Microbiologia I

Prévia do material em texto

1ª ano de Enfermagem 2019/2020
 
 
 
Microbiologia i 
 
 
História e Taxonomia microbiana 
 
 História Microbiana: 
 
 Microbiologia: ciência que estuda os seres vivos de dimensões 
microscópicas. 
 Virologia: Vírus não está definidos como seres vivos, todavia 
está incluída tradicionalmente na Microbiologia. 
 Parasitologia: Estado adulto são visíveis a olho nu, mas os 
seus ovos ou fases larvares têm dimensões microscópicas. 
 Lucretius (98-55 a.c) e Verona( 1478-15553): doenças 
causadas por cicatrizes vivas, invisíveis 
 Antony van Leeuwenhoek ( 1632-1723: mercador de tecidos, 
usava lentes para observar as fibras dos tecidos- observou 
microrganismos da água, saliva, fezes e outros produtos 
chamando lhes de animáculos. 
 Desenhou bactérias, protozoários e outros microrganismos. 
 Observou o aumento das bactérias em infusões de matéria 
orgânica, animal ou vegetal . 
 Biogénese: Todos os seres, mesmo os mais minúsculos, 
nasciam de outros iguais a si próprios. 
 Abiogénese: Coincidia com o da geração espontânea 
 Schroder e Theodor von Dusch: uso do algodão para tapar 
recipientes mantendo o caldo estéril. O ar é filtrado não 
permitindo a passagem de germes. 
 Pasteur (1822-1895): demonstrou com os seus frascos em 
pescoços de cisne, que não existia geração espontânea, mas 
que os microrganismos provinham de outros pré-existentes nas 
poeiras do ar. 
 Poeiras de ar, infectadas, ficam retidas na curvatura inferior dos 
tubos, mantendo-se o líquido dos frascos estéril. 
 No decurso dos estudos sobre o crescimento dos 
microrganismos em infusões orgânicas, verificaram-se 
alterações químicas – fermentações (formação de álcool e 
ácidos orgânicos a partir de hidratos de carbono) e 
putrefacções (decomposição de proteínas). 
  As fermentações eram o resultado da actividade microbiana. 
 Existência de outras formas de vida que não precisam da 
presença do oxigénio do ar. 
 
 
 Microrganismos eram capazes de provocar doenças, no homem 
e nos animais. 
 Agostino Bassi (1773- 1856 ): certa doença do bicho de seda 
de origem fúngica. 
 Lister (1827-1912): trabalhos de antissepsia, tentando prevenir 
a infeção de feridas operatórias, causa de elevada mortalidade, 
utilizando vaporizações nos instrumentos, no ar e no próprio 
campo operatório, com ácido carbónico. 
 Postulados de Koch: 
 Um microrganismo específico deve estar sempre associado a 
cada caso de doença 
“That the organism could be discoverable in every instance of the 
disease” 
O microrganismo suspeito deve ser isolado e deve ser capaz de 
crescer em cultura pura, no laboratório. 
” That, extracted from the body, the germ could be produced in a pure 
culture, maintainable over several microbial generations” 
  A inoculação daquela cultura deve ser capaz de produzir a mesma 
doença num animal susceptível 
 “That the disease could be reproduced in experimental animals 
through a pure culture removed by numerous generations from the 
organisms initially isolated” 
 O mesmo microrganismo deve ser isolado a partir do animal doente 
 “That the organism could he retrieved from the inoculated animal and 
cultured anew” 
 
 
 Para isolar os microrganismos era um meio sólido ( batata cozida 
cordada), que não permitia o crescimento de certos agentes. 
 Meios de cultura líquidos não permitiam o isolamento desses 
agentes 
 Surgiram os meios de cultura sólidos com adição de gelatina. O 
agar-agar ou simplesmente agar, vem a ser utilizado muito mais 
tarde. 
 Petri: desenvolveu a placa de vidro, suporte para os meios sólidos. 
 Koch, em 1872 realizou investigação com o bacilo do antrax, e em 
1882, isolou o Mycobacterium tuberculosis ( Bacilus de Koch); 
realizou estudos sobre a cólera e vericou ser transmitida pela água 
 A descoberta dos vírus como seres capazes de atravessar os 
filtros bacterianos surgiu após trabalhos de Ivanovski em 1892 e 
de Beijerinck em 1898- vírus do mosaico do tabaco. 
 
 
 Jenner ( 1749-1823): Primeiras vacinas 
 Termo “ Vaccination” a palavra inventada para seu tratamento( do 
Vacca do latim, significado de vaca), foi adoptado pos Pasteur 
para o significado de imunização contra qualquer doença. 
 1889 Emil von Behring e Shibasaburo descobrem a possibilidade 
de neutralizar toxinas bacterianas utilizando antitoxinas. 
 1894 Behring consegue produzir quantidades maciças de soro 
animal para o combate à difteria. 
 1901 Emil von Behring é a 1ª pessoa a receber o prémio nober da 
Medicina. 
 1904 Behring cria a Behringwerke para produzir soros e vacinas 
para o combate de doenças infeciosas. 
 Von Behring e Kitasato:após a injeção da toxina produzida por 
bacilos de tétano, em coelho, havia modificações do soro destes 
animais, com produção substância que neutraliza a ação da toxina. 
 Metchnikoff (1845-1916): papel dos leucócitos na destruição de 
bactérias, designado às células fagócitos e, ao processo, 
fagocitose. 
 Reed (1900): febre amarela transmitida por um mosquito. 
 Schaudin e Hoffman:Relação entre sífilis e Treponema pallidum. 
 Erich, em 1910:Tratamento contra a sífilis com agentes 
quimioterapêuticos 
 Anthony Fleming: 
- Em 1921, descobriu em tecidos e em secreções uma substância bacteriolítica 
importante que nomeou como Lisozima. 
-Em 1928, ao trabalhar no vírus do influenza, observou que o fungo se tinha formado 
acidentalmente numa placa da cultura do Staphylococcus e que o fungo tinha criado 
um círculo bacteria-free à sua volta. • 
- Continuando os seus estudos encontrou que uma cultura do fungo impediu o 
crescimento dos Staphylococcus, mesmo quando diluído 800 vezes. Nomeou a 
substância activa como Penicilina. 
 Domagk, 1935: Descoberta da ação da sulfanamida-prontosil 
 Ernst Ruska e Max Knoss, 1933: 1º microscópio elétrico 
 Chatoon:divisão dos seres vivos consoante o tipo celular: 
procariontes e eucariontes. 
 A partir dos anos 40- microrganismos foram o objetivo fundamental 
da investigação 
 Oswald Avery, Mcleod e McCarty, 1944 : 1ª informação sobre a 
possibilidade de passagem do material genético de investigação 
 James Watson e Francisc Grick, 1953 :descoberta da estrutura 
do DNA- genética Molecular. 
 
 
 
 
Células Procariontes: 
 As células vivas classificam-se em procariotas e 
eucariotas 
 As células eucariotas são maiores e mais complexas do 
que as procariotas. 
 O seu genoma é maior e possui mecanismos muito mais 
elaborados de regulação da expressão genética. 
 O DNA das células eucariotas encontra-se confinado 
num compartimento próprio, delimitado por membranas, 
o núcleo. 
 No citoplasma existem vários compartimentos 
(organelos) delimitados por membranas e 
especializados em funções específicas. 
 Outra característica das células eucariotas é a 
presença, no citoplasma, de redes filamentosas 
(citoesqueleto) que servem tanto para apoio estrutural 
como para funções de trilhos e motores responsáveis 
pelos movimentos celulares. 
 Nucleóide: 
Sítio da célula onde se encontra o material genético bacteriano, DNA. 
 Os procariotas são organismos haplóides, e geralmente apresentam apenas 
1 único cromossoma sem membrana nuclear e de aparelho mitótico. 
 Em bactérias, o cromossoma não se apresenta associado a histonas, sendo 
estabilizado por outras proteínas de natureza básica. 
Ao microscópio electrónico exibe uma estrutura fibrilar dispersa ao longo da 
célula. 
 Plasmídeo: 
Molécula de DNA de dupla cadeia, muito menor que o cromossoma 
bacteriano. 
 A maior parte dos plasmídeos bacterianos são moléculas de DNA 
circulares, mas algumas bactérias têm plasmídeos lineares. 
 Localização de muitos dos genes que conferem resistência aos antibióticos 
e disseminam facilmente entre espécies bacterianas. 
 Ribossomas: 
Estruturas muito abundantes, dispersas no citoplasma. 
São os locais de síntese proteica e são constituídos por duas subunidades, 
30S e 50S, formados por proteínas e ácidos ribonucleicos. 
O ribossoma procarióticotem um coeficiente de sedimentação de 70S 
enquanto que o da célula eucariota é de 80S. 
 Uma consequência importante desta diferença é que certas drogas 
interagem especificamente com os ribossomas das células procariotas sem 
interferir com os das células eucariotas. 
 Muitos dos antibióticos usados em Medicina atuam por este mecanismo. 
 Endosporos: 
 
 
Presentes nas bactérias Grampositivas dos géneros Bacillus e Clostridium 
(bactérias do solo). 
 Em condições adversas estas bactérias podem transformar-se num estado 
vegetativo ou dormente. 
 Localização no interior é uma característica da bactéria. 
 Estrutura desidratada de múltiplas camadas que protege a bactéria. 
 Contém uma cópia completa do cromossoma. 
 Concentrações mínimas de proteínas essenciais e ribossomas. 
 Alta concentração de cálcio ligado ao ácido dipicolínico 
 Esporulação: 
A falta de nutrientes específicos do meios de cultura desencadeia o início do 
processo que está completo ao fim de 6 a 8 horas. 
 Após a duplicação do cromossoma, o DNA e conteúdo citoplasmático 
(núcleo) são rodeados por peptidoglicano e pela membrana do septo. 
O núcleo do esporo é circundado pelo córtex, constituído por fina camada 
interna de peptidoglicano e uma camada externa frouxa de peptidoglicano. 
O córtex é rodeado por uma cápsula de proteína. 
 
 
 
 
 
 
 Germinação: 
Transformação dos esporos no estado vegetativo é estimulada pela ruptura 
da cápsula externa por stress mecânico, pH, calor ou outro agente 
stressante, exigindo água e um nutriente em falta. 
 Demora cerca de 90 minutos. 
 Iniciado o processo, o esporo absorve a água, perde a sua cápsula e produz 
uma nova célula vegetativa idêntica à célula vegetativa original, completando 
assim todo o ciclo. 
Estando a sua cápsula fragilizada, o esporo fica enfraquecido e pode ser 
inativado como outras bactérias 
 
 Membrana Citoplasmática: 
Constituída por uma bicamada fosfolipídica onde se inserem proteínas 
integrais e associam proteínas periféricas, sem nenhum esterol ou colesterol 
 Funciona como estrutura de permeabilidade selectiva. 
 Desempenha também funções biosintéticas (peptidoglicano) e 
bioenergéticas (metabolismo oxidativo). 
Organização equivalente à das células eucariotas embora com maior 
proporção proteína/fosfolípido. 
 Contém proteínas de transporte de metabolitos e de outras substâncias, 
iões e enzimas. 
Invaginação da membrana – mesossoma: 
1) Mesossoma central – envolvido na replicação do DNA e na divisão 
celular. 
1. Formação do filamento 
axial 
 2. Formação do septo 
esporulativo 
 3. Formação do pré-esporo 
4. Formação do cortex 
5. Formação de túnicas 
6. Maturação do esporo 
7. Germinação 
 
 
 
2) Mesossoma periférico – envolvido na secreção de certas 
enzimas. 
Porinas- proteínas que se organizam em poros ou canais que 
permitem a passagem de compostos hidrofílicos. 
Proteínas- difusão específica de compostos 
Proteínas OmpA- participam na conjugação bacteriana mediada 
por pilus F. 
 Parede Celular: 
Esta estrutura constitui uma protecção mecânica eficaz contra a ruptura 
osmótica da célula em ambientes hipotónicos. 
É também responsável pela morfologia bacteriana e pelo duplo 
comportamento das bactérias em relação à coloração de Gram. 
 Excepções dos microrganismos pertencentes às Archaeobacteria que 
possuem pseudomureínas e micoplasmas que não possuem parede celular. 
Peptidoglicano é constantemente sintetizado e degradado – autolisinas. 
 
Heteropolímero rígido e insolúvel na água. 
 Responsável pela rigidez e forma das bactérias. 
 Poroso para permitir a difusão de metabolitos para a membrana plasmática 
É essencial para a estrutura, replicação e sobrevivência em condições 
adversas. 
 Estrutura básica contém: 
 1. Dois tipos de açúcares unidos por uma ligação 
β(1-4): 
 1. N-acetilglucosamina (NAG) 
 2. N-acetilmurâmico (NAM) 
 2. Um peptídeo de 4 aminoácidos ligados ao NAM 
(contém alguns D-aminoácidos). 
 Biosíntese do peptidoglicano: Fase citoplasmática, 
Fase membranar e Fase parietal 
A ligação β (1-4) é susceptível à acção da lisozima 
(presente nas lágrimas, saliva, secreções da 
mucosa e clara do ovo). 
O 3º aminoácido é um diaminoácido: 
 Lisina 
 Ácido diaminopimélico 
 Ácido diaminobutírico 
Pontes interpeptidicas entre cadeias lineares 
vizinhas fazem se entre grupos -NH2 do 3º 
aminoácido ( diaminoácido) e o grupo -COOH do 4º 
aminoácido ( D-alanina) 
 Bactérias Gram-positivas: 
Apresentam múltiplas camadas e 
normalmente ligações cruzadas nas 3 
dimensões- parede celular muito forte e 
rígida. 
 
 Bactérias Gram-negativas: 
 
 
Espessura constituída por uma única camada. 
 
 
 
 Composição da parede celular das bactérias Gram 
positivas e Gram 
Negativas: 
Componentes Bactéria 
G+ 
Bactéria G- 
Peptidoglicano + + 
Ácidos 
Teicóicos 
+ - 
Polisacarídeos + - 
Proteínas +/- + 
Lipolisacarídeos - + 
Lipídeos -/+ + 
 
 Composição da parede celular das bactérias de 
Gram Positivas: 
Ácidos Teicóicos e ácidos lipoteicóicos 
Heteropolímeros firmemente associados ao 
peptidoglicano mas não participam na rigidez 
da parede celular. 
A zona hidrófila dos ácidos teicóidos é 
acessível a anticorpos específicos nas 
bactérias Gram +. 
Importantes fatores de virulência. 
 
 Composição da parede celular das bactérias de 
Gram negativa: 
Contém duas camadas externas à membrana 
citoplasmática. 
Não contém ácidos teicoícos ou lipoteicóicos. 
Na superfície externa da camada de peptidoglicano 
encontra se a membrana externa. 
Área entre a superfície externa da membrana 
citoplasmática e a face interna da membrana externa- 
Espaço periplasmático. 
 
 
Membrana externa mantém a estrutura bacteriana e proporciona uma 
barreira de permeabilidade a macromoléculas, 
protege de condições adversas( sistema 
digestivo do hospedeiro). 
Atua como barreira contra grandes antibióticos 
e proteínas como lisozima. 
Membrana externa possui uma dupla camada 
de lípidos: 
 Folheto interno- contém fosfolípidos 
normalmente encontrados nas membranas 
bacterianas 
 Folheto externo- lipolissacarídeos (LPS) ( molécula anfipática- possui 
extremidades hidrofóbicas e hidrofílicas). 
 
Lipopolisacarídeo: 
Principal endotoxina das bactérias Gram -. 
3 Regiões ( polissacarídeo O- ligado ao núcleo estende-
se para o exterior da bactéria, core polissacarídeo de 
polissacarídeo- essencial para a estrutura e viabilidade 
bacteriana, lípido A- atividade de endotoxina. 
 
 
 Morfologia bacteriana: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Colaração de Gram: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cápsula: 
Estrutura justaposta externamente à parede celular. 
Desempenha um papel de proteção contra a 
desidratação. 
É uma barreira importante à fagocitose – 
Antifagocítica. 
Pouco antigénica – Fator de virulência. 
Barreira contra a molécula hidrofóbicas tóxicas. 
Aderência a outras bactérias ou ao hospedeiro. 
 
 Composição da cápsula: 
Geralmente de natureza polisacarídica mas também pode ter origem 
polipeptídica. 
 
 
 
 
 
 
 Estruturas análogas à cápsula: 
Glicocálice: material viscoso de natureza polisacarídica que rodeia a célula e 
promove a aderência a outras superfícies celulares. 
Slime layer: estrutura de superfície difusa, não organizada e também de 
natureza polisacarídica. 
S-layer: camada adicional, bem organizada, de origem proteica ou 
glicoproteica e cuja funções não está bem definida. ( C.difficile). 
 
 Apêndices bacterianos 
 Fímbrias 
Fimbriae 
 
 
 
São estruturas filamentosas da superfície bacteriana só 
visíveis ao M.E. constituídas por subunidades proteicas 
pilina. 
Reconhecem receptores celulares nas superfícies epiteliais 
viabilizando a colonização e infeção das mucosas do 
hospedeiro. 
 
 Apêndice bacterianos 
 Pili 
 Pili 
São estruturas filamentosas da superfície bacteriana só visíveis ao M.E. 
constituídas por subunidades proteicaspilina. 
Os pilis medeiam o contacto entre bactérias de sexo diferente, F+ e F- 
permitindo durante a conjugação, a aproximação das células bacterianas e a 
transferência de DNA entre células. 
 
 
 Apêndice bacterianos 
Flagelos 
 Flagella 
Orgãos de locomoção- conferem mobilidade, permitindo a quimioptaxia em 
direção ao alimento ou afastamento do veneno. 
São longos apêndices, constituídos por subunidades proteicas, flagelina. 
A sua disposição tem um significado taxonómico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Movimentos dos fagelos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Apêndices bacterianos 
Flagelos 
 
Classificação das bactérias consoante o nº e disposição dos flagelos: 
Monótrica: 1 flagelo terminal 
Anfíbrica: 1 flagelo em cada extremidade 
Lofótrica: 1 tufo de flagelos numa extremidade 
Antrófica: 1 tufo de flagelos em cada extremidade 
Perítrica: muitos flagelos em toda a periferia 
 
 Outras estruturas intracitoplasmáticas: 
Granulações de glicogénio: polímeros de glicose que funcionam como 
material energético de reserva ( visíveis com o lugol). 
Granulações lipídicas: poli-β-hidroxibutiratos que funcionam como material 
energético de reserva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vacuólos de gás: 
Vesículas gasosas constituídas por proteínas. 
Impermeáveis à água mas permeáveis aos gases. 
Podem regular a intensidade luminosa, concentração de Oxigénio e níveis 
de nutrientes na célula. 
Produzidos por células procarióticas presentes na água, permitindo a 
mobilidade das células bacterianas, em resposta aos fatores ambientais ( 
cianobactérias). 
 
 
 
 
 Divisão celular: 
 
 
Produção de células-filhas exige o crescimento e a extensão dos 
componentes da parede celular. 
Há produção de um septo( parede 
transversal) para dividir as células-
filhas em duas bactérias F. 
Septo-duas membranas separadas por 
duas camadas de peptidoglicano. 
A formação do septo é iniciada na 
membrana celular. 
Cresce a partir dos lados opostos em 
direção ao centro da célula até a 
clivagem das células-filhas. 
A clivagem incompleta faz com que as 
células permaneça unidas, formando 
cadeias (estreptococos) ou cachos ( estafilococos). 
 
Metabolismo e Genética 
Bacteriana: 
Nutrição e crescimento de microrganismos 
procarióticos: 
Microrganismos procarióticos: Os mais versáteis nas suas existências 
nutricionais. 
Crescimento: processo dinâmico que requer energia e nutrientes para a 
síntese dos componentes celulares e manutenção da célula. 
Nutrição bacteriana: 
Fonte de água: todos os microrganismos requerem água para crescer e 
reproduzir. 
 Fonte de carbono: poder ser CO2 ou CO, CH4 ou compostos orgânicos 
 Fonte de oxigénio: O2 proveniente da atmosfera. 
 Fonte de azoto: pode ser sob a forma de gás, amónia, nitratos/nitritos ou 
composto orgânico de azoto, tal como proteínas ou ácidos nucleicos. 
 Fonte de fósforo, enxofre, magnésio, potássio e sódio. 
 Fonte de Cálcio: muitas células requerem grandes quantidades deste 
composto. 
Fonte de Minerais: Pequenas quantidades de metais requeridos para 
algumas funções enzimáticas – Ferro, Zinco, Cobalto 
Fontes de Energia: 
 Substâncias Inorgânicas: Enxofre, monóxido de carbono ou amónia. 
 Substâncias Orgânicas: Hidratos de Carbono, Proteínas, Lípidos. 
 Macronutrientes: Hidrogénio, oxigénio, enxofre, carbono, magnésio, 
fósforo. 
 Micronutrientes: Magnésio, cobalto, molibdénio, zinco. 
 Nutrientes acessórios: fatores de crescimento, aminoácidos, purinas, 
pirimidinas e vitaminas. 
Auxotróficos: microrganismos que têm exigências acessórias. 
 Prototróficos: microrganismos que não têm exigências acessórias. 
Heterotróficos: usam o carbono como principal fonte de carbono. 
 Autotróficos: usam CO2 como principal ou única fonte de carbono. 
 
 
Classificação Nutricional dos microrganismos: 
 
 
Categoria nutricionais Fontes de 
carbono 
Fontes de 
energia 
Organismos 
(exemplos) 
Fotoautotróficos CO2 Luz Algas, bactérias fotossintéticas 
Fotoheterotróficas Compostos 
orgânicos 
Luz Bactérias fotossintéticas, 
arqueobactéria 
Quimioautotróficas CO2 Inorgânica Eubactérias nitrificantes e 
oxidantes do enxofre 
Quimioheterotrófcas Compostos 
orgânicos 
Inorgânica Algumas arqueabactérias 
metanogénicas 
Quimiorganoautotróficas CO2 Orgânica Eubactérias metilotróficas 
Quimioorganoheterotróficas Compostos 
orgânico 
Orgânica Fungos protozoários, a maioria 
das eubactérias 
 
L 
Meios de cultura 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
Meios para anaeróbios: agentes redutores que não permitem a entrada de O2 
Meios selectivos: antibióticos e outras substâncias químicas que inibem o 
crescimento de determinados microrganismos 
 Meios enriquecidos: não existem elementos inibidores 
 Meios selectivos/diferenciais: ex. MacConkey – cristal violeta e sais 
biliares impedem crescimento de Gram +; Lactose distingue Gram 
negativos fermentadores dos não fermentadores de lactose. 
 
Técnicas de sementeira 
Espalhamento em placa 
Métedo de estrias 
Cultura e isolamento: 
Cultura – crescimento de populações microbianas em meios de cultura. 
Isolamento – separação de um dado microrganismo a partir de populações 
mistas. 
 
CULTURA MISTA VERSUS CULTURA PURA 
 Cultura mista: mais do que um tipo de microrganismo 
Cultura pura ou axénica: apenas um tipo de microrganismo 
 
Manutenção e conservação de microrganismos: 
Mantidas a 4ºC 
 Congeladas a -20ºC 
 Congeladas a -70ºC 
 Azoto líquido a -180ºC 
 Liofilizadas 
 
Condições de pH 
Estado Fisico Liquido 
Semi-sólido 
Sólido 
Composição Química Definidos ou sintéticos 
Indefinidos ou complexos 
Semi-sintéticos 
Objetivos funcionais Simples 
 Enriquecidos 
Seletivos 
Diferenciais 
 
 
 Acidófilos: pH 1,0-5,0 
Neutrófilos: pH 5,5-8,0 maioria das bactérias (pH 6,5-7,5) 
 Alcalófilos: pH 8,5-11,5 
 
Condições de incubação atmosfera 
 
 Aeróbios obrigatórios - necessidade absoluta de O2 para crescer (21%) 
porque metabolizam açúcares em que o O2 é o aceitador final de electrões 
Microaerofílicos - apenas toleram 1-15% de O2 
 Facultativos aeróbios/anaeróbios - crescem na presença ou ausência de 
Os. Na presença de oxigénio produzem mais ATP. 
 Anaeróbios obrigatórios - podem morrer na presença de oxigénio. A sua 
energia é obtida por fermentação e respiração anaeróbia 
Capnofílicos - são organismos que requerem CO2 para crescer 
 
 Condições de incubação atmosfera 
Temperatura 
Psicrófilos crescem a baixas temperaturas (0-20ºC) 
 Mesófilos: Crescem a temperaturas moderadas (25-40ºC) 
 Termófilos: Crescem a temperaturas elevadas (40-85ºC) 
Hipertermófilos 
 
 Condições de incubação 
Tempo 
Reprodução e crescimento dos microrganismos procarióticos 
 
 
 
 
 Reprodução e crescimento dos microrganismos 
procarióticos 
 
Reprodução assexuada 
 Fissão binária 
Crescimento bacteriano 
 Progressão geométrica ou crescimento exponencial 
 1, 2 , 2 , 2 , 2 ,...,2 
 n refere-se ao nº de gerações Tempo de geração 
 
 E. coli: 12,5 minutos 
Mycobacterium tuberculosis: 13-15 horas 
 
 Curva de crescimento Bacteriano: 
 Fase LAG 
 Fase de latência – adaptação ao novo habitat 
Fase LOG 
 Crescimento rápido (exponencial) 
 Fase Estacionária 
 Paragem de crescimento pela falta de nutrientes. Acumulação de produtos 
tóxicos. Paragem de divisão. 
 Nº de células vivas = Nº de células mortas. 
 
 Fase de Morte ou Declínio 
 
 
 Morte das bactérias pela falta de nutrientes e produção de produtos tóxicos. 
Decréscimo da população viável ao longo do tempo. Fase exponencial em que 
um nº constante de células vai morrendo. 
 
 
Metabolismo Microbiano Produtor de 
Energia: 
 Metabolismo microbiano produtor de energia: 
Conjunto de reações químicas que ocorrem no interior da célula. 
 Anabolismo – biossíntese 
 Catabolismo – degradação 
 Metabolismo microbiano 
Energia 
 
 Degradação: obtenção de energia dos nutrientes ou substâncias químicas 
(catabolismo) 
Reação exergónica – catalizada por enzimas 
 Biossíntese: Síntese dos constituintescelulares (anabolismo) 
 Reação endergónica 
 
 Metabolismo Microbiano 
Anabolismo-Catabolismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Metabolismo Microbiano 
Energia 
 
Construção da estrutura celular. 
Síntese de enzimas, ácidos nucleicos, polissacarídeos, fosfolípidos, etc. 
Reparação dos danos e manutenção da célula em boas condições. 
Crescimento e multiplicação. 
Acumulação de nutrientes e excreção de produtos 
Mobilidade 
 
 Metabolismo Microbiano 
 
 
Vias de degradação de nutrientes 
Glicólise 
Via mais comum para a obtenção de energia nos 
quimioheretrotróficos 
1 molécula de Glicose é dividida em 2 moléculas de ácido pirúvico 
com produção de 2 moléculas de ATP e 2 moléculas de NADH2. 
 
Glicólise: A oxidação da glicose em ácido pirúvico é geralmente a 
1ª etapa no catabolismo de hidratos de carbono e a maioria dos 
microrganismos utiliza essa via. 
 
 
 
Fermentação 
Processo de obtenção de energia utilizado pelos microrganismos anaeróbios 
aerotolerantes que utilizam exclusivamente processos metabólicos anaeróbios, 
não sendo, contudo, sensíveis à presença de O2 (bactérias lácticas). 
 
Respiração 
Processo mais eficaz que a fermentação para obtenção de 
energia dos nutrientes gerando 38 moléculas de ATP. 
Os microrganismos aeróbios estritos dependem da respiração 
aeróbia para fazer face às suas exigências energéticas, utilizando 
o oxigénio molecular como aceitador final de eletrões. 
 
 
 
 Acetil CoenzimaA 
 Descarboxilação oxidativa do piruvato a acetilcoenzima a (acetil-
CoA) - produzindo NADH. 
 Os dois carbonos remanescentes do piruvato entram no ciclo 
Krebs por condensação com o oxaloacetato, resultando na 
formação de citrato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Metabolismo Microbiano 
 
 
Utilização de energia para outros processos 
Transporte de nutrientes para as células 
Difusão simples: não requer energia. 
Difusão facilitada (proteínas carregadoras): não requer energia. 
Transporte ativo (proteínas carregadoras): requer energia. 
 
 
Genética Microbiana 
 Genética Microbiana: 
Fenótipo: Potencial genético expresso pelas células em certas condições( 
tamanho, forma, cor, etc). 
Genótipo: Informação codificada no DNA cromossómico 
 + 
 DNA plasmídico se estiver presente 
 Estrutura no DNA 
Genoma Bacteriano 
 
Molécula de DNA única comprimida no citoplasma bacteriano 
 
 
 
 
 
 
 
 DNA: principal constituinte dos cromossomas que codifica as funções de uma célula 
 
Nucletídeos: 
 
 
 
 
 
 Replicação do DNA 
 
Replicação semi-conservativa 
 
O DNA cópia do resultante, aparece como uma dupla hélice constituído de 
uma cadeia original e uma cadeia nova sintetizada. 
 
 
 
 Código Genético 
 Base azotada: 
 2 purinas (adenina, guanina) 2 
pirimidinas (citosina, timidina) 
1 açúcar (desoxirribose) 
1 molécula de Fosfato 
 
 
 Gene: segmento de DNA que determina a síntese de uma molécula de RNA 
estável ou a síntese de uma proteína. 
 
 Regulação Genética 
A regulação da expressão genética tem reflexos no conjunto das propriedades 
observáveis, ou fenótipo de uma população bacteriana num determinado 
ambiente. 
 
 Regulação genética: 
Operação LAC: indução e 
repressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos de variabilidade genética: 
Essencial para a evolução e sobrevivência das espécies. 
 Mutações; Rearranjos de DNA; Recombinação entre DNAs e Transposições 
 
 Mutações 
Alterações na sequência nucleotídica de um gene. 
Podem ocorrer espontaneamente durante o processo de replicação de DNA. 
As mutações podem conduzir alterações fenotípicas 
 
Transcrição 
Alteração de 1 par de bases ( ex.purina/ purina) 
Transversão 
Sustituição de 1 par de bases ( ex.Purina/ pirimidina ) 
 
 Mutações Genéticas e sua deteção 
As mutações podem ser provocadas por agentes químicos ou físicos. 
Mesmo após a mutagénese o nº de células mutantes pode ser uma minoria, 
relativamente ao nº total de células. 
 
 Rearranjos de DNA 
Translocação 
Mudanças de posições de um gene no genoma. 
 
Inversão 
Rotação de 180ºC de um determinado segmento de DNA, sobre si mesmo. 
 
 
 
 Recombinação 
Processo que envolve a transferência de genes 
Transformação 
Captação e introdução na célula de segmentos de DNA proveniente de outras 
células através de plasmídeos. 
Transdução 
Transferência entre bactérias pode ser mediante por bacteriófagos. 
Conjugação 
Transferência de uma bactéria dadora de F+ para uma bactéria recetora F- 
através de fímbrias (pili) sexuais. 
 Transformação 
 
 
 Fago ou Bacteriófago 
Vírus que infeta bactérias e que normalmente 
causa a lise das células. 
 
 
 Conjugação 
Transferência de genes unidirecional que requer 
contacto entre células através de pili (fímbrias) sexual. 
 
 
 
 Transdução 
 
 
 
 
 
 Transposição 
A organização dos genes no genoma bacteriano não é estável. 
Existem segmentos de DNA móveis que podem saltar de um ponto para outro 
do genoma bacteriano. 
 
 Transposões 
Segmentos de DNA móveis. Os transposões complexos saltar do genoma para 
um plasmídeo ou para o DNA de um bacteriófago e transporta genes que 
conferem resistência aos antibióticos, genes que codificam factores de 
virulência, etc. 
Os transposões conjugativos, tal como os plasmídeos, podem ter largo espetro 
de hospedeiros e contribuem certamente para a dispersão dos genes de 
resistência aos antibióticos entre bactérias Gram positivas e anaeróbios Gram 
negativos. 
 
 
 
 
Introdução ao estudo dos fungos 
 
 Características gerais: 
Céluas eucarióticas desprovidas de clorofila e que se reproduzem por esporos. 
 Heterotróficos. 
 Saprófitas. 
 Parasitas. 
 Unicelulares – Leveduras 
 Pluricelulares – Fungos filamentosos 
Levaduras 
 Célula com forma esférica ou elíptica 
 3-10μm de comprimento 
 Podem produzir hifas e pseudohifas 
 Podem apresentar dimorfismo (Fase leveduriforme e fase filamentosa) 
 
Fungos filamentosos 
Talo - Estrutura vegetativa ou somática 
 Hifas – unidade estrutural (septadas ou asseptadas) 
 Micélio – conjunto de hifas entrelaçadas 
 Micélio vegetativo - penetra no meio de cultura 
 Micélio reprodutor- à superfície, contém esporos 
 
 Estrutura e morfologia 
 
Fungos unicerlulares 
 
Talo ou Soma constituído por uma célula 
 
 
 
Fungos pluricelulares 
 
Talo constituído por filamentos 
Hifas ( septadas ou 
assetadas/cenocíticas) 
 
Constituição da membrana citoplasmática 
Esteróis ( líquidos e protreínas )-ergosterol 
 
Constituição da parede celular 
 Polissacáridos associados a proteínas e lípidos 
 Fungos septados e leveduriformes - quitina e glucanos 
 Fungos asseptados – quitina e quitosano associados a ácidos glucorónicos 
 Uma parede celular rígida de múltiplas camadas externa ao plasmalema 
 
Constituição da Cápsula 
Polissacarídeos: propriedades imunogénicas 
 
 Reprodução 
Os fungos reproduzem-se por esporos 
 Esporos – estrutura unicelular de resistência que contém toda a informação 
genética 
 Reprodução dos esporos: 
 Assexuada – diferenciação do micélio 
 
 
 Sexuada – fusão de 2 núcleos haplóides c/ formação de zigoto 
 As Leveduras reproduzem-se por gemulação ou fissão (divisão binária) 
 
 
 Classificação 
Tipos de esporos 
Tamanho e modo de esporulação 
 
Reino- Fungi 
Eumycetes 
Filos- Zigomicota, Ascomicota e Basidiomicota 
Mitospóricos: não foi observada uma fase sexuada 
Zigomicota 
Fungos filamentosos asseptados 
-Reprodução assexuada: esporangiosporos (esporângio) 
-Reprodução sexuada: zigósporos (zigosporângios) 
 
Asmiocota e Basidiomicota 
Fungos filamentosos septados e levaduras 
-Reprodução assexuada: Macroconídias 
 Micrconídias 
-Reprodução sexuada: ascósporos (ascos) 
 Basidiósporos (basídios) 
 
Formação das conídias 
Artroconídias ou artrosporos: fragmentação da hifa em célulasindividuais 
Clamidoconídias ou clamidosporos: formas de reprodução e de resistência 
 
 
 
 
 
 Micoses Humanas 
+ 100000 espécies disseminadas no solo, ar, água e seres vivos animais e 
vegetais. 
175 espécies causam infeções em humanos 
 
 Tipos de Micoses 
Micoses superficiais 
Micoses cutâneas e mucocutâneas 
Micoses sistémicas 
Micoses subcutâneas 
 
 Mecanismos de patogenicidade 
Capacidade de se adaptarem aos tecidos 
Resistência às defesas celulares 
 
 Micoses superficiais 
Fungos afetam a pele: Pitiríase versicolor, Tinea nigra 
Fungos que afetam os pelos: Piedra negra e piedra branca 
 
 
 
As infeções da pele limitam se às camadas mais externas do extrato córneo. 
As infeções dos pelos afetam apenas a cutícula. 
Não produzem resposta celular do hospedeiro, pois colonizam tecidos mortos. 
Não causam desconforto físico. 
São facilmente diagnosticadas e as medidas terapêuticas específicas geralmente 
produzem boas respostas clinicas 
 
 Micoses cutânea 
Dermatomicoses 
Dermatófitos 
Tricophyton, Epidermophyton e Microsporum 
Fungos filamentosos septados que, consoante as características das suas 
macroconídias se classificam num dos 3 géneros. 
 
Trichophyton,Microsporum,Epidermophyton 
Geofílicos, zoofílicos, antropofílicos. 
Cabelos, escamas de pele o objetivos contaminados. 
As micoses mais contagiosas. 
Infeções nas porções queratinizadas da pele cabelo, unhas 
 
Candidíases 
C.albican 50 a 90% das Candidíases humanas, fazendo parte da flora comensal 
de mais de metade da população sã. 
Coloniza o trato gastrintestinal e geniturinário. 
Diabetes, antibioterapia de largo espetro, gravidez no ultimo trimestre e 
imunocomprometidos. 
 
 Micoses mucocutâneas 
Candidíase oral,anal, genital, intra-uterina, das unhas; 
Intertrigo interdigital 
 Micoses sistémicas 
Fungos patogénicos primários 
Hisplasma,Blastonyces, Paracoccidioides, Coccidiodes 
Fungos dimórficos 
Formam levaduras quando invadem o organismo 
Formam parasitárias mais susceptíveis à fagocitose 
Muitas destas infeções resolvem se de forma espontânea 
 
Histoplasmose 
Hisplasma capulatum 
Dristribuição:Este dos E.U.A, América Latina, Japão e sudeste asiático 
Europa: Itália e casos de importação 
Inalação de esporos 
Primo-infeção pulmonar 
Deteção da infeção: radiografia e Teste da intradermoração à histoplasmina. 
 
 
Fungos patogénicos oportunistas 
Crytococcus,Aspergillus, Candida spp. 
 
 
 
 Micoses subcutâneas 
Infeções que envolvem a derme, os tecidos subcutâneos e os músculos. 
Microrganismos pouco virulentos 
 
 
Introduzidos de forma mecânica nos tecido: o paciente lembra-se de 
algum traumatismo com desenvolvimento posterior das lesões 
Os agentes etiológicos mais comuns são os encontrados no solo ou na 
vegetação em deterioração 
Exposição a um inoculo suficiente e baixo grau de defesa 
 Defesas celulares são as únicas a intervir 
 
Esporotricose 
Sporothrix schenchil 
Micose subcutânea mais frequente em Portugal 
Jardineiros, agricultores e floricultores 
 Microtraumatismos cutâneos 
 Mais raramente inalação de esporos 
 Lesões cutâneas ou lesões pulmonares 
 
Cromomise 
Phialophora, Cladosporium 
Fungos de cor escura 
Regiões tropicais e subtropicais dos continentes Americano e Africano 
Alguns casos descritos em Portugal 
 Microtraumatismos cutâneos nos membros inferiores, indivíduos rurais 
 Nódulos infiltrados e verrugosos 
Localizada ou difusa 
 
Micetomas 
Distribuição: regiões tropicais e subtropicais, América Central (México e 
Venezuela), África e Ásia (Índia e Irão), Europa ( Bulgária e Roménia), pouco 
frequente em Portugal 
Tumefacções inflamatórias e granulomatosas que evoluem para ulcerações 
supurativas; Grãos de cor negra ou branca 
 
 Micose sistémicas 
Histoplasmose 
Histoplasma capsulatum 
 
Disseminação por via hematogénea 
Histoplasmose generalizada, lesões pulmonares graves, lesões 
digestivas e ulcerações da mucosa bucal, da faringe e da laringe 
 
Blastomicose 
Blastomyces dermatitidis 
 
Disseminação por via hematogénea 
Pode atingir os ossos, sistema nervoso central, sistema geniturinário e outros 
órgãos. 
 
Paracoccidioidomicose 
Paracoccidiodes brasiliensis 
 
Distribuição: América Latina e América do Sul, especialmente Brasil 
 Regiões húmidas e agrícolas 
 Inalação dos esporos 
 Casos pulmonares assintomáticos 
 Deteção pelo teste cutânea 
 
Disseminação por via hematogénia 
 
 
 Pode dar origem a lesões das mucosas, sobretudo da boca e do nariz, podendo 
invadir a faringe e a laringe. 
Podem coexistir lesões cutâneas com lesões das mucosas e distribuir-se por todo 
o corpo 
 
 
 Coccidioidomicose 
Coccidoides immitis 
Distribuição: Continente americano, nomeadamente o sudoeste dos E.U.A, 
Califórnia, México e certas zonas desérticas da América Central e do Sul. 
Inalação dos esporos 
Formas primárias inaparentes 
Deteção por intradermoreação 
 
Disseminação por via hematogénea 
Ocorre sobretudo em indivíduos imunodeprimidos, podendo dar origem a lesões 
cutâneas, ósseas ou meníngeas 
 
Fungos patogénicos oportunistas 
 Cryptococcus, Aspergillus, Candida spp. 
 
Não apresentam dimorfismo térmico 
Defeito nas defesas do hospedeiro para se estabelecer 
Estirpes isoladas são metabolicamente mais activas a 37ºC no potencial redox 
dos tecidos 
 
Criptococose 
Cryptococcus neoformans 
 
 Levedura com predisposição pelo S.N.C. 
Fezes de pombo e de outras aves e solo contaminado pelos excrementos 
 Inalação dos esporos D 
Infeção pulmonar inaparente 
Indivíduos com imunodeficiência 
 
Disseminação por via hematogénea 
Origina lesões no SNC (cérebro e meninges). 
As lesões cutâneas, ósseas e viscerais são também frequentes. 
 
Aspergilose 
Aspergillus fumigatus 
 
É capaz de crescer a 55ºC 
Inalação pulmonar dos esporos 
 Em imunodeprimidos invade os pulmões 
 Aspergilose pulmonar 
 
Disseminação por via hematogénea 
Pode afectar vários órgãos como o SNC ou o coração. Otites, sinusites e 
queratites cada vez mais frequentes. 
 
Candidíase 
 Candida albicans 
 
 Muito difundidas na natureza 
 Proliferam essencialmente nos indivíduos imunodeprimidos 
 
 
 Septicemias, endocardites, meningites e peritonites 
 
 
 Diagnóstico microbiano 
Micoses cutâneas 
Colheita 
 
Lesões cutâneas secas ou descamativas 
 Recolher as escamas da zona periférica da lesão, directamente para placa 
de petri estéril 
Lesões cutâneas exsudativas e mucosas 
 Zaragatoa estéril 
Cabelos/pêlos 
 Recolher com pinça estéril os cabelos fluorescentes e escamas do couro 
cabeludo e colocá-los em placa de petri 
 Unhas 
 Raspar a zona atingida até ao local onde o fungo progrediu e recolher os 
fragmentos em placa de petri 
 
Dermatomicoses 
Ex. microsc. directo da amostra (KOH 10-30%) 
Cultura (Sabouraud c/ cloranfenicol) 
Incubação em aerobiose 25-30ºC (micoses superficiais) 
Tempo de incubação 4 a 5 semanas 
 
Identificação Fungos filamentosos 
Morfologia macroscópica das colónias 
 Cor, textura, veloci// crescimento 
 Morfologia microscópica 
 Forma, tamanho, situação, mecanismo de reprodução e tipo de esporos 
assexuados (azul de lactofenol) 
 Artroconídias e hifas no ex. microsc. directo da amostra 
 Hifas, artroconídias, clamidoconídias, macro ou microconídias – ex. 
microsc. Cultivo 
 
Candidíases 
 Ex. microsc. directo da amostra com coloração de Gram 
 Cultura da amostra em Agar Sabouraud com cloranfenicol 
 Incubação a 35-37ºC 
 Observação das col. leveduras (24-48h) 
 Morfologia macroscópica 
 Morfologia microscópica 
 
Identificação Levaduras 
Prova de filamentação 
 tubos germinativos (2-4h em soro a 37ºC) 
Morfologia quando crescem em meios pobres 
 Rice Extract Agar (Clamidosporos) 
 Provas bioquímicas 
 assimilação de carbohidratos (Albicans ID bioMérieux) 
 
ANTIFUNGIGRAMA 
 Metodologia utilizada em laboratório para identificar a susceptibilidade aos 
antifúngicos dos agentes isolados das infeções.Parasitologia 
 Características gerais 
Organismos que vivem de forma temporária ou permanente à custa de 
outros organismos vivos-Protozoários e Metazoários. 
 
Células eucarióticas 
 Constituintes similares a outras células eucariotas 
 Elevado conteúdo de hidratos de carbono, sob forma de glicogénio 
 Maior fonte de energia obtida por glicólise 
 Atividade nas formas vegetativas ou trofozoítos 
 Formas de reprodução e resistência – quistos ou oocistos 
 Reprodução sexuada e assexuada 
 Podem apresentar alta especificidade para o Homem ou infectar 
numerosas espécies animais 
 Animais podem funcionar como reservatórios 
 Apresentam um ciclo de vida que implica a sua passagem por vários 
animais e/ou pela vida livre, para se reproduzirem e atingirem a forma 
madura 
 Fase de maturação pode ocorrer no local parasitado ou requerer a 
migração através de vários órgãos e tecidos do animal infectado ou 
ocorrer na Natureza 
 
 Classificação 
Protozoários Helmintas 
 
 
 
 
 Patogenicidade 
Número de parasitas presentes no interior ou no exterior do hospedeiro 
 Virulência do parasita 
 Idade e estado nutricional do hospedeiro 
 Defesas do hospedeiro ou grau de resistência 
 
 Virulência 
 Capacidade para colonizar, aderir e invadir as células do hospedeiro 
 Capacidade de multiplicação no hospedeiro 
 Capacidade de transmissão a novo hospedeiro 
 Capacidade de evasão aos mecanismos de defesa 
 Capacidade para produzir proteínas formadoras de poros (perforinas) 
 Capacidade de produção de diversas enzimas (proteases, fosfolipases, 
etc.) causadoras de alterações celulares no hospedeiro 
 Capacidade para produzirem proteínas efectoras específicas, indutoras 
de morte celular programada (apoptose) em células do hospedeiro 
 Variabilidade genética 
Ambilas 
Ciliados 
Flagelados 
Esporozoários 
Platelmintas: 
 Tremátodos 
 Céstodos 
Nematelminas: 
 Nemátodos 
 
 
 
 
 
 Vias de transmissão 
Direta: contacto pessoa-pessoa (tricomoniose) 
 Transplacentária (Toxoplasmose) 
Fetal-Oral: mediante alimentos (amibas, ténias); 
 Auto-infeção 
Telúrica: solos contaminados ( ancilostomiose, ascariose) 
Antropozoonose: animais infetados (Hidatidose, Toxoplasmose) 
Artrópodes: ( Leishmaniose, Paludismo) 
 
 Vias de Penetração 
Ativa 
 Pele- larvas de espécies de Schistosoma 
 Mucosas- Trofozoítos de Entamoeba histstolytica, larvas de Ascaris, 
Fasciola. 
 
Passvo 
 Ingerido com alimentos ou águas contaminadas ( quistos de 
protozoários, ovo de Enterobius vemicularis, cisticercos de Taenia) 
 Inoculados por insetos hematófagos ( espécies do género 
Plasmodium) 
 
 Ações sobre o hospedeiro 
Espoliana: subtração de vitamanina B12- anemia megaloblástica 
Tóxica: Durante a migração das larvas de Ascaris lumbriocoides, os 
metabolitos segregados induzem no tecido pulmonar do hospedeiro 
humano reações alérgicas com sintomas semelhantes aos dos 
indivíduos asmáticos. 
Mecânica: Obstrução intestinal provocada pelo enovelamento de 
Ascaris lumbriocoides 
Hiperlásica: Fasciola hepatica parasita os canis biliares e engrossa 
estas estruturas em consequência da divisão excessiva das células 
epiteliais que as revestem. 
Neoplástica: Schistosoma haematabium associado à formação de 
tumores da bexiga no Homem 
Enzimática: Hialuconidase produzida por Entamoeba histolytica 
favorece a lesão do eptélio intestinal levando à obtenção de alimentos 
assimiláveis por parte do parasita. 
Anóxia: Parasita que consumam o oxigénio ligado à hemoglobina ou 
que provoquem anemia ( paludismo) 
 
 Fatores que influenciam os padrões 
epidemiológicos das parasitoses 
Potencial Biótico dos parasitas 
Capacidade de evasão dos parasitas à resposta imunitária do 
hospedeiro. 
Aumento demográfico. 
Resistência de artrópodes vetores aos inseticidas 
Difusão de viagens de negócios ou de turismo a zona de risco, bem 
como o movimento de trabalhadores emigrantes. 
Deslocação de populações 
Oportunismo de espécies parasitárias em emunodeprimidos 
 
 
Desenvolvimento de resistência aos antiparasitários 
 
 
 Manifestação clínicas das parasitoses 
Portador assintomático 
Anorexia, perda de peso, dores abdominais, cefaleias, etc 
 
 Respostas imunitárias às parasitoses 
Predominantemente feita pela imunidade celular – macrófagos 
Imunidade humoral. 
A intervenção destas respostas depende em grande parte da 
localização do parasita. 
Granulócitos eosinófilos importantes nas parasitoses com penetração 
tecidular. 
 
 Diagnóstico das parasitoses 
 Amostra + frequente: fezes 
 Sangue, expectoração, exsudados vaginais e biópsias 
 Observação dos ovos, quistos e/ou trofozoítos ou larvas ao M.O. 
 Directa: ex. fresco c/ soluções iodadas 
 Colorações permanentes 
 Metazoários 
Helmintas 
Platelmintas 
 Tremátodos 
 Céstodos 
 
 Nematelmintas 
 Nemátodos intestinais 
 Nemátodos tecidulares 
 
Infetam frequentemente os intestinos Transmitidos: 
Ingestão de larvas na carne crua ou mal cozinhada de porco, boi ou 
peixe 
Ingestão de ovos nas fezes 
Picadas 
Penetração direta na pele 
 
Platelmintas 
Tremátodos 
Vermes chatos, pequenos (cerca de 1 cm), planos, 
semelhantes a folhas. 
Parasitas humanos que têm moluscos de água doce como 
hospedeiros intermediários. 
 Parasitam o sistema vascular (Schistosoma sp.) com 
predilecção pelos plexos vesical e mesentérico – 
Schistosomose urinária ou intestinal - o espaço 
extravascular (Fasciola) – doença hepatobiliar. 
 
Hospedeiro intermédio:caramujo 
Infeção resulta da ingestão de agriões (metacercária) 
As larvas migram através da parede duodenal e da 
cavidade peritoneal até aos ductos hepáticos 
transformando-se em vermes adultos 
 
 
Após 3 ou 4 meses após a infeção, os vermes adultos 
produzem ovos operculados observados nos exames 
coprológicos. 
Nematelmintas-Nemátodos intestinais 
Verme cilíndrico não segmentado que parasitam o Homem 
Causam doenças de predomínio digestivo, com manifestações particulares extra-intestinais 
 Trichuris trichiura 
Verme chicote 
Geo-helminta 
Ingestão de ovos permite a eclosão de larvas no intestino e que se transformam em vermes adultos 
Fêmea fertilizada pode produzir entre 3.000 a 10.000 ovos por dia 
Ovos amadurecem no solo e tornam-se infeciosos ao fim de 3 semanas 
 Enterobius vermiucularis 
Oxiúro 
Presente nas pregas perianais ou vagina da criança 
Infeção deve-se à ingestão de ovos embrionados – transmissão mão-boca 
Auto-infeção 
Larvas eclodem no intestino delgado e migram para intestino grosso 
Ubiquitário 
Sobrevivem durante longos períodos nas roupas, brinquedos, poeiras, portas, peitoris, camas, … 
 Ascaris lumbricoides 
Lombriga 
Infeção deve-se à ingestão de ovos embrionados 
Passagem do duodeno para corrente sanguínea, transportado até ao fígado e coração, penetrando na 
circulação pulmonar 
As larvas libertam-se nos alvéolos pulmonares, crescem e sofrem uma muda, passam do sistema 
respiratório para serem expelidas pela tosse, deglutidas, e voltarem ao intestino delgado. 
Da fertilização da fêmea ocorre a produção de cerca de 200.000 ovos por dia! 
 Toxocara canis e Toxocara cati 
Parasitam cães e gatos e acidentalmente os humanos 
Síndroma da larva migrans visceral 
Ovos ingeridos permitem a eclosão das larvas, as quais não progridem de modo semelhante ao que 
acontece no hospedeiro habitual 
Penetram no intestino chegam à corrente sanguínea e, migram na forma de larvas para os vários tecidos 
 
Nematelmintas- Nemátodos intestinais 
 
Trichinella spiralis – quistos no músculo esquelético, miocárdio e S.N.C. que com o tempo 
podem calcificar. 
 
Platelmintas-Céstodos 
 
Céstados: Ténias: parasitas do trato intestinal em forma adulta, encontrando-se as larvas no 
hóspede intermédio. 
 Taenia saginata-Teníase 
 Taenia solium- Teníase e Cisticercose 
 Echinococcus granulosus- Quisto hidático 
 
 
Primariamenteparasitas intestinais 
Vermes segmentados (fitas) 
Desprovidos de sistema digestivo – absorvem nutrientes solúveis diretamente através da 
cutícula 
Lesão clínica – retiram nutrientes do hospedeiro, excretam detritos tóxicos e podem bloquear o 
intestino 
 
 Estruturas especializadas: 
 
 
 
Escólex: Estremidade anterior, com ganchos ou acúleos e ventosas -fixação à parede 
intestinal. 
Estróbilo – corpo composto de vário segmentos (proglótis) 
Proglótis – contém órgãos sexuais femininos e masculinos que geram ovos fertilizados 
Proglótis maduros – cheios de ovos, localizados na parte posterior do organismo e, podem 
destacar-se da cadeia 
 
 
Teníase- Teania saginata 
Causada pela forma larvar. 
O organismo infecta primariamente os intestinos, e não produz cisticercos. 
A maioria dos indivíduos infetados são assintomáticos 
É transmitida por larvas na carne bovina crua ou mal cozinhada. 
Diagnóstico faz-se por observação de proglótes nas fezes~ 
 
Teníase-Teania sollium 
Causada pela forma adulta 
Os intestinos são o local primário da infeção, onde o organismo pode causar diarreia, porém, a 
maioria das infeções é assintomática 
Doença transmitida por larvas presentes na carne de porco mal cozinhada ou pela ingestão de 
ovos de ténia 
Diagnóstico faz-se pela deteção de proglótes nas fezes 
 
Cisticercose- Teania sollium 
Causada por larvas (cisticerco) que normalmente infecta os porcos 
Doença segue-se à ingestão humana de água ou vegetação contaminadas por ovos de T. 
sollium de fezes humanas – transmissão fecal-oral ou por autoinfeção 
Os ovos eclodem no estômago libertando o embrião hexacanto ou oncosfera 
Penetram na parede intestinal e migram na circulação para os tecidos, onde se desenvolve em 
cisticerco (nos músculos, tecido conjuntivo, cérebro, pulmões e olhos 
 
Equinococose- Echinococcus granulosus 
Infeção produz grandes quistos hidáticos no fígado, no pulmão e no cérebro 
Pode ocorrer reação anafilática aos antigénios do verme se o quisto se romper 
A doença segue-se à ingestão de ovos das fezes do cão 
As ovelhas frequentemente servem como hospedeiros intermediários 
Diagnóstico realiza-se por biópsia do tecido infetado, sendo tratada por excisão cirúrgica dos 
quistos 
 
Protozoários-Amibas 
 
Amiba patogénica – Entamoeba histolytica 
Produz disenteria amebiana que se caracteriza pela formação de 
lesões necróticas no cólon 
Complicações: desidratação e abcesso hepático 
Amibas comensais: Entamoeba coli e Endolimax nana 
 
 
 
 
 
 
Protozoários-esporozoários 
Cryptosporidium parvum – diarreia crónica, frequente nos 
doentes imunocomprometidos 
Infeção de animais de sangue quente 
Transmissão de oocistos pela ingestão de água contaminada – 
transmissão fecal-oral 
Diagnóstico – identificação dos oocistos do parasita nas fezes 
dos doentes 
Toxoplasma gondii – doença benigna geralmente 
assintomática no hospedeiro imunocompetente 
 Doença grave por vezes mortal em imunodeprimidos, sendo mais comuns as formas 
neurológicas 
Hospedeiro definitivo – gato e felinos - desenvolvendo-se os organismos nas células intestinais, 
sendo os oocistos eliminados para o meio ambiente 
Estes podem ser ingeridos pelos humanos onde irão produzir infeção em vários tecidos, 
incluindo o cérebro, através de: 
 Ingestão de carne mal cozinhada de animais que servem de hospedeiros intermediários 
 Ingestão de oocistos infetantes de fezes contaminadas de gato 
Transmissão materno-fetal pode levar à toxoplasmose congénita, com graves malformações 
neuro-oftalmológicas 
Diagnóstico- anticorpos específicos no sangue do doente 
 
Plasmodium – 4 espécies das quais P. falciparum é o mais 
frequente e mais grave 
Diagnóstico precoce por microscopia é de extrema importância 
São sempre agentes patogénicos 
São transmitidos através de picadas de mosquito e moscas e 
felinos 
Elevada importância sócioeconómica de um país 
 
 
 
 
Protozoários- flagelados intestinais 
Giardia lamblia causa infeção intestinal no Homem – diarreias e cólicas 
abdominais, mais frequente em crianças 
Transmissão fecal-oral 
Infeção ocorre por ingestão de quistos (10 a 25) através da água 
contaminada, vegetais ou frutas 
Problema pediátrico 
Ácido estimula a excitação libertando os trofozoítos no duodeno e jejuno, 
onde se multiplicam por fissão binária 
Trofozoítos ligam-se às microvilosidades intestinais 
 
 
 
 
 
Protozoários- Flagelados urogenitais 
Trichomonas vaginalis provoca vaginite na mulher, uretrite e prostatite 
no homem - infeções urogenitais 
Transmissão sexual 
Possui 4 flagelos e uma membrana ondulante, responsáveis pela 
mobilidade 
Só existe na forma de trofozoíto que se assemelha a uma pera e pode 
ser observado nos fluídos vaginais ou uretrais ao microscópio 
 
 
 
Protozoários-Hemoflagelados 
Trypanosoma brucei causa a Tripanosomose humana africana ou doença 
do sono 
Trypanosoma cruzi causa a Tripanosomose humana americana ou doença 
de Chagas 
 Transmitidos ao homem por artrópodes 
 Causam doença grave e progressiva afetando múltiplos órgãos, 
especialmente SNC 
 
 
Leishmania sp. 
Hemoflagelados transmitidos por artrópodes 
3 espécies: 
 L. donovani 
 L. tropica 
 L. braziliensis 
Doença associada com capacidade do organismo infetar: 
 tecidos mais profundos – leishmaniose visceral 
 Tecidos superficiais – leishmaniose cutânea 
 
Protozoários-Ciliados 
Ciliados – Balantidium coli - > que parasita o homem 
 
Produz disenteria sanguinolenta similar à amebiana 
Complicação: perfuração do intestino 
Principal reservatório – porco 
Transmissão fecal-oral 
 
Prevenção das parasitoses 
Medidas gerais de higiene 
Carnes bem cozinhadas 
Desparasitação de cães e gatos 
Quimioprofilaxia 
 
 
Virologia 
 
Os vírus são agentes filtráveis 
São parasitas intracelulares obrigatórios 
São incapazes de produzir energia ou proteínas independentemente de uma célula 
Os genomas virais podem consistir em RNA ou DNA, mas não em ambos 
Os vírus apresentam uma morfologia com capsídio nú ou com invólucro 
 
 
Os componentes virais são organizados e não sofrem replicação por “divisão 
Os vírus não são vivos 
Devem ser infeciosos para sobreviverem na natureza 
Devem ser capazes de utilizar os processos da célula do hospedeiro para produzir os seus 
componentes (mRNA viral, proteínas e cópias idênticas do genoma) 
Devem codificar quaisquer processos necessários não oferecidos pela célula 
 
Classificação 
Os nomes que receberam podem descrever características virais, doenças às quais estão 
associados ou até mesmo o tecido ou a região geográfica onde foram identificados pela 1ª vez 
Os vírus podem ser agrupados por certas características, como doença causada (por ex., 
hepatite), tecido alvo, forma de transmissão (por ex., entérica, respiratória) ou vetores 
(arbovírus, vírus transportados por artrópodes) 
O modo actual de classificação utiliza as características físicas e bioquímicas, como tamanho, 
morfologia, tipo de de genoma e meios de replicação 
 
Taxonomia 
Ordem Famílias Características 
Mononegavirales Filovirdae, 
Paramyxoviridae 
e Rhbdoviridae 
Vírus com ultraestrutura complexa capsídios envelopados 
e genoma constituído por uma única molécula de RNA de 
cadeia única negativa linear 
 
Nidovirales Arteriviridae, 
Coronaviridae e 
Roniviridae 
Vírus com ultraestrutura complexa com capsídios 
envelopados e genoma constituído por uma única 
molécula de RNA de cadeia única positiva linear 
 
Caudovirales Myoviridae, 
Podoviridae, 
Siphoviridae 
Bacteriófagos não envelopados constituídos por uma 
cabeça icosaédrica e uma cauda helicoidal, ou em forma 
de bastão ou formada por discos empilhados. Caudas 
contráteis ou não-contráteis, rígidas ou flexíveis. Os 
genomas são constituídos por uma única molécula de 
DNA de cadeia dupla circular 
 
 
 
Estrutura do virião 
 
Um virião é uma partícula viral completa 
 
 
 
Contém um cerne de ácido nucleico envolvido por uma capa proteica capsídeoGenoma 
O genoma consiste em DNA ou RNA: 
 O DNA pode ser de cadeia simples ou dupla, linear ou circular. 
Ácido nucleico 
DNA ou RNA 
1.cadeia simples 
2.cadeia dupla 
Capsídeo 
Grupos de proteínas virais 
(potómetros) com características 
simétricas: 
 1.icosaédrica 
 2. helicoidal 
 
 
 O RNA pode ser de sentido positivo (como o mRNA) ou sentido negativo (análogo a um 
negativo de fotografia), de cadeia dupla (+/-) ou de ambos os sentidos ( contendo regiões + e – 
de RNA ligadas através das extremidades. 
 O genoma do RNA também pode ser segmentado. 
 
 
Estrutura do virão 
A camada externa do virião é o capsídio ou envelope cujas funções: 
 Acondicionamento 
 Proteção 
 Veículo de transmissão do vírus de um hospedeiro a outro e disseminação no interior do 
hospedeiro para as células-alvo 
O capsídio: 
 Estrutura rígida capaz de suportar condições ambientais adversas 
 Permitem a resistência à falta de água e a ácidos detergentes, incluindo ácido e bílis 
 Muitos destes vírus são transmitidos por via fecal-oral, podendo manter a sua capacidade de 
transmissão em água de esgoto 
 
O capsídeo é envolvido por um envelope lipoprotéico com espículas. 
O envelope: 
 Membrana constituída de lípidos, proteínas e glicoproteínas 
 Ocorre ruptura facilmente em consequência da falta de água, condições 
ácidas, detergentes e solventes, como o éter, resultando na inativação do 
vírus 
 Vírus com envelope devem permanecer em ambiente húmido e, em 
geral, são transmitidos através de líquidos, gotículas, sangue e tecidos 
 A maioria dos vírus não consegue sobreviver no trato gastrintestina 
 
 
 
 
 
Classificação de Baltimore 
GRUPO ESTRURA GENÓMICA TIPOS DE REPRESENTATIVOS 
Grupo I DNA de cadeia dupla Orthopoxvirus (varíola) 
Simplexvirus (herpes) 
Orthohepadnavirus (hepatite B) 
Grupo II DNA de cadeia simples Parvorivus (parvovirose) 
Grupo III RNA de cadeia dupla Rotavirus (gastrenterites) 
Orthoreovirus (gastrenterites 
Grupo IV RNA de cadeia simples positiva Poliovirus (poliomielite) 
Rhinovirus (resfriado) 
Flavivirus (dengue, febre amarela) 
Grupo V RNA de cadeia simples negativa Paramyxovirus (influenza) 
 Morbillivirus (sarampo) 
 Lyssavirus (raiva) 
Grupo VI RNA de cadeia simples positiva (retrovírus) Lentivirus (HIV) 
Grupo VII DNA de cadeia dupla com RNA intermédio Orthohepadnavirus (hepatite B) 
 
 
 
Replicação Viral 
A célula fornece os substratos, a energia e a maquinaria necessários para a síntese de 
proteínas virais e a replicação pelo genoma 
Os processos não fornecidos pela célula devem ser codificados pelo genoma do vírus 
Ciclo de replicação viral dividido em várias fases: 
 Fase inicial de infeção – reconhecimento da célula-alvo, fixação, penetração na membrana 
plasmática e captura pela célula, libertação do genoma no citoplasma e se necessário no 
núcleo 
 Fase tardia – replicação do genoma e síntese macromolecular viral, organização do vírus e 
libertação 
 
Etapas: 
1. Reconhecimento da célula-alvo 
2. Fixação/adsorção – interação das estruturas da superfície do virião e de moléculas da 
membrana celular do hospedeiro 
3. Penetração – passagem do virião da superfície da célula para o citoplasma por dois 
mecanismos: endocitose mediada por receptor e fusão direta com a membrana 
 4. Uncoating – desmontagem do virião 
5. Síntese macromolecular: 
 Síntese inicial de mRNA e proteínas não-estruturais: genes para enzimas e proteínas de 
ligação do ácido nucleico 
 Replicação do genoma 
 Síntese tardia de mRNA e proteínas estruturais 
 Modificação pós-tradução da proteína 
6. Montagem e libertação de vírus - ocorre no compartimento da célula hospedeira onde se 
dá a replicação do ácido nucléico viral: 
 No citoplasma, para a maioria dos vírus de RNA 
 No núcleo, para a maioria dos vírus de DNA 
 
1.Vírus nus: 
 a libertação resulta da desintegração da célula hospedeira, e, 
assim, possivelmente ocorre num período relativamente tardio após a 
infeção 
 2. Vírus envelopados: 
 As glicoproteínas virais específicas são sintetizadas e transportadas 
à membrana celular do hospedeiro 
 Os domínios citoplasmáticos das proteínas de membrana ligam-se 
aos nucleocapsídeos 
 Um nucleocapsídeo é envelopado pela membrana celular do 
hospedeiro 
 
 
 A membrana celular do hospedeiro fornece o envelope viral por um processo de “brotamento” 
O virião envelopado é libertado pela célula do hospedeiro 
 
Replicação de vírus de DNA 
Variável consoante as famílias 
GENES PRECOCES - Os genes virais são transcritos antes do início da replicação do DNA, 
originando um mRNA precoce e proteínas precoces (permitem a replicação do genoma)  
GENES TARDIOS – transcritos após o início da replicação do genoma viral, originando um 
mRNA tardio e proteínas tardias 
 
 
 
 
Replicação de vírus de RNA 
 Necessário superar dois problemas: 
 1. Falta de RNA-polimerase que possa usar o RNA-mãe como molde 
 2. Tradução do mRNA eucariótico começa num único ponto de início; assim ele é traduzido 
somente num polipéptido 
 
Efeitos da infeção viral sobre a célula do hospedeiro 
1. Pouco ou nenhum defeito detetável 
2. Alteração da especificidade antigénica da superfície celular devido à presença de 
glicoproteínas virais 
3. Infeções latentes que, em alguns casos, causam transformação celular 
4. Morte celular devido à expressão de genes virais que desligam funções essenciais da célula 
do hospedeiro 
 
Patogénese viral 
Infecção aguda – exposição inicial a alguns vírus pode incluir um ataque rápido de sintomas 
observáveis, ou ser branda e, mesmo, assintomática 
 1. Morte celular – célula morta diretamente pelo vírus. Deve-se à inibição da síntese de DNA e 
RNA e proteína celular 
2. Transformação – alguns vírus podem transformar células normais em células malignas com 
menos necessidades nutricionais e com tempo de vida estendido indefinidamente 
3. Fusão celular – infeção induz uma fusão celular produzindo células gigantes multinucleadas, 
um tipo específico do efeito citopático 
4. Efeito citopático (CPE) –qualquer mudança visível na aparência da célula infetada 
 
Bacteriófagos 
Vírus que infetam bactérias – bacteriófago 
Todos os fagos têm o cerne de ácido nucleíco, geralmente uma única cadeia, que pode ser de 
DNA de cadeia simples ou dupla, linear ou circular ou RNA linear de cadeia simples 
Três formas básicas de bacteriófagos: 
 Cabeça icosaédrica sem cauda 
 Cabeça icosaédrica com cauda 
 Filamentosa (ácido nucleíco helicoidal) 
 
 
 
 
 
 
Bacteriófagos – ciclo de vida 
Ciclo lítico (ou virulento) – destroem as células bacteriana, libertando novos 
fagos para infetar outras células hospedeiras 
Ciclo lisogénico (ou avirulento) – não destroem as células hospedeiro, 
sendo o ácido nucleíco integrado no genoma da célula hospedeira e 
replicando-se na célula bacteriana de geração em geração denominado de 
pró-fago. Ocasionalmente o fago temperado pode tornar-se 
espontaneamente lítico e lisar as células hospedeiras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Herpesviridae 
 
 
 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura 
10 a 300 nm 
Genoma DNA de fita dupla 
Capsídeo - simetria icosaédrica 
Tegumento com proteínas e enzimas virais 
Envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas 
 
Mecanismo de Latência dos HVS-1 e HVS -2 
Após a infeção lítica nas células (mucosa ou epiderme – primoinfeção), os vírus penetram 
pelas terminações nervosas axônio gânglio sensorial 
 HSV-1: latência nos gânglios do nervo trigêmio 
 HSV-2: latência nos gânglios sacrais próximo a coluna 
 
 
 
HVS-1 e HVS-2 
Patogenia e patologia 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
Doença orofaríngea ou gengivoestomatite herpética 
 A doença sintomática ocorre mais frequentemente em crianças (1-5 anos) e afecta a mucosa 
bucal e gengival 
 A doença clínica tem duração de 2-3 semanas - HSV-1 
 Sintomas: febre, faringite, lesões vesiculares e ulcerativas, edema, gengivoestomatite,linfadenopatia submandibular, anorexia, mal-estar, etc. 
 A doença recorrente localiza-se na borda dos lábios, com dor no início e desaparece em ± 4-
5 dias, com recidivas. 
 
Queratoconjuntivite 
 A infeção inicial por HSV-1 pode ocorrer nos olhos, produzindo ceratoconjuntivite grave. 
 Lesões oculares recorrentes são comuns (úlcera de córnea e vesículas nas pálpebras) 
podem levar a cegueira 
 
Herpes Genital (HG) 
 Habitualmente causada por HSV-2, mas também por HSV-1 
 
 
 Infeções genitais primárias podem ser graves e durar cerca de 3 semanas 
 Lesões vesículo-ulcerativas do pênis ou colo uterino, vulva, vagina e períneo 
 HG pode estar associado à febre, mal-estar, disúria e linfadenopatia inguina 
 
Infeções Cutâneas 
 A pele intacta é resistente aos HSV 
 Contaminação ocorre via escoriações 
 São quase sempre graves e potencialmente fatais quando ocorrem em indivíduos com 
distúrbios cutâneos, como eczema ou queimaduras, que permitem a extensa replicação e 
disseminação do vírus. 
 
Encefalites 
 Lesão do lobo temporal 
 Presença de pleiocitose (sobretudo linfócitos) no líquido cefalorraquidiano 
 Diagnóstico definitivo - isolamento do vírus por biópsia ou post-mortem 
 Alta taxa de mortalidade ou deixa sequelas neurológicas residuais 
 
 
 
 
Herpes Neonatal 
A infeção por HSV pode ser adquirida in utero, durante o parto normal ou após o nascimento 
 1 em 5.000 partos por ano ( + comum(75%), opção de cesariana) 
Recém-nascidos: baixa imunidade - doença grave 
Taxa de mortalidade da doença não tratada - 50% 
Lesões: olhos, pele e boca; encefalite; e doença disseminada em múltiplos órgãos. 
 
Infeções em indivíduos imunocomprometidos 
 
Alto risco de infecções graves 
 Pacientes HIV+/AIDS 
Pacientes com alto grau de desnutrição 
Pacientes submetidos a tratamento antineoplásico 
Na maioria dos casos, a doença reflete a reativação de infeção latente por HSV. 
 
 
 
Flora normal e infeções associadas 
 
Flora normal 
Conjunto de microrganismos que colonizam determinadas partes do corpo. 
Também se designa por flora comensal ou flora indígena 
 
Primeiras estruturas a serem colonizadas 
• Pele • Orofaringe • Trato gastrintestinal • Trato geniturinário 
Fatores que influenciam a distribuição da microflora 
Idade; Dieta; Estado hormonal; Saúde; Condições sanitárias; Higiene pessoal; Humidade; pH e 
substâncias inibitórias 
Vantagens da flora norma do corpo humano 
Impedem o estabelecimento de outras espécies 
 
 
Produzem vitaminas B e K 
 Desenvolvem o sistema imunitário 
 
Desvantagens da flora normal do corpo humano 
 
Potencial de disseminação para zonas estéreis 
Potencial crescimento excessivo de microrganismos da flora em condições favoráveis 
 
Relação parasita-hospedeiro 
 
Flora normal do corpo humano 
Infeção 
 Fatores de virulência bacteriana 
 Mecanismos de defesa externos e internos 
 Imunidade inata e adquirida 
 
 
 
Infeções por microrganismos patogénicos oportunistas 
 
Microrganismos considerados não patogénicos, muitos deles são membros da flora normal, 
mas que podem causar doença em determinadas condições. 
 
Infeções por microrganismos patogénicos primários 
 Microrganismos dotados de virulência ou poder patogénico (elaboração de toxinas, enzimas, 
etc.) e estratégias funcionais para vencer os mecanismos de defesa do hospedeiro. 
Colonização - os microrganismos que colonizam os seres humanos (por um curto período de 
tempo - transitório - ou permanentemente) não comprometem as funções orgânicas normais 
Doença - quando a interação entre o micróbio e o ser humano resulta num processo 
patológico, caracterizado por lesão do hospedeiro humano Patogenicidade - habilidade do 
parasita provocar danos no hospedeiro e a resistência ou suscetibilidade do hospedeiro 
perante o agente patogénico 
Virulência - padrão de medida para a patogenicidade das diferentes estirpes de uma espécie 
microbiana 
 
Patogenicidade 
Capacidade que um organismo patogénico tem para causar doença. 
O patogénico tem que infetar o hospedeiro 
 Deve instalar-se e multiplicar-se nos tecidos do hospedeiro 
 Deve resistir às defesas do hospedeiro 
 Deve produzir danos no hospedeiro 
 
Fatores de virulência bacterianos 
As gravidades dos sintomas de uma doença são determinadas por: 
 função do tecido afetado 
importância do órgão afetado 
extensão da lesão 
tamanho do inóculo 
fatores físicos do hospedeiro 
 
 
 
Fatores de virulência microbiana 
Toxinas 
 Endotoxinas e Exotoxinas 
 Enzimas extracelulares 
 Hialuronidade, Lecitinase, Colagenase, Coagulase, Hemolisinas 
 Fatores celulares 
 Cápsula, Pili ou Fímbrias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de virulência bacterianos 
Mecanismos de virulência bacteriana: 
 Aderência 
 Invasão 
 Sub-produtos do crescimento (gás, ácido) 
 Toxinas (enzimas degradativas, toxinas A-B) 
 Endotoxina 
 Superantigénio 
 Indução de inflamação excessiva 
 Evasão da eliminação fagocítica e imune 
 Resistência a antibióticos 
ADESINAS 
 As adesinas podem ser de natureza proteíca, incluindo fímbrias (pili) e ligam-se fortemente a 
açúcares específicos existentes sobre o tecido-alvo 
 
 
 Glicoproteínas ou lipoproteínas componentes do glicocálix ou de estruturas da parede 
bacteriana que se ligam especificamente aos recetores da célula eucariota 
 As bactérias podem possuir vários tipos de adesinas: adesinas fimbriais e não fimbriais 
 Toxina A-B 
 Citotoxinas (hemolisinas e fosforilases) 
 Superantigénios 
 Toxina A-B 
 A toxina é produzida e excretada em 2 subunidades proteicas separadas: 
 A fração B liga-se ao recetor da célula - confere a especificidade da atividade toxinogénica 
 A fração A com atividade enzimática - pode entrar na célula diretamente ou por endocitose 
associada à fração B. 
Sideróferos 
 proteínas de baixo peso molecular com grande afinidade para o ião férrico. 
 No corpo humano, as glicoproteínas transferrina, lactoferrina, ferritina e hemina 
transportam o ferro que é utilizado como cofator de reações enzimáticas. 
 Os sideróferos são excretados para o meio e o complexo ferro-siderófero entra na bactéria 
por um receptor específico. 
 Os sideróferos não são específicos das bactérias patogénicas e a sua contribuição na 
virulência das estirpes é variável. 
 A produção dos sideróferos por estirpes não patogénicas pode ser benéfico para o 
hospedeiro por competição com as estirpes patogénicas na aquisição do ferro 
SUPERANTIGÉNIOS 
 Moléculas isoladas de bactérias e de vírus são capazes de se ligarem ao MHC e ao recetor 
da célula T, levando a uma resposta inflamatória maciça e, por vezes, letal 
 
 
Mecanismos de defesa externos: 
Constituintes do corpo que estão na vanguarda da defesa contra os microrganismos invasores 
 
Mecanismos de defesa internos: 
Constituintes do corpo que estão na vanguarda da defesa contra os microrganismos invasores: 
 Inflamação; Febre; Células NK; Células fagocíticas 
 
Inflamação 
A resposta inflamatória é a reação vascular e celular à presença de microrganismos invasores 
ou outros irritantes. 
 
Febre 
Aumenta a atividade das células fagocíticas 
Aumenta a indução da resposta inflamatória e imunitária que tem efeito antimicrobiano 
 
Papel das células fagocíticas 
 
Neutrófilos: Altamente fagocíticos 
Basófilos: Libertam serotonina, heparina e histamina 
Eosinófilos: Pouco fagocíticos, podem deixar o sangue para entrar nos tecidos 
Linfócitos: Papel importante na resposta imunitária específica. Circulam na corrente sanguínea 
e localizam-se nos tecidos linfóides (amígdalas, nódulos linfáticos, baço, timo, medula óssea, 
pulmões, intestino) 
Monócitos: Pouco fagocíticos até serem estimulados por linfocinas. Nessa altura tornam-se 
macrófagos fagocíticos ativos 
 
 
 
 
 
Papel dos fatores solúveis: 
Complemento: Conjunto de 20 proteínas que complementam certas reações mediadas por 
anticorpos.É o principal mediador solúvel da resposta inflamatória 
Linfocinas: São proteínas produzidas e segregadas por linfócitos T sensibilizados. Uma das 
mais importantes é a IL-2,porque atua como um sinal entre leucócitos. A IL-1, pirógeno 
endógeno é responsável pela febre e é produzida pelos macrófagos 
Interferão: IFN-α, IFN-β e IFN-γ 
 
Sistema Imunitário adquirido 
IMUNIDADE CELULAR Linfócitos T 
IMUNIDADE HUMORAL Linfócitos B 
Imunidade celular: Produz elementos celulares (linfócitos T) mais efetivos contra patogénicos 
encontrados no interior das células 
Imunidade humoral: Produz anticorpos (mediadores solúveis nos fluídos corporais) mais 
efetivos contra patogénicos encontrados fora das células. 
 
Características da resposta imunitária adquirida 
Distingue o que é próprio do organismo do que não é próprio e apenas responde ao que é 
estranho 
Resposta altamente específica 
Pode responder mais rapidamente a uma segunda exposição ao mesmo agente 
 
Defesa imunitária adquirida 
Imunização ocorre quando um indivíduo é natural ou artificialmente exposto a um antígeno e o 
sistema imunitário é ativado para produzir imunidade humoral e celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégias de escape aos mecanismos de defesa do hospedeiro 
ESCAPE À FAGOCITOSE 
 A cápsula é um dos fatores que está frequentemente associado a uma deficiente fagocitose 
 As cápsulas são constituídas por polissacarídeos que costumam ser imunogénios ineficazes 
PARASITISMO INTRACELULAR 
 Multiplicação intracelular permite escapar aos mecanismos humorais 
 Multiplicação nas células fagocitárias 
 Infeção das células epiteliais e parenquimatosas 
 Não são dotadas de substâncias antimicrobianas, sendo necessário a lise das células para 
libertar o agente infecioso, tornando-o acessível às defesas do hospedeiro 
Infeção de fagócitos 
 
 
 Inibição da quimiotaxia, aderência ou ingestão ou por processos que os tornam resistentes 
aos mecanismos microbicidas dentro do vacúolo fagocítico 
ESCAPE À ACÇÃO DO COMPLEMENTO 
 As bactérias Gram positivas são naturalmente resistentes devido ao peptidoglicano; o 
complemento apenas influencia a opsonização e a fagocitose induzindo a resposta inflamatória 
 O antigénio O do LPS impede que o complemento tenha acesso à membrana e protege as 
bactérias de lesão 
 
Estratégias de espape ao sistema imunológico 
POBREZA ANTIGÉNICA 
 expressão de níveis reduzidos de moléculas passíveis de serem reconhecidas 
AQUISIÇÃO DE ANTIGÉNIO DO PRÓPRIO 
 características dos microrganismos que lhes permite iludir o sistema imunológico de modo a 
confundir-se com o organismo 
INFEÇÃO DE LOCAIS PRIVELIGIADOS 
 infeção em zonas desprovidas de vigilância imunológica (sistema nervoso central e 
testículos) 
INIBIÇÃO DA APRESENTAÇÃO ANTIGÉNICA E SEQUESTRO ANTIGÉNICO 
 Interferem com a síntese ou transporte das moléculas do MHC da classe I nas células 
infetadas 
PROTEASES DE IgA 
 Enzimas proteolíticas com especificidade para a IgA 
EXPRESSÃO DE RECEPTORES Fc 
 Alguns vírus codificam proteínas que ligam o fragmento Fc funcionando como recetores 
podendo impedir a ligação de anticorpos a antigénios virais 
VARIAÇÃO E DERIVA ANTIGÉNICA 
 Modificação da sua estrutura e, consequentemente, da sua antigenicidade, de uma forma 
periódica; dependendo de mecanismos de recombinação genética 
 
MIMETISMO MOLECULAR 
 Moléculas microbianas podem possuir homologias com determinadas moléculas do 
hospedeiro 
 
Ação dos agentes físicos e químicos sobre 
os microrganismos 
 
Controlo do crescimento de microrganismos 
ESTERILIZAÇÃO, DESINFEÇÃO, ANTISÉPSIA E ASSÉPSIA 
Objetivo: Evitar a contaminação cruzada 
 
ESTERILIZAÇÃO: 
Processo físico ou químico pelo qual todas as formas microbianas são destruídas, incluindo os 
esporos bacterianos e fúngicos. 
 Agentes físicos: Calor; Incineração; Filtração; Radiação 
 Calor seco: Forno 180ºC durante 1 hora 
 Oxidação dos componentes das células e coagulação das proteínas 
 Calor húmido: Autoclave 121ºC durante 15 a 20 minutos 
T<100ºC Pasteurização 
Ebulição 
Desnaturação e coagulação das proteínas. 
Destruição de enzimas e membranas através da destruição de pontes de hidrogénio 
 Incineração: exposição direta à chama de gás (carbonização) 
 
 
 Filtração: membranas de acetato, celulose ou policarbonato 
 Radiações: Ionizantes – raios γ e raios X; Não ionizantes – raios U.V. 
 Agentes químicos: Óxido de etileno; β-propiolactona; Formaldeído; Glutaraldeído 
 Óxido de etileno: Agente alquilante que inactiva enzimas e proteínas Seringas de plástico, 
placas de Petri, materiais de borracha,etc 
 β – propiolactona: Plasma, vacinas e artérias humanas destinadas a enxertos Vapores ( 
considerados cancerígenos) 
 Formaldeído: Capacidade de inactivar proteínas e ácidos nucleicos 
 Gás altamente tóxico. 
 Glutaraldeído: equipamento de anestesia, termómetros etc. 
 
Tratamento do material a esterilizar: imersão em banho químico; Lavagem e remoção de 
detritos; Secagem e Embalagem 
 
DESINFEÇÃO 
 Processo químico que elimina parte ou a totalidade de microrganismos patogénicos de objetos 
ou superfícies mas não necessariamente os esporos bacterianos. 
 Agentes químicos: Glutaraldeído – 2% em água; Formaldeído – 8% em água 
Fenol e compostos fenólicos: Altera a estrutura e os mecanismos de permeabilidade seletiva 
da membrana citoplasmática; Inativa proteínas e atua no DNA Padrão para avaliação da 
atividade antimicrobiana de outros agentes; Coeficiente de fenol 
Álcoois: etanol e propanol 
 Capacidade de coagular proteínas e destruir a membrana citoplasmática 
Compostos halogenados: Cloro 
 Destruição da atividade de proteínas celulares Desinfeção de superfícies, instrumentos não 
metálicos, água das piscinas 
 Amónio quaternário: Inativação de proteínas e alterações na membrana citoplasmática 
 
 
 
ANTISEPSIA 
 
Processo que utiliza substâncias químicas designadas anti-séticos para eliminar 
microrganismos patogénicos dos tecidos vivos 
 
 
 
Condições que afetam a atividade antimicrobiana 
Tamanho da população microbiana Intensidade ou concentração do agente antimicrobiano 
Tempo de exposição ao agente antimicrobiano 
Temperatura à qual os microrganismos ficam expostos 
 
 
Natureza do material contendo os microrganismos 
Características dos microrganismos presentes 
 
ASSÉPSIA 
 Procedimento que aplica um conjunto de medidas com o objetivo de evitar as infeções 
cruzadas. 
Luvas 
Lavagem e secagem das 
mãos 
Máscaras 
Óculos protetores 
Uniformes 
Vacina da Hepatite B 
 Vacina da tuberculose 
Vacina do tétano 
Contentores rígidos para agulhas e 
bisturis e fio de sutura 
 Material descartável contaminado 
colocado em saco escuro 
hermeticamente fechado 
 
Antibióticos 
Ação dos antimicrobianos e mecanismos de 
resistência. 
Designação genérica para todos os fármacos 
com ação antimicrobiana 
Antibioterapia: 1945 Penicilina- Fleming 
Propriedades antimicrobianas 
 Seletividade tóxica para os alvos microbianos 
Atividade de largo espetro 
 Atividade bactericida 
Propriedades farmacológicas 
 Não tóxico para o paciente 
 Semivida plasmática longa (1xdia) Boa 
distribuição tecidular, incluindo o LCR 
 Escassa união às proteínas plasmáticas 
 Formas oral e parenteral Não interferência com outros fármacos 
Ensaio dos agentes antimicrobianos: Média 10 anos 
 
 Seleção de um alvo apropriado Identificação de uma substância química apropriada (i.e. nova 
molécula com atividade inibidora sobre o alvo) 
Modificação do composto original para aumentar a sua potência 
Avaliação da atividade in vitro 
Avaliação da atividade e toxicidade in vivo Prova em ensaios clínicos e desenvolvimento 
Classificação dos agentes antibacterianos:Ação bactericida ou bacteriostática Estrutura 
química 
Zona alvo: 
 Síntese da parede celular 
 Síntese de