SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ

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SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
· Polineuropatia inflamatória aguda.
· Desmielinizante.
· Lesão nervosa imunomediada pós-infecciosa.
· Danifica ambos os nervos dos dois lados do corpo.
· Comprometimento sensorial e motor.
· Surge de uma resposta autoimune aos nervos periféricos e é geralmente caracterizada por fraqueza ascendentes e simétricas dos membros, distúrbios sensoriais e reflexos tendinosos profundos ou reduzidos.
principais características 
· Líquor com elevação isolada de albumina.
· Recuperação completa.
· Síndrome de Landry-Guillain-Barré: versão fatal da doença.
epidemiologia
· Causa mais comem de paralisia flácida completa.
· Não apresenta em predomínio em populações especificas.
· Pode se apresentar em crianças e adultos.
ETIOLOGIA
· Autoimune – mediada por anticorpos.
· Associação com infecções por Campylobacter jejuni, citomegalovírus, Epdtein-Barr vírus, influenza A, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenze, hepaite A, B e E e Zika.
· Maior incidência em pessoas com doenças malignas e autoimunes anteriores.
diagnóstico
· Exame clínico;
· Eletroneuromiografia;
· Análise do líquor.
QUADRO CLÍNICO
· Parestesia progressiva e simétrica
· Plegia ou paresia progressiva.
· Hipoestesia -> anestesia;
· Hiporreflexia -> arreflexia;
· Mialgia e dor em região dorsal severa nos estágios iniciais;
· Insuficiência respiratória aguda;
· Paresia orofaríngea e facial (50%);
· Anestesia em bota e em luva;
· Síndrome de Miller Fisher (fraqueza óculomotora, ataxia e arreflexia).
· Disfunções autonômicas + 2/3 dos pacientes.
· Pacientes que se recuperam da GBS podem apresentar disfunção erétil, no entanto, essas manifestações de disautonomia são menos comuns.
fisiopatologia
· Autoanticorpos gangliosídeos -> Identificam a mielina/axônio -> “Mimetismo molecular”.
· Linfócitos ligam-se às paredes dos vasos e migram para as fibras nervosas -> mais linfócitos migram, ocorrendo a desagregação da mielina com preservação do axônio.
· Lesão mais intensa, e além dos linfócitos aparecem os leucócitos, levando a lesão do axônio. -> Se não tratado o neurônio pode ser totalmente destruído, levando à plegia total, inclusive dos nervos encefálicos.
tipos
· Puramente desmielinizante -> só ocorre a desmielinização.
Os anticorpos se ligam na parede da mielina como se fosse um antígeno, após ativados levam na destruição da bainha. Seguido dos macrófagos que irão fagocitar o que sobrou da bainha.
· Puramente axonal 
· Desmielinizante com envolvimento axonal.
Os gangliósidicos específicos (substâncias presentes nas células nervosas) são alvo das imunoglobilinas. O sistema imune identifica os gangliósificos como bactérias, por serem parecidos com os de bactérias e vírus.
Na Síndrome de Miller Fisher, o antígeno GQ1t também existe dentro do tronco encefálico. (Oftalmo pariesia)
Fases da sgb
· Instalação
· 24 à 48h
· Parestesia e mialgia.
· Estado
· 72h à dias
· Parestesia / paresia / plegia
· Recuperação
· Até 6 meses.
TRATAMENTO
· Corticosteróides;
· Plasmaferes (PLEX);
· Terapia com imunoglobulina;
· Fisioterapia Especializada.
prognóstico
· Depende do diagnóstico e tratamento precoce;
· Geralmente bom;
· Pode gerar possíveis sequelas;
· Síndrome de Landry-Guillain-Barré.