Anestésicos Locais

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Jordana Oliveira | Turma XX | Medicina UERN 
ANESTESIOLOGIA U1 
Aula 02 - Anestésicos Locais 
 
CONCEITO 
 São substâncias que bloqueiam de forma reversível a 
geração e propagação dos impulsos elétricos de 
tecidos excitáveis. 
 Os anestésicos locais podem agir em qualquer parte do 
tecido nervoso e em toda fibra excitável, podendo 
produzir bloqueio sensitivo e motor. 
 O bloqueio é temporário e reversível, com tempo maior 
ou menor de acordo com o anestésico. 
 
HISTÓRICO 
 Em 1884 (Koller) foi relatado o primeiro uso de 
anestésico, a cocaína para anestesia tópica do olho. 
Hoje não é mais utilizada para esse fim devido aos 
efeitos colaterais. 
 Em 1885 (Halsted): uso da cocaína em bloqueio periférico. 
 Em 1898 (Bier): uso da cocaína por via subaracnóidea. 
 Em 1905 o primeiro anestésico local foi sintetizado: a 
procaína (amino-éster). 
 Em 1944 foi sintetizada a lidocaína, que é um 
anestésico local considerado como agente padrão a 
partir do qual todos os anestésicos que surgem são 
comparados a ele. É bastante utilizada. 
 
ESTRUTURA QUÍMICA 
 Estrutura molecular básica (exceto a cocaína) dos 
anestésicos locais tem um anel aromático 
hidrofóbico, uma amina terciária hidrofílica e a 
cadeia intermediária 
 
 Anel Aromático: porção lipofílica 
 Ácido benzóico: cocaína, banzocaína 
 Ácido para-aminobenzóico (TABA): procaina e 
cloro-procaina – reações alérgicas 
 Xilidina: lidocaína, bupivacaína 
 
 Cadeia Intermediária 
 Esqueleto da molécula do anestésico 
 Variações na potência e da toxicidade dos AL 
pelo aumento no número de átomos de carbono 
 A ligação da cadeia intermediária com o aromático 
pode ser do tipo éster ou amida e isso é o que dá a 
classificação dos anestésicos locais, que são: 
 amino-amidos 
 amino-ésteres 
 Essas duas classes vão apresentar diferenças 
quanto à metabolização e a capacidade de causar 
reações alérgicas. 
 
 Grupo Amina: 
 Todos os anestésicos são considerados bases fracas 
insolúveis em água e a porção de amina terciária é a 
receptora de prótons. 
 Droga sob a forma de cloridrato tendo parte da 
droga ionizada e parte não-ionizada 
 
 Na forma quaternária (protonada) é 
hidrossolúvel, é essa porção ionizável da 
molécula que vai sofrer influência do pH do meio, 
que irá determinar a velocidade de ação do 
anestésico. 
 
 
 
 
Exemplo: No tecido infectado, o anestésico local não age como 
deveria pois quando ele se encontra em um ambiente muito ácido, 
essa porção protonada vai sofrer uma influência maior do pH do 
meio e isso vai determinar a velocidade de ação desse anestésico. 
Então, quanto maior a quantidade do anestésico, mais vai ter 
forma ionizada e mais vai demorar para esse anestésico agir. 
Como já citado, quando o meio está muito ácido, vai ter muita 
quantidade de anestésico na forma protonada, ionizada, então 
ele vai agir, porém vai demorar mais. Não é que a anestesia não 
vai pegar, mas vai demorar mais para iniciar a ação. Não tem 
como precisar o tempo. Uma forma de tentar neutralizar isso é 
adicionando alguma solução básica, como bicarbonato. Então, 
algumas vezes, se utiliza bicarbonato junto com o anestésico 
local para tentar diminuir a influência do pH do meio na 
velocidade de ação, na latência do anestésico local. 
 
 Todos os anestésicos locais, exceto a lidocaína, 
existem como esteroisômeros. Eles apresentam o 
carbono quiral e existem em duas formas, os isômeros 
dextrógiros e os isômeros levógiros. Isso tem 
implicação clínica. 
 Bupivacaína apresenta estereoisômeros L(-) e D(+) 
 Ropivacaína: utilizado exclusivamente na forma 
levógira. A isto se deve a sua menor toxicidade. 
 Lidocaína não apresenta quiralismo 
 
 Preparações comerciais: ácidas, para aumentar amina 
quaternária hidrossolúvel e evitar oxidação da 
adrenalina nas preparações com esse vasoconstrictor. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Quanto a cadeia intermediária: 
 Éster: procaína, tetracaína, benzocaína e 
clorprocaína – metabolizado no plasma pela 
colinesterase plasmática 
 Amida: lidocaína, prilocaína, etidocaína, 
mepivacaína, bupivacaína e ropivacaína - 
metabolizada no fígado pelos microssomas 
hepáticos 
 Principais diferenças: local, tipo de metabolização 
e potencial para reações alérgicas. 
 
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 Para fins médicos, utilizamos muito mais os 
anestésicos do tipo amida, pois o potencial do tipo 
éster para reações alérgicas é muito maior do que 
do tipo amida. 
 Além disso, a metabolização dos anestésicos do tipo 
amida é realizada pelo fígado, enquanto as do tipo éster 
é por colinesterase plasmática. Pode-se dizer, então, 
que a preferência pelo tipo amida é pela capacidade 
de causar reações alérgicas praticamente 
inexistente. 
 
 Quanto a duração do efeito: 
 Curta: procaína e clorprocaína 
 Intermediária: lidocaína, prilocaína e a 
mepivacaína 
 Longa duração: tetracaína, bupivacaína, 
etidocaína e ropivacaína 
 
SOLUÇÃO ANESTÉSICA 
Composição: 
1. Agente anestésico local 
2. Vasoconstrictor 
3. Agente redutor 
4. Agente preservativo 
5. Fungicida 
6. Veículo 
 
Vasoconstrictor: 
 Aumento da duração anestésica 
 Redução de sangramento 
 Efeitos tóxicos sistêmicos podem ser reduzidos 
 
Agente preservativo: 
 Metilparabeno e caprilhidrocuprienotoxina 
 Aumenta a vida útil dos AL (18 meses a 2 anos), mas 
podem provocar reações alérgicas 
 Menos utilizados atualmente. 
 
Fungicida 
 Timol: usado ocasionalmente em algumas soluções 
 
Veículo 
 È uma forma modificada da solução de Ringer 
lactato, ajustado a um pH biocompatível 
 
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS 
 Determinam a potência dos anestésicos, o início e 
duração da ação e as características do uso clinico. 
 
PESO: 
 Influencia na movimentação através dos canais de 
sódio e na permeabilidade da dura-máter e na taxa 
de dissociação dos receptores. 
 Anestésicos mais pesados vão ter velocidade de 
dissociação dos receptores mais lenta do que 
anestésicos menos pesados. 
 
LIPOSSOLUBILIDADE: 
 Facilita a penetração dos AL nas membranas 
biológicas 
 Determina a potência da substância 
 Bupivacaína – 27,5 
 Lidocaína -... 2,9 
 
 Axolema (90% lípidios): quanto mais lipossolúvel, 
maior penetração neural e menor número de 
moléculas para bloqueio. 
 Eles têm a capacidade de agir no canal de sódio de 
várias formas, não só no canal fechado > Aumenta a 
toxicidade, diminuindo a margem de segurança, 
podendo causar efeitos colaterais mais intensos. 
 Potência (efeito máximo) x Latência (até o inico do 
efeito) 
 
GRAU DE IONIZAÇÃO (pKa): 
 Início de ação (latência): tempo entre a 
administração de um fármaco e o início do efeito que 
está ligado a proporção em forma neutra. 
 O pka é o pH em que há quantidades iguais de 
substâncias ionizadas e não-ionizadas. 
 A forma não carregada tem maior capacidade de 
difusão pelas membranas nervosas e se essa forma 
estiver em maior proporção, mais rapidamente o 
anestésico começará a agir. Se tiver uma proporção 
maior da forma carregada, mais vai demorar para o 
anestésico local começar a agir. 
 
AFINIDADE PROTEICA: 
 Relação com a duração da anestesia 
 Anestésicos com maior afinidade vão ter uma ligação 
mais firme aos receptores, com isso vão permanecer 
mais tempo no canal de sódio e bloquear por mais 
tempo a condução nervosa. 
 
ÉSTERES 
 
 
AMIDAS 
 Principal: lidocaina – padrão – é o anestésico local de 
duração intermediária, se comparada com a 
bupivacaína e a ropivacaína, que são mais modernos 
e de longa duração. 
 
Lidocaína x Bupivacaína 
 O inicío de ação tem a ver com ionização, pela 
comparação da tabela, a lidocaína tem menor 
proporção ionizada do que a bupivacaína e vai 
conseguir acessar mais rapidamente os canais de 
sódio, então vai começar a agir mais rápido. 
 Agora vamos comparar a lipossolubilidade, o mais 
potente é a bupivacaína, pois ela tem maior 
capacidade de penetração neural por ser mais 
lipossolúvel e a membranacelular é composta em 
sua maior parte de lipídios. Então, porque isso 
interfere com o grau de toxicidade comparando a 
lidocaína e bupivacaína? Se por acaso ocorrer uma 
injeção IV e ocorrer disseminação da bupivacaína 
para outros tecidos, ela vai permanecer mais tempo 
e vai penetrar mais nos outros tecidos que não 
deveria, então vai ter uma toxicidade maior. 
 
 
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 A ligação proteica se refere a estabilidade da 
ligação dela aos canais de sódio que irá determinar 
tempo de duração no organismo e sua velocidade 
de metabolização. 
 
 
 
 Potência: relação direta com a lipossolubilidade 
 Duração: relação com o grau de ligação proteica 
 Velocidade de ação: guarda relação inversa com o 
grau de ionização 
 pka: pH em que existe números iguais de formas 
ionizadas e não-ionizadas. O anestésico local vai ser 
administrado no meio extracelular, com pH normal de 
7,4. Com isso, 76% da lidocaína vai estar ionizada, a 
bupivacaína vai estar 83% ionizada. Como o pka dela é 
mais alto, uma porção maior da bupivacaína vai estar 
ionizada e essa forma só age no canal de sódio (por 
diferença de carga). A não-ionizada é mais rápida, tendo 
um início de ação mais rápido. 
 
CONDUÇÃO NERVOSA 
 Ativação da membrana 
 Estímulo físico, químico ou elétrico 
 Aumenta permeabilidade ao sódio 
 Potencial transmembrana se torna menos negativo 
 Potencial de deflagração – aumenta muito a 
permeabilidade ao sódio. 
 Potencial de ação 
 Inversão da polaridade da célula (despolarização): Na+ 
dentro, K+ fora 
 Mais positiva dentro 
 Membrana se torna impermeável novamente e a 
bomba de sódio restaura o equilíbrio eletroquímico 
normal 
 
 O estímulo físico, químico ou elétrico vai ativar a 
membrana, aumentando a sua permeabilidade, com 
isso vai abrir os canais de sódio e o potencial 
transmembrana vai ficando negativo até atingir o 
potencial de deflagração, aumentando ainda mais a 
permeabilidade ao sódio.* 
 O canal de sódio pode estar de 3 formas: 
 Repouso (fechado) 
 Aberto 
 Forma inativa 
 Os anestésicos locais se ligam de preferência à 
forma inativa dos canais de sódio (a forma não 
condutora) e mantém esse canal dessa forma, 
estabilizando a membrana, com isso ela vai se tornar 
insensível à condução de novos impulsos nervosos. 
 
CANAIS DE SÓDIO 
 O bloqueio do canal de sódio é proporcional à 
frequência dos impulsos despolarizantes. 
 Os tecidos que têm uma maior ferquência de 
estímulos vão ter maior quantidade de canais 
abrindo e maior quantidade de canais fechando e 
inativando. 
 Bloqueio frequência dependente (ritmos rápidos, 
hipóxia e acidose favorecem a impregnação da fibra 
miocárdica pelo agente) 
 Dessa forma, eles são mais sensíveis ao bloqueio pelos 
anestésicos locais. Isso é particularmente importante 
no coração, pois a frequência do estímulo é alta e se os 
anestésicos locais atingirem esse tecido, os canais que 
estão inativos vão permanecer bloqueados. É 
importante saber disso devido as complicações 
causadas pelo uso em local inadequado do anestésico 
local. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 A principal ação é nos canais de sódio. mas pode 
ocorrer também o bloqueio dos canais de potássio. 
 Os anestésicos locais diminuem a permeabilidade ao 
sódio (pela ligação com o canal), com isso, impede a 
despolarização da membrana (primeiro processo 
excitação-condução). Acredita-se que ele possa se ligar 
a estrutura do canal e alterar sua função ou, pelo fato 
de sua forma lipídica conseguir penetrar na membrana, 
essa penetração alteraria a conformação do canal e 
alteraria sua função. Mas não se sabe exatamente. O que 
a gente sabe é que existe uma atividade farmacológica 
tanto das formas ionizadas, quanto das formas não-
ionizadas. 
 Todos os anestésicos locais disponíveis são bases 
fracas e no pH do meio eles podem se ionizar em 
maior ou em menor grau. Essas duas formas vão ter 
ação farmacológica. 
 A parte lipossolúvel é capaz de se difundir pela 
membrana, então ela é capaz de agir tanto nos 
canais fechados como nos canais abertos. 
 Já a forma carregada se liga ao canal de sódio 
diretamente, por atração de cargas, e o bloqueia. 
 
 Concentração efetiva mínima (CEM) de AL para o 
bloqueio do impulso nervoso. 
 O bloqueio do anestésico e a velocidade depende 
do diâmetro da fibra, do pH do meio e da 
frequência de estimulação nervosa. 
 A concentração necessária para que ocorra um 
bloqueio da fibra motora geralmente é duas vezes 
maior do que da fibra sensitiva, devido à bainha de 
mielina. Por isso que, em algumas situações, o 
paciente pode ter anestesia sensitiva sem paralisia 
da musculatura esquelética, pois você bloqueou as 
fibras amielínicas, que são mais sensíveis. 
 Nas fibras amielínicas e nas curtas pré-ganglionares, 
o bloqueio é mais rápido. Já nas fibras mielínicas, o 
bloqueio vai acontecendo de forma mais lenta. 
 
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De maneira geral, o mecanismo de ação: 
 Bloqueio sensorial reversível do nervo periférico ou 
das raízes dos nervos espinhais 
 Inibindo o fluxo iônico responsável pela atividade 
elétrica da membrana neuronal 
 Tipos de fibras nervosas: 
 Fibras amielínicas e curtas pré-ganglionares: 
bloqueio mais rápido 
 Fibras motoras mielinizadas (A): bloqueio mais 
lento 
 A superfície mínima da fibra mielinizada exposta 
ao anestésico local para que haja um bloqueio da 
condução é uma distância de aproximadamente 3 
nódulos de Hanvier, cerca de 1 cm. Então, tem que 
ter bloqueio de pelo menos essa área para que ocorra 
um bloqueio efetivo na fibra mielinizada. 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO E PH DO MEIO 
 Associação a vasoconstritores: retardar a absorção e 
aumentar a duração 
 Muitas vezes, na preparação comercial, vai ter 
lidocaína + vasoconstrictor. Qual a intenção dessa 
associação? Queremos que o anestésico local aja no 
local, então, se ele for absorvido, vai ser 
metabolizado ou vai atingir órgãos. Não é ideal que 
ele chegue em outros órgãos ou membranas 
excitáveis. Então o vasoconstritor vai fazer a 
constricção do vaso, com isso vai diminuir a 
absorção do anestésico local e aumentar sua 
duração. Essa combinação não pode ser utilizada 
nas extremidades, pois tem risco de necrose – a 
vascularização já é distal, com diâmetro muito 
reduzido, com risco de isquemia – extremidade dos 
dedos, mãos, pés, nariz, orelha, pênis, etc. Evitar 
fazer o uso caso o paciente esteja com a pressão 
muito alta. 
 Modificações no pH: para tentar aumentar a 
velocidade de início de absorção do anestésico local. 
 Em pH alcalino faz-se um tamponamento do ácido 
com a finalidade de liberar uma base não-ionizada, 
passível de ser absorvida 
 
FARMACOCINÉTICA 
 Envolve o caminho que o fármaco percorre. 
 Etapas: absorção, distribuição, metabolização e 
eliminação. 
 
ABSORÇÃO 
 Somente relacionado ao término dos efeitos. 
 A absorção do anestésico local vai terminar seu efeito, 
com isso ele não precisa ser absorvido para agir, pois 
ele é injetado no local de ação. 
 
 Então, diferente de outros fármacos, não tem absorção 
para ter início do efeito, tem absorção para o término 
do efeito (para a corrente sanguínea) e essa depende 
do local da injeção. 
 
DEPENDE: 
Local da injeção 
 Aplicação na mucosa traqueobrônquica = injeção 
venosa 
 Bloqueio intercostal = maior concentração 
plasmática de AL 
 
Dose total administrada 
 Quanto maior a dose, mais vai ser absorvido. 
 Lidocaína – 7 a 10 mg/kg em crianças 
Adultos < 500 mg 
 Bupivacaína – 2 a 3 mg/kg em pediatria 
 
Associação de vasoconstritor 
 Administração de um vasoconstritor, diminui ou 
lentifica a absorção 
 Deve ser usado sempre que não houver 
contraindicação 
 Ideal – epinefrina 5 µg/ml (1:200.000) 
 Reduz velocidade de absorção 
 Melhora a qualidade do bloqueio 
 
Propriedades farmacológicas da droga 
 Lipossolubilidade 
 Lidocaína – 2,9 
 Bupivacaína – 27, 5 
 Ação vasodilatadora Lidocaína – 1 
 Bupivacaína – 2,5 
 Ropivacaína – causa vasoconstricção 
 Ligação protéica 
 Lidocaína – 65% 
 Bupivacaína – 95% 
 Diminui com o aumento da concentração 
plasmática. Fração livre determina a fração 
tecidual da droga, esta vai determinar os efeitos 
tóxicos 
 Outros fatores: injeções multiplas aumentam a 
absorção; vascularização intensa (mais ele vai ser 
absorvido, metabolizado e atingir outros órgãos), 
presença ou não de tecido adiposo na região do 
bloqueio > diferentes concentrações sanguíneas. 
 Uso tópico pode levar a toxicidade. 
 A via mais rápida de absorção de uso tópico é a via 
intratraqueal. Em alguns casos, a concentração que 
você obtém é bem semelhante a que seria 
administrada por via sanguínea. 
 
Diretamente relacionado a dose. 
 Associação de vasoconstrictor: reduz a velocidade 
de absorção e aumenta a duração. 
 Propriedades farmacológicas da droga por sua ação 
vasodilatadora mais ou menos potente 
 
 
 
 
 
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Níveis séricos: 
 Nos bloqueios periféricos, dependendo do local, 
pode ocorrer uma absorção para a corrente 
sanguínea maior ou menor com a mesma dose 
administrada. 
 
 Por exemplo, no bloqueio de nervo femoral, a 
quantidade de anestésico absorvido é menor do que 
quando você faz um bloqueio periférico do plexo 
braqueal. Esse bloqueio do plexo é menor do que o 
peridural lombar – é um bloqueio do neuroeixo, é 
menor do que o bloqueio caudal, que é realizado no 
segmento mais distal da coluna. E desses, o que 
atinge maior concentração sérica é o intercostal, 
talvez porque a vascularização seja bem próxima ao 
local que você injeta. 
 
 
 
Situação especial: Transferência placentária 
 Na gestante, tem que ter um cuidado maior relacionado 
aos efeitos tóxicos dos anestésicos locais. 
 O anestésico local que cai na corrente sanguínea 
pode atravessar a barreira placentária por difusão 
passiva na sua forma não-ionizada, inversamente 
ao grau de ligação proteica. Então ele vai ser 
transferido da mãe para o feto. 
 Existem algumas situações que requerem cuidados, por 
exemplo, hipoproteinemia (ex.: pré-eclampsia) – 
quando o anestésico está na circulação, vai ficar na 
forma livre, assim ele tem a capacidade de ser 
difundido para a placenta. 
 Nessa situação de pré- eclampsia, também pode 
ocorrer uma hiperperfusão fetal, ou seja, apesar da 
pressão alta, o fornecimento do suprimento para o bebê 
está prejudicado e ele acaba tendo uma acidose fetal, 
diminuindo a ligação às proteínas fetais. 
 Portanto, aquela dose não tóxica para a gestante, pode 
ser excessiva para o bebê e resultar em uma toxicidade 
fetal pelo uso de anestésico local. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO 
 A absorção e distribuição teoricamente não tem 
importância para o efeito do anestésico local e sua 
metabolização é a eliminação. 
 Eliminação principal por biotransformação 
hepática. 
 Aminoésteres → metabolizados no plasma e no 
fígado pela ação da pseudocolinesterase 
 Aminoamidas → metabolização apenas hepática 
pela ligação amida ser estável. 
 
 Menos de 5% são eliminados in natura pela urina 
 Duração e toxicidade dependentes do clearence 
(depuração), ou seja, da sua eficiência. 
 Toxicidade vai depender dos níveis plasmáticos que 
esse anestésico atinge. 
 
 
T½β longo se acumulam no organismo e podem levar a 
intoxicação sistêmica 
 
 
AÇÃO FARMACOLÓGICA 
 Podem agir em qualquer estrutura onde os 
mecanismos de excitação e condução dos impulsos 
elétricos estejam envolvidos. Se ele for absorvido em 
um grau maior, é que vai ocorrer as complicações. 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 No SNC os anestésicos locais podem causar, 
basicamente, os efeitos. 
 São dose-dependentes, mas existe um certo 
paradoxo, pois em: 
 baixas concentrações eles são anti-
convulsivantes 
 altas concentrações vão causar convulsões. 
 Os anestésicos locais podem ser utilizados para a 
supressão do reflexo da tosse de origem central, 
com a utilização de lidocaína em dose baixa 
(2mg/kg). 
 Exemplo: você vai intubar o paciente que chegou na 
urgência, que sofreu um TCE e está com hipertensão 
intracraniana, com o nível de consciência e glasgow 
rebaixado. O estímulo para intubação é alto, o 
paciente vai reagir, vai tossir e a tosse pode levar a 
um aumento maior da pressão intracraniana em um 
paciente que está descompensado. Então podemos 
tentar diminuir o reflexo da tosse com lidocaína. 
 O SNC é mais sensível do que o sistema 
cardiovascular. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Os anestésicos são capazes de reduzir a velocidade 
máxima de despolarização, especialmente das fibras 
de Purkinge e musculatura ventricular 
 Diminuem o potencial de ação e o período 
refratário. 
 A bupivacaína é o maior depressor cardíaco e também 
o mais potente > Aumento do intervalo PR e 
alargamento do complexo QRS 
 
TOXICIDADE 
 A toxicidade dos anestésicos locais, tirando as reações 
alérgicas, geralmente são causadas só no tipo éster. 
 Quanto maior a potência (lipossolubilidade), maior a 
toxicidade 
 Se forem administrados no local e dose corretos, 
praticamente estão isentos de efeitos colaterais. 
 
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 Reações tóxicas sistêmicas: injeção intravascular ou 
subaracnóide acidental ou doses excessivas 
 Quando você injeta um anestésico dentro de um 
vaso, você está injetando uma dose total na corrente 
sanguínea que deveria ser absorvida lentamente 
com o passar das horas. Uma outra forma disso 
acontecer é quando você faz doses excessivas, 
maior do que a permitida para o paciente. Doses 
altas absorvem mais. 
 Injeção subaracnóidea acidental: existem dois tipos 
de bloqueio do neuro-eixo: o peridural é realizado 
no espaço peridural e o bloqueio subaracnóide, no 
espaço subaracnóide. No peridural, a dose de 
anestésico vai ser maior pois vai estar em contato 
direto com a medula. No bloqueio subaracnóide, o 
anestésico vai estar em contato com o liquor que 
banha a medula, com isso a dose que você precisa é 
menor. No bloqueio subaracnóide utilizamos 2, 3, 
no máximo 5 ml de anestésico. No bloqueio 
peridural, a gente utiliza 15, 20 a 30 ml. 
 Manifestações clínicas diretamente relacionadas à 
concentração sanguínea do anestésico local. Quanto 
maior concentrado, mais locais irão ser atingidos. Em 
obesos, existe uma carga máxima, independente do 
peso. 
 Os níveis da toxicidade do SNC são menores do que 
no SCV e, além disso, esse último é mais grave e tem 
manejo mais difícil. 
 Inicialmente, o paciente fica inquieto, com queixa 
de vertigem, dificuldade para focalizar. Isso 
significa que houve uma certa passagem do 
anestésico pela barreira hematoencefálica. 
 Em doses maiores, tem dificuldade de fala, abalos 
musculares de face e extremidades. 
 Com maiores ainda, tem as convulsões tônico-
crônicas. Ocorre depressão dos neurônios 
inibitórios e estimulação dos neurônios corticais 
excitatórios. Ocorre convulsões generalizadas. 
 Depois das convulsões, vem a depressão do SNC 
 Em doses maiores, ocorre o colapso cardiovascular, 
com hipotensão arterial, apneia por hipóxia e 
parada cardiaca. 
 
Concentrações plasmáticas tóxicas: 
 Lidocaína: 8mcg/ml 
 Bupivacaína: 3 a 4mcg/ml 
 
 
 
Cardiotoxicidade: 
 Efeito mais grave e mais temido, 
 Concentrações muito elevadas deprimem a 
atividade do marcapasso, do nó sinoatrial (ritmo 
cardíaco). 
 
 Então o paciente vai entrar em bradicardia sinusal 
até parar. Os de maior potência, como a 
bupivacaína, também tem mais lipossolubilidade 
e maior afinidade proteica, são os mais 
cardiotóxicos, pois vão ficar muito tempo ligados no 
canal de sódio. A parada cardíaca vai ser muito 
longa, eles levam ao efeito depressor da atividade 
mecânica do miocárdio e efeito inotrópico 
negativo dose-dependente proporcional a potência. 
Quanto maior a frequência, mais canais vão estar 
disponíveis para a ligação do anestésico local. 
 Não tem fármacopara reverter esse quadro, só 
terapia de suporte: ressucitação é dificil e 
demorada que pode ser de até 45minutos, ou seja, 
você massagear até que esse agente se desligue dos 
canais de sódio e se redistribua. Isso está 
relacionado a potência da droga. 
 A lidocaína geralmente não chega a causar colapso, é 
mais hipotensão, bradicardia, hipóxia. 
 A bupivacaína, L-Bupi e Ropi podem causar colapso 
cardiovascular. Apesar que de o L-Bupi e Ropi 
serem mais seguros. 
 
 
 
Prevenção: 
 Aspiração antes de 
injetar droga 
 Dose teste 3ml 
 Injeção lenta 
 Evitar doses 
excessivas 
 Monitorização 
 Benzodiazepínico 
Tratamento: 
 Medidas de suporte 
 O2 
 Ventilação 
 Sedativos 
 Drogas vasoativas 
 Antiarritmicos 
 Cardioversão 
 
Reações alérgicas: 
 Amino-ésteres: hidroxilação com formação ácido 
paraaminobenzóico, são um importante alérgico. 
 Amino-amidas podem ter reações, mas é muito 
raro. 
 Acredita-se que o uso do 
conservante/preservativos metilparabeno ou 
metabisulfito, que tem uma estrutura 
semelhante ao ácido paraaminobenzoico, nas 
preparações comerciais, pode levar a reações 
alérgicas. 
 
0
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Convulsão Hipotensão Apnéia Colapso
Circulatório
Bupi
Levobupi
Ropi
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Jordana Oliveira | Turma XX | Medicina UERN 
USO CLÍNICO 
É utilizado para anestesia e analgesia regional. 
 Anestesia/analgesia subaracnóidea, peridural 
 Bloqueios periféricos de plexos ou de troncos 
nervosos 
 Infiltração local 
 Analgesia ou anestesia prolongadas (cateteres) 
 Aplicação sobre mucosas (tópica) 
 Sobre o tegumento para procedimentos cutâneos 
superficiais 
 Via venosa como antiarrítmicos 
 Lidocaína para reversão de TV 
 
 Locais: anestesia subaracnóide, peridural, bloqueios 
periféricos de plexos nervosos e troncos, para 
infiltração local, para analgesia ou anestesia 
prolongada com o uso de cateteres, tanto em nervos 
periféricos como no neuroeixo; aplicações sobre 
mucosas, ou seja, uso tópico; sobre a pele para 
procedimentos cutâneos superficiais, na forma de gel; 
por via venosa, como antiarrítmicos, por exemplo, a 
lidocaína na prevenção de taquicardia ventricular. Em 
dose baixa é antiarritmico, em dose alta causa 
bradicardia e parada cardíaca. 
 
DOSES 
 Lidocaína (Xylocaina) → dose máxima 5mg/kg sem 
vasoconstrictor e 7mg/kg com vasoconstrictor. A dose 
máxima é de 500mg (independente do peso). A 
apresentação mais usual é a de 2%, que tem 20mg/ml. 
 Bupivacaína → a dose máxima é 2mg/kg, a carga total 
é de 150mg. Geralmente a ampola é a 0,5%. 
 Ropivacaina → 2 a 3 mg/kg com dose máxima de 150 
até 200 mg 
 Prilocaina → 6mg/kg com dose máxima de 400mg 
 
QUIRALIDADE 
 Quase todos são compostos quirais, com exceção da 
lidocaína, e isso faz com que eles tenham dois tipos de 
isômeros. 
 O isômero levógiro tem maior atividade 
vasoconstrictora, maior duração de ação e 
menor toxicidade sistêmica potencial que o D, 
em caso de absorção sistêmica do que as misturas 
racêmicas. 
 A maioria dos anestésicos são comercializados na 
forma de misturas racêmicas. 
 Ropivacaína foi o primeiro agente com mais de 99% 
na forma levógira já disponibilizado no mercado. 
 Levo-bupivacaína que somente tem na mistura o 
isômero levorrotartório. 
 
CASO CLÍNICO 
 Menor, 10 anos, peso 40kg, sofreu extenso ferimento na 
panturrilha direita, foi levado ao pronto socorro, o 
médico plantonista indicou limpeza e sutura da lesão. 
Após correta assepsia, foi dada uma infiltração local 
com anestésico local lidocaína a 2%, 8ml sem 
vasoconstrictor. Durante a anestesia, o menor 
apresentou quadro de convulsões tônico-crônica 
generalizada, pressão arterial e FC mantiveram 
estáveis. Foi medicado com midazolan, hidratado e 
internado para o tratamento. O que houve? Esse 
tratamento proposto está correto? 
Resposta: 
 Dose máxima que posso fazer na criança: 5mg/kg → 
200mg 
 8ml a 2% → foi feito 160ml, a dose está dentro da 
máxima permitida. Foi injetado no vaso (não 
aspirou). Então ele teve convulsões tônico-crônicas 
generalizada. A dose não foi tão alta e ele não entrou 
em colapso cardiovascular, pois a pressão e a FC se 
mantiveram estáveis. Ele foi medicado com 
midazolam (benzodiazepínico – para tratamento 
das convulsões tônico-cronicas generalizadas). 
Tem que controlar as convulsões pois pode resultar 
em dano cerebral. Foi hidratado pois existe um 
risco dessa dose aumentar. Estabilizar para não 
evoluir para um colapso cardiovascular.