SP3- UNIDADE X- RELATORIO

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CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE X 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “COMO QUE UMA DONÇA 
OCORRE EM UMA CRIANÇA” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2021 
 
 
CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE X 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “COMO QUE UMA DONÇA 
OCORRE EM UMA CRIANÇA” 
 
Ana Clara Chiavoloni 
Ana Gabriela Almeida Ribeiro Neto 
Bruna Triacca Frizon 
Eugênia Cristina Vilela Coelho 
Eugenya da Costa Guimarães 
Geovanna Oliveira Silva 
Giullia Vitória Forte 
Isabela de Almeida Silva Borges 
José Venâncio Vilela Guimarães Queiroz 
Lara Mamede Almeida 
Lays Ribeiro Rangel 
Letícia Fernandes dos Santos 
Matheus Fleury Alves 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Sabrina Martins Calegari 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2021 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 3: “COMO QUE UMA DONÇA 
OCORRE EM UMA CRIANÇA” 
 
 
 
 
 
Relatório da discussão da disciplina de 
Tutoria do quarto período do curso de 
medicina da Instituição de Ensino Superior 
Unifimes com o objetivo de obtenção parcial 
de nota sob orientação do tutor Dr. Carlos 
Machado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mineiros-GO 
2021 
 
SUMÁRIO 
 
1- INTRODUÇÃO ................................................................................................. 5 
2- OBJETIVOS ..................................................................................................... 6 
3- DESENVOLVIMENTO ..................................................................................... 7 
4- CONCLUSÃO ................................................................................................ 43 
5- REFERÊNCIA BILIOGRÁFICAS ................................................................... 43 
 
 
5 
 
 
1- INTRODUÇÃO 
Dona Giselda estava preocupada. Seu segundo filho, Jackson, agora 
com 6 anos, saudável ate os 5 anos, passou a se queixar de dores de 
articulares, particulares nos joelhos, que sua pediatra diagnosticou como “dores 
do crescimento”. Há varias semanas o garoto apresenta febre de até 37,7°C, 
principalmente no final da tarde. Há também queixa de fadiga e dores 
persistentes na barriga, na região do hipocôndrio esquerdo. Jackson foi tratado 
nos últimos três meses de duas infecções respirações, sendo uma “sinusite” e 
um “principio de pneumonia”. Só que mãe achou estranho o fato de as ínguas 
do pescoço não terem desaparecido, ao contrario do que a pediatra da UBS 
havia dito. O surgimento, há poucos dias, de manchas arroxeadas nas pernas 
fez com que a mãe levasse Jackson à UBS, para novo atendimento. 
Na Unidade, o pediatra, após anamnese e exames físicos 
cuidadosos, solicitou um hemograma de urgência, que evidenciou: Hb: 6,4g/dL, 
Leucócitos em número de mais de hemograma de 100.000/mm3 e 
plaquetopenia acentuada. Frente a esses resultados iniciais, a pediatria 
conversou longamente com a mãe a respeito da importância de investigar 
melhor o caso do menino, já que poderia inclusive tratar-se de uma criança 
maligna. Ressaltou, porém, que, na atualidade, muitos desses casos tem tido 
resultados favoráveis, com os tratamentos especializados disponíveis. 
A pediatra quis saber se na família de Jackson havia outros 
semelhantes, quando a mãe do garoto lembrou de um tio já idoso, que havia 
falecido a alguns anos de “câncer no sangue”. Jackson encaminhado a um 
hospital especializado em câncer infantil, onde, dentre inúmeros exames, foi 
realizado um mielograma e biópsia de medula óssea. 
O material obtido na medula revelou proliferação de células 
blásticas, sendo compatível com o diagnóstico de leucemia aguda. Atualmente, 
Jackson se encontra em tratamento no GRAAC. Por morar longe, é atendido 
por uma ONG que providencia seu transporte para o tratamento mensal. 
Os familiares já foram alertados para a possibilidade de ser 
necessário um transplante de medula óssea, após a maior estabilização de seu 
estado.
6 
 
 
2- OBJETIVOS 
 Objetivo geral: 
Reconhecer a patogenia dos tumores não sólidos. 
 
 Objetivos específicos: 
1- Descrever a origem e o desenvolvimento da linhagem hematopoiética. 
2- Definir e diferenciar tumores sólidos e não sólidos. 
3- Descrever a fisiopatologia das leucemias. 
4- Explicar os sinais e sintomas, correlacionando-os com a patogênese e 
evolução das leucemias (destacando sua eventual semelhança com outras 
doenças menos graves). 
5- Identificar as principais leucemias, suas formas de apresentação e sua 
epidemiologia, relacionando: tipo de leucemia, faixa etária e prognóstico. 
6- Descrever os exames utilizados para o diagnóstico e estadiamento de 
leucemias. 
7- Identificar as principais formas do tratamento das leucemias e suas 
indicações. 
8- Descrever a funcionalidade da série branca no sangue. Conceituar “Desvio 
à Esquerda.” 
9- Estudar a formação da série vermelha do sangue. 
10- Entender a relação entre tumor e hospedeiro, considerando a imunologia 
tumoral 
11- Identificar as entidades de apoio ao paciente com câncer e refletir sobre a 
importância da equipe multidisciplinar para acompanhamento de pacientes 
e seus familiares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
3- DESENVOLVIMENTO 
1- Descrever a origem e o desenvolvimento da linhagem hematopoiética. 
Hematopoiese é o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos 
elementos do sangue (eritrócitos, plaquetas e leucócitos) a partir de um precursor 
celular comum e indiferenciado conhecido como célula hematopoiética 
pluripotente, ou célula-tronco, unidade formadora de colônias (UFC), 
hemocitoblasto ou stem-cell. As células-tronco que no adulto encontram-se na 
medula óssea são as responsáveis por formar todas as células e derivados 
celulares que circulam no sangue (DELVES, 2010). 
A hematopoiese é função do tecido hematopoiético, que aporta a celularidade e o 
microambiente tissular necessários para gerar os diferentes constituintes do 
sangue. No adulto, o tecido hematopoiético forma parte da medula óssea e ali é 
onde ocorre a hematopoiese normal. A medula óssea é o órgão mais importante 
da gênese das mais diversas células sanguíneas pois lá estão as células-tronco 
que dão origem a células progenitoras de linhagens mielocíticas, linfocítica, 
megacariócitos e eritroblastos (DELVES, 2010). 
 
FONTE: Fundamentos de Imunologia, 2010. 
8 
 
As células-tronco são as células menos diferenciadas responsáveis pela formação 
dos elementos figurados do sangue; as células-tronco dão origem às células 
progenitoras cuja progênie são as células precursoras (DELVES, 2010). 
Todas as células do sangue originam-se das células-tronco 
hematopoéticaspluripotentes (CTHP), ou stemcell, que passará a sofrer 
sucessivas mitoses e que participará de um processo de diferenciação para dar 
origem as duas principais linhagens: a mieloide e a linfoide (DELVES, 2010). 
Depois de sucessivas divisões celulares, originam-se mais CTHPs e dois tipos 
de células-tronco hematopoiéticas multipotentes (CTHM): a unidade formadora de 
colônias do baço (CFU-S) – antecessoras das linhagens de células 
mieloides (hemácias, granulócitos, monócitos e plaquetas) – e a unidade 
formadora de colônia-linfócito (CFU-Ly) – antecessoras das linhagens de células 
linfoides (linfócitos T e linfócitos B). Estas unidades formarão as células 
progenitoras (DELVES, 2010). 
1. As células progenitoras são unipotentes (estão comprometidas a formação 
de uma única linhagem celular) e têm uma capacidade limitada de auto-
renovação. 
2. As células precursoras originam-se das células progenitoras e não tem 
capacidade de auto-renovação. Com o avanço da maturação e 
diferenciação celular, passando por estágios intermediários em que células 
sucessivamente tornam-se menores, os nucléolos desaparecem, a malha 
da cromatina fica mais densa, e as características citoplasmáticas 
aproximam-se mais de células maduras (induzidos por citocinas). Estas 
célulaspassam por uma série de divisões e diferenciações até se 
transformarem em uma célula madura. Todas as células amadurecem na 
medula e são lançadas na corrente, com exceção dos linfócitos T, que se 
originam na medula, mas amadurecem e se diferenciam no timo, para só 
depois cair na circulação. 
 Células do sistema imune são altamente organizadas como um exército. Cada 
tipo de célula age de acordo com sua função. Algumas são encarregadas de 
receber ou enviar mensagens de ataque, ou mensagens de supressão(inibição), 
outras apresentam o “inimigo” ao exército do sistema imune, outras só atacam 
para matar, outras constroemsubstâncias que neutralizam os “invasores” ou 
neutralizam substâncias liberadas por eles. As células estãoorganizadas nos 
seguintes grupos (DELVES, 2010): 
9 
 
1. Sistema Fagocitário Mononuclear 
2. Sistema GranulócitoPolimorfonucleares 
3. Sistema Linfocitário 
4. Sistema de Células Dendríticas (Células Apresentadoras Profissionais) 
 
2- Definir e diferenciar tumores sólidos e não sólidos. 
 
A imagem associada ao câncer é muitas vezes aquela que representa 
fisicamente um tumor, com aspecto sólido, vascularizado e localizado em uma 
região do corpo. Estes, os tumores denominados sólidos, representam grande 
parte dos tipos de cânceres conhecidos atualmente, como, por exemplo, os de 
mama, próstata, pulmão, fígado, colorretal, entre outros. Porém, qualquer célula 
e/ou tecido pode se transformar em um câncer, inclusive as partes “líquidas” do 
corpo e que circulam livremente por todo o organismo, como o sangue. (Albertson 
,2003) 
 Existem hoje na medicina vários tipos de cânceres chamados 
hematológicos, originários das células do sangue, sendo os três principais: as 
leucemias – tipo que tem início na medula óssea; os linfomas – que se originam 
no sistema linfático e se dividem entre Hodgkin e Não-Hodgkin; e o mieloma 
múltiplo, desenvolvido a partir dos plasmócitos. (Albertson ,2003) 
 A anormalidade fundamental necessária para o desenvolvimento do câncer 
é a contínua proliferação desordenada das células comprometidas. Em vez de 
responderem apropriadamente aos sinais que controlam o comportamento celular 
normal, as células neoplásicas crescem e dividem-se de forma descontrolada, 
invadindo os tecidos normais adjacentes e, por fim, espalham-se à distância 
(metástase). (Albertson ,2003) 
 A questão mais importante na patologia do câncer é distinguir a resposta 
de neoplasias benignas e malignas. Ambas são classificadas de acordo com o 
tipo de célula da qual se origina. A maioria pertence ao grupo de carcinoma, 
sarcoma e leucemia ou linfoma. (Albertson ,2003) 
 Os carcinomas, que incluem aproximadamente 90% das neoplasias, são 
neoplasias das células epiteliais. Os sarcomas, raros em humanos, são tumores 
sólidos de tecido conjuntivo, músculo, osso, cartilagem e tecido fibroso. As 
leucemias e os linfomas, que representam 8% dos tumores malignos em 
humanos, originam-se de células da linhagem hematopoética e do sistema imune, 
respectivamente. (Albertson ,2003) 
 As neoplasias (ou tumores) podem dividir-se em neoplasias sólidas ou 
10 
 
neoplasias hematopoiéticas. Como tumores sólidos, dependendo do tecido onde 
a neoplasia tem origem, podemos ter o carcinoma, sarcoma, melanoma, entre 
outros. (Albertson ,2003) 
 As neoplasias sólidas podem ser de natureza maligna (cancerosa) ou 
benigna (não cancerosa) e classificam-se segundo o tecido onde se originam. 
(Albertson ,2003) 
 
 As neoplasias de origem hematológica tem sido historicamente tratadas e 
classificadas separadamente das demais neoplasias, as quais são coletivamente 
referidas como neoplasias sólidas (ou tumores sólidos) (CASTRO, 2009) 
 Diferentemente das neoplasias hematológicas, D, as neoplasias sólidas 
formam massas tumorais que em geral ficam restritas às barreiras teciduais por 
11 
 
um longo período durante os estágios iniciais da progressão tumoral até 
adquirirem características invasivas quando então conseguem irromper o 
compartimento de origem e colonizar novos sítios. (Jones et al., 2008). (CASTRO, 
2009) 
 Além disso, no decorrer da progressão tumoral, as neoplasias sólidas 
adquirem um número muito maior de alterações citogenéticas e moleculares 
(Hoglund et al., 2002b). (CASTRO, 2009) 
Como resultado, nos estágios mais avançados do desenvolvimento elas 
exibem acentuada heterogeneidade intratumoral – com formação de múltiplos 
clones aberrantes. 
 
 
3- Descrever a fisiopatologia das leucemias. 
 
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, geralmente de 
origem desconhecida. Sua principal característica é o acúmulo de células doentes 
na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais. A medula 
óssea é o local onde as células sanguíneas são produzidas e ocupa a cavidade 
óssea, comumente conhecida como medula óssea. Ele contém células que 
produzem glóbulos brancos (glóbulos brancos), glóbulos vermelhos (glóbulos 
vermelhos ou glóbulos vermelhos) e plaquetas. Na leucemia, as células 
sanguíneas imaturas podem sofrer mutações genéticas, transformando-as em 
células cancerosas (HEMORIO, 2004). 
Essa célula anormal não funciona corretamente, se reproduz mais rápido e 
morre com menos frequência do que as células normais. Desta forma, as células 
sangüíneas saudáveis da medula óssea são substituídas por células cancerosas 
anormais. No Brasil, a leucemia é atualmente o 9º câncer mais comum em 
homens e o 11º em mulheres. As leucemias podem ser agrupadas de acordo com 
a rapidez com que a doença progride e se torna grave. Nesse sentido, a doença 
pode ser crônica (geralmente piorando lentamente) ou aguda (geralmente 
piorando rapidamente): Crônica: Nos estágios iniciais da doença, as células 
leucêmicas ainda podem fazer algum trabalho para os glóbulos brancos normais 
(HEMORIO, 2004). 
Os médicos costumam encontrar essa doença em exames de sangue de 
rotina. Lentamente, a leucemia crônica piora. À medida que o número de células 
leucêmicas aumenta, pode ocorrer linfadenopatia (intestino) ou infecção. Quando 
eles aparecem, os sintomas são leves e pioram gradualmente; Agudo: as células 
12 
 
de leucemia não podem fazer nenhum trabalho com as células sanguíneas 
normais. O número de células leucêmicas aumenta rapidamente e a doença piora 
em um curto período de tempo (HEMORIO, 2004). 
As leucemias também podem ser agrupadas de acordo com o tipo de 
glóbulos brancos que afetam: linfóides ou mielóides. As células que afetam as 
células linfóides são chamadas de células linfóides, linfócitos ou linfoblastos. As 
leucemias que afetam as células mieloides são chamadas de células mieloides ou 
mieloblastos. Combinando essas duas classificações, existem quatro tipos mais 
comuns de leucemia: 
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA): LLA e linfoma linfoblástico são tumores 
agressivos compostos por linfócitos imaturos (linfoblastos), que são vistos 
principalmente em crianças e adultos jovens. Vários tipos de tumores 
linfoblásticos são difíceis de distinguir na morfologia, geralmente causam sinais e 
sintomas semelhantes, e os métodos de tratamento são praticamente os mesmos. 
Portanto, considere esses tumores juntos. A patogênese, os achados laboratoriais 
e as características clínicas da LLA são semelhantes à leucemia mieloide aguda 
(LMA), que é outro tipo de leucemia aguda também muito importante. O principal 
efeito patogênico observado na leucemia aguda e no linfoma linfoblástico consiste 
no bloqueio da diferenciação. Essa “parada no processo de maturação” deriva de 
mutações adquiridas em fatores de transcrição específicos que regulam a 
diferenciação de progenitores imaturos linfoides ou mieloides. A diferenciação 
normal das células B, células T e mieloides é regulada por diferentes fatores de 
transcrição específicos da linhagem; portanto, os genes de fatores de transcrição 
mutados que são observados nas leucemias agudas derivados de cadauma 
dessas linhagens são únicos (HEMORIO, 2004). 
Leucemia Linfoide Crônica (LLC): CLL é um tumor inerte de crescimento lento, 
indicando que, nesta doença, a alta taxa de sobrevivência das células tumorais é 
mais importante do que a proliferação celular. De acordo com essa ideia, as 
células tumorais contêm altos níveis de BCL2, uma proteína que inibe a apoptose. 
Diferentemente do linfoma folicular, o gene BCL2 não é rearranjado. Algumas 
evidências sugerem que o BCL2 seja regulado positivamente nas células tumorais 
em consequência da perda de vários micro-RNAs reguladores codificados no 
cromossomo 13. Outro aspecto patogênico importante da LLC é a desregulação 
imune. Através de mecanismos ainda não esclarecidos, o acúmulo de células LLC 
suprime a função normal das células B, frequentemente resultando em 
hipogamaglobulinemia. Quando presentes, os autoanticorpos são sintetizados por 
células B não neoplásicas vizinhas, indicando que as células tumorais de alguma 
13 
 
forma prejudicam a tolerância imunológica. Ao longo do tempo, as células 
tumorais tendem a deslocar os elementos normais medulares, causando anemia, 
neutropenia e trombocitopenia eventual (HEMORIO, 2004). 
Leucemia Mieloide Aguda (LMA): A maioria dos genes AML tem mutações que 
codificam fatores de transcrição necessários para a diferenciação normal da 
medula óssea. Essas mutações interferem na diferenciação dos precursores das 
células mielóides, resultando no acúmulo de precursores mieloides (células 
primordiais) na medula óssea. A translocação na leucemia promielocítica aguda 
(15; 17) é de particular interesse, resultando na fusão do gene do receptor a do 
ácido retinóico (RARA) no cromossomo 17 com o gene PML no cromossomo 15. 
O gene quimérico produz PML / proteína de fusão para bloquear a diferenciação 
de RARa mieloide no estágio promielocítico, possivelmente em parte por inibir a 
função dos receptores normais de ácido retinóico. É importante notar que a dose 
farmacológica de ácido all-trans retinóico (ATRA), um análogo da vitamina A, 
supera esse bloqueio e induz células tumorais promielocíticas a se diferenciarem 
rapidamente em neutrófilos. Como os neutrófilos morrem após uma vida útil 
média de seis horas, o tratamento com ATRA rapidamente extingue o tumor. 
Algumas das outras mutações implicadas na LMA não apresentam efeitos na 
diferenciação, entretanto aumentam a proliferação e a sobrevida celular. Um 
exemplo envolve a FLT3, um receptor da tirosina quinase que é ativado por 
mutações em alguns subtipos da LMA, inclusive na leucemia promielocítica 
aguda. Supostas mutações colaboradoras em muitos outros genes da tirosina 
quinase e no RAS, um oncogene que é mutado em diversas formas de câncer, 
também foram detectadas (HEMORIO, 2004). 
Leucemia Mieloide Crônica (LMC): A LMC está sempre associada à presença 
do gene de fusão BCR-ABL. Em cerca de 95% dos casos, o gene BCR -ABL é 
resultante de uma translocação (9;22) balanceada que desloca o ABL do 
cromossomo 9 para uma posição adjacente ao BCR no cromossomo 22. Nos 5% 
dos casos restantes, o gene de fusão BCR-ABL é criado por rearranjos 
complexos ou citogeneticamente ocultos envolvendo mais de dois cromossomos. 
O gene de fusão BCR-ABL está presente nos precursores das células B, 
granulocíticos, eritroides, megacariocíticos e em alguns casos nos precursores de 
células T também, indicando que o tumor surge de uma célula progenitora 
hematopoética transformada. Apesar de o cromossomo Ph ser característico na 
LMC, ele se encontra também presente em 25% das LLAs de células B adultas e 
em um pequeno subgrupo de LMAs. O gene BCR-ABL codifica uma proteína de 
fusão composta de porções do BCR e do domínio tirosina quinase do ABL. Os 
14 
 
progenitores mieloides normais dependem de sinais gerados por fatores de 
crescimento e de seus receptores de crescimento e sobrevida. A dependência 
dos progenitores da LMC de fatores de crescimento é marcadamente reduzida 
por sinais constitutivos gerados pelo BCR-ABL, os quais simulam os efeitos da 
ativação do receptor do fator de crescimento. O curso inicial da doença, marcado 
por hematopoese excessiva, torna-se muito importante, visto que o BCR-ABL não 
inibe a diferenciação. Apesar da presença do gene de fusão BCR-ABL em 
múltiplas linhagens, por motivos ainda obscuros os efeitos pró-crescimento do 
BCR-ABL encontram-se principalmente restritos às linhagens granulocíticas e 
megacariocíticas (HEMORIO, 2004). 
 
 
4- Explicar os sinais e sintomas, correlacionando-os com a patogênese e 
evolução das leucemias (destacando sua eventual semelhança com 
outras doenças menos graves). 
 
 Manifestações clínicas – Leucemias Agudas 
 Os sinais e sintomas da leucemia aguda são geralmente de início rápido, 
desenvolvendo-se num período de poucas semanas até o máximo de uns poucos 
meses, e resultam da redução da função normal da medula óssea e da invasão 
de órgãos normais por blastos leucêmicos. A anemia está presente no diagnóstico 
na maioria dos pacientes e causa cansaço, palidez e cefaleia, e, nos pacientes 
predispostos, angina ou insuficiência cardíaca. (GOLDMAN, 2021). 
Geralmente, encontra-se trombocitopenia, e aproximadamente um terço 
dos pacientes apresenta sangramento clinicamente evidente no diagnóstico, em 
geral sob a forma de petéquias, equimoses, sangramento gengival, epistaxe ou 
hemorragia. A maioria dos pacientes portadores de leucemia aguda se encontra 
significativamente granulocitopênica no diagnóstico.Em consequência, 
aproximadamente um terço dos pacientes portadores de LMA e um número 
ligeiramente menor de pacientes portadores de LLA apresentam, na avaliação 
inicial, infecções significativas ou que causem risco de morte, a maioria das quais 
de origem bacteriana.(GOLDMAN, 2021) 
 Além da supressão da função medular, as células leucêmicas podem 
infiltrar órgãos normais. Em geral, a LLA costuma infiltrar esses órgãos com maior 
frequência do que a LMA. O aumento dos linfonodos, fígado e baço é comum no 
momento do diagnóstico. A dor óssea, considerada como resultado da infiltração 
leucêmica no periósteo ou como expansão da cavidade medular, é uma queixa 
15 
 
comum, especialmente nas crianças com LLA. (GOLDMAN, 2021) 
Por vezes, as células leucêmicas infiltram a pele, resultando num exantema 
elevado, não pruriginoso, designado como cútis leucêmica. As células leucêmicas 
podem infiltrar as leptomeninges e causar meningite leucêmica, que se manifesta 
tipicamente por cefaleia e náuseas. Com a progressão da doença, podem se 
desenvolver paralisias do sistema nervoso central (SNC) e convulsões. Apesar do 
fato de menos de 5% dos pacientes com LLA terem envolvimento do SNC no 
diagnóstico, este é um local frequente de recidiva.(GOLDMAN, 2021) 
 Manifestações clínicas – Leucemias Crônicas 
 Cerca de 40% a 50% dos pacientes diagnosticados com LMC são 
assintomáticos até que a doença seja encontrada em exames físicos de rotina ou 
de sangue. O grau de leucocitose correlaciona-se à carga tumoral, definida pelo 
tamanho esplênico.(GOLDMAN, 2021) 
 Os sintomas de LMC, quando presentes, são devidos à anemia e à 
esplenomegalia; incluem fadiga, perda de peso, mal-estar, saciedade fácil e dor 
ou sensação de plenitude no quadrante superior esquerdo. Raramente ocorrem 
sangramentos (associados à baixa contagem de plaquetas e/ou disfunção de 
plaquetas) ou trombose (associada à trombocitose e/ou leucocitose acentuada). 
Outras apresentações raras incluem artrite gotosa (devido a níveis elevados de 
ácido úrico), priapismo (geralmente com leucocitose ou trombocitose acentuadas), 
hemorragia de retina, ulceração e sangramento gastrointestinais altos (em razão 
de altos níveis de histamina pela basofilia). (GOLDMAN, 2021) 
Dores de cabeça, dores ósseas, artralgias, dor por infarto esplênico e febre 
são incomuns na fase crônica, porém vão ficando mais frequentes com o 
progressoda LMC. Os sintomas leucostáticos, tais como dispneia, sonolência, 
perda de coordenação ou confusão, causados pela aglutinação de células em 
vasos pulmonares ou cerebrais, são incomuns na fase crônica, apesar de a 
contagem de leucócitos exceder 50.000 células/μL, embora estes sintomas 
possam aparecem mais frequentemente nas fases aceleradas ou 
blásticas.(GOLDMAN, 2021) 
 A esplenomegalia, o sinal físico mais consistente na LMC, ocorre em 
50% a 60% dos casos. A hepatomegalia já é menos comum (10% a 20%) e, em 
geral, de pouca amplitude (1 a 3 cm abaixo da margem costal direita). A 
linfadenopatia é incomum, assim como a infiltração da pele ou de outros tecidos. 
Caso presente, esses achados sugerem uma LMC Ph-negativa ou as fases 
acelerada ou blástica de LMC.(GOLDMAN, 2021) 
 
16 
 
5- Identificar as principais leucemias, suas formas de apresentação e 
sua epidemiologia, relacionando: tipo de leucemia, faixa etária e 
prognóstico. 
 
A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos, geralmente, de 
origem desconhecida. Tem como principal característica o acúmulo de células 
doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas normais (INCA 
2008). 
Na leucemia, uma célula sanguínea que ainda não atingiu a maturidade 
sofre uma mutação genética que a transforma em uma célula cancerosa. Essa 
célula anormal não funciona de forma adequada, multiplica-se mais rápido e 
morre menos do que as células normais. Dessa forma, as células sanguíneas 
saudáveis da medula óssea vão sendo substituídas por células anormais 
cancerosas (INCA 2008). 
Existem mais de 12 tipos de leucemias, sendo que as quatro primárias são 
leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia 
linfocítica aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL)(INCA 2008). 
. 
Leucemia Mielóide Aguda (LMA) 
Éuma doença de natureza maligna, caracterizada pela proliferação 
anômala dos prercusores granulocíticos da medula óssea. No processo de 
diferenciação das células pluripotentes(stem –cells) da medula óssea ocorre 
parada ou dificuldade de maturação, de modo que se acumulam células jovens 
que nunca chegam ao amadurecimento completo. Como a parada de maturação 
pode ocorrerem qualquer etapa da granulocitogenese, as células resultantes 
podem ter aspectos variados, desde formas muito indiferenciadas (blastos), até 
aspecto bem diferenciado. Essa variação serve de base para a classificação 
morfológica dos vários tipos de LMA (LORENZI, 2006). 
A LMA é uma doença que acomete indivíduos de todas as idades e raças. 
Está presente tanto no sexo masculino como no feminino. Entretanto,tem uma 
incidência maior de LMA com o aumento da idade, encontrando-se um numero 
acima de 50% de casos acima de 55 anos. Quanto a raça, verifica-se predomínio 
da raça branca e, quanto ao sexo, é sido mais frequente homens 60%(LORENZI, 
2006). 
Na síndrome de Down, caracterizada pela trissomia do cromossomo 
21(+21), e na anemia de Falconi, por exemplo, há grande risco de 
desenvolvimento de LMA(LORENZI, 2006). 
17 
 
A incidência de leucemia mais de um membro na família também tem sido 
relatada, podendo ser de um mesmo tipo celular ou não. A origem dessas 
leucemias é a partir de alterações genéticas que ocorremem células germinativas, 
as quais associaram outras causas provenientes de influencias 
ambientais(LORENZI, 2006). 
Como já visto que a incidência da LMA aumenta com a idade, embora a 
sobrevida dos pacientes tenha aumentado nas ultimas décadas, devido, 
principalmente, ao uso da quimioterapia intensiva e aos transplantes, os 
resultados finais continuam precários(LORENZI, 2006). 
Isto se verifica, sobretudo, nos pacientes com idade superior aos 55-60 
anos, em decorrência de vários fatoresjá bem aceitos, como: 
-Pequena tolerância dos idosos aos quimioterápicos, devido a alta 
incidência de -mielodisplasia que acompanha a patologia leucêmica(LORENZI, 
2006). 
-Alta incidência de leucemia secundaria, para qual evolui mielodisplasia; 
-Aspecto citogenético adverso(LORENZI, 2006). 
-Expressão aumentada da P-Glicoproteína (P-gp), responsável pela 
resistência da ação dos quimioterápicos(LORENZI, 2006). 
Leucemia Mielóide Crônica (LMC) 
Caracteriza-se como uma proliferação de células mielóidesgranulociticas, 
que mantêm sua capacidade de diferenciação. É uma doença de origem clonal, 
surgindo em decorrência de anomalia da célula primordial ou indiferenciada 
(stem- cell) da medula óssea. O clone anômalo originado dessa célula se 
expandiu e infiltra o parênquima medular, de modo lento, mas progressivo, em 
detrimento da proliferação de células normais (LORENZI, 2006). 
Preferencialmente, a LMC incide na quarta e quinta décadas de vida, 
predominando ligeiramente no sexo masculino. Muito mais frequente em 
indivíduos brancos. A LMC raramente incide em indivíduos antes de 20 anos de 
idade. Na infância e adolescência, a doença tem evolução clínica mais severa, 
cursando com quadros de hemorragias, que é muito raro na forma adulta 
(LORENZI, 2006). 
Atualmente, considera-se importante a presença daqueles dados clínico-
laboratoriais associados à identificação de anomalias citogenéticas através dos 
métodos de genética molecular (LORENZI, 2006). 
Em 1998 foi proposto um sistema prognóstico para pacientes tratados com 
interferon alfa.Este esquema considera os seguintes dados (1) idade (> ou< 50 
anos); (2) tamanho do baço abaixo do rebordo costal em cm); (4) porcentagem de 
18 
 
basófilos e de eosinófilosno sangue e número de plaquetas circulantes (10/9 
Litro). Há uma fórmula para obtençãoda soma desses dados e segundo os 
resultados finais, os pacientes podem ser classificados em: 
-Baixo risco: 780(LORENZI, 2006). 
-Risco intermediário: 780 a 1480(LORENZI, 2006). 
-Alto: 1480(LORENZI, 2006). 
Considera se de bom prognóstico para resposta à terapêutica tempo de 
doença inferior ou igual a6 meses e numero de blastos10%. A presença de 
fibrose medular, de metaplasia, frequentemente traduzida por esplenomegalia, e 
de outros parâmetrosdinâmicos que revelam grau de proliferaçãoleucêmica são 
importantes no prognóstico da LMC (LORENZI, 2006). 
Leucemia Linfoide Crônica 
A LLC tem origem nas células linfoides maduras, que passam a se 
multiplicar descontroladamente. Essas células linfoides alteradas em excesso 
ocupam a medula óssea, prejudicando a produção de tipos celulares normais e, 
além disso, podem se infiltrar em órgãos linfoides, como o baço e os linfonodos 
(LORENZI, 2006). 
A LLC é a mais comum dentre as doenças linfo proliferativas crônicas. Ela 
corresponde a 30% dos casos de leucemias. Anualmente, a incidência é de 2 a 6 
casos a cada 100 mil habitantes, sendo que a incidência é mais alta quando maior 
a faixa etária analisada(LORENZI, 2006). 
Costuma acometer pacientes idosos, por volta da faixa etária dos 65 
anos, sendo que somente 10% dos casos são de pacientes com menos de 50 
anos. A doença é mais prevalente no sexo masculino, em uma proporção de dois 
homens afetados a cada paciente mulher(LORENZI, 2006). 
Apesar da etiologia da doença ser desconhecida, supõe-se, pela 
observação de casos familiares de LLC, que exista algum tipo de predisposição 
genética para o seu desenvolvimento. Além disso, é sabido que a exposição a 
agentes químicos e derivadosdo petróleo, como o benzeno e seus derivados, é 
um fator de risco para o desenvolvimento da doença (LORENZI, 2006). 
A maioria dos pacientes com LLC é totalmente assintomática, sendo a 
doença eventualmente descoberta em exames de rotina, por achado de 
linfocitose importante em hemograma de rotina, o que leva a uma investigação 
mais apurada. Quando o paciente apresenta sintomas, os mais comuns de serem 
encontrados são: linfadenopatia generalizada, perda de peso e queixas de 
cansaço decorrente de anemia. A linfadenopatia caracteriza-se pela presença de 
pequenos linfonodos palpáveis (em alguns casos podem ser maiores),de 
19 
 
consistência fibro-elástica, móveis e indolores, sem sinais flogísticos(LORENZI, 
2006). 
A presença de hepatomegalia é observada em cerca de 50% dos 
pacientes, assim comoesplenomegalianão volumosa, isto é, o baço encontra-se 
apenas discretamente aumentado. Pode haver também infiltração leucêmica em 
outros órgãos, como nas tonsilas, nas meninges e na pele (LORENZI, 2006). 
Ao contrário da leucemia mieloide crônica, não existe uma única 
anomaliacromossômica típica da LLC. Mas existem algumas alterações que 
modificam o prognóstico da doença (del 11q, del 17p observa-se pior prognóstico 
por baixa resposta às drogas tradicionais) 
 A evolução da doença se dá pelo acúmulo linfócitos B neoplásicos CD5+ 
clonais na medula óssea, os quais têm uma vida maior que os linfócitos B 
normais. Em seguida, infiltrando-se em seguida para o sangue periférico e 
alcançando os linfonodos, baço e fígado(LORENZI, 2006). 
 Há o bloqueio dos linfócitos B neoplásicos em uma fase de diferenciação 
que impede a sua transformação em plasmócito. Sendo assim, não possuem 
competência imunológica o paciente torna-se vulnerável a infecções. Isso causa a 
hipogamaglobulinemia em 25% dos casos, mas, na medida em que a doença 
avança, acomete a maioria dos pacientes e, consequentemente infecções de 
repetição por bactérias encapsuladas (S. pneumoniae, H. influenzae), geralmente 
sinusite e pneumonia. Uma disfunção dos linfócitos T pode ocorrer, acarretando 
uma deficiência da imunidade celular nas fases mais avançadas da doença 
(LORENZI, 2006). 
 Os sintomas da LLC podem ser: febre, sudorese noturna, astenia, fadiga, 
perda ponderal e queda do estado geral (são mais comuns nas fases mais 
avançadas da doença) e geralmente indicam a ocorrência de complicações como 
infecção e anemia (LORENZI, 2006). 
Muitos diagnósticos são feitos na fase assintomática da doença, marcada por 
uma importante linfocitose no hemograma. É válido lembrar que, linfocitose é 
definida por mais de 3.000 linfócitos por mm3 de sangue. Já na LLC esse número 
é maior que 5.000/mm3, podendo atingir 25.000-150.000/mm3 ou ainda, 
ultrapassar 500.000/mm3 em alguns casos (LORENZI, 2006). 
 A adenomegalia cervical é o achado mais comum depois da linfocitose. Os 
linfonodos aumentados inicialmente são inferiores a 2 cm, móveis e de 
consistência elástica, sugerindo benignidade. Evoluindo, posteriormente, para um 
aumento de tamanho como grandes massas cervicais. Essa adenomegalia pode, 
ainda, se generalizar e acometer os linfonodos viscerais. Sendo assim, o marco 
20 
 
primordial da LLC é a linfocitose acentuada somada a adenomegalia (LORENZI, 
2006). 
 No exame físico pode ser evidenciado além da adenomegalia, 
esplenomegalia em 40% dos casos, hepatomegalia em 10% e, raramente, 
derrame pleural e ascite que é um sinal de doença avançada(LORENZI, 2006). 
Uma anemia normocítica normocrômica hipoproliferativa pode ser 
encontrada em 20% dos pacientes, e a plaquetopenia em 10%. Alterações que 
são sinais de mau prognóstico, uma vez que indicam maior ocupação medular 
pelo clone neoplásico. Já, uma anemia hemolítica autoimune por anticorpo IgG 
pode ocorrer em 10% dos casos em algum momento da doença. É o diagnóstico 
mais provável quando a anemia se instala de forma abrupta, associada à icterícia 
por elevação da bilirrubina indireta e reticulocitose no sangue periférico 
(LORENZI, 2006). 
 Uma complicação geralmente fatal da LLC é a síndrome de Richter, 
descrita em 5% dos casos. Trata-se de uma transformação neoplásica da LLC em 
um linfoma não Hodgkin agressivo, geralmente o linfoma B difuso de grandes 
células. O paciente evolui com grandes massas linfonodais de crescimento 
rápido, febre, emagrecimento e acometimento extra nodal. A sobrevida média é 
de poucos meses, pois a resposta à quimioterapia é precária (LORENZI, 2006). 
O estadiamento é baseado no exame físico e hemograma sendo utilizados: 
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, anemia, plaquetopenia. O mais utilizado é 
o estadiamento de Rai exemplificado na tabela abaixo: 
 
(LORENZI, 2006). 
Outro parâmetro que pode orientar o prognóstico da LLC é o padrão de infiltração 
linfocítica da medula óssea. Sendo: padrão difuso (35% dos casos), associado à 
doença avançada e mau prognóstico; padrão não difuso (40% dos casos), que 
pode ser nodular ou intersticial, associado a um melhor prognóstico; e (3) padrão 
misto (LORENZI, 2006). 
Leucemia Linfoide Aguda (LLA) 
21 
 
Na LLA são os linfoblastos células muito jovens da linhagem linfoide que 
começam a multiplicar-se de forma descontrolada na medula óssea sendo, sua 
evolução, bastante rápida. É a leucemia mais comum na infância (90% dos 
casos), há um pico de incidência entre 2-10 anos (maior aos quatro anos) sendo, 
predominante em brancos e do sexo masculino (57%). A LLA infantil responde 
muito bem à quimioterapia, com chance de cura em torno de 90%. Ao contrário do 
adulto, a qual apresenta pior prognóstico, com uma taxa de cura de apenas 25 a 
40% (LORENZI, 2006). 
Classificação: a LLA é classificada de acordo com: - A morfologia das células 
leucêmicos sendo, os subtipos (L1, L2 e L3). A identificação do subtipo é um fator 
importante no planejamento do tratamento, como medicamentos, as combinações 
e dosagens de quimioterápicos, tempo de duração e até mesmo se há ou não 
necessidade de um transplante de células-tronco hematopoiéticas (LORENZI, 
2006). 
Imunofenotipagem identifica-se o tipo de linfócito afetado, B ou T, através dos 
marcadores celulares, e também o estágio de maturação emque as células se 
encontram o que é muito valioso para definição do prognóstico do paciente 
(LORENZI, 2006). 
 Citogenética, identifica-se alterações genéticas presentes especificamente nas 
células alteradas, o que também auxilia no prognóstico. Na LLA, anormalidades 
cromossômicas são encontradas em 60 a 80% dos adultos e em cerca de 90% 
das crianças. A hiper ploidia descreve um número de cromossomos superior a 46 
(que pode chegar a > 60), e é uma alteração típica da forma infantil desta 
leucemia, indicando bom prognóstico. Em contrapartida, a translocação t (9;22) – 
ou cromossomo Filadélfia – e as translocações t (4;11), t (8;14) e t (1;19) denotam 
prognóstico reservado, sendo mais comuns nos adultos. A translocação t (12;21) 
é a única translocação de bom prognóstico, sendo a anormalidade citogenética 
mais comum nas crianças, porém rara em adultos(LORENZI, 2006). 
O quadro clínico é caracterizado por: 
 Anemia, apresentando palidez, fraqueza e cansaço, e hemorragias, 
principalmente na pele e em mucosas. Em 1/3 dos casos, há febre e sudorese 
noturna, associados ao não a quadro infeccioso.(LORENZI, 2006). 
 Artralgia e dores ósseas, devido à distensão do periósteo sob a ação do 
infiltrado leucêmica. Em decorrência da infiltração ou de hemorragias no sistema 
nervoso central, pode haver confusão mental, cefaleia e compressão de nervos 
cranianos, sobretudo dos pares VI e VII. Esses sintomas também podem ser 
decorrentes da presença exagerada de blastos na circulação, chamada de 
22 
 
síndrome de leucostase (LORENZI, 2006). 
 Adenomegalias (presentes em 49% dos casos), hepatomegalia (em 35% das 
vezes), esplenomegalia (44%), presença de massa mediastinal, normalmente 
associada à proliferação de células T (15%) e leucemia testicular (em 0,3% dos 
pacientes). Diagnóstico usa o critério de presença de linfoblastos na medula 
óssea em proporção ≥ 25% do total de células nucleadas (LORENZI, 2006). 
 No hemograma: leucocitose com presença de blastos, leucopenia e 
pancitopenia (LORENZI, 2006). 
 No mielograma: presença de mais de 20% de blastos (LORENZI, 2006). 
 
6- Descrever exames utilizados para o diagnostico e estadiamento de 
leucemias 
 
Leucemia Mieloide Crônica (LMC) 
Exames para diagnostico 
 Hemograma: a doença provoca aumento significativo dos glóbulos brancos, e 
também pode atingir os glóbulosvermelhos e as plaquetas, e essas alterações 
serão constatadas neste exame. O aumento do baço, comum a alguns 
pacientes, também pode ser verificado em exames clínicos e de imagem. 
 Mielograma ocorre quando uma amostra de sangue da medula óssea é 
retirada por meio de uma agulha. É um exame de grande importância para o 
diagnóstico (análise das células) e para a avaliação da resposta ao 
tratamento, indicando se, morfologicamente, essas células leucêmicas foram 
erradicadas da medula óssea (remissão completa medular). Esse exame é 
feito sob anestesia local e consiste na aspiração da medula óssea seguida da 
confecção de esfregaços em lâminas de vidro, para exame ao microscópio. Os 
locais preferidos para a aspiração são a parte posterior do osso ilíaco (bacia) e 
o esterno (parte superior do peito). Durante o tratamento são feitos vários 
mielogramas. 
 Os exames de citogenética, como o cariótipo, são fundamentais, pois avaliam 
especificamente os cromossomos (a busca é pelo cromossomo Philadelphia 
para fechar o diagnóstico). 
 FISH (Hibridização Fluorescente in situ) é outro tipo de exame que avalia os 
cromossomos, e detecta as alterações pequenas não visualizadas. 
 Há ainda o teste molecular de reação em cadeia da polimerase (PCR), 
utilizado para o diagnóstico e acompanhamento da doença. Ele mede, no 
23 
 
sangue ou medula óssea, a quantidade do gene de fusão causador deste tipo 
de câncer, o BCR-ABL. 
**De todos estes exames, o único que não está disponível no Sistema Único de 
Saúde é o FISH. Porém, ele pode ser feito com o plano de saúde. 
Estadiamento 
A leucemia mieloide crônica é uma doença da medula óssea e não segue um 
sistema de estadiamento como a maioria dos cânceres. O prognóstico de um 
paciente com leucemia mieloide crônica depende de outras informações, como 
estágio da doença, idade, exames de sangue e valores sanguíneos e 
comprometimento do baço. 
 
Fases da Leucemia Mieloide Crônica 
A leucemia mieloide crônica é dividida em 3 grupos, baseada principalmente no 
número de glóbulos brancos imaturos (mieloblastos): 
 Fase Crônica 
Os pacientes nesta fase têm menos do que 10% de blastos nas amostras de 
sangue ou medula óssea. Estes pacientes geralmente apresentam sintomas leves 
(se existirem) e geralmente respondem ao tratamento padrão. A maioria dos 
pacientes é diagnosticada na fase crônica. 
 Fase Acelerada 
Os pacientes são considerados em fase acelerada, se qualquer um dos seguintes 
for verdadeiro: 
1. Amostras de sangue ou da medula óssea com mais de 10% e menos do que 
20% de blastos. 
2. Alta taxa de basófilos no sangue (pelo menos, 20% das células brancas do 
sangue). 
3. Alta taxa de glóbulos brancos, que não diminui com o tratamento. 
4. Contagem de plaquetas muito alta ou muito baixa, não causadas pelo 
tratamento. 
5. Novas alterações cromossômicas nas células leucêmicas. 
Os pacientes com leucemia mieloide crônica em fase acelerada podem 
apresentar sintomas como febre, falta de apetite e perda de peso. 
 FaseBlástica 
A medula óssea e as amostras de sangue de um paciente nesta fase têm mais de 
20% de blastos. As células blásticas frequentemente se espalham para tecidos e 
órgãos além da medula óssea. Esses pacientes geralmente apresentam 
24 
 
sintomas, como febre, falta de apetite e perda de peso. 
 
Leucemia Linfoide Crônica (LLC) 
Exames para diagnostico 
 Hemograma 
 Mielograma 
 Biópsia da medula (quando é retirado, com uma agulha, um pequeno 
fragmento da região da medula óssea) que irão mostrar as características dos 
glóbulos brancos. 
 Os testes de imunofenotipagem e de citogenética (cariótipo), feitos com uma 
pequena amostra de sangue, irão analisar as células de maneira bem 
específica e serão os responsáveis pelo diagnóstico do tipo da leucemia – no 
caso, a leucemia linfoide crônica. 
 O FISH 
 A citometria de fluxo pode ser outra opção pedida pelo médico, para revelar a 
presença da leucemia linfoide crônica, pois este aparelho consegue medir de 
maneira individual milhares de células. 
 Em raros casos, o paciente pode apresentar aumento nos gânglios linfáticos 
(carocinhos, que aparecem na região da virilha, pescoço e axilas). Se isso 
ocorrer, o médico deverá pedir uma biópsia do gânglio, para uma melhor 
avaliação. 
Estadiamento 
O estadiamento da maioria dos tipos de cânceres atribui estágios numerados para 
descrever sua extensão, com base no tamanho do tumor e na probabilidade de 
disseminação. 
A leucemia linfocítica crônica por outro lado, normalmente não forma massas 
tumorais, mas geralmente afeta toda a medula óssea e, em muitos casos, pode 
se espalhar para outros órgãos, como o fígado, baço e gânglios linfáticos. Por 
conseguinte, a perspectiva para o paciente com leucemia linfoide crônica 
depende de outras informações, como subtipo da leucemia linfoide crônica, idade, 
e resultados de exames de laboratório. 
Um sistema de estadiamento é a maneira padronizada para que todos os 
membros de uma equipe multidisciplinar entendam de imediato a extensão da 
doença. 
 
25 
 
Existem 2 sistemas utilizados na LLC: Sistema Rai e o Sistema Binet. 
Sistema de Estadiamento Rai 
O sistema RAI divide a leucemia linfoide crônica em 5 estágios: 
 Estágio Rai 0 – Linfocitose (contagem de linfócitos no sangue muito elevada). 
 Estágio Rai I – Linfocitose mais linfonodos aumentados. O baço e o fígado não 
estão aumentados e glóbulos vermelhos e plaquetas normais. 
 Estágio Rai II – Linfocitose e aumento do baço (e, possivelmente, aumento do 
fígado), com ou sem aumento dos gânglios linfáticos. Glóbulos vermelhos e 
plaquetas normais. 
 Estágio Rai III – Linfocitose mais anemia, com ou sem aumento dos gânglios 
linfáticos, baço ou fígado. Plaquetas normais. 
 Estágio Rai IV – Linfocitose mais trombocitopenia, com ou sem anemia, 
aumento dos gânglios linfáticos, baço ou fígado. 
Para fins práticos, os médicos separam os estágios Rai em 3 grupos: 
 Estágio 0 – Risco baixo. 
 Estágio I e II – Risco intermediário. 
 Fases III e IV – Risco alto. 
 
Sistema de Estadiamento Binet 
No sistema de estadiamento Binet, a leucemia linfoide crônica é classificada pelo 
número de grupos de tecido linfoide afetados (linfonodos cervicais, linfonodos 
inguinais, linfonodos axilares, baço e fígado) e pelo fato do paciente apresentar 
anemia ou trombocitopenia: 
 Estágio Binet A – Menos do que 3 áreas de tecido linfoide aumentadas, sem 
anemia ou trombocitopenia. 
 Estágio Binet B – 3 ou mais áreas de tecido linfoide aumentadas, sem anemia 
ou trombocitopenia. 
 Estágio Binet C – Anemia ou trombocitopenia presente. 
 
Leucemia Mieloide Aguda (LMA) 
Exames para diagnostico 
 Hemograma 
 Mielograma 
26 
 
 O cariótipo, exame responsável pelo estudo das alterações cromossômicas, 
deve ser feito para uma melhor classificação da LMA. 
 FISH (Hibridização Fluorescente in Situ). 
 Abreviatura de reação em cadeia da polimerase, o PCR quantitativo também 
tem sido uma importante ferramenta para o diagnóstico da doença. 
 Os exames de citogenética, imunofenotipagem e biologia molecular, feitos 
com uma amostra de sangue do paciente, também são importantes, pois, de 
forma geral, avaliam especificamente os cromossomos. 
 Outro fator comum é o aumento do tamanho do baço e do fígado. 
 O uso de anticorpos monoclonais (proteínas usadas pelo sistema imunológico 
para identificar e neutralizar corpos estranhos como bactérias, vírus ou células 
tumorais. 
Estadiamento 
A leucemia mieloide aguda por outro lado, normalmente não forma massas 
tumorais, mas geralmente afeta toda a medula óssea e, em muitos casos, pode 
se espalhar para outros órgãos, como o fígado, baço e gânglios linfáticos. Por 
conseguinte, a perspectiva para o paciente com LMA depende de outras 
informações, como: subtipo da leucemia, idade e resultados de exames de 
laboratório. 
É importante saber o subtipo da leucemia mieloideaguda, uma vez que influencia 
na escolha do tipo de tratamento e no prognóstico do paciente. 
Os principais sistemas utilizados para estadiar a leucemia mieloide aguda são o 
sistema de estadiamento britânico-americano-francês e o mais recente o sistema 
de estadiamento da Organização Mundial de Saúde (OMS). 
 
Sistema de Estadiamento Britânico-Americano-Francês 
Na década de 1970, um grupo de especialistas franceses, americanos e 
britânicos dividiram a leucemia mieloide aguda em subtipos, M0 a M7, com base 
no tipo de célula em que a leucemia se desenvolve e o grau de maturidade das 
células. 
Os subtipos M0 a M5 se iniciam em formas imaturas dos glóbulos brancos. O 
subtipo M6 começa em formas muito imaturas dos glóbulos vermelhos, enquanto 
o M7 começa em formas imaturas das células produtoras das plaquetas. 
O sistema de classificação FAB é útil e ainda é comumente utilizado para agrupar 
a leucemia mieloide aguda em subtipos. Mas, ele não leva em conta muitos 
fatores conhecidos, atualmente, por influenciar no prognóstico do paciente. 
27 
 
 
 
 
 
Sistema de Estadiamento da Organização Mundial da Saúde 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolveu um sistema mais novo que 
inclui alguns desses fatores para obter um melhor estadiamento da leucemia 
mieloide aguda. 
O sistema de estadiamento da OMS divide a leucemia mieloide aguda em vários 
grupos: 
 
 Leucemia Mieloide Aguda com Anormalidades Genéticas 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 8 
e 21. 
FAB Nome 
M0 Leucemia mieloblástica aguda indiferenciada 
M1 Leucemia mieloblástica aguda com maturação mínima 
M2 Leucemia mieloblástica aguda com maturação 
M3 Leucemia promielocítica aguda 
 
M4 Leucemia mielomonocítica aguda 
M4 eos Leucemia mielomonocítica aguda com eosinofilia 
M5 Leucemia monocítica aguda 
M6 Leucemia eritroide aguda 
M7 Leucemia megacarioblástica aguda 
28 
 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação ou inversão no 
cromossomo 16. 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 9 
e 11. 
 Leucemia profolítica aguda (M3) com uma translocação entre os 
cromossomos 15 e 17. 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 6 
e 9. 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação ou inversão no 
cromossomo 3. 
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 1 
e 22. 
 Leucemia Mieloide Aguda com alterações relacionadas à Mielodisplasia 
 Leucemia Mieloide Aguda relacionada a Quimioterapia ou Radioterapia 
Prévia 
 Leucemia Mieloide Aguda não Especificadas 
 Leucemia mieloide aguda com diferenciação mínima (M0). 
 Leucemia mieloide aguda sem maturação (M1). 
 Leucemia mieloide aguda com maturação (M2). 
 Leucemia mielomonocítica aguda (M4). 
 Leucemia monocítica aguda (M5). 
 Leucemia eritróide aguda (M6). 
 Leucemia megacarioblástica aguda (M7). 
 Leucemia basofílica aguda. 
 Leucemia mieloide aguda com fibrose. 
 Sarcoma Mieloide ou Sarcoma Granulocítico ou Cloroma 
 Proliferações Mieloides relacionadas com a Síndrome de Down 
 Leucemias Agudas Indiferenciadas e Bifenotípica 
 
Leucemia Linfoide Aguda (LLA) 
Exames para diagnostico 
 Hemograma 
29 
 
 Mielograma 
 Biópsia da medula 
 O exame de citogenética 
 Imunofenotipagem, 
 Caso o médico desconfie de um envolvimento do sistema nervoso central, ele 
também pode solicitar um estudo líquido da espinha (líquor). 
 O aumento do baço e fígado, comum a alguns pacientes com LLA, devem ser 
analisados por meio de exames de imagens, como a ultrassonografia. 
 Para descobrir se o paciente apresenta o cromossomo Philadelphia, o médico 
poderá pedir o FISH (Hibridização Fluorescente in situ) e o PCR (reação em 
cadeia da polimerase). 
 
Estadiamento 
A leucemia linfocítica aguda por outro lado, normalmente não forma massas 
tumorais, mas geralmente afeta toda a medula óssea e, em muitos casos, pode 
se espalhar para outros órgãos, como o fígado, baço e gânglios linfáticos. Por 
conseguinte, a perspectiva para o paciente com leucemia linfoide aguda depende 
de outras informações, como subtipo de LLA, idade, e resultados de exames de 
laboratório. 
Diferentes sistemas são utilizados para classificar a leucemia linfoide aguda em 
subtipos. 
 
Classificação Francesa-Americana-Britânica (FAB) 
Na década de 1970, um grupo de franceses, americanos e britânicos (FAB), 
especialistas em leucemia dividiram a leucemia linfoide aguda em três subtipos 
(L1, L2 e L3), baseados na maneira como suas células eram vistas ao 
microscópio após coloração de rotina. Este sistema foi substituído em função dos 
novos exames de laboratório que permitem uma classificação da leucemia linfoide 
aguda com mais precisão. 
 
Classificação baseada no Imunofenótipo 
Os exames de citogenética, citometria de fluxo, e outros exames de laboratório 
fornecem informações detalhadas sobre o subtipo de leucemia linfoide aguda e o 
prognóstico do paciente, o que permite classificar a leucemia linfoide aguda em 
grupos com base no imunofenótipo da leucemia, levando em conta o tipo de 
30 
 
linfócitos (células B ou T) e a maturação das células leucêmicas. Os subtipos da 
leucemia linfoide aguda são: 
 Provenientes dos tipos de linfócitos (células B ou células T). 
 Maturidade das células leucêmicas. 
Estes grupos têm substituído em grande parte a classificação FAB. Os subtipos 
de leucemia linfoide aguda são atualmente denominados como: 
 
Leucemia Linfoide Aguda de Células B 
 Leucemia linfoide aguda precoce B (10% dos casos). 
 Leucemia linfoide aguda comum (50% dos casos). 
 Leucemia linfoide aguda pré B (10% dos casos). 
 Leucemia linfoide aguda B maduras, subtipo linfoma/leucemia de Burkitt (4% 
dos casos). 
Leucemia Linfoide Aguda de Células T 
 Leucemia linfoide aguda pré T (5% a 10% dos casos). 
 Leucemia linfoide aguda T maduras (15% a 20% dos casos). 
 
7- Identificar as principais formas do tratamento das leucemias e suas 
indicações. 
Neste objetivo será abordado o tratamento de algumas formas de 
leucemias, já que existem mais tipos de leucemia, os quatro primários são 
leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia 
linfocítica aguda (LLA) e leucemia linfocítica crônica (CLL). O objetivo do 
tratamento é destruir as células leucêmicas para que a medula óssea se estabiliza 
e volte a produzir células normais (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
Leucemia mieloide aguda (LMA) 
O tratamento é composto por quimioterapia, transplante de células-tronco 
hematopoéticasalogênico (alo-TCTH) ou autólogo (auto- TCTH). A indicação de 
quimioterapia é para todos, enquanto os transplantes são indicações adicionais 
principalmente nos casos de prognóstico intermediário ou desfavorável 
(considerando também o Sistema Europeu de Prognóstico Leukemia Net – ELN); 
o transplanteauto-TCTH é reservado para o paciente que atingiu resposta 
31 
 
molecular após recaída da leucemia do subtipo promielocítica aguda (LPMA). A 
utilização de antibioticotrerapia e de hemoterapia (concentrado de hemácias para 
anemia e transfusão de plaquetas) quando necessário é de grande importância 
para a sobrevida do paciente (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
O tratamento é longo e envolve fases de indução e consolidação; inicia-se 
com quimioterapia de indução de remissão, objetivando atingir remissão completa 
da leucemia – RC (medula óssea com menos de 5% de mieloblastos e, no 
sangue periférico, neutrófilos acima de 1.000/mm3 e plaquetas acima de 
100.000/mm3) para o controle da hematopoese e restauração do estado normal 
da medula óssea; após isto há a terapia de pós-remissão para erradicar a doença 
residual mínima (DRM). Para ser considerado potencialmente curado, o paciente 
deve permanecer em remissão completa pelo período de 2 a 3 anos, quando, 
então, o risco de recaída da LMA diminui seguramente para menos de 10% 
(MINISTÉRIODA SAÚDE, 2014). 
Terapia de indução 
A fase de indução de remissão é composta por um esquema terapêutico 
padrão, denominado “protocolo 7+3”, por se tratarem de três dias de antraciclina 
(ou daunorrubicina ou idarrubinia ou mitoxantrona) e sete dias de citosina 
arabinosídio (protocolo "7 + 3"). Devido ao caráter do tratamento há um período 
de pancitopenia grave de 3 a 4 semanas (redução do número de eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas no sangue periférico abaixo dos limites inferiores da faixa 
normal ajustada à idade para pessoas saudáveis), no qual é de desenvolvida uma 
conduta terapêuticade suporte, até mesmo em unidade de tratamento intensivo, 
se necessário (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
É importante destacar que é preconizado exame de medula óssea após 
uma semana do termino da conduta quimioterápica a fim de avaliar a presença de 
células leucêmicas residuais, caso sejam presentes realiza-se um segundo curso 
quimioterápicos com doses ainda mais elevadas (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 
2014). 
Terapia de consolidação 
Ao considerar a porcentagem de pacientes que recidivam durante o 
primeiro ano (50%), estabeleceu-se a terapia pós-remissão para retardar ou 
impedir tal acontecimento; assim se faz pelo menos três ciclos repetitivos de 
32 
 
citosina arabinosídio em altas doses (HiDAC). Em casos que ocorra a recidiva, 
deve-se realizar a indução de remissão com esquemas diferentes da primeira 
indução (mitoxantrona, vepesido ou fludarabina) e da possibilidade de 
consolidação com TCTH (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
Salienta-se ainda que devido a apresentação distinta e identificação clínica 
separada da leucemia promielocítica aguda (LPMA), o esquema terapêutico é 
ainda mais criterioso e conta com uma fase de terapia de manutenção. A LPMA é 
sensível à daunorrubicina e à idarrubicina e é especialmente sensível ao ácido 
transretinoico (ATRA) que age induzindo a maturação das células blásticas, 
levando à remissão completa e à resolução do distúrbio de coagulação. Quando 
em remissão, realiza-se terapia de consolidação com três cursos de idarrubicina e 
ATRA(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
Em casos de acometimento do sistema nervoso central (menos de 5% dos 
pacientes adultos) deve-se administrar intratecalmente40mg a 50mg de 
citarabina, duas a três por semana, até o desaparecimento das células blásticas 
do líquor, após isto ainda se faz mais três injeções citarabina(MINISTÉRIO DA 
SAÚDE, 2014). 
Leucemia mieloide crônica 
A história natural da LMC é classicamente compreendida em três fases: 
crônica inicial e progressiva (duração média de 4 a 5 anos), fase de 
transformação (acelerada) de duração variável e; fase terminal, blástica 
(aguda)(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
As manifestações no sangue periférico durante fase crônica podem ser 
temporariamente controladas por quimioterapia com, por exemplo, bussulfano, 
hidroxiureia ou alfa-interferona, mas sem alterar a evolução natural da doença na 
maioria dos doentes. Enquanto os medicamentos inibidores de tirosinoquinases 
(ITQ), como os mesilato de imatinibe, dasatinibe e nilotinibe, permitem melhor 
resultado terapêutico, obtendo retardo duradouro na progressão da doença, 
permitindo maior sobrevida.Em contraste com a LMA, no caso da LMC a única 
alternativa terapêutica com possibilidade de cura é o transplante de células-tronco 
hematopoéticasalogênico (TCTH-AL), a qual é reservada para a falha ao 
tratamento medicamentoso em fase crônica ou de transformação, ou na reversão 
da fase blástica para uma destas. Não é recomendado o transplante de células-
tronco hematopoéticas autólogas (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014). 
33 
 
O tratamento medicamentoso da LMC de acordo com o Ministério da 
Saúde (2014) deve ser feito observando-se a fase da doença, finalidade do 
tratamento e critérios objetivos de segurança e eficácia, consistindo em: 
Hidroxiureia - empregada paracitorredução inicial ou paliativa, podendo 
ser utilizada em todas as fases da LMC. 
Alfa-Interferona 
 Usa-se na fase crônica, em doentes responsivos que permanecem em 
remissão com o uso deste fármaco, 
 Ou ainda quando houver contra-indicação para uso de ITQ (neste caso 
pode ou não fazer associação à citarabina), como na gravidez, na falha 
terapêutica ao uso de ITQ e na impossibilidade ou contraindicação de 
TCTH-AL; 
 O tratamento permite redução ou estabilidade da mielofibrose associada à 
LMC. 
Mesilato de Imatinibe (tratamento de primeira linha) 
Controle da doença nas fases crônica, de transformação e blástica, em 
doentes sem tratamento prévio com inibidor de tirosinoquinases,ou seja, inclui até 
mesmo aqueles não responsivos à alfa-interferona ou que são candidatos a 
TCTH-AL ou ainda que já realizaram o transplante e apresentam recidiva 
citogenética ou hematológica; 
Deve ser iniciado o mais precocemente possível, na dose preconizada 
para a fase correspondente, após o diagnóstico de LMC ou após falha ao 
tratamento com interferona, havendo vantagem com o escalonamento de dose no 
caso de resposta terapêutica inicial inadequada 
Dasatinibe(segunda linha) 
Tratamento de escolha para o controle da doença nas fases crônica, de 
transformação e blástica, em doentes que apresentaram falha terapêutica ou 
intolerância ao uso do mesilato de imatinibe ou do nilotinibe e não houver 
possibilidade ou indicação de TCTH-AL; 
Nilotinibe (segunda linha) 
34 
 
Escolha terapêutica para todas as fases da doença recomendada para os 
pacientes que apresentaram falha terapêutica ou intolerância ao uso domesilato 
deimatinibe ou do dasatinibe e não houver condições clínicas para TCTH-AL. 
Critérios de falha terapêutica (o tratamento medicamentoso deve ser modificado 
sempre que houver falha terapêutica quando apresentar um dos 
critérios)(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2014): 
 Ausência de resposta hematológica completa, em três meses; 
 Ausência de resposta citogenética (acima de 95% de metáfases com 
cromossoma Philadelphia), em 06 meses; 
 Ausência de resposta citogenética parcial (acima de 35% de metáfases 
com cromossoma Philadelphia), em 12 meses; 
 Ausência de resposta citogenética completa (presença de metáfases com 
cromossoma Philadelphia), em 18 meses; 
 Quando houver perda da resposta hematológica completa ou de resposta 
citogenética completa/molecular completa obtida anteriormente. 
Fonte: Ministério da Saúde (2014) 
 
Leucemia linfoide aguda (LLA) 
35 
 
Em semelhança a Leucemia mieloide aguda (LMA), existem três fases de 
tratamento quimioterápico que são mais comuns: indução, consolidação (ou 
intensificação) e manutenção. Há diferença na terapêutica da LLA com 
cromossomo Philadelphia positivo – t(9, 22) + (ABRALE, 2020). 
Terapia de indução 
Fase inicial da quimioterapia que deve considerar as características da 
leucemia, saúde geral do paciente e idade a fim de escolher a medicação e 
dosagem adequadas. Objetivando atingir remissão completa da leucemia – RC 
(medula óssea com menos de 5% de blastos, não há blastos no sangue 
periférico, contagem de células sanguíneas normal e ausência de sintomas da 
LLA) para o controle da hematopoese e restauração do estado normal da medula 
óssea; após isto há a terapia de pós-remissão para erradicar a doença residual 
mínima (DRM). Caso os blastos ainda sejam evidentes após o primeiro ciclo de 
quimioterapia de indução, indica-se a realização de um segundo ciclo com 
diferentes quimioterápicos. Ademais, a gravidade da doença e os efeitos 
colaterais da terapia de indução podem levar a um período de internação de 
quatro a seis semanas(ABRALE, 2020). 
Os medicamentos utilizados nesta fase incluem: vincristina, antraciclinas 
(daunorrubicina, doxorrubicina, mitoxantrona e idarubicina) e corticosteroides 
(prednisona, dexametasona), administrados com ou sem asparaginase e/ou 
ciclofosfamida.Inibidores da tirosina quinase (em leucemias com cromossomo 
Philadelphia positivo) -mesilato de imatinibe, dasatinibe,nilotinibe, bosutinibe e 
ponatinibe(ABRALE, 2020). 
Deve-se administrar terapia de profilaxia em todas as fases, a fim de 
impedir o desenvolvimento de acometimento do sistema nervoso central, para tal 
háa quimioterapia intratecal com metotrexato, citarabina e dexametasona; a 
quimioterapia sistêmica em altas doses (para atravessar a barreira 
hematoencefálica) com metotrexato, citarabina, dexametasona 6-mercaptopurina 
e asparaginase; e a irradiação craniana (radioterapia), há ressalva nesta última, 
pacientes pediátricos a exceção daqueles com leucemia do SNC ou recidiva do 
SNC não se realiza irradiação (ABRALE, 2020). 
Terapia de consolidação 
36 
 
Inicia-se ao constatar remissão completa e utiliza-se quimioterápicos 
combinados em doses ainda mais intensas em comparação àquelas utilizadas na 
indução por um período de quatro a seis meses, para que se elimine toda e 
qualquer célula leucêmica remanescente. Exemplos dos fármacos utilizados 
incluem metotrexa, citarabina, vincristina, 6-mercaptopurina, blinatumomabe, 
inotuzumabeozogamicina, ciclofosfamida, asparaginase e até corticosteroides 
como a prednisona e a dexametasona(ABRALE, 2020). 
Manutenção 
Terceira fase do tratamento quimioterápico, já a nível ambulatorial, e 
objetiva impedir que a leucemia recidiva, deste modo dura por um período médio 
de dois anos, entre os fármacos usados há alguns que já foram utilizados 
anteriormente, mas agora são em doses baixas. Exemplos: 6-mercaptopurina 
diariamente, metotrexato semanalmente, vincristina e corticosteroides 
(prednisona, dexametasona) (ABRALE, 2020). 
Outras formas de tratamento além da quimioterapia e da já citada utilização 
de inibidores de tirosina quinase, são imunoterapia com anticorpos monoclonais 
(Blinatumomabe que é contra o CD 19 e Inotuzumabeozogamicina - contra CD 
22) ou ainda, para alguns pacientes há a opção de transplante, seja ele alôgenico 
ou autólogo (ABRALE, 2020). 
 
Leucemia linfoide crônica (LLC) 
De acordo com CHIATONNE (2005) as opções de tratamento são amplas, 
pois a decisão de tratar o paciente é orientada pelo estádio clínico, pela presença 
de sintomas e pelos sinais de atividade da doença, além de que em casos de 
estádio inicial, não há maiores benefícios de se realizar quimioterapia, implicando 
toxicidade desnecessária ao paciente. Assim as condutas terapêuticas possíveis 
incluem observação periódica do paciente sem medicação específica, agentes 
alquilantes (clorambucil, bendamustina e ciclofosfamida), corticosteróides, 
análogos de purina(fludarabina, pentostatina e cladribina), quimioterapia 
combinada, anticorpos monoclonais, quimioimunoterapia e transplante(ABRALE, 
2020). 
Quimioterapia 
37 
 
Indicação de tratamento imediato, após o diagnóstico, em caso de 
pacientes com estádio avançado (Rai III e IV ou Binet B e C). A quimioterapia 
pode utilizar fármacos isolados ou associações, alguns exemplos são 
bendamustina, ciclofosfamida, clorambucila, fludarabina, cladribina, prednisona 
edexametasona(ABRALE, 2020; CHIATONNE, 2005) 
Imunoterapia 
Pode-se utilizar anticorpos monoclonais que axiliam a identificação e 
destruição das células cancerígenas pelo próprio organismo, alguns exemplos 
são os anticorpos contra o CD 20 (Rituximabe, Obinutuzumabe e Ofatumumabe) 
e Alentuzumabe (anti-CD52) (AMERICAN SOCIETY OF CLINICAL ONCOLOGY, 
2017) 
 
Inibidor de tirosinaquinase 
 Ibrutinibe e Acalabrutinide - inibidores da tirosinoquinase de Bruton (BTK) 
De acordo com a ABRALE (2020) há ainda a opção de transplante de 
medula óssea (TMO), processo precedido de quimioterapia em altas doses para 
destruição da medula do paciente, com posterior substituição por meio do 
transplante. 
 
8- Descrever a funcionalidade da série branca no sangue. Conceituar 
“Desvio à Esquerda”. 
 
 
A série branca do sangue consiste nos leucócitos que abrange os 
monócitos, linfócitos e granulócitos cuja as funções se diferem, sendo os 
granulócitosresponsáveis por fagocitar e matar muitos tipos de micro-organismos 
e para a reação tecidual inflamatória associada, os linfócitos para as respostas 
imunes humorais e celulares do organismo a antígenos e os monócitos para a 
fagocitose e destruição de certos tipos de micro-organismos e na resposta imune, 
sendo componente do sistema fagocitário mononuclear.(LORENZI, 2006). 
Normalmente tem-se de 4.000 a 11.000 células/mcl de leucócitos sendo 
60% delas neutrófilos maduros e quando superior a isso temos um caso de 
38 
 
leucocitose e quando temos mais de 8.000 células/mclde neutrófilos é 
considerada neutrofilia que pode estar relacionado ao desvio à esquerda que tem 
essa denominação pela forma como é apresentado no hemograma que é na 
esquerda e consiste no aumento de células imaturas granulocíticas como 
mielócitos e metamielócitos, ou uma concentração de bastonetes (neutrófilos 
jovens) maior que 10% da concentração dos netrófilos segmentados (maduros), 
isso acontece mais frequentemente em quadros infecciosos e inflamatórios e em 
pacientes com doenças mieloproliferativas crônicas. Esse desvio a esquerda 
acontece quando somos infectados por bactérias por exemplo e o sistema 
imunológico para controlar isso libera o mais rápido possível neutrófilos não 
dando tempo de maturação dos mesmos deixando a concentração de bastões 
maior que 4% a 5% que caracteriza um desvio a esquerda. Portanto, desvio à 
esquerda no hemograma é um sinal de produção aumentada de neutrófilos, o 
que, na maioria dos casos, indica um processo infeccioso agudo em 
curso.(LORENZI, 2006). 
 
 
9- Estudar a formação da série vermelha do sangue. 
As hemácias iniciam suas vidas, na medula óssea, por meio de tipo único de 
célula referido como célula-tronco hematopoéticapluripotente, da qual derivam 
todas as células do sangue circulante (GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 2017). 
O crescimento e a reprodução das diferentes células-tronco são 
controlados por múltiplas proteínas, denominadas indutores de crescimento. A 
formação dos indutores de crescimento e de diferenciação é, por sua vez, 
controlada por fatores externos à medula óssea. Por exemplo, no caso de 
hemácias (células da linhagem vermelha), a exposição do sangue a baixas 
concentrações de oxigênio, por longo período, resulta na indução do crescimento, 
da diferenciação e da produção de número muito aumentado de hemácias 
(GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 2017). 
A primeira célula que pode ser identificada como pertencente à linhagem 
vermelha é o proeritroblasto. Na presença de estimulação apropriada, grande 
número dessas células é formado por células-tronco CFU-E (GUYTON, A. C.; 
HALL, J. E., 2017). 
Uma vez formado o proeritroblasto, ele se divide por diversas vezes, até 
por fim formar muitas hemácias maduras. As células da primeira geração são 
denominadas eritroblastos basófilos, por se corarem com substâncias básicas; 
nesse estágio, a célula só acumula pequena quantidade de hemoglobina 
39 
 
(GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 2017). 
Nas gerações sucessivas, as células ficam cheias com hemoglobina, na 
concentração de cerca de 34%; o núcleo se condensa até tamanho muito 
pequeno e seu resíduo final é absorvido ou excretado pela célula. Ao mesmo 
tempo, o retículo endoplasmático também é reabsorvido. A célula nesse estágio é 
designada reticulócito, por ainda conter pequena quantidade de material 
basofílico, consistindo em remanescentes do aparelho de Golgi, das mitocôndrias 
e de algumas outras organelas citoplasmáticas (GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 
2017). 
Durante esse estágio de reticulócito, as células saem da medula óssea, 
entrando nos capilares sanguíneos por diapedese (modificando sua conformação 
para passar pelos poros das membranas capilares)(GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 
2017). 
O material basófilo remanescente do reticulócito, normalmente, desaparece de 1 
a 2 dias e, a partir daí, a célula passa a ser referida como hemácia madura. 
Devido ao curto períodode vida dos reticulócitos, sua concentração, entre as 
outras células da linhagem vermelha do sangue, é, em condições normais, de 
pouco menos que 1% (GUYTON, A. C.; HALL, J. E., 2017). 
 
 
10- Entender a relação entre tumor e hospedeiro, considerando a 
imunologia tumoral 
 
Entender a relação entre tumor e hospedeiro, considerando a imunologia tumoral. 
Foi na década de 50 que os pesquisadores começaram a estudar respostas 
imunes sobre os tumores. Nesses estudos, foi descoberto que os tumores 
desenvolvem certos antígenos tumorais, e o sistema imune do hospedeiro 
responde a esses de forma específica. (JESUS, 2002) 
As modificações que ocorrem na célula genitora do tumor que geram as células 
anormais podem apresentar certos componentes celulares que são reconhecidos 
pelo sistema imunológico, e esses são chamados de antígenos tumorais.(JESUS, 
2002) 
Os antígenos tumorais são classificados em dois grupos, os antígenos tumorais 
específicos (expresso somente por células tumorais) e os antígenos tumorais 
associados (possuem tanto células tumorais como células normais). Os antígenos 
tumorais específicos por apresentarem somente células tumorais, ocasionam em 
mais respostas imunes, já os antígenos tumorais associados não apresentam 
40 
 
tanta resposta assim, por conta da sua autotolerância. (JESUS, 2002) 
Os antígenos são reconhecidos tanto por linfócitos T, como por anticorpos, sendo 
o linfócito T o principal alvo. (JESUS, 2002) 
 
 
11- Identificar as entidades de apoio ao paciente com câncer e refletir 
sobre a importância da equipe multidisciplinar para acompanhamento 
de pacientes e seus familiares. 
 
O acesso aos serviços de saúde é um direito fundamental, sendo dever do Estado 
garantir à sociedademediante políticas sociais. De acordo com o Art.196 da 
Constituição Federal o exercício da saúde é capaz de auxiliar a redução do risco 
de doença e de outros agravos. Nesse sentido, para que isso ocorra, é necessária 
atuação qualificada da equipe multidisciplinar. Ações de promoção, proteção e 
recuperação dos pacientes são imprescindíveis para a saúde. (Constituição 
Federal, 1988). 
O Sistema Único de Saúde (SUS) foi criado no Brasil em 1988, seu princípio 
básico é garantir o acesso aos cuidados de saúde a todos os cidadãos. Quase 
todos os hospitais, incluindo públicos, privados e universitários, fazem parte do 
SUS com apoio de diferentes acordos financeiros. A engrenagem ao apoio 
oncológico é regida por esse princípio e funciona por meio de diversos âmbitos da 
saúde. Dos elementos essenciais na assistência ao câncer as entidades de apoio 
aos pacientes são itens fundamentais no cotidiano dos envolvidos.(Constituição 
Federal, 1988). 
Nesse viés, o Ministério da Saúde vem organizando a assistência oncológica no 
Brasil desde 1990 por meio da ação de medidas fármaco – terapêuticas 
administradas pela equipe multidisciplinar. De início criou a autorização para 
procedimento de alta complexidade (APAC) em oncologia e instituiu a Política 
Nacional de Atenção Oncológica em 2005, que compreende a promoção, 
prevenção, diagnóstico, tratamento a reabilitação e os cuidados paliativos. Os 
princípios regidos enfatizam a “necessidade de se estruturar uma rede de 
serviços regionalizada e hierarquizada que garanta atenção integral ao paciente 
com câncer, bem como o acesso a consultas e exames para o diagnóstico de 
câncer” e define os critérios mínimos para o cadastramento de Centros de Alta 
Complexidade em Oncologia (CACON).(Ministério da Saúde,2001). 
Os tipos de apoio que podem ser oferecidos são: instrumental, espiritual, 
psicossocial, informacional, emocional e físico e devem estar relacionados a 
41 
 
cada fase da doença e de acordo com cada perfil familiar, devendo ser 
direcionados de um modo sensitivo ao paciente e a família. É nesse viés que a 
ação integral atua. Caso isso ocorra de forma ineficaz, a falta de apoio social 
pode levar a internações desnecessárias. É fato, que intervenções 
psicoeducacionais melhoram a habilidade de enfrentamento, diminuem a 
sobrecarga e aumentam a qualidade de vida. 
Um modelo Psicossocial que prepara profissionais para que possam responder 
efetivamente às necessidades dos cuidadores familiares, ensinando-os a cuidar 
do doente em casa, compõe-se de: criatividade para distrair o paciente em 
relação à dor; otimismo, planejamento e informação de especialista. 
Programas envolvendo modelos de arte criativa para pacientes e para a família 
demostram redução do estresse, diminuem a ansiedade e aumentam emoções 
positivas, enquanto que programas educacionais e de apoio, baseados em 
grupos, proveem informação sobre doença e tratamento. Além de ensinar 
habilidades de enfrentamento, consegue-se satisfazer as necessidades do doente 
com câncer, seus familiares e amigos. O doente é encorajado a identificar seus 
próprios recursos para adaptação positiva e a procurar desenvolver um papel 
ativo com a doença. São oferecidas aulas e sessões de: yoga, terapia mente-
corpo, relaxamento, hipnoterapia, orientação, nutrição e tratamentos 
complementares visando a promover bem-estar físico e apoio psicológico e social. 
(INCA, 2015). 
O Modelo de Sistema de Doença na Família, desenvolvido por universidades 
americanas, oferece auxílio nos desafios e torna a pressão mais gerenciável, 
atendendo as demandas psicossociais. Ele é baseado na perspectiva de esforço 
orientado, tendo os relacionamentos familiares como recurso potencial e 
enfatizando as possibilidades de adaptação e crescimento, e não apenas suas 
responsabilidades e riscos. Para isso as famílias precisam aprender os padrões e 
demandas, ganhar um conhecimento sistêmico sobre eles e apreciação do curso 
de vida da família, do casal e dos indivíduos. 
A criação de uma central de informação sobre a assistência domiciliar pode 
oferecer suporte 24 horas, por telefone, internet e outros meios de comunicação à 
distância com: treinamento do responsável pelos cuidados; utilização de 
tecnologia de apoio na realização dos cuidados ao paciente, visando à sua 
independência total ou parcial e redução do desgaste físico do responsável pelo 
cuidado; apoio psicológico aos cuidadores como meio de alívio ao estresse, 
ansiedades, frustrações, revoltas, culpas e esgotamento físico e mental; suporte 
no ambiente domiciliar, no sentido de promover o mais rapidamente possível a 
42 
 
condição funcional do doente. 
Outro modelo de intervenção busca prover uma estrutura baseada no poder de 
recuperação, usando linguagem comum que facilite a solução de problemas e que 
contribua para a qualidade de vida dos familiares do doente com câncer. São 
trabalhadas as questões: acalmando e evitando o desgaste físico e mental; 
minimizando relacionamento distorcido e enviesado entre pacientes e familiares; 
sustentando autonomia; preservando e redefinindo o desenvolvimento individual e 
familiar, dentro das restrições da doença e sustentando a união diante das perdas 
para enfrentar as questões de separação, morte, luto e reorganização depois da 
perda. 
Há um assistente social designado para atender cada família em um encontro 
inicial e prover recursos e informação suplementar sobre o diagnóstico e 
tratamento, oferecendo apoio por serviços especializados em crianças, incluindo 
médico, psicólogos e educação, arte, musicoterapia, e assistência nos 
procedimentos. O objetivo é contribuir para a prevenção e redução de sintomas 
de stress pós-traumático em pais. (INCA, 2015). 
No Brasil as ONGS como o GRAAC, GAPC, CASA HOPE, ABRAPEC etc. que 
dão todo o suporte psicológico, financeiro e médico que os pacientes oncológicos 
precisam, visto que muitas vezes eles não têm condições de bancar e arcar tais 
custos. 
• Equipe de psicologia da ABRALE 
O Departamento de Psicologia da ABRALE oferece inúmeras formas de apoio 
psicológico, que têm por objetivo a saúde global, o bem-estar das pessoas e o