Asma e DPOC

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Asma e DPOC
Síndromes Brônquicas:
❖ Bronquites
❖ Enfisema Pulmonar
❖ Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC)
❖ Asma
❖ Bronquiectasia
-São causadas pelo acometimento brônquico,
culminando em:
❖ Redução do calibre brônquico → dispneia
❖ Dilatação → dor torácica difusa.
❖ Hipersecreção brônquica → sibilância e
tosse seca ou produtiva.
❖ Edema da mucosa brônquica e aumento do
tônus broncomotor → redução do calibre
brônquico.
Asma Brônquica:
-Conceito:
Doença inflamatória crônica das vias aéreas
caracterizada por hiperreatividade brônquica,
reversível espontaneamente ou com tratamento ou
irreversível.
-Etiologia:
-É uma síndrome clínica de etiologia desconhecida,
caracterizada por:
❖ Episódios recorrentes de obstrução das vias
aéreas que regridem espontaneamente ou
como resultado do tratamento.
❖ Resposta broncoconstritora exagerada a
estímulo (hiperresponsividade das vias
aéreas).
❖ Inflamação das vias aéreas.
-Epidemiologia:
-Mais comum em meninos e após a puberdade
acomete mais o sexo feminino.
-Ocorre geralmente antes dos 25 anos, mas pode
se desenvolver em qualquer idade da vida.
-Ocorre mais em países industrializados.
-Genética: 60% de hereditariedade; influência de
fatores genéticos e ambientais e mutação nos
genes da asma ADAM 33 (cromossomo 20) e PhF
11 (cromossomo 13).
-Patologia:
-Asma Leve: edema e hiperemia de mucosa.
Mucosa infiltrada por linfócitos, mastócitos e
eosinófilos que produzem interleucinas 3, 4 e 5.
-Tais IL promovem a síntese de IgE.
-As células epiteliais e inflamatórias produzem
eotaxina e IL-8 que perpetuam e amplificam os
eventos inflamatórios nas vias aéreas.
-Mediadores da Resposta Asmática Aguda:
-Acetilcolina (liberada pelos nervos motores
intrapulmonares), o que culmina em constrição dos
músculos lisos das vias aéreas por estímulo dos
receptores muscarínicos subtipo M3.
-Histamina: potente agente endógeno broncoativo,
é liberada pelos mastócitos das vias aéreas.
-Leucotrienos e Lipoxinas: mastócitos, eosinófilos e
macrófagos produzem cisteinil leucotrieno.
Leucócitos PMN produz um tipo de leucotrieno que
é antagonista contrátil das vias aéreas.
Leucotrienos são importantes como mediadores da
resposta asmática e as Lipoxinas são infra-
reguladoras exógenas da resposta inflamatória.
-Neuropeptídeos: causam a constrição da
musculatura lisa das vias aéreas e extravasamento
broncovascular. São encontrados nos nervos
pulmonares.
-Óxido Nítrico: produzido pelas células epiteliais
das vias aéreas e células inflamatórias do pulmão
asmático. Em níveis altos atua como molécula
pró-inflamatória.
-Fator Ativador de Plaquetas (FAP): produzido por
células inflamatórias, incluindo mastócitos e
eosinófilos. Indutor da hiperresponsividade e
inflamação das vias aéreas. Portadores de gene
disfuncional com níveis maiores de FAP
apresentam asma grave.
-Asma Crônica Grave: hiperemia e hiperplasia
das glândulas e células secretoras das vias aéreas e
hiperplasia da musculatura lisa.
-Espessamento da parede.
-Muco e células epiteliais descamadas causam
oclusão focal das vias aéreas.
-O estreitamento das vias aéreas ocorre por
constrição da musculatura lisa das vias aéreas (por
influência de mediadores broncoativos), por
espessamento do epitélio ou por presença de
líquido na luz das vias aéreas.
-Fisiopatologia:
-Inflamação: interações de mediadores químicos
liberados por várias células.
-Hiperreatividade Brônquica: vários estímulos,
como alérgenos inaláveis, irritantes, condições
climáticas, infecções, exercícios físicos e fármacos.
-Edema, hiperemia mucosa e infiltração da mucosa
com linfócitos TH2, mastócitos e eosinófilos, que
produzem IL e criam ambiente para a produção de
IgE. Quimiocinas produzidas por células epiteliais e
inflamatórias amplificam o efeito inflamatório
dentro das vias aéreas.
-Esses mecanismos e a deformação do epitélio pela
constrição da musculatura lisa das vias aéreas,
fazem com que se forme um depósito de colágeno
tipo III e V abaixo da membrana basal da parede.
-Alterações Fisiológicas da Asma:
-A constrição da musculatura lisa, espessamento
do epitélio ou presença de líquido livre dentro da
luz das vias aéreas, leva à obstrução e consequente
aumento da resistência ao fluxo aéreo e na
resistência, reduzindo assim, a velocidade de fluxo
em toda a capacidade vital.
-Taquipneia desencadeada pela estimulação dos
receptores intrapulmonares menor que a perfusão
pulmonar, levando à hipoxemia arterial.
-Manifestações Clínicas:
Anamnese:
-Dispnéia, tosse, sibilo e ansiedade.
-Dispneia induzida pelo exercício, uso de AAS,
exposição a agente específico (asma extrínseca) ou
sem razão (intrínseca).
-Tosse, rouquidão ou dificuldade para dormir pode
ser o único sintoma.
-O importante é identificar o fator desencadeante
(mudança de temperatura) e se é do tipo asma
ocupacional, exposição no ambiente de trabalho.
Sinais e Sintomas:
-Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia,
sensação de opressão torácica (ansiedade) e tosse.
-Crise asmática severa: fácies de angústia, posição
ortopnéica, presença de cianose, tiragem, abolição
do som vesicular ou expiração prolongada com
roncos e sibilos.
Exame Físico:
-Sinais Vitais:
❖ FR alta: 25 a 40 incursões/min;
❖ Taquicardia
❖ Pulso paradoxal (queda na pressão sistólica)
❖ Saturação de oxigênio 90%
-Sibilos, roncos e/ou estertores grossos.
-Aumento da FR, diminuição da expansibilidade
(hiperinsuflação).
-Hipersonoridade, diminuição do FTV e MV
bilateralmente.
Inspeção: retração dos espaços intercostais.
Percussão: hiperressonância.
Ausculta: sibilos. Roncos (secreção livre na luz das
vias aéreas). Estertores: infecção localizada ou IC.
OBS: ausência de MV indica obstrução grave ao
fluxo aéreo.
-Diagnóstico:
Prova de Função Pulmonar:
-PFE (pico de fluxo expiratório), VEF (volume
expiratório forçado) diminuídos.
-CPT (capacidade pulmonar total) e VR (volume
residual) alterados.
Gasometria Arterial: não realizada na asma leve.
-Hipoxemia e hipocarbia.
-FR > = diminuição de PO2 e PCO2 e consumo de
HCO3 → alcalose respiratória.
-Com a resolução do quadro, o rim expele HCO3→
levando à acidose metabólica.
Outros Achados no Sangue: eosinofilia.
-Nível elevado de IgE (RAST), DHL e outros exames
podem estar alterados.
Raios-X de Tórax: hiperinsuflação.
Complicações: pneumomediastino ou pneumo-
tórax.
ECG: taquicardia sinusal. Pode haver bloqueio de
ramo D.
Achados no Escarro: se houver suspeita de
infecção, faz-se o exame pela coloração de Gram e
Wright.
-Diagnóstico Diferencial:
-Comuns: bronquiolite aguda (infecciosa, química),
aspiração de corpo estranho, estenose brônquica,
IC, bronquite crônica, fibrose cística e pneumonia
eosinofílica.
-Incomuns: tumores torácicos, câncer de pulmão,
câncer de mama metastático, síndrome carcinóide
e embolia pulmonar.
-Classificação da Gravidade da Asma:
Intermitente Leve: função pulmonar normal,
sintomas infrequentes.
Asma Persistente Leve: função pulmonar
normal, sintomas diários, dificuldade para dormir,
usam medicamento de resgate da asma
frequentemente.
Asma Persistente Moderada ou Grave: função
pulmonar anormal, sintomas mais de uma vez por
dia, dificuldade para dormir e necessitam múltiplas
medicações.
-Prognóstico:
-Transtorno recorrente crônico.
-Desde pacientes que não apresentam perda da
função pulmonar até os que apresentam perda
irreversível significativa.
DPOC:
-Conceito:
-É uma doença caracterizada por limitações ao
fluxo aéreo, que não é totalmente reversível.
-A limitação é progressiva e secundária a uma
resposta inflamatória do pulmão a partículas de
gases nocivos.
-Definição:
-É a obstrução lenta e progressiva das vias aéreas,
geralmente associada ao tabagismo, não reversível
e não é secundária a outra causa específica (asma).
-Epidemiologia:
-História de tabagismo de 20 anos/maço; a maior
parte com 40 anos/maço.
-A interrupção do hábito de fumar, altera a perda
de função pulmonar na mesma taxa observada nos
não-fumantes.-A DPOC progride, mesmo interrompendo o hábito
de fumar.
-Patogênese:
-A DPOC tem graus variados de 3 processos
patológicos associados ao tabagismo:
❖ Bronquite Crônica.
❖ Obstrução das Pequenas Vias Aéreas.
❖ Enfisema.
Bro����te C�ôni��:
-Diagnóstico clínico é definido como a presença de
tosse e produção de escarro crônico por pelo menos
3 meses/ano consecutivos sem outra doença.
-Há hipertrofia e hiperplasia das glândulas
secretoras de muco no epitélio das vias aéreas
maiores.
-As células vão aumentando de tamanho e são
mais encontradas nas vias aéreas menores dos
fumantes.
-A expansão de tais células se acompanha de
inflamação neutrofílica de baixo grau e aumento
dos músculos das vias aéreas.
-Tem tendência a desenvolver episódios repetitivos
de bronquite aguda, que contribui para a
progressão da obstrução das vias aéreas.
Bronquites: comprometimento inflamatório dos
brônquios; se subdivide em aguda ou crônica.
Bronquite Aguda:
-Sintomas: tosse seca, tosse produtiva (mucosa
purulenta), desconforto retroesternal, cefaléia,
febre, dor de garganta, rouquidão e coriza.
-Há liberação de mediadores inflamatórios por
agentes infecciosos, o que leva à broncoconstrição
e edema.
-Bronquite aguda geralmente causada por vírus
que compromete as vias respiratórias desde a
faringe.
Bronquite Crônica:
-Conceito: tosse persistente ou recorrente durante
pelo menos 3 meses por ano, por 2 anos
consecutivos afastadas outras causas de tosse
crônica como bronquiectasias e tuberculose.
-Ao longo do tempo pode haver metaplasia e
fibrose das células caliciformes
-História de resfriados frequentes e pela manhã
tosse eliminando secreção mucopurulenta.
-Causas: tabagismo, infecções e poluição
atmosférica.
-Faixa etária: acima de 50 anos.
Sinais e Sintomas:
-Inspeção, palpação e percussão = no início normal,
com evolução da doença aparece cianose labial, de
leito ungueal, diminuição da expansibilidade, do
FTV e da percussão, dispnéia.
-Ausculta: estertores grossos disseminados, roncos
e sibilos difusos em ambos pulmões.
-Manifestações tardias decorrentes de hipóxia
alveolar, hipoxemia, hipertensão pulmonar e
policitemia secundária. Sinais de ICD.
-Presença de estertores grossos disseminados em
todo tórax; roncos e sibilos e diminuição da
expansibilidade, do FTV e do MV (enfisema) e
hipersonoridade.
Ob��rução d�� P��u�n�� Vi�� Aére��:
-Na DPOC há um aumento na resistência ao fluxo
aéreo nas vias aéreas periféricas ou nos
bronquíolos.
-Fumantes apresentam musculatura lisa
bronquiolar aumentada, inflamação e fibrose, que
diminui a luz das vias aéreas e espessa as paredes.
Enfi�e��:
-Conceito: alteração anatômica caracterizada pelo
aumento anormal dos espaços aéreos distais ao
bronquíolo terminal, em razão da destruição e
deformação das paredes alveolares.
-Patogênese:
-Centrolobular: envolve os bronquíolos
respiratórios com alvéolos distais frequentemente
normais, que na doença grave se tornam
danificados. Fumantes e lobos pulmonares
superiores.
-Panacinar: envolve toda unidade pulmonar
distal, distorcendo e destruindo alvéolos e
bronquíolos respiratórios. Pode ocorrer em todo
pulmão envolvendo principalmente os lobos
inferiores.
-Algumas famílias desenvolvem enfisema panacinar
por déficit de alfa 1-antitripsina (AAT). Alteração da
relação elastase/antielastase AAT secretada pelo
fígado que se liga à elastase dos neutrófilos e a
neutraliza. No tabagismo, existe um processo
inflamatório que faz com que os neutrófilos sejam
ativados e migrem para o interior do pulmão
liberando a elastase que digere o tecido pulmonar
na ausência do AAT.
-Existem vários alelos anormais do gene AAT – Z é o
mais comum. Paciente ZZ tem nível sérico de AAT
baixo e desenvolve enfisema panacinar cedo se for
tabagista; AZ é mais comum com nível de AAT
intermediário.
-Manifestações Clínicas:
Função Pulmonar:
Redução do VEF1 ( Volume expiratório forçado)/
CEF (capacidade expiratória forçada) < 70% indica
obstrução das vias aéreas. Hiperinsuflação dos
pulmões, limitação do fluxo expiratório.
Capacidade de difusão do CO (monóxido de
carbono) diminuída. Hipoxemia arterial com
retenção de CO2 ( dióxido de carbono).
Dispneia:
Dificuldade à inspiração: alteração dos músculos
respiratórios.
Expiração inadequada levando à hiperinsuflação.
Sinais e Sintomas:
-Dispnéia progressiva aos esforços → dispnéia em
repouso e não altera com decúbito /
emagrecimento / tosse variável.
-Fácies de sofrimento / atitude ortopnéica / tórax
em tonel / posição “ponto de ancoragem”/
Expiração prolongada ou redução do murmúrio
vesicular.
-Estertores finos, ocasionalmente, roncos, sibilos e
estertores grossos.
-Diagnóstico:
Anamnese:
-Quadro insidioso.
-Dispnéia. VEF1 < 50% do normal.
-Aparece durante episódios de bronquite aguda até
se tornar consistente.
-10 a 15 anos: esforço extremo com qualquer
esforço até que apareça no repouso.
-Presença de sibilos, tosse e produção de escarro
que varia do branco até apresentar raias de sangue
-Exacerbações geralmente no inverno.
-Pode haver infecção bacteriana associada.
-Perda de peso, de massa muscular especialmente
no enfisema grave.
Exame Físico:
-Na DPOC leve e moderada pode ser normal.
-FR > 20 ir/min no repouso em pacientes com
hipóxia e/ou retenção de CO2.
-Tórax em tonel, diafragma rebaixado e bulhas
cardíacas hipofonéticas.
-DPOC grave os músculos infra-hióideos durante a
inspiração, são solicitados.
-Bulhas cardíacas hipofonéticas.
-Roncos e sibilos presentes.
-Cianose nos hipoxêmicos.
-Pode ocorrer ICC direita (cor pulmonale) com 2ª B
pulmonar hiperfonética, distensão da veia jugular,
congestão hepática e edema de tornozelo.
Diagnóstico:
-Espirometria:
VEF1/CVF < 70% em pessoas com pelo menos 20
maços/ano de exposição ao tabaco faz com que o
diagnóstico de DPOC seja aventado.
-Exames Radiológicos:
-Raios-X de tórax com hiperinsuflação, diafragma
retificado, coração vertical, aparentemente
pequeno.
-Bolhas de paredes finas podem ser visualizadas.
-TC de tórax avalia a distribuição e extensão do
enfisema.
-Espaços enfisematosos são visualizados como
“orifícios”.
-Diagnóstico Diferencial:
-Asma - importante: anamnese; asma começa cedo
com episódio de dispneia e sibilos. Asmáticos
podem desenvolver obstrução crônica das vias
aéreas tornando o diagnóstico difícil.
-Fibrose cística, bronquiectasia (idade mais
precoce); Doença genética; Bronquiolite
obliterante.
-Prognóstico:
-Fatores importantes no curso da DPOC: idade e
gravidade da obstrução das vias aéreas.
-Outros fatores incluem a perda de peso e a má
qualidade de vida.