorial em que estão envolvidos alterações genéticas e
fatores ambientais, provenientes da dieta, do estresse e do contato com os antígenos. Vários mecanismos
podem estar implicados no surgimento das doenças autoimunes: fatores genéticos; falha da tolerância central
(auto-tolerância); falha da tolerância periférica; reações cruzadas (agentes infecciosos); fatores dietéticos; e
fatores neuroendócrinos.
FATORES GENÉTICOS
https://fampfaculdade.com.br/wp-content/uploads/2020/09/Art.-3-ARTRITE-REUMATOIDE-FISIOPATOLOGIA-DIAGN%C3%93STICO-E-TRATAMENTO.pdf
https://fampfaculdade.com.br/wp-content/uploads/2020/09/Art.-3-ARTRITE-REUMATOIDE-FISIOPATOLOGIA-DIAGN%C3%93STICO-E-TRATAMENTO.pdf
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
Há fortes evidências de que a suscetibilidade a doenças autoimunes está correlacionada a fatores genéticos
ligados, principalmente, aos genes responsáveis pela estrutura do MHC de classe I (o gene HLA). A falha
estrutural no gene HLA direcionava alguns tipos de doenças autoimunes. Como pode ser observado, a única
doença que tem alto valor de R (87,5) é a espondilite anquilosante, doença que envolve as articulações
sacroilíacas, espinhal e articulações periféricas maiores. No caso da artrite reumatoide, tem-se observado
reação cruzada entre epítopos do HLA-DR4 e Proteus mirabilis.
FALHA NA TOLERÂNCIA CENTRAL
Apesar de haver poucas evidências clínicas e experimentais, os linfócitos T que apresentam TCR de alta
afinidade por antigenos próprios associados ao MHC podem escapar da apoptose por não entrarem em contato
com quantidades suficientes de auto-antígenos no timo. Essas células são conhecidas como linfócitos
Tauto-reativos. Essa ideia é um dos mecanismos sugeridos para a ocorrência da esclerose múltipla, em que os
antígenos estão presentes na bainha de mielina no cérebro, órgão em que há maior seletividade na passagem de
células do sistema imune pela barreira hematoencefálica.
FALHA NA TOLERÂNCIA PERIFÉRICA
Nesse caso, a perda da tolerância ocorre em linfócitos T ou B que já migraram para os órgãos linfoides
secundários. As principais causas da perda da tolerância dessas células ocorrem por:
● Falha na anergia: como sabemos, o processo de anergia se dá por meio da supressão dos
co-estimuladores (CD40, CD40L, CD28, B7, etc), que gera a tolerância periférica. Durante infecções,
inflamações ou necrose tecidual, as células aumentama expressão dessas moléculas, podendo causar
resposta aos antígenos e perda da tolerância a antígenos próprios e o consequente desenvolvimento de
doenças autoimunes. Ex: esclerose múltipla, tireoidite e diabetes mellitus dependente de insulina. Os
vírus também induzem a produção de TNF-a e IFN-y, que aumentam a expressão de moléculas do
MHC-I e do MHC-II (HLA-DR).
● Falha na morte celular induzida por ativação por antígenos próprios (apoptose): quando os antígenos
estão em altas concentrações, o estímulo repetitivo dos linfócitos T causa a morte por apoptose. A
falha na morte mediada por Fas-FasL pode levar à persistência dos linfócitos auto-reativos e à
ocorrência de doença autoimune.
● Falha na supressão de linfócitos T auto-reativos por citocinas regulatórias: os linfócitos
Th1/Tc1(reguladores) produzem citocinas que regulam a expansão dos linfócitos Th2/Tc2, e vice-versa.
Falhas na regulação por meio dos linfócitos T reguladores (devido a uma baixa dessas células), pode
gerar doenças autoimunes. Uma das propostas da ocorrência de doenças autoimunes é que linfócitos
Th1 ou Tc1 produzem IL-2e IFN-y, o que ativa macrófagos e LTc1, provocando doenças autoimunes
mediadas por células, como no caso da diabetes tipo l e da artrite reumatoide. Há evidências ainda de
que a redução de linfócitos T regulatóriosCD4+CD25+, secretores do TGF-B, propicia o
desenvolvimento de tireoidite, gastrite e diabetes tipo .I O efeito supressor das células regulatórias
pode ser reduzido pela produção de IL-6 por células dendríticas ativadas via receptor Toll.
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
REAÇÃO CRUZADA ENTRE MOLÉCULAS PRÓPRIAS E ANTIGENOS
A semelhança entre moléculas próprias e os antígenos pode desencadear o surgimento de doenças autoimunes.
Reação cruzada consiste na ação dos anticorpos contra moléculas próprias que apresentam semelhanças
morfofuncionais com antígenos patológicos. Na febre reumática, infecções de garganta com alguns sorotipos de
estreptococos B- hemolíticos levam à produção de anticorpos contra a proteína M da parede celular bacteriana.
Alguns desses anticorpos reagem de forma cruzada com proteínas do sarcolema do miocárdio e miosina,
causando inflamação local (cardite). Reações cruzadas ocorrem também na doença de Chagas, em que
anticorpos contra antígenos do Trypanossoma cruzi reagem com a laminina. Os epítopos compartilhados entre
o vírus cosackie B3 e as células cardíacas parecem estar associadas com a miocardite induzida por vírus, o
mimetismo entre o poliovírus e o receptor de acetilcolina parece estar envolvido com a patogênese da miastenia
grave. A própria esclerose múltipla é desencadeada por uma reação cruzada entre a proteína da bainha de
mielina (MBP) e o vírus da hepatite B.
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DE EPÍTOPOS APÓS INFECCÃO OU LESÕES FÍSICAS OU QUÍMICAS
A liberação de moléculas tóxicas durante uma infecção, o contato com substâncias químicas ou com radiações
podem levar a alterações em algumas moléculas presentes nas células e uma resposta de auto agressão. Quando
o epitopo é alterado, peptídeos diferentes podem ser apresentados pelos linfócitos B e estes podem ser ativados
por linfócitos T que secretam citocinas estimulatórias, levando à produção de anticorpos auto-reativos. Nas
anemias hemolíticas, na púrpura trombocitopênica e nas agranulocitoses associadas à ingestão de
determinados medicamentos e pós-infecção ocorre esse tipo de mecanismo.
FATORES RELACIONADOS À DIETA
A dieta e o estado nutricional do hospedeiro são importantes não apenas na função imunológica na resistência a
infecções, mas também na suscetibilidade a doenças autoimunes. Dieta rica em gorduras; pobre em ácidos
graxos insaturados; e pobre em vitaminas é um fator de risco associado ao desenvolvimento de doenças
autoimunes. Os níveis de ferro interferem no controle do balanço Th1/Th2 e pode modular suscetibilidade a
doenças autoimunes. Ácidos graxos insaturados, monoinsaturados (óleo de oliva) e poli insaturados, que
reúnem os óleos Ômega 3 (óleos de peixes) e ômega 6 (óleo de açafrão e borragem), também interferem no
desencadeamento das doenças autoimunes.
FATORES NEUROENDÓCRINOS
Como resultado do estresse, o neuro peptídio fator de liberação de corticotrofina (CRF) é produzido pelo
hipotálamo, o que ativa a produção de ACTH pela hipófise e a produção de glicocorticoides pela adrenal.
Corticoides apresentam efeitos supressivos sobre a resposta imune e induzem várias alterações metabólicas.
Em pacientes com artrite reumatoide, os níveis de CRF nas articulações estão aumentados e a produção de
glicocorticoides inibe a resposta TH1, que predomina nessa enfermidade.
ABBAS, A. K.; LITCHMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
Mecanismo da resposta imunológica—----------------- —-----
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
Dentre os mecanismos celulares e moleculares associados a doenças autoimunes o mais simples é a
mimetização de antígenos exógenos com moléculas endógenas, que causam confusão no momento de
apresentação de antígenos aos linfócitos B. Outro fator importante na patogênese da autoimunidade é o
comprometimento dos mecanismos de proteção contra a autoimunidade que inclui 1) deleção (remoção de
linfócitos T auto-reativos por apoptose no timo durante a maturação), 2) anergia (não responsividade do
sistema imune a células apresentadores de autoantigenos, evitando o desenvolvimento de uma resposta
humoral) e 3) supressão (repressão dos linfócitos auto-reativos por citocinas produzidas por outros linfócitos).
Em estados de leucopenia, o mecanismo de supressão e anergia são reduzidos e a produção de linfócitos
auto-reativos não é sujeita a controle adequado mediado por células imunológicas normais, sendo esta uma
condição precursora muito comum no desenvolvimento de autoimunidade.
Além dos linfócitos T, as células NK também podem induzir auto-imunidade por intermédio dos receptores de
membrana denominados TOLL-like, cuja função é reconhecer patógenos intracelulares e apresentar epitopos
destes patógenos aos linfócitos B para iniciar uma resposta humoral, podendo a apresentação de um
autoantígino ocorrer por engano pelos receptores TOLL-like e iniciar um processo auto-imune, assim como a
produção excessiva de moléculas inflamatórias e citocinas como interferon gama (INFy), que aumentam a
expressão do gene (complexo de histocompatibilidade (MHC) tipo I e consequentemente aumentam a
sensibilidade de linfócitos Tauto-reativos.
Sendo a produção de INFy comum em infecções virais, infecções crônicas causadas pelo vírus Epstein-Barr são
fortemente associadas a doenças autoimunes como a esclerose múltipla, artrite reumatoide e lúpus eritematoso
sistêmico, de acordo com o mecanismo molecular citado acima.
O mecanismo autoimune é atribuído as células dendríticas plasmócitas, cujo o potencial iniciador da resposta
inflamatória se deve a reação em cascata causada pela liberação de IFN-1 que ativa as células mieloides
dendríticas apresentadoras de antígenos que por sua vez secretam IL1B, IL6 e IFNa, consequentemente
recrutando células NK, keratinócitos e macrófagos que produzem moléculas pro-inflamatórias que mantém e
amplificam a inflamação, concomitantemente induzindo a diferenciação de células T naive em Th1 produtoras
de IL12 e IL17 que ativam células CD4 e Th17 que por sua vez secretam IL23 e IL17 que influenciam nas vias de
transdução JAK-STAT e do AMPc dos tecidos que passam a super expressam moléculas pró- inflamatórias(13).
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/10/1023457/347-1078-1-sm.pdf - FATORES ASSOCIADOS À ETIOLOGIA E PATOGENESE
DAS DOENÇAS AUTOIMUNES, 2019.
Artrite reumatoide —--------------------------- --
EXAMES
Apenas o médico especialista pode avaliar quais exames devem ser solicitados a cada paciente. Na avaliação
laboratorial o fator reumatóide pode ser encontrado em cercade 75% dos casos já no início da doença.
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/10/1023457/347-1078-1-sm.pdf
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
Anticorpos contra filagrina/profilagrina e anticorpos contra peptídio citrulinado cíclico (PCC) são encontrados
nas fases mais precoces da doença, mas apresentam um custo maior. As provas de atividade inflamatória como
o VHS e a proteína C reativa correlacionam-se com a atividade dadoença. Exames de imagem como
radiografias, ultrassonografias, tomografias, ressonância, etc podem ser solicitados pelo médico reumatologista
após a avaliação de cada quadro clínico individualmente.
DIAGNÓSTICO
Segundo o Colégio Americano de Reumatologia, o diagnóstico de artrite reumatóide é feito quando pelo menos
4 dos seguintes critérios estão presentes por pelo menos 6 semanas:
- Rigidez articular matinal durando pelo menos 1 hora
-Artrite em pelo menos três áreas articulares
-Artrite de articulações das mãos: punhos, interfalangeanas proximais (articulação do meio dos dedos) e
metacarpofalangeanas (entre os dedos mão)
-Artrite simétrica (por exemplo no punho esquerdo e no direito)
> Presença de nódulos reumatoides
Presença de Fator Reumatoide no sangue
-Alterações radiográficas: erosões articulares o u descalcificações localizadas em radiografias de mãos e
punhos.
O diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento são fundamentais para o controle da atividade da
doença, prevenção da incapacidade funcional e lesão articular e o retorno ao estilo de vida normal do paciente o
mais rapidamente possível.
TRATAMENTO
O tratamento medicamentoso vai variar de acordo com o estágio da doença, sua atividade e gravidade, devendo
ser mais agressivo quanto mais agressiva for a doença. Os antiinflamatórios são a base do tratamento seguidos
de corticóides para as fases agudas e drogas modificadoras do curso da doença, a maior parte delas
imunossupressoras. Mais recentemente os agentes imunobiológicos passaram a compor as opções terapêuticas.
O tratamento com antiinflamatórios deve ser mantido enquanto se observar sinais inflamatórios ou o paciente
apresentar dores articulares. O uso de drogas modificadoras do curso da doença deve ser mantido
indefinidamente. O tratamento medicamentoso é sempre individualizado e modificado conforme a resposta de
cada doente. Em alguns pacientes há indicação de tratamento cirúrgico, dentre eles cita-se a sinovectomia para
sinovite persistente e resistente ao tratamento conservador, artrodese, artroplastias totais, etc.
Fisioterapia e terapia ocupacional contribuem para que o paciente possa continuar a exercer as atividades da
vida diária. A proteção articular deve garantir o fortalecimento da musculatura periarticular e adequado
programa de flexibilidade, evitando o excesso de movimento. condicionamento físico, envolvendo atividade
aeróbica, exercícios resistidos, alongamento e relaxamento, deve ser estimulado observando-se os critérios de
tolerância de cada paciente.
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
Mecanismos da resposta —------------------------- --
ALTERAÇÕES FÍSICAS
Os sintomas mais comuns são os da artrite (dor, edema, calor e vermelhidão) em qualquer articulação do corpo
sobretudo mãos e punhos. O comprometimento da coluna lombar e dorsal é raro, mas a coluna cervical é
frequentemente envolvida. As articulações inflamadas provocam rigidez matinal, fadiga e com a progressão da
doença, há destruição da cartilagem articular e os pacientes podem desenvolver deformidades e incapacidade
para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional. As deformidades mais comuns
ocorrem em articulações periféricas como os dedos em pescoço de cisne, dedos em botoeira, desvio ulnar e
hálux valgo (joanete).
ALTERAÇÕES PSICOSSOCIAIS
Dentro dos problemas psicossociais que culminam com a AR, salientam-se a grave deterioração da capacidade
de trabalho, associada em grande medida às limitações funcionais e à dor, o reflexo na vida sexual e na relação
conjugal e as graves implicações da doença nos prestadores de cuidados familiares.
A A.R. tem um efeito que pode ser devastador na vida diária, quer pelo impacto direto nas atividades cotidianas,
profissionais, familiares e sociais, quer pelo impacto psicológico gerado pela incapacidade, frustração e
depressão. A limitação funcional que acarreta, com dificuldade na utilização dasvárias articulações envolvidas, a
dor inflamatória que de tão intensa impede o repouso, ou mesmo se agrava durante a noite, podem tornar
muito difícil o dia a dia dos doentes. As atividades diárias ficam comprometidas pela incapacidade de utilização
das mãos e pelas dificuldades da marcha, repercutindo-se na qualidade de vida do doente e na diminuição da
esperança de vida.
Doentes com artrite reumatoide, atingidos durante a sua vida ativa, são obrigados a afastar-se frequentemente
do seu trabalho por períodos que se tornam prolongados e recorrentes, responsáveis por 70% de demissões
antecipadas. Os custos econômicos e sociais desta doença são, de entre o leque de doenças altamente
incapacitantes, dos mais elevados: 72% dos doentes com artrite reumatoide estão referidos como incapacitados
para o trabalho 5 anos após o diagnóstico. A perda de produtividade representa 63% do custo total da artrite
reumatoide. Os custos aumentam substancialmente à medida que a doença progride e 50% dos doentes com
A.R. não serão capazes de trabalhar num período de 10 anos após o diagnóstico inicial.
http://dspace.bc.uepb.edu.br/jspui/bitstream/123456789/709/1/PDF%20-%20Isabel%20Cristina%20Rodrigues%20Cartaxo.pdf -
SINTOMAS PSÍQUICOS E DINÂMICA EMOCIONAL DE PESSOAS COM ARTRITE REUMATÓIDE, 2012
RAS AUTOIMUNES—------------------------------
A Rede de Atenção à Pessoa com Doença Crônica faz parte da política nacional de atenção às pessoas com
doenças crônicas, que inclui ainda a prevenção e o controle do câncer. As doenças crônicas, segundo a Portaria
n° 483, de 1° de abril de 2014, são aquelas que apresentam início gradual, com duração longa ou incerta, que, em
geral, apresentam múltiplas causas e cujo tratamento envolva mudanças de estilo de vida, em um processo de
cuidado contínuo que, usualmente, não leva à cura.
http://dspace.bc.uepb.edu.br/jspui/bitstream/123456789/709/1/PDF%20-%20Isabel%20Cristina%20Rodrigues%20Cartaxo.pdf
Mariana Tainá Oliveira de Freitas | Universidade Potiguar ] Turma XXIX C | 2022.2
A ascensão das condições crônicas demanda do sistema de saúde ações de maior abrangência. Assim, diante do
desafio de ampliar a promoção da saúde e a prevenção de doenças e de qualificar o cuidado às pessoas com
doenças crônicas, o Ministério da Saúde lançou, em 2011, o Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento
das Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT) no Brasil, 2011-2022.
O plano visa promover o desenvolvimento e a implementação de políticas públicas efetivas, integradas,
sustentáveis e baseadas em evidências para a prevenção e o cuidado das DCNT e seus fatores de risco. Suas
ações fundamentam-se em três eixos estratégicos: I- vigilância, informação, avaliação e monitoramento; I -
promoção da saúde e I - cuidado integral.
O terceiro eixo do plano - cuidado integral - contempla a definição e implementação da Rede de Atenção à
Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, a qual tem como objetivos:
- Realizar a atenção integral à saúde das pessoas com doenças crônicas, em todos os pontos de atenção, através
da realização de ações e serviços de promoção e proteção da saúde, prevenção de agravos, diagnóstico,
tratamento, reabilitação, redução de danos e manutenção da saúde;
- Fomentar a mudança no modelo de atenção à saúde, por meio da qualificação da atenção integral às pessoas
com doenças crônicas e da ampliação das estratégias para promoção da saúde da população e para prevenção
do desenvolvimento das doenças crônicas e suas complicações.