s4p2- DAC e IAM

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Objetivos: 
1- Estudar a fisiopatologia do DAC, seus fatores de risco e consequências 
2- Compreender a atuação dos fármacos utilizados no DAC
3- Pontuar possíveis alterações apresentadas no ECG para a ocorrência do IAM e DAC
4- Elencar os principais biomarcadores para o IAM e DAC utilizados na prática médica. 
		Introdução 
As doenças agudas coronarianas englobam uma série de anormalidades cardíacas devido ao comprometimento dos principais vasos que atuam na perfusão do miocárdio e uma vez comprometidos podem ser fatores de risco para quadros de: 
· Angina instável 
· IAM sem supra de ST 
· IAM com supra de ST
· Morte súbita
	Fisiopatologia da DAC e IAM 
A fisiopatologia da DAC e do IAM podem ser explicadas com surgimento de obstruções dos vasos gerando, consequentemente, quadros isquêmicos que podem progredir para o surgimento das doenças cardíacas já mencionadas. 
A obstrução desses vasos que irrigam o miocárdio pode ser decorrente de três fatores:
· Aterosclerose coronariana
O acúmulo excessivo de placas de gordura nas artérias podem gerar o extravasamento e com isso desencadear respostas inflamatórias e liberação de colágeno e fibrinogênio após o acionamento da cascata de coagulação. 
Cascata de coagulação
Após o extravasamento plaquetário, ocorre os seguintes aspectos: 
· Liberação do fator tissular: também conhecido como fator III ou tromboplastina, o qual é responsável por transformar a protrombina trombina. Ocorre com isso a ativação da via extrínseca, liberando trombina e fibrina. 
· Ativação plaquetária: As plaquetas são atraídas e com isso são sintetizados as substancias ADH, tromboxano A2 e trombina, as quais vão se unir para formar o trombo e atrair mais plaquetas. 
· Ativação dos receptores plaquetários: Quando os receptores IIA e IIIB são ativados, estes se ligarão ao fibrinogênio e agregaram as plaquetas adjacentes, formando o trombo
· Espasmo arterial coronariano 
Ocorre quando há um aumento do tônus muscular obstruindo a passagem de sangue e gerando quadros de isquemia que resultarão em angina variante.
Angina de prinzmetal ou variante: Não ocorre por acúmulo de placas de ateromas, mas sim por aumento do tônus vascular que compromete o lúmen do vaso. 
Em casos de obstruções graves, pode haver a formação de trombos, levando o paciente a quadros de arritmias letais e IAM. 
Esses espasmos podem ocorrer em casos contendo placas de ateromas ou não. 
· Vasos sem ateroma: Acredita-se que a constrição excessiva do vaso seja decorrente da ineficácia de produção do óxido nítrico pelas células (vasodilatador) ou por um desequilíbrio entre as substancias que promovem essa constrição/dilatação dos vasos. 
· Vasos com ateroma: Na presença de placas, o vaso vai sofrendo disfunção endotelial, gerando hipercontratilidade local. O vaso começa a produzir menos vasodilatadores intrínsecos (como a acetilcolina) e passa a produzir mais vasoconstritores (como endotelina, angiotensina II, tromboxano, leucotrienos e serotonina).
· Dissecção 
São casos raros, estando ligados a uma ruptura dos vasos coronarianos com ou sem aterosclerose. Essa ruptura gera uma falsa luz arterial que gera o desvio sanguíneo e leva o paciente a morte. 
Fatores de riscos
· Dislipidemia 
· Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína a 
· Níveis baixos de HDL
· Diabetes mellitus 
· Tabagismo 
· Obesidade e sedentarismo 
· Níveis elevados de apoproteina B 
· Níveis elevados de proteína C reativa no sangue. 
Infarto agudo do miocárdio 
Trata-se de uma das principais consequências das DAC, sendo este uma resposta ao bloqueio do suprimento sanguíneo (O2) aos tecidos, levando-os a necroses. 
Fatores de risco:
· Idade 
· Hereditariedade 
· Sexo masculino 
· Hipercolesterolemia 
· HAS
· DM
· Tabagismo 
· Sedentarismo 
· Doenças não tratadas 
Tipos de infarto: 
· Transmurais: Acometem toda a extensão da parede ventricular, sendo caracterizada por elevações do segmento ST no ECG, podendo haver uma onda Q negativa e redução da amplitude da onda R. 
· Subendocárdicos: Acometem a região mais interna do vaso sem promover alterações no segmento ST e na onda Q do ECG. A região subendocárdica é pobremente vascularizada, por isso que em quadros de hipóxia e redução do fluxo sanguíneo, essa região estará muito suscetível a IAM. 
· Infartos microscópicos: Acometem pequenos vasos e não geram alterações significativas no ECG, podendo nem alterar. 
Obs: As regiões mais acometidas por IAM são o septo interventricular e o ventrículo esquerdo. 
A interrupção na passagem de O2 leva a produção inadequada de fosfato e ácido lático, sendo que somente uma isquemia com duração de 20 a 30 minutos leva a necrose, levando a perda de contratilidade nos primeiros 60 segundos. 
Isquemia grave: necrose nas 6 primeiras horas 
Isquemia crônica: necrose nas primeiras 12 horas ou mais. 
Classificação 
IAM COM SUPRA DE ST (SCACSST): Paciente apresenta queixa de dor torácica com essa alteração no ECG que corresponde a necrose dos miocitos devido a uma isquemia prolongada. Nesse caso ocorre uma oclusão total de uma região arterial (necrose transmural)
IAM SEM SUPRA DE ST (SCASSST): Paciente apresenta queixa de dor no peito, porém sem alterações no ECG, isso indica que tal condição pode ser decorrente que uma obstrução gerada por trombos (pacientes com quadro de angina instável). Nesse caso a região afetada foi apenas o endocárdio (necrose não transmural ou subendocárdica)
Consequências do IAM 
· Disfunção contrátil 
· Disfunção dos músculos papilares 
· Infarto do ventrículo direito 
· Ruptura do miocárdio 
· Arritmias por disfunção na condução 
· Pericardite (inflamação fibrino-hemorragica) 
· Dilatação e afinamento das camaras 
· Trombo mural
· Aneurismas ventriculares
· Insuficiência cardíaca tardia progressiva	Eletrocardiograma 
A princípio deve-se analisar se o paciente apresenta marcapasso, bloqueio de ramo e hipertrofia ventricular esquerda, uma vez que estes achados dificultam a interpretação do ECG. 
A incidência de placas de ateroma no vaso causando isquemia promove falência da bomba de Na+ e K+, alterando a repolarização ventricular 
Supra de ST
Essa alteração é indicativo de lesão subepicárdica ou transmural. 
O supra de ST deve estar presente em pelo menos duas derivações contiguas de tamanho maior ou igual a 1mm, exceto em V2 e V3. 
V2-V3: 
· homens menor de 40: maior ou igual a 2,5mm
· homens maior de 40: maior ou igual a 2mm
· mulheres: maior ou igual a 1,5mm
Ponto J 
Infra de ST
É indicativo de lesão subendocárdica, sendo que deve estar presente em pelo menos duas derivações contiguas de tamanho maior ou igual a 0,5mm. 
Onda T
· A onda T negativa, simétrica é indicativo de isquemia subepicárdica (transmural)
· A onda T positiva e simétrica é indicativo de isquemia subendocárdica 	Medicamentos usados no DAC
As classes medicamentosas utilizadas no combate as doenças agudas coronarianas, com redução dos quadros isquêmicos, são: 
Nitrato
O mais conhecido dessa classe é o nitrato IV que tem por função: 
· Reduzir a frequência periférica 
· Aumentar a perfusão coronariana 
· Reduzir a pré- carga 
· Reduzir o consumo de O2.
Os nitratos podem ainda desenvolver dois mecanismos nos vasos, sendo eles:
Venodilatador: Sendo assim irá haver redução do retorno venoso, reduzindo, com isso, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo que por sua vez reduzirá o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
Vasodilatador: Sendo assim irá haver um aumento da circulação colateral coronariano e inibição plaquetária quando o vaso possuir placas de ateroma. 
Os medicamentos mais utilizados para esse fim são: 
· Nitroglicerina 
· Mononitrato de isorbida 
· Dinitrato de isorbida 
As formas de administração mais usuais é a via oral e a via venosa. 
Contraindicações: 
Esses medicamentos são contraindicados em casos de hipotensão, caso o paciente tenha feito uso prévio de sedenafil e tadalafina (ambos indicados para disfunção erétil), dando como o efeito colateral mais comum a cefaleia. 
Deve ser administrado no máximo 3 comprimidos com intervalos de tempode 5 minutos entre as administrações, devendo passar para a via intravenosa caso o quadro do paciente não melhore. 
Antiagregantes plaquetários
Essa classe medicamentosa vai agir contra a agregação plaquetária que obstrui os vasos. 
As ações desses medicamentos agem sobre: 
· Prostaglandina tromboxano A2: trata-se de um produto araquidônico que vai auxiliar na agregação plaquetária. Medicamentos como AS agem sobre esse efeito, revertendo a ação das plaquetas. 
· Inibição da via de ADP das plaquetas: medicamentos como ticlopidina, clopidogrel e prasugrel agem sobre essa via evitando a agregação plaquetária. 
Obs: o uso do bifosfato de clopidogrel é indicado para casos de IAM, AVC e fibrilação atrial (quadros tromboembólicos e aterotrombóticos)
· Inibição dos receptores IIb/IIIa: O melhor exemplo é o abaciximabe que inibe tais receptores e evitam a agregação plaquetária. 
Betabloqueadores
Os receptores betas ou receptores adrenérgicos, agem por ativação de diversas vias para aumentar a frequência cardíaca, o débito cardíaco e consequentemente a pressão arterial. Dessa forma, os betabloqueadores agem justamente para evitar esse aumento na PA, afim de evitar os quadros tromboembólicos que levam ao IAM, por exemplo. 
Ação dos betabloqueadores: 
· Redução do debito cardíaco 
· Secreção de renina (inativando o SRAA)
· Readaptação do barorreceptores
· Redução das catecolaminas
· Inibição das repostas conotropicas e ionotropicas 
· Inibição da vasoconstrição gerada pelas catecolaminas. 
Dentre esses, o primeiro a ser usado para a ação de redução da PA foi o propranolol, que hoje em dia pode ser substituído por metoprolol e atenolol. 
Estatinas 
É um grupo medicamentoso que irão atuar diretamente no controle do colesterol, reduzindo os níveis de LDL circulantes, através da inibição da enzima limitante da síntese de colesterol (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A).
Efeitos colaterais do uso: 
O principal efeito colateral referido é a miopatia, que são problemas na musculatura corporal.
Medicamentos
Os principais medicamentos são:
· Pravastatina 
· Sinvastatina 
· Lovastatina 
· Fluvastatina 
· Atrovastatina 
· Rosovastatina 
Fibrinolíticos
Esta classe age com rapidez sobre a formação do trombo ao ativar o plasminogênio em plasmina, a qual vai agir sobre as fibrinas dos trombos, os destruindo. 
Fibrinogênio produzidos pelo endotélio vascular: 
1. Ativador do plaminogênio tecidual
2. Uroquinase (inibe a formação de coagulo nesse sistema)
Estreptocinase: é uma proteína sintetizada pelo streptococos que se combina ao proativador do plasminogêneo e converte-o em plasmina. 
	Biomarcadores do IAM
É valido destacar que não existem marcadores 100% eficazes na identificação de IAM, entretanto eles são de suma importância para fechar diagnóstico quando acompanhado da história clinica do paciente. 
Creatinoquinase MB (CK-MB)
São marcadores de alta sensibilidade e alta especificidade, porém a sua principal limitação é que estes conseguem ser liberados quando há dano em tecidos não cardíacos, como musculo liso e esquelético (gerando o falso positivo).
Começam a aparecer entre 4- 8 horas horas do inicio do IAM, apresentando valor de pico entre 12-14h.
Troponinas 
São proteínas presentes no músculo liso, encontradas nas formas C, I e T. 
As mais especificas são a I e a T, sendo que estas começam a surgir após 6 h do inicio dos sintomas, como em quadros de angina instável e tem horário de pico ás 12h. 
Entre 12 e 24 as troponinas e a CK-MB apresentam semelhantes sensibilidades para a identificação de IAM. 
Obs: Se a CK-MB estiver elevada, mas as troponinas estiverem baixas, deve-se basear a decisão clinica no resultado das troponinas, uma vez que são um pouco mais especificas e mesmo quanto identificadas em quantidades pequenas pode estar indicando microinfartos irrisórios. 
Mioglobina 
É o primeiro a ser detectado em casos iniciais de sintomas de IAM, mas não pode ser sozinho utilizado para fechar diagnostico, uma vez que este não é especifico para o musculo cardíaco.
Esse marcador consegue ser liberado após 1h e tem horário de pico entre 5- 12h, porém pode surgir em casos de danos no musculo esquelético, distrofia muscular, trauma após cirurgia, insuficiência renal e etc. 
Exemplos de ECG