SP2- UNIDADE X- RELATORIO

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UNIDADE DE BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE X 
 
 
 SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “ EU, FAZER ESSE EXAME? NEM PENSAR! “ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mineiros – GO 
 2021 
 
 
 
 
CURSO DE MEDICINA 
UNIDADE X 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “ EU, FAZER ESSE EXAME? NEM PENSAR! 
 
Ana Clara Chiavoloni 
Ana Gabriela Almeida Ribeiro Neto 
Bruna Triacca Frizon 
Eugênia Cristina Vilela Coelho 
Eugenya da Costa Guimarães 
Geovanna Oliveira Silva 
Giullia Vitória Forte 
Isabela de Almeida Silva Borges 
José Venâncio Vilela Guimarães Queiroz 
Lara Mamede Almeida 
Lays Ribeiro Rangel 
Letícia Fernandes dos Santos 
Matheus Fleury Alves 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Sabrina Martins Calegari 
 
 
 
 
 Mineiros – GO 
 2021 
 
 
 
 CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
 CURSO DE MEDICINA 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “ EU, FAZER ESSE EXAME? NEM PENSAR! “ 
 
 
 
Relatório da discussão da disciplina de 
Tutoria do quarto período do curso de 
Medicina da Instituição de Ensino 
Superior - Unifimes sob orientação do 
tutor Dr. Carlos Machado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mineiros – GO 
 2021 
 
 
 
Sumário 
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 5 
2. OBJETIVOS .......................................................................................................... 6 
2.2. Objetivo Geral ............................................................................................... 6 
2.3. Objetivos específicos ................................................................................... 6 
3. CONCLUSÃO ..................................................................................................... 28 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................... 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A próstata é maior glândula do sistema genital masculino, localizada na 
frente do reto, abaixo da bexiga, envolve a parte superior da uretra (região 
da uretra prostática). A próstata não é responsável pela ereção e nem 
pelo orgasmo. Sua função é produzir um líquido que compõe parte do 
sêmen, que é capaz de nutrir e proteger os espermatozoides. Em homens 
jovens, a próstata possui o tamanho de uma ameixa, mas o seu tamanho 
tende a aumentar com o avançar da idade. 
O câncer de próstata é o mais frequente entre os homens, depois do 
câncer de pele. Embora seja uma doença comum, sentimentos de medo, 
insegurança, desconhecimento, preconceito e tabus impedem muitos 
homens de recorrerem aos âmbitos da saúde para investigar o seu 
quadro. O câncer de próstata, na maioria dos casos, cresce de forma 
lenta, assintomática e não chega a dar sinais de alerta durante a vida e 
nem a ameaçar a saúde do homem. Em outros casos, pode crescer 
rapidamente, se espalhar para outros órgãos e causar óbito. Esse 
fenômeno é conhecido como metástase. 
A doença é confirmada após fazer a biópsia, que é indicada ao encontrar 
alguma alteração no exame de sangue (PSA) ou no toque retal, que 
somente são prescritos a partir da suspeita de um caso por um médico 
especialista. 
O relatório em questão abrange assuntos como a fisiopatologia, 
causalidades genéticas, importância epidemiológica, fatores de riscos, 
manifestações clinicas e diagnósticos diferenciais do câncer de próstata. 
Além de citar a gradação (sistema de Gleason) e o estadiamento, explica 
como ocorre o rastreamento do câncer prostático e os métodos 
terapêuticos utilizados pela ação multiprofissional. 
 
 
 
 
 
 
6 
 
2. OBJETIVOS 
 
 
2.2. Objetivo Geral 
Caracterizar o tumor maligno de próstata e a fisiopatologia das 
metástases. 
 
2.3. Objetivos específicos 
 
2.3.1. Descrever a anatomia da próstata - peso, localização, divisões e sua 
função. 
2.3.2. Compreender a importância epidemiológica do câncer de próstata, 
destacar os fatores de riscos para essa doença. 
2.3.3. Reconhecer os fatores genéticos envolvidos no câncer de próstata, 
herdados e adquiridos. 
2.3.4. Descrever a fisiopatologia do câncer de próstata. Associar sua 
alteração histológica e morfológica às manifestações clínicas. 
2.3.5. Identificar os diagnósticos diferenciais do câncer de próstata 
(prostatite, hiperplasia prostática benigna) e descrever os achados 
clínicos e laboratoriais na diferenciação diagnóstica. 
2.3.6. Descrever a gradação (sistema de Gleason) e estadiamento do 
câncer de próstata. 
2.3.7. Explicar o rastreamento de câncer de próstatas e destacar quais os 
conceitos mais atuais em relação a esse tema. 
2.3.8. Conceituar metástase, explicar as vias de disseminação possíveis e a 
sua importância na condução do caso clínico. Identificar os principais 
sítios de metástase do câncer de próstata. 
2.3.9. Descrever as possibilidades terapêuticas atuais do câncer de próstata. 
2.3.10. Refletir sobre a importância da atuação multiprofissional no 
cuidado com o paciente com câncer. 
 
 
 
7 
 
2.3.1. Descrever a anatomia da próstata - peso, localização, divisões e sua 
função. 
Glândula encapsulada ao redor da uretra, entre o colo da bexiga urinária e o 
diafragma pélvico. 
• Diretamente atrás da margem inferior da sínfise púbica. 
• Composta por: 
• Dois lobos laterais; 
• Lobo anterior ou istmo conectando lobos laterais anteriormente; 
• Lobo posterior sob os ductos ejaculatórios e posteriormente à uretra; 
• Lobo médio entre a uretra e os ductos ejaculatórios; 
• Contém glândulas que produzem 20% do volume de sême; 
• Os ductos das glândulas unem-se para formar os ductos prostáticos que se 
abrem no interior dos seios prostáticos em cada lado do colículo seminal na 
uretra prostática; 
• Bainha fascial densa externa à cápsula contém o plexo venoso prostático 
que drena para as veias ilíacas internas 
• Suprida pelas artérias prostáticas de várias origens, incluindo as artérias 
ilíacas internas e vesical inferior (NETTER, 2019). 
 
A próstata é uma glândula única em forma de rosca aproximadamente do 
tamanho de uma bola de golfe. Ela mede cerca de 4 cm de um lado a outro, 
aproximadamente 3 cm de cima a baixo, e cerca de 2 cm de anterior a 
posterior, pesando aproximadamente 20 gramas. Encontra-se inferiormente 
à bexiga urinária e circunda a parte prostática da uretra. A próstata aumenta 
de tamanho lentamente desde o nascimento até a puberdade. Em seguida, 
se expande rapidamente até aproximadamente os 30 anos de idade; Após 
esse período, seu tamanho normalmente permanece estável até os 45 anos, 
quando podem ocorrer novos aumentos. (TORTORA, 2016) 
A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH de 
aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias. (1) O ácido cítrico 
do líquido prostático é usado pelos espermatozoides para a produção de ATP 
por meio do ciclo de Krebs. (2)Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno 
prostático específico (PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e 
hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de coagulação das 
8 
 
glândulas seminais. (3) A função da fosfatase ácida secretada pela próstata 
é desconhecida. (4) A plasmina seminal do líquido prostático é um antibiótico 
que pode destruir as bactérias. A plasmina seminal pode ajudar a diminuir a 
quantidade de bactérias que ocorrem naturalmente no sêmen e no sistema 
genital inferior da mulher. As secreções da próstata entramna parte 
prostática da uretra por meio de diversos canais prostáticos. As secreções 
prostáticas constituem aproximadamente 25% do volume do sêmen e 
contribuem para a motilidade e viabilidade dos espermatozoides. 
(TORTORA, 2016). 
 
 
2.3.2. Compreender a importância epidemiológica do câncer de próstata, 
destacar os fatores de risco para essa doença. 
 
No Brasil, o câncer de próstata é o segundo mais comum entre os homens (atrás 
apenas do câncer de pele não-melanoma). A taxa de incidência é maior nos 
países desenvolvidos em comparação aos países em desenvolvimento. 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2021) 
Mais do que qualquer outro tipo, é considerado um câncer da terceira idade, já 
que cerca de 75% dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos. O aumento 
observado nas taxas de incidência no Brasil pode ser parcialmente justificado 
pela evolução dos métodos diagnósticos (exames), pela melhoria na qualidade 
dos sistemas de informação do país e pelo aumento na expectativa de vida. 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2021). 
As estimativas apontam 68.220 novos casos em 2018. Esses valores 
correspondem a um risco estimado de 66,12 casos novos a cada 100 mil 
homens, além de ser a segunda causa de morte por câncer em homens no 
Brasil, com mais de 14 mil óbitos. Na presença de sinais e sintomas, recomenda-
se a realização de exames. (IPASEAL SAÚDE, 2019). 
Há fatores de risco que podem influenciar no desenvolvimento do câncer, como 
histórico familiar, idade, etnia, obesidade, etc., porém a maioria não causa 
diretamente a doença. Alguns fatores parecem ser significativos, como: 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2021). 
9 
 
- A idade é um fator de risco importante, uma vez que tanto a incidência quanto 
a mortalidade aumentam significativamente após os 50 anos. 
 - Pai ou irmão com câncer de próstata antes dos 60 anos, podendo refletir tanto 
fatores genéticos (hereditários) quanto hábitos alimentares ou estilo de vida de 
risco de algumas famílias. 
- Excesso de gordura corporal aumenta o risco de câncer de próstata avançado. 
- Exposições a aminas aromáticas (comuns nas indústrias química, mecânica e 
de transformação de alumínio), arsênio (usado como conservante de madeira e 
como agrotóxico), produtos de petróleo, motor de escape de veículo, 
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPA), fuligem e dioxinas estão 
associadas ao câncer de próstata. 
- Etnia: O câncer prostático é raro em asiáticos e ocorre mais frequentemente 
entre negros. 
- Os hormônios andrógenos são necessários para o crescimento e o 
desenvolvimento da próstata normal, da HNP e do adenocarcinoma prostático. 
Alguns estudos clínicos mostram que andrógenos circulantes em níveis 
aumentados são capazes de estimular o crescimento do câncer prostático. 
Porém não se conhece o papel exato dos andrógenos na carcinogênese da 
próstata. 
 
2.3.3. Reconhecer os fatores genéticos envolvidos no câncer de próstata, 
herdados e adquiridos. 
 
A causa exata da maioria dos cânceres de próstata não é conhecida, mas os 
pesquisadores descobriram alguns fatores de risco e estão tentando entender 
como esses fatores tornam as células prostáticas em cancerígenas (ABBAS, 
A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
Os andrógenos desempenham um papel importante no câncer de próstata. 
Como seus equivalentes normais, o crescimento e a sobrevida das células do 
câncer de próstata dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor 
androgênico (AR) e induzem a expressão de genes pró-crescimento e pró-
sobrevida (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
A importância dos andrógenos na manutenção do crescimento e sobrevida das 
células do câncer de próstata pode ser observada no efeito terapêutico da 
10 
 
castração ou do tratamento com antiandrogênicos, que geralmente induzem 
regressão da doença. Porém, a maioria dos tumores eventualmente se torna 
resistente ao bloqueio androgênico, por uma variedade de mecanismos (ABBAS, 
A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). Dessa forma, as alterações no DNA 
podem ser hereditárias ou adquiridas ao longo da vida. 
Mutações genéticas hereditárias 
As alterações hereditárias no DNA de determinados genes são responsáveis por 
10% dos casos de cânceres de próstata. O câncer causado por genes 
hereditários é denominado câncer hereditário. Vários genes mutados 
hereditários foram associados ao câncer de próstata hereditário, incluindo 
(ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010): 
• BRCA1 e BRCA2: esses genes supressores de tumores normalmente 
reparam erros no DNA da célula. As mutações hereditárias nesses genes 
(principalmente no BRCA2) representam uma pequena porcentagem dos 
cânceres de próstata (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010); 
• CHEK2, ATM, PALB2 e RAD51D: mutações nesses genes podem ser 
responsáveis por alguns tipos de câncer de próstata hereditários (ABBAS, A.K.; 
FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010); 
• Genes de reparação de incompatibilidade do DNA (MSH2, MSH6, MLH1 
e PMS2): esses genes geralmente corrigem erros no DNA que são feitos quando 
uma célula está se preparando para se dividir em 2 novas células. Homens com 
mutações hereditárias nesses genes têm uma condição conhecida como 
síndrome de Lynch, também conhecida como câncer colorretal hereditário não 
poliposo e têm um risco aumentado para câncer colorretal, câncer de próstata e 
outros tipos de câncer (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010); 
• RNASEL (antigo HPC1): a função normal desse gene supressor do tumor 
é ajudar às células a morrer quando ocorrer algo errado dentro delas. As 
mutações hereditárias nesse gene permitem que células anormais vivam mais 
do que deveriam, o que pode levar a um risco aumentado de câncer de próstata 
(ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010); 
• HOXB13: esse gene é importante no desenvolvimento da próstata. As 
mutações nesse gene têm sido associadas ao câncer de próstata em estágio 
inicial. Felizmente, esta mutação é rara (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 
2010). 
11 
 
Ainda, vários genes mutados estão sendo encontrados no câncer de próstata, 
tais como: TP53, PTEN, RB RAS, CDKN2, AR (receptor de andrógenos) e 
CTNNB1. A mutação de ponto mais comum foi observada em TP53 e é 
característica de doenças em estágios avançados. Os genes MSH2 e PMS2 têm 
sido encontrados com mutação na linhagem celular do câncer de próstata e foi 
determinado a partir do estudo de famílias com câncer de próstata, com 
indivíduos acometidos em idade inferior a 66 anos e uma história familiar 
confirmada de câncer de cérebro primário (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, 
V.; 2010). 
Em comparação aos homens sem história familiar, aqueles que possuem 
parentes de primeiro grau com câncer de próstata apresentam o dobro de risco 
e aqueles com dois parentes de primeiro grau possuem cinco vezes o risco de 
desenvolver câncer de próstata. Estudos de associação familiar e de genoma 
identificaram vários locos associados ao risco, incluindo um no 8q24 (ABBAS, 
A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
Mutações genéticas adquiridas 
Algumas mutações genéticas ocorrem durante a vida de uma pessoa e não são 
transmitidas os filhos. Essas alterações são encontradas apenas em células que 
vêm da célula mutante original e são denominadas mutações adquiridas. A 
maioria das mutações genéticas relacionadas ao câncer de próstata parece ser 
adquirida ao longo da vida, em vez de serem herdadas (ABBAS, A.K.; FAUSTO, 
N.; KUMAR, V.; 2010). 
O desenvolvimento do câncer de próstata pode estar ligado ao aumento das 
taxas de determinados hormônios. Níveis elevados de andrógenos (hormônios 
masculinos, como a testosterona) promovem o crescimento celular da próstata 
e podem contribuir para o risco de câncer de próstata em alguns homens 
(ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
Alguns estudos mostraram que homens com níveis elevados de outro hormônio, 
o fator de crescimento da insulina 1 (IGF-1), são mais propensos a desenvolver 
câncer de próstata.No entanto, outros estudos não encontraram uma ligação 
entre o IGF-1 e o câncer de próstata. Ainda são necessários mais estudos para 
dar sentido a essas conclusões (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
Estudos também evidenciam que a inflamação da próstata pode contribuir para 
o câncer de próstata. Uma das teorias é que a inflamação pode levar a uma 
12 
 
alteração no DNA celular, o que pode contribuir para que uma célula normal se 
torne cancerígena. Entretanto, mais pesquisas são necessárias para comprovar 
essa teoria (ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
A exposição às radiações ou substâncias cancerígenas pode causar mutações 
no DNA em muitos órgãos do corpo, mas esses fatores não foram comprovados 
como importantes causas de mutações nas células da próstata (ABBAS, A.K.; 
FAUSTO, N.; KUMAR, V.; 2010). 
 
2.3.4. Descrever a fisiopatologia do câncer de próstata. Associar sua 
alteração histológica e morfológica as manifestações clinicas. 
 
• FISIOPATOLOGIA: 
O carcinoma da próstata é um câncer comum aos homens entre 65-75 anos de 
idade. A doença clínica significativa e agressiva é mais comum em negros do 
que em brancos nos Estados Unidos, ao passo que as lesões ocultas e 
clinicamente insignificantes parecem ocorrer em igual frequência nas duas 
raças. Os adenocarcinomas da próstata variam de lesões indolentes que nunca 
causarão danos ao paciente a tumores agressivos fatais (LISBÔA, 2013). 
Essa patologia ocorre mais comumente na glândula periférica externa e pode ser 
palpável pelo exame de toque retal, embora atualmente muitos sejam 
impalpáveis. Microscopicamente, eles são adenocarcinomas com diferenciação 
variável. As glândulas neoplásicas são revestidas por uma única camada de 
células. Esta patologia é uma neoplasia maligna constituída pela proliferação de 
células epiteliais dos ácinos e/ou ductos prostáticos (LISBÔA, 2013). 
Quanto ao comportamento biológico, a neoplasia é classificada nos seguintes 
tipos (LISBÔA, 2013): 
Adenocarcinoma clínico: Manifestações locais, e levanta suspeita da sua 
existência por achados clínicos. Se não for tratado, evolui com infiltração local e 
metástases. 
Adenocarcinoma latente: Chamado dormente ou indolente, é apenas histológico 
que não evolui necessariamente para carcinoma clínico ou evolui de modo muito 
mais lento. Pode ser encontrado incidentalmente em autópsia e em biópsias por 
agulha. O adenocarcinoma latente é muito mais frequente do que o 
adenocarcinoma clínico. 
13 
 
Adenocarcinoma oculto: Corresponde ao adenocarcinoma clínico cujas 
manifestações decorrem das metástases e não do crescimento local da 
neoplasia. O adenocarcinoma oculto não é o mesmo que adenocarcinoma 
latente. Observações clínicas e experiementais sugerem que os androgênios, a 
hereditariedade, os fatores ambientais e as mutações somáticas adquiridas 
desempenham papéis na patogenia do câncer de próstata. 
Os androgênios são de central importância. O câncer da próstata não se 
desenvolve em homens castrados antes da puberdade, o que indica que os 
androgênios de alguma forma proveem o “solo fértil” (o contexto celular) no qual 
o câncer prostático se desenvolve. Essa dependência dos androgênios se 
estende aos cânceres estabelecidos, os quais regridem durante um tempo em 
resposta à castração química ou cirúrgica. Notavelmente, os tumores resistentes 
à terapia antiandrogênica frequentemente adquirem mutações que permitem que 
os receptores de androgênio ativem a expressão dos seus genes-alvo, mesmo 
na ausência de hormônios. Assim, os tumores que recorrem em face das 
terapias antiandrogênicas ainda dependem dos produtos do gene regulados 
pelos receptores de androgênio (RA) para seu crescimento e sobrevivência. 
Entretanto, embora o câncer da próstata, como a próstata normal, dependa dos 
androgênios para sua sobrevivência, não há evidências de que os androgênios 
originem a carcinogênese (LISBÔA, 2013). 
Os andrógenos são necessários para o crescimento e o desenvolvimento da 
próstata normal, da hiperplasia benigna e do adenocarcinoma prostático. Alguns 
estudos clínicos mostram que andrógenos circulantes em níveis aumentados 
são capazes de estimular o crescimento de câncer prostático (por estímulo 
androgênico, o volume tumoral pode aumentar) com o avançar da idade os níveis 
de testosterona (T) diminuem, enquanto a incidência de carcinoma prostático 
aumenta. Uma explicação é que os eventos carcinogênicos que requerem ou 
envolvem estimulação androgênica teriam ocorrido muito antes do aparecimento 
da neoplasia, num momento em que os níveis de testosterona ainda eram 
elevados. Outra possibilidade é maior disponibilidade dos receptores de 
andrógenos nas células prostáticas, possivelmente por amplificação dos genes 
que os codificam. De qualquer modo, a influência androgênica em nível tecidual 
local é controversa. Para alguns autores, as células neoplásicas da próstata 
14 
 
contêm relativamente mais testosterona e menos di-hidrotestosterona (DHT) 
(LISBÔA, 2013). 
Os estrógenos, em princípio, parecem não ter ação direta, mas podem atuar 
através da inibição da liberação do hormônio luteinizante (LH) pela adeno-
hipófise (mecanismo de feedback negativo), resultando em diminuição dos níveis 
de andrógenos. Na senilidade, há aumento relativo de estrógenos por diminuição 
dos andrógenos circulantes (LISBÔA, 2013). 
Os andrógenos desempenham um papel importante no câncer de próstata. 
Como seus equivalentes normais, o crescimento e a sobrevida das células do 
câncer de próstata dependem de andrógenos, que se ligam ao receptor 
androgênico (RA) e induzem a expressão de genes pró-crescimento e pró-
sobrevida. É interessante observar, em relação às diferenças no risco de câncer 
de próstata entre as raças, que o gene do receptor androgênico relacionado ao 
cromossomo X contém uma sequência polimorfa composta por repetições do 
códon CAG (que codifica a glutamina). Contudo, mesmo em indivíduos normais, 
existe variação suficiente na extensão de repetições CAG para afetar a função 
do receptor androgênico (LISBÔA, 2013). 
Receptores androgênicos com extensões mais curtas de poliglutamina 
apresentam maior sensibilidade aos andrógenos. As repetições mais curtas de 
poliglutamina são encontradas, em geral, em negros, enquanto caucasianos 
possuem uma extensão intermediária e os asiáticos possuem a mais longa, o 
que corresponde à incidência e à mortalidade por câncer de próstata nestes 
grupos. Mais diretamente, a extensão das repetições está inversamente 
relacionada à frequência na qual o câncer de próstata se desenvolve (LISBÔA, 
2013). 
A importância dos andrógenos na manutenção do crescimento e sobrevida das 
células do câncer de próstata pode ser observada no efeito terapêutico da 
castração ou do tratamento com antiandrogênicos, que geralmente induzem 
regressão da doença. Infelizmente, a maioria dos tumores eventualmente se 
torna resistente ao bloqueio androgênico. Os tumores escapam por uma 
variedade de mecanismos, incluindo uma hipersensibilidade em níveis baixos de 
andrógeno (por exemplo, amplificação do gene de RA), mutações no receptor 
androgênico que permitem sua ativação por ligantes não androgênicos e outras 
mutações ou alterações epigenéticas que ativam as vias de sinalização 
15 
 
alternativas, que podem evitar completamente a necessidade de receptor 
androgênico. Entre estas últimas estão as alterações que promovem um 
aumento da ativação da via de sinalização P1-3 quinase/AKT, que é observada 
mais frequentemente em tumores que se tornaram resistentes à terapia 
antiandrogênica (LISBÔA, 2013). 
A hereditariedade também contribui, já que há risco aumentado entre os 
parentes de primeiro grau dos pacientes com câncer de próstata. A incidência 
do câncer prostático é incomum entre asiáticos, altíssima entre negros e também 
alta entre os escandinavos/caucasianos (LISBÔA, 2013). 
O ambiente externotambém desempenha seu papel, como evidenciado pelo fato 
de que, em imigrantes japoneses nos Estados Unidos, a incidência da doença 
aumenta (embora não no nível visto em nativos dos Estados Unidos) (LISBÔA, 
2013). 
Em relação à ingestão de grandes quantidades de gordura de origem animal, 
pontua-se que essa pode aumentar a incidência do CA de próstata, uma vez que 
este nutriente elevaria as taxas de androgênios e estrogênios, os quais, por sua 
vez, induziriam ao desenvolvimento de tumores da próstata (LISBÔA, 2013). 
As mutações somáticas adquiridas, como em outros cânceres, são os 
verdadeiros condutores da transformação celular. Uma classe importante de 
mutações somáticas são os rearranjos genéticos que criam genes de fusão que 
consistem no promotor regulado por androgênio do gene TMPRSS2 e na 
sequência codificadora dos fatores de transcrição da família ETS (o mais comum 
é o ERG). Os genes de fusão TMPRSS2-ETS estão presentes em 
aproximadamente 40-50% dos cânceres da próstata. É possível que a expressão 
aumentada e desregulada dos fatores de transcrição ETS interfira na 
diferenciação das células epiteliais prostáticas (LISBÔA, 2013). 
Outras mutações comumente levam à ativação da via sinalizadora do oncogene 
Pi3K/AKT, entre as quais as mais comuns são as mutações que inativam o gene 
supressor de tumor PTEN, que atua como um freio à atividade do Pi3K. E a 
alteração epigenética mais comum no câncer de próstata é a hipermetilação no 
gene da glutationa S-transferase (GSTP1) que infrarregula a expressão de 
GSTP1 (LISBÔA, 2013). 
Uma suposta lesão precursora, a neoplasia intraepitelial prostática (PIN), foi 
descrita. Havendo várias evidencias que relacionam PIN ao câncer invasivo. Em 
16 
 
primeiro lugar, tanto a PIN quanto o câncer tipicamente predominam na zona 
periférica e são relativamente raros em outras regiões. As próstatas contendo 
câncer possuem maior frequência e maior extensão de PIN, que frequentemente 
também é observada próxima ao câncer. Portanto, muitas das alterações 
moleculares observadas nos cânceres invasivos estão presentes em PIN, 
sugerindo fortemente o argumento de que PIN é precursora do câncer invasivo 
(LISBÔA, 2013). 
• MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
A maioria dos pacientes com neoplasia de próstata é assintomática. Entretanto, 
em casos de invasão uretral, podem ocorrer sintomas obstrutivos, como 
hesitação urinária, diminuição do jato urinário, bem como esvaziamento 
incompleto da bexiga. Além disso, podem apresentar sintomas irritativos, como 
urgência urinária, disúria e até mesmo incontinência. Quando há envolvimento 
da uretra prostática e do trígono vesical, é comum a presença de hematúria (DE 
LIMA). 
 
 
2.3.5. Identificar os diagnósticos diferenciais do câncer de próstata 
(prostatite, hiperplasia prostática benigna) e descrever os achados clínicos 
e laboratoriais na diferenciação diagnóstica. 
 
No diagnóstico diferencial do câncer de próstata, entram as patologias que 
determinam elevação de PSA e/ou alteração de toque retal. As principais são 
hiperplasia prostática benigna (HPB) e prostatite crônica. (KUMAR, vinay et al. 
8º edição). 
 
Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP): 
A hiperplasia benigna de próstata é comum em homens acima de 50 anos de 
idade. É caracterizada por hiperplasia do estroma prostático e de células 
epiteliais que resulta em nódulos grandes na região periuretral da próstata. 
Quando suficientemente grandes, os nódulos comprimem e estreitam o canal 
uretral, causando obstrução parcial ou às vezes virtualmente completa da uretra. 
O aumento da resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e distensão da 
bexiga, e consequentemente retenção urinária. Acredita-se que esse aumento 
17 
 
nodular seja causado por prejuízo da morte celular gerando um acúmulo das 
mesmas. Como a próstata hiperplásica pode fazer saliência sob a parede do 
reto, o toque retal é elemento propedêutico importante no diagnóstico clínico. 
(KUMAR, vinay et al. 8º edição). 
 
Prostatite: 
A prostatite é uma inflamação da próstata que pode ser causada ou não por 
bactérias. Pode ser dividia em aguda e crônica. Prostatite aguda geralmente é 
causada por bactérias (na maioria das vezes Escherichia coli) que chegam até 
a próstata por meio de refluxo intraprostático de urina contaminada, e 
ocasionalmente pela via linfática. As prostatites crônicas mais frequentes são 
não infecciosas e constituem achado recorrente na hiperplasia nodular da 
próstata. Essa inflamação é resultante do extravasamento de secreção 
prostática no estroma devido a obstrução de ductos. O principal achado 
laboratorial de prostatite é a alteração do antígeno especifico de próstata (PSA). 
(KUMAR, vinay et al. 8º edição). 
O diagnóstico de prostatite é geralmente baseado nos sintomas, resultados de 
exame físico e nos resultados de uma análise da urina (urinálise) e cultura de 
urina. A próstata, examinada através do reto por um médico, pode estar 
inflamada e ser sensível ao toque, especialmente em homens com prostatite 
bacteriana aguda. Amostras de urina e, às vezes, de líquidos expelidos pelo 
pênis depois de massagear a próstata durante o exame, são levadas para 
análise e cultura. (KUMAR, vinay et al. 8º edição). 
A urinálise pode revelar glóbulos brancos, indicando inflamação, ou bactérias, 
indicando infecção. As uroculturas revelam infecções bacterianas localizadas em 
qualquer parte do trato urinário. Em contraste, quando a infecção é encontrada 
através da cultura de líquido da próstata, a próstata é claramente a causa da 
infecção. Quando ocorre prostatite sem infecção bacteriana, as uroculturas não 
revelam infecção. (KUMAR, vinay et al. 8º edição). 
 
Exame clínico - toque retal e Antígeno prostático específico (PSA): 
O exame clínico de toque digital da glândula prostática juntamente com o PSA é 
realizado principalmente para o rastreamento do câncer de próstata. A principal 
função do toque retal é avaliar o tamanho, a forma e a consistência da próstata, 
18 
 
no intuito de identificar a presença de nódulos. O toque prostático (TP) é sempre 
recomendável, principalmente para homens acima dos 50 anos, sendo que para 
os homens com histórico familiar de câncer de próstata antes dos 60 anos a 
recomendação é realizar o exame de toque a partir dos 45 anos. (Miranda, Paulo 
Sérgio Carneiro et al. 2004). 
Antígeno Prostático Específico (PSA) é uma proteína produzida pela próstata e 
excretada no fluido seminal, presente em concentrações muito baixas na 
circulação do homem saudável. O aumento dos índices de PSA no soro pode 
estar relacionado com patologias como prostatite, hiperplasia benígna (HPB), e 
câncer de próstata. Fatores como trauma prostático, uretral, e infecção da 
próstata também podem elevar os níveis de PSA no soro(Miranda, Paulo Sérgio 
Carneiro et al. 2004). 
 
2.3.6. Descrever a gradação ( sistema de Gleason) e estadiamento do 
câncer de próstata. 
O diagnóstico de certeza do câncer da próstata é feito pelo estudo 
histopatológico do tecido obtido pela biópsia da próstata, que deve ser 
considerada sempre que houver anormalidades no toque retal ou na dosagem 
do PSA. ( ROBBINS, 2013). 
O relatório anatomopatológico deve fornecer a graduação histológica do sistema 
de Gleason, cujo objetivo é informar sobre a provável taxa de crescimento do 
tumor e sua tendência à disseminação, além de ajudar na determinação do 
melhor tratamento para o paciente. ( ROBBINS, 2013). 
A escala de graduação do câncer da próstata varia de 1 a 5, com o grau 1 sendo 
a forma menos agressiva. ( ROBBINS, 2013). 
Conhecer o estágio ajuda a definir o prognóstico e é útil para se escolher a 
terapia. O sistema mais comum é o sistema de quatro estágios, o sistema TNM 
(abreviação para Tumor/Linfonodos/Metástases). Seus componentes incluem o 
tamanho do tumor, o número de linfonodos envolvidos e a presença de alguma 
metástase. A distinção maisimportante feita pelo estadiamento é se o câncer 
está ou não ainda confinado à próstata. No sistema TNM, os cânceres T1 e T2 
são encontrados somente na próstata, ao passo que os T3 e T4 já se 
espalharam. ( ROBBINS, 2013). 
19 
 
 
 
2.3.7. Explicar o rastreamento de câncer de próstatas e destacar quais os 
conceitos mais atuais em relação a esse tema. 
 
O rastreamento consiste na avaliação de indivíduos assintomáticos, para 
classificá-los como candidatos a exames mais específicos de avaliação, com o 
objetivo de descobrir um câncer oculto ou uma afecção pré-maligna que pode 
ser curada com tratamento. Junto a isso, em relação a detecção precoce do 
câncer de próstata é recomendado o acompanhamento anual a partir dos 45 
anos com visita ao urologista (AMORIM, 2011). 
Outrossim, a detecção pode ser feita por meio da investigação, com exames 
clínicos, laboratoriais ou radiológicos, de pessoas com sinais e sintomas 
sugestivos da doença (diagnóstico precoce), ou com o uso de exames periódicos 
em pessoas sem sinais ou sintomas (rastreamento), mas pertencentes a grupos 
com maior chance de ter a doença. No caso do câncer de próstata, esses 
exames são o toque retal e o exame de sangue para avaliar a dosagem do PSA 
(antígeno prostático específico) (AMORIM, 2011). 
A Lei nº 13.045, de 25 de novembro de 2014, reforça a importância de preparar 
os serviços públicos e envolver os profissionais de saúde de forma a garantir 
20 
 
atendimento adequado e humanizado. Para isso, devem orientar os pacientes 
sobre os sinais e sintomas da doença, encaminhá-los para a realização de 
exames quando houver indicação clínica e deixar clara a diferença entre 
rastreamento populacional em pacientes assintomáticos e detecção precoce 
(AMORIM,2011). 
Isso acontece, pois não há evidência científica de que o rastreamento do câncer 
de próstata traz mais benefícios do que riscos e, portanto, até o momento, 
recomenda-se que o paciente converse com o médico sobre os riscos e 
benefícios de se submeter ou não ao rastreamento. Já o diagnóstico precoce 
desse tipo de câncer possibilita melhores resultados no tratamento. (AMORIM, 
2011). 
 
 
2.3.8. Conceituar metástase, explicar as vias de disseminação possíveis e 
a sua importância na condução do caso clínico. Identificar os principais 
sítios de metástase do câncer de próstata. 
 
Quando o câncer se dissemina além do local onde começou (sítio primário) para 
outras partes do corpo é denominado metástase. A metástase pode ocorrer 
quando as células cancerosas viajam através da corrente sanguínea ou dos 
vasos linfáticos para outras áreas do corpo. 
A imagem abaixo mostra algumas partes do sistema linfático, como linfonodos e 
vasos linfáticos, além de órgãos e tecidos que contêm os linfócitos (células do 
sistema imunológico) (ONCOGUIA, 2020). 
 
21 
 
 
 
 
Se as células se disseminam através do sistema linfático, podem ir para os 
linfonodos próximos ou se disseminar para outros órgãos. Entretanto, as células 
cancerígenas quando se desprendem do tumor primário, geralmente, se 
disseminam através da corrente sanguínea. Muitas dessas células morrem sem 
causar quaisquer problemas. Mas algumas se estabelecem em uma nova área, 
onde começam a crescer e formar novos tumores. Essa disseminação do tumor 
em uma nova parte do corpo é denominada metástase (ONCOGUIA, 2020). 
Antes das células cancerígenas se disseminarem para outras partes do corpo, 
elas passam por várias mudanças: 
22 
 
•Precisam se desprender do tumor primário e entrar na corrente sanguínea ou 
sistema linfático, que as transportará para outra parte do corpo (ONCOGUIA, 
2020). 
•Em algum momento, elas precisam aderir à parede de um vaso sanguíneo ou 
linfático e alcançar um novo órgão (ONCOGUIA, 2020). 
•Precisam ser capazes de crescer e se multiplicar em sua nova localização 
(ONCOGUIA, 2020). 
•Precisam ser capazes de evitar ataques do sistema imunológico do corpo 
(ONCOGUIA, 2020). 
Após passar por todas essas etapas, as células que formam os novos tumores 
podem já não ser exatamente as mesmas que iniciaram o tumor primário, no 
entanto terão as características das células onde se originaram. Isso pode torná-
las mais difícil de serem tratadas (ONCOGUIA, 2020). 
Quando o câncer de próstata se dissemina para outras partes do corpo, o local 
mais provável são os linfonodos, e, em seguida, os ossos. Com menos 
frequência se espalha para o fígado ou outros órgãos (ONCOGUIA, 2020). 
Não existe um tratamento padrão. Algumas variáveis serão levadas em 
consideração para definir o melhor tratamento. As opções incluem quimioterapia, 
radioterapia, hormonioterapia e, em algumas situações, até cirurgia que é uma 
modalidade de tratamento que muitos pensam ser restrita aos casos mais iniciais 
(ONCOGUIA, 2020). 
 
 
Metástase óssea 
As metástases podem ocorrer em qualquer osso no corpo, mas são mais 
frequentemente encontradas nos ossos próximos ao eixo central do corpo. A 
coluna vertebral é o local mais comum de metástase óssea. Outros locais 
comuns são osso do quadril (pelve), osso da perna (fêmur), osso do braço 
(úmero), costelas e crânio (ONCOGUIA, 2020). 
Depois que o câncer se dissemina para os ossos ou outros locais do corpo 
raramente é curável, mas ainda pode ser tratado para reduzir, bloquear ou 
retardar seu crescimento. Mesmo que a cura não seja mais possível, o 
tratamento aumenta a sobrevida do paciente (ONCOGUIA, 2020). 
 
23 
 
2.3.9. Descrever as possibilidades terapêuticas atuais do câncer de 
próstata. 
Existem várias opções para o tratamento do câncer de próstata, que devem visar 
não somente ao controle oncológico da doença, mas também a manutenção da 
qualidade de vida. Assim sendo, não basta a análise de presença de metástases, 
mas também o risco de as desenvolver são pontos chave no tratamento desse 
tipo de câncer. 
A escolha da melhor forma de tratamento, deve ser individualizada para cada 
paciente levando-se em conta a idade, o estadiamento do tumor, o grau 
histológico, o tamanho da próstata, as comorbidades, a expectativa de vida, os 
anseios do paciente e os recursos técnicos disponíveis. 
CÂNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO 
A ausência de meta-análises e revisões sistemáticas, bem como de ensaios 
clínicos bem desenhados, impossibilitam a definição da modalidade terapêutica 
mais eficaz para a doença localizada. Desta forma, considera-se que as 
modalidades possuem eficácia semelhante, diferindo apenas na incidência de 
efeitos adversos. 
Com o uso do PSA para a busca de câncer de próstata em indivíduos de risco 
ocorreu um aumento no diagnóstico de pacientes com doença localizada e de 
baixo risco, os quais representam quase a metade dos pacientes diagnosticados 
com câncer de próstata. 
As opções terapêuticas disponíveis atualmente variam conforme a agressividade 
do tumor e características do paciente e incluem: 
Observação vigilante: uma opção frente à doença localizada, porem deve ser 
empregada apenas em pacientes acima de 75 anos de idade ou que apresenta 
comorbidades relevantes (expectativa de vida até 10 anos) e tumores de baixo 
grau histológico. 
Vigilância ativa: consiste em não iniciar o tratamento (com intenção curativa) 
salvo caso de sinal de evolução da doença. Esta conduta é reservada aos 
tumores localizados com baixo risco de evolução (classificação de D’Amico) nos 
pacientes com expectativa de vida com 10 anos ou mais. Tem sido empregada 
em alguns países nos casos de pacientes de baixo risco e baixo volume tumoral, 
ou que não sejam candidatos a nenhum outro tipo de tratamento. No nosso país, 
essa é uma prática atualmente reservada a casos muitos bem selecionados, 
24 
 
principalmente quando o paciente não é candidato a nenhum outro tratamento 
ou quando ele deseja não se expor aos riscos inerentes às diversas formas de 
tratamento. 
Condutas invasivas (como a prostatectomia radical): é o procedimento padrão-ouro para o tratamento de câncer da próstata localizado. Cerca de 85% dos 
pacientes submetidos à PTR não apresentam evidência de doença após cinco 
anos e 2/3 após 10 anos. Consiste na ressecção completa da próstata, incluindo 
a uretra prostática, das vesículas seminais e ampolas dos ductos deferentes, 
associada ou não a realização de linfadenectomia bilateral. 
Além disso, a protatectomia radical mostra um benefício significativo sobre o não 
tratamento dos pacientes com câncer de próstata, sendo o único método de 
tratamento avaliado por ECR para tumores localizados que reduz a progressão 
para metástases e a mortalidade. 
Os fatores determinantes do sucesso pós-PTR são: ausência de margens 
cirúrgicas comprometidas, ausência de infiltração das vesículas seminais, 
ausência de infiltração linfonodal, nível sérico de PSA indetectável após 3 meses 
da cirurgia. 
O tratamento cirúrgico apresenta algumas complicações como: incontinência 
urinária, disfunção erétil, estenose de uretra ou colovesical, lesão de reto e as 
complicações decorrentes de cirurgias de grande porte. 
Radioterapia: pode ser dividida em externa e intersticial (braquiterapia). A 
radioterapia externa (RXT) é uma ótima opção para o tratamento da doença 
localizada. Também pode ser indicada para pacientes que tenham 
contraindicação à cirurgia. A dose de RXT mínima sobre a próstata deve ser de 
72 Cy, respeitando-se a tolerância dos tecidos normais adjacentes. Apresenta 
como possíveis complicações: alterações gastrointestinais e cistite actínica. 
A braquiterapia intersticial permanente com sementes radioativas está indicada 
isoladamente aos pacientes com bom prognóstico (T1-T2a, PSA < 10 ng/ml, 
Gleason < 7) ou complementar à RXT externa para casos de pior prognóstico. 
Deve ser evitada nos casos de tumores volumosos ou submetidos previamente 
à ressecção prostática transuretral ou à prostatectomia convencional e em 
próstatas menores que 20 g. A braquiterapia intersticial de alta taxa de dose, em 
combinação com a RXT de megavoltagem também pode ser utilizada no 
25 
 
tratamento de tumores localizados. Suas possíveis complicações são: 
incontinência urinária, disfunção erétil e estenose de uretra ou colovesical. 
 
TRATAMENTO DE DOENÇA LOCALMENTE AVANÇADA (T3-T4) 
A meta terapêutica é a cura destes pacientes. O tratamento monoterápico é 
geralmente ineficaz nestas situações. As melhores opções de tratamento 
incluem uma combinação de bloqueio hormonal e cirurgia radical ou radioterapia 
externa, ou cirurgia radical seguida de radioterapia. 
 
TRATAMENTO DE DOENÇA METASTÁTICA 
Quando há doença metastática à época do diagnóstico, não é mais 
recomendado o tratamento local da doença através de prostatectomia radical ou 
radioterapêutica, sendo indicado o tratamento sistêmico da doença através de 
castração cirúrgica ou medicamentosa (bloqueio hormonal). 
O tratamento das neoplasias prostáticas avançadas baseia-se na manipulação 
hormonal (hormonioterapia), com o bloqueio da testosterona a níveis de 
castração (abaixo de 50ng/ml ou 1,7nmol/L de testosterona sérica). Este 
bloqueio pode ser obtido cirurgicamente (orquiectomia bilateral) ou com 
medicamentos hormonioterápicos (agonistas LHRH, anti-androgênios, 
estrógenos) e é dito máximo ou completo, quando se associa a castração 
(cirúrgica ou medicamentosa) com um antiandrogênio. 
Porém, a hormonioterapia também pode ser feita separadamente, com o 
acréscimo de diferentes classes de medicamentos à medida que ocorre a 
progressão do tumor. Por conta dos significativos eventos adversos e longo 
tempo de hormonioterapia, tem-se cogitado a possibilidade do bloqueio 
hormonal intermintente como alternativa ao bloqueio contínuo. 
Assim sendo, nesta situação a cura é improvável e o tratamento está baseado 
na supressão androgênica. 
Tipos de supressão androgênica: 
1. Orquiectomia bilateral (tratamento padrão-ouro). 
2. Análogos do hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH). 
3. Estrógenos. 
4. Antiandrógenos puros ou mistos (flutamida, nilutamida, bicalutamida, 
ciproterona) 
26 
 
TERAPIA DIRECIONADA AO OSSO 
O local mais comum de metástase do CaP é o esqueleto. Eventos ósseos em 
pacientes com metástase, tais como fraturas patológicas, compressão medular 
e necessidade de radioterapia paliativa analgésica, representam impacto 
importante na qualidade de vida do paciente. Atualmente existem medicações 
que visam reduzir a progressão das metástases nos ossos, com redução da dor 
e da ocorrência de possíveis eventos ósseos. A medicação atualmente mais 
utilizada com esta finalidade é o ácido zoledrônico24, porém existem estudos em 
andamento com um anticorpo monoclonal chamado Denosumab, que tem 
demonstrado resultados superiores ao ácido zoledrônico. 
 
QUIMIOTERAPIA 
O uso da quimioterapia do câncer de próstata restringe-se ao tratamento da 
doença metastática avançada, refratária a hormonioterapia, e seu início 
normalmente está indicado quando tais pacientes se tornam sintomáticos, 
ressaltando-se que, quando indicada a quimioterapia, a hormonioterapia não 
deve ser suspensa. 
 
2.3.10. Refletir sobre a importância da atuação multiprofissional no cuidado 
com o paciente com câncer 
 
Câncer é uma neoplasia maligna, caracterizada pela perda do controle da divisão 
celular e pela capacidade de invadir outras estruturas orgânicas. Não se trata de 
uma patologia recente, mesmo milhares de anos atrás já haviam registros de sua 
ocorrência no Homem; ela pode surgir em qualquer parte do corpo e existem 
mais de 100 tipos diferente com características clínicas e biológicas diversas. 
Devido a aspectos como esse, câncer é uma palavra carregada de significados 
atribuídos a ela de modo, muitas vezes, generalista e incorreto, há ainda a direta 
associação com a morte iminente. Assim, todos os profissionais de saúde devem 
ter conhecimentos sólidos sobre o câncer para que possam informar, cuidar e 
encaminhar corretamente seus pacientes, já que todos, em maior ou menor grau, 
são responsáveis pelo sucesso das ações de controle da doença (INCA, 2020). 
Ademais, em face as estimativas crescentes de novos casos em 2020 a 2022, 
de 625 mil casos de câncer no Brasil em cada ano, propostas pelo Instituto 
27 
 
Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA), percebe-se a 
magnitude desta doença em território nacional, que leva um grande número de 
pessoas a adoecer e morrer, devendo assim ser conhecida e enfrentada por 
todos os que trabalham na área da saúde através de intensivas ações, em todos 
os campos da saúde, para efetivar a promoção, a prevenção, a detecção precoce 
(rastreamento e diagnóstico precoce), o tratamento e cuidados paliativos 
eficientemente (INCA, 2020). 
Cabe salientar que devido ao caráter cumulativo das alterações que podem 
implicar na formação de células cancerígenas, as propostas de prevenção são 
amplas, mas buscam atuar, principalmente, sobre os fatores de riscos 
modificáveis, aqueles correlacionados com hábitos de vida e ocupacionais, ou 
seja, tabagismo, sedentarismo, sobrepeso/obesidade, alcoolismo, alimentação 
inadequada (alto consumo de carnes e gorduras/baixo consumo de hortaliças e 
frutas), poluição ambiental, exposição ocupacional, comportamento sexual e 
agentes patológicos (HPV, H. Pylori, HBV e EBV). Alguns dos profissionais que 
atuam justamente sobre tais pontos incluem, médicos, enfermeiros, técnicos de 
enfermagem, agentes comunitários, nutricionistas, educadores físicos e 
odontologistas; além disto muito destes compõem a Atenção Básica, a porta de 
entrada do sistema de Saúde, o qual é um espaço propício para ações de 
detecção precoce, sendo de suma importância o pleno uso da valorização da 
integralidade do paciente e da atuação multiprofissional (INCA, 2020). 
Quanto ao tratamento, existe três formas principais de tratamento, cirurgia, 
radioterapia e quimioterapia que objetivam a cura, melhorada qualidade de vida 
e/ou prolongamento da vida. Tais formas de tratamento exigem cuidado de uma 
equipe multiprofissional em todas as suas fases, pois o todo é maior que a 
simples soma das partes, sendo assim desde a indicação por parte de um 
cirurgião oncológico, um oncologista clínico e um radioterapeuta até a 
continuidade do processo, que conta ainda com profissionais da enfermagem, 
da farmácia, do serviço social, da nutrição, da fisioterapia, da odontologia, da 
psicologia clínica e da psiquiatria (INCA, 2020). 
 
 
 
28 
 
3. CONCLUSÃO 
 
Em primeiro plano, compreender a morfofisiologia do sistema genital masculino 
é fundamental para o entendimento acerca das possíveis complicações que 
possam vir a ocorrer ao longo da vida do homem. O adenocarcinoma de próstata 
e a Hiperplasia Benigna Prostática (HBP) são exemplos de alterações que 
acontecem na próstata, advinda do aumento anormal dessa glândula. Por esse 
motivo, realizar um rastreamento do câncer de próstata se faz tão necessário 
para que a incidência dessa doença diminua. Essas patologias requerem um 
protocolo específico a ser seguido. Por esse motivo, é imprescindível conseguir 
realizar de forma eficaz os diagnósticos diferenciais do câncer de próstata, assim 
como, compreender os achados laboratoriais, para dessa forma realizar um 
atendimento individual correto. 
Em segundo plano, saber cuidar de forma integral o paciente com câncer deve 
ser um pré-requisito para a atuação multiprofissional nessa área. 
Inúmeras são as possibilidades terapêuticas atuais, as quais tratam o paciente 
de forma sistêmica. Nesse sentido, como fora abordado, temos como exemplo a 
hormonioterapia, os cuidados paliativos, as cirurgias e a quimioterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
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