Anatomia e fisiologia do intestino grosso

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Anatomia e fisiologia do Intestino grosso 
Anatomia:
Local de absorção de água dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em fezes semissólidas, que são temporariamente absorvidas e acumuladas até que haja defecação
O IG é formado pelo ceco, apêndice vermiforme, colos ascendente, transverso, descendente e sigmoide, reto e canal anal
É distinguido do ID por:
· Apêndices omentais do colo: projeções pequenas, adiposas e semelhantes ao omento
· Tênias do colo: três faixas longitudinais distintas
1. Tênia mesocólica: a qual se fixam os mesocolos transverso e sigmoide
2. Tênia omental: a qual se fixam os apêndices omentais
3. Tênia livre: a qual não está fixado mesocolos nem apêndices omentais 
· Saculações: saculações da parede do colo entre as tênias
· Calibre(diâmetro interno) muito maior
As tênias do colo:
· Faixas espessas de músculo liso que representa maior parte da camada longitudinal, começam na base do apêndice vermiforme como a camada longitudinal espessa do apêndice vermiforme que se divide para formar três faixas
· Elas seguem por todo comprimento do IG, com alargamento abrupto e nova fusão na junção retrossigmoide, formando uma camada longitudinal continua ao redor do reto
· Como sua contração tônica encurta a parte da parede associada, o colo adquire uma aparência sacular ou “de bolsas” entre as tênias, formando as saculações
Ceco e apêndice vermiforme:
Ceco:
· Primeira parte do IG, continuo com colo ascendente.
· Bolsa intestinal cega, que mede aproximadamente 7,5cm de comprimento e largura 
· Fica na fossa ilíaca do quadrante inferior direito do abdome, inferior a junção com a parte terminal do íleo
· Quando distendido por fezes ou gases, pode ser palpável pela parede anterolateral do abdome
· Situado a 2,5cm do ligamento inguinal
· Intraperitoneal e sem mesentério
· Pode ser deslocado, mas costuma estar ligado á parede lateral do abdome por uma ou mais pregas cecais de peritônio.
· O óstio ileal entra no cedo entre os lábios ileocólico e ileocecal(superior e inferior), pregas que se encontram lateralmente e formam cristas chamadas de frênulo do óstio ileal.
· O óstio geralmente é fechado por contração tônica, apresentando-se como uma papila ileal no lado cecal, que atua como uma válvula unidirecional relativamente passiva, que impede refluxo do ceco para o íleo quando houver contrações para impulsionar o conteúdo para colo ascendente e transverso
Apêndice vermiforme:
· Divertículo cego( 6 a 10cm de comprimento) que tem massas de tecidos linfoide.
· Origina-se na face posteromedial do ceco, inferiormente a junção ileocecal
· O apêndice tem um mesentério triangular curto, o mesoapêndice, originado da face posterior do mesentério da parte terminal do íleo, que se fixa ao ceco e à parte proximal do apêndice vermiforme
· Posição variável, mas geralmente retrocecal.
Irrigação:
Artéria ileocólica (ramo AMS): irriga o ceco
Artéria apendicular (ramo artéria ileocólica): irriga apêndice
Drenagem venosa:
Veia ileocólica, drena VMS (ceco e apêndice)
Drenagem linfática:
Linfonodos no mesoapêndice e os linfonodos ileocólicos ao longo da artéria ileocólica seguem até os linfonodos mesentéricos superiores
Inervação:
Nervos simpáticos e parassimpáticos do plexo mesentérico superior
As fibras nervosas aferentes do apêndice vermiforme acompanham os nervos simpáticos até o segmento T10 da medula espinal
Colo:
Dividido em quatro partes: ascendente, transversa, descendente e sigmoide
Colo ascendente:
· Segunda maior parte do IG
· Segue para cima, do ceco até o lobo hepático direito, onde vira para a esquerda na flexura direita do colo(flexura hepática), que fica profundamente as costelas IX e X, é superposta pela parte inferior do fígado
· Mais estreito que o ceco e é retroperitoneal ao longo da face direita da parede posterior do abdome
· Colo ascendente é coberto por peritônio anteriormente e nas suas laterais, mas tem mesentério curto em aproximadamente 25% das pessoas.
· Separada da parede anterolateral do abdome pelo omento maior.
Irrigação arterial ( colo e flexura direita do colo):
Artérias ileocólica e cólica direita (ramos da AMS)
Anastomosam-se entre si e com o ramo direito da artéria cólica média, formando um arco, continuado pelas artérias cólica esquerda e sigmóidea para formar um canal arterial contínuo, o arco justacólico (artéria marginal)
Drenagem venosa:
Veia cólica direita e ileocólica(Ramos da VMS)
Drenagem linfática:
Linfonodos epicólicos e paracólicos e seguem para os linfonodos mesentéricos superiores
Inervação:
Plexo mesentérico superior
Colo transverso:
· Terceira parte do IG
· Mais longa e mias móvel 
· Intraperitoneal
· Atravessa o abdome da flexura direita do colo até a flexura esquerda
· A flexura esquerda do colo (flexura esplênica): tende a ser superior e menos móvel que a flexura direita
· Se liga ao diafragma pelo ligamento frenocólico
· Seu mesentério, é o mesocolo transverso. Ele adere a parede posterior da bolsa omental ou se funde a ela
· Situa-se ao longo da margem inferior do pâncreas, contínua com o peritônio parietal posteriormente
· Sendo livremente móvel, a posição do colo transverso é variável, geralmente pendendo até o nível do umbigo (nível da vértebra L III)
· Relações anatômicas:
· Superior: fígado e vesícula biliar, curvatura maior do estômago e baço
· Posterior: parte inferior do rim esquerdo
· Posteroinferior: parte descendente do duodeno a cabeça do pâncreas, a extremidade superior do mesentério do intestino delgado, a flexura duodenojejunal e as alças do jejuno e do íleo
Irrigação arterial:
Artéria cólica média (AMS)
Também pode receber sangue arterial das artérias cólicas direita e esquerda (por anastomoses- artéria marginal)
Drenagem venosa:
VMS
Drenagem linfática:
Linfonodos cólicos médios, que drenam para os linfonodos mesentéricos superiores
Inervação:
Plexo mesentérico superior via plexos periarteriais das artérias cólicas direita e média (conduzem fibras nervosas simpáticas, parassimpáticas e aferentes viscerais)
Colo descendente:
· 25cm de comprimento
· Retroperitoneal entre a flexura esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda
· O peritônio cobre o colo anteriormente e lateralmente e o liga à parede posterior do abdome
· Tem mesentério curto em aproximadamente 33% das pessoas; entretanto, em geral não é longo o suficiente para causar vólvulo (torção) do colo
· Tem um sulco paracólico (o esquerdo) em sua face lateral
· RELAÇÕES ANATÔMICAS: 
· Posterior: está separada por tecido conjuntivo frouxo da fáscia perirrenal anterior, inferolateral ao rim esquerdo, à aponeurose dos músculos transverso do abdome, quadrado do lombo, ilíaco e parte mais superolateral do psoas maior
· Anterior: alças do jejuno
Colo sigmoide:
· Tem alça com forma de S
· Intraperitoneal
· Entre o colo descendente e reto
· O fim das tênias do colo, a aproximadamente 15 cm do ânus, indica a junção retossigmoide
· Tem mesentério longo (mesocolo sigmoide) ee tem muita liberdade de movimento
· Apêndices omentais do colo sigmoide são longos, e desaparecem quando o mesocolo sigmoide termina
· As tênias do colo desaparecem quando o músculo longitudinal na parede do colo se alarga para formar uma camada completa no reto.
· RELAÇÕES ANATÔMICAS:
· Lateral: vasos ilíacos externos esquerdos, nervo obturatório, o ovário ou ducto deferente
· Posterior: vasos ilíacos externos e internos esquerdos, vasos gonadais, ureter, musculo piriforme, plexo sacral
· Anteroinferior: bexiga urinária(homens) útero ou bexiga mulheres 
Irrigação arterial(colo descendente e sigmoide)
Artérias cólica esquerda e artéria sigmóidea (ramos da AMI)
Artéria sigmoidea descem um pouco para esquerda, e se dividem em ramos: ascendentes e descendentes
O ramo superior da artéria sigmóidea superior anastomosa-se com o ramo descendente da artéria cólica esquerda, assim formando uma parte da artéria marginal
Drenagem venosa:
VMI, que flui para esplênica e depois da veia porta
Drenagem linfática:
Linfonodos epicólicos e paracólicos e depois através dos linfonodos cólicos intermediários, segue para os linfonodosmesentéricos inferiores situados ao redor da AMI
 
Inervação:
Simpática: tronco simpático via nervos esplâncnicos lombares (abdominopélvicos)
Parassimpática: nervos esplâncnicos pélvicos através do plexo e nervos hipogástricos (pélvicos)
 
Reto e canal anal:
· O reto é a parte terminal fixa (basicamente retroperitoneal e subperitoneal) do intestino grosso
· Nível da vertebra de S3: junção retosigmoide
· Reto é contínuo inferiormente com o canal anal
· Tem pregas que “controlam a velocidade” da passagem do bolo fecal
· Irrigação: artéria retal superior (MS) e artéria retal média e inferior (ilíaca interna)
Fisiologia:
As principais funções do cólon são:
1. Absorção de água e eletrólitos do quimo para formar as fezes sólidas
2. Armazenamento de material fecal, até que possa ser expelido
A metade proximal do colón, está envolvida na absorção e a metade distal no armazenamento. Já que os movimentos intensos da parede do cólon não são necessários para essas funções.
Movimentos do colón são muito lentos, mas tem características semelhantes as do intestino delgado e podem ser divididos, em movimentos de mistura e movimentos propulsivo
 
Movimentos de mistura – “haustrações”:
Grandes constrições circulares ocorrem no IG, a cada constrição, extensão de cerca 2,5cm de musculo circular se contrai, as vezes constringindo o lúmen do cólon até quase oclusão
Ao mesmo tempo, o musculo longitudinal do cólon, que reúne em três faixas longitudinais, as tênias cólicas, se contrai. Essas contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais de músculos fazem com que a porção não estimulada do IG se infle em sacos, as haustrações
Cada haustração normalmente atinge intensidade máxima de 30 segundos e desaparece nos próximos 60 segundos. Às vezes, elas ainda se movem lentamente em direção ao anus, durante a contração, em especial no cólon ascendente e contribuem com alguma propulsão do conteúdo colônico para adiante
Após poucos minutos, novas contrações haustrais ocorrem em áreas proximais e assim o material fecal é lentamente revolvido, de forma que todo material fecal é gradualmente exposto a superfície mucosa do IG, para que os líquidos e as substâncias dissolvidas sejam absorvidos de maneira progressiva.
Apenas 80 a 200ml de fezes são expelidos por dia
Movimentos propulsivos- “movimentos de massa”:
Grande parte da propulsão no ceco e no cólon ascendente resulta de contrações haustrais lentas, mas persistentes.
O quimo leva de 8 a 15 horas para se mover da válvula ileocecal pelo cólon, passando a ser fecal em qualidade ao se transformar de material semiliquilido em material semisólido
Do ceco ao sigmoide, movimentos de massa podem, por vários minutos a cada surto, assumir papel propulsivo. Esses movimentos ocorrem de 1 a 3 vezes/ dia e em muitas pessoas por cerca de 15 minutos, durante a primeira hora seguindo ao desjejum
Etapas do movimento de massa:
1. Anel constritivo ocorre em resposta a distensão ou irritação em um ponto no cólon, o que costuma ser no cólon transverso
2. 20cm ou mais do cólon distal ao anel constritivo, as haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrai como unidade, impulsionando o material fecal em massa para regiões adiante do colón
3. Contração se desenvolve por 30s e o relaxamento ocorre nos próximos 2 a 3 minutos
4. Ocorrem outros movimentos de massa, algumas vezes mais adiantes ao colón
Movimentos de massa duram 10 a 30 minutos. Cessam para voltar meio-dia depois, quando tiverem forçado a massa de fezes para o reto, surge a vontade de defecar
Iniciação de movimentos de massa por reflexos gastrocólicos e duodenocólicos:
Reflexos que facilitam movimentos de massa após refeições
Ocorrem pela distensão do estômago e duodeno
Transmitidos pelo SNA
Irritação no cólon(colite ulcerativa) também inicia movimentos de massa, mas não por esses reflexos
Defecação:
Maior parte do tempo reto fica vazio, explica o fato de existir fraco esfíncter funcional a aproximadamente 20cm do ânus, na junção entre cólon sigmoide e o reto, ocorre angulação aguda, que contribui para resistência adicional ao enchimento do reto
Quando as fezes chegam ao reto, tem vontade de defecar, com contração reflexa do reto e relaxamento dos esfíncteres anais
A passagem do material fecal pelo ânus é evitada pela contrição tônica:
· do esfíncter anal interior (músculo liso espesso com vários cm de comprimento)
· esfíncter anal externo ( formado por músculo estriado voluntário que circunda o esfíncter interno e estende-se distalmente a ele). Controlado por fibras do nervo pudendo (SN somático), controle voluntário, consciente ou pelo menos subconsciente. Mantido contraído
Reflexos de defecação:
Iniciada por reflexos de defecação, como reflexo intrínseco, mediado pelo SN entérico da parede do reto
Fezes chegam ao reto → distensão da parede retal → sinais aferentes que se propagam pelo plexo mioentérico → início das ondas peristálticas no colon descente, sigmoide e reto → empurra fezes em direção ao reto → perto do ânus o esfíncter anal interno relaxa ( sinais inibidores do plexo mioentérico) → se o esfíncter anal externo relaxar consciente e voluntariamente, ocorre defecação
Reflexo intrínseco mioentérico normalmente é relativamente fraco. Para provocar defecação, precisa do reflexo de defecação parassimpático, que envolve os segmentos sacros da medula espinhal e intensificam muito as ondas peristálticas e relaxam esfíncter anal interno .Quando as terminações nervosas no reto são estimuladas, os sinais são transmitidos para medula espinal e de volta ao colón descendente, sigmoide, reto e ânus, por fibras nervosas parassimpáticas nos nervos pélvicos. 
Sinais de defecação que entram na medula iniciam outros efeitos, como inspiração profunda, fechar a glote e contrair os músculos da parede abdominal, forçando os conteúdos fecais do cólon para baixo e fazendo com que o assoalho pélvico se relaxe, empurrando o anel anal para baixo para eliminar as fezes
RN e pessoas com transecção medular, reflexos da defecação causam esvaziamento automático do intestino, em momentos inconvenientes, por não ter controle do esfíncter anal externo
Outros reflexos:
Reflexo peritoneointestinal -> resulta da irritação do peritônio e inibe os nervos entéricos excitatórios, podendo causar paralisia intestinal(peritonite)
Os reflexos renointestinal e vesicointestinal inibem a atividade intestinal como resultado de irritação renal ou vesical, respectivamente.
Regulação da motilidade:
1. iniciada por reflexos locais:
· enchimento/ distensão do lúmen: ativa receptores locais, envolvendo apenas SN entérico
· reflexos pela passagem do bolo fecal(distorção do epitélio colonico): estimula liberação de Cl- e secreção de fluido, pelas células enteroendócrinas e acetilcolina(dos nervos secretores entéricos)
· peptídeo YY(secretado em resposta a lipídeos no lúmen: reduz o esvaziamento gástrico e motilidade intestinal 
2. reflexos por arcos reflexos:
· ocorre pela distensão do estomago e duodeno, e são transmitidos pelo SN autônomo
· reflexo gastrocólico: distensão do estomago causa aumento de motilidade e movimento de massa. Reflexo quimiossensitivo e mecanossensitivo no local de origem
· reflexo ortocólico :ativado quando a pessoa levanta da cama e promove o impulso matinal para defecar
3. Controle neuro-hormonal:
· Presença de conteúdo no lúmen, leva a liberação de mediadores hormonais e neurais, que reduz a motilidade propulsiva e reduz a secreção de eletrólitos
Secreção de muco pelo IG:
O IG tem muitas criptas de Lieberkuhn, mas sem vilos
Suas células epiteliais são células mucosas que secretam apenas muco
Muco tem íons bicarbonato, secretados por algumas células epiteliais não secretoras de muco
Regulação da secreção: estimulação tátil das células epiteliais que revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos locais que estimulam as células mucosas nas criptas de Lieberkuhn
A estimulação parassimpática (nervos pélvicos) (inervam 2/3 distais do IG): pode aumentar a secreção de muco e peristaltismo do cólon)
OBS: em uma estimulação parassimpática intensa(distúrbios emocionais): é secretado muito muco pelo IG, e a pessoa vai ter movimentos intestinais de curto período, a cada 30 min, e esse muco vai ter pouco, ou nenhum material fecal
Função do muco: proteger a parede intestinal de escoriações, atividade bacteriana, por ser muco alcalino, impede que os ácidos formados nas fezes ataquem a parede intestinal
Diarreia causada por secreção excessiva de água e eletrólitos em reposta a irritação:
irritação no IG, a mucosa secreta muco alcalino com mais água e eletrólitos, para diluir os fatores irritativos e eliminar mais rapidamente o fator irritativo. Isso resulta em diarreia com perda grande de água e eletrólitos
Absorção no intestino grosso(formação das fezes):
Cerca de 1500ml de quimo passam normalmente pela válvula ileocecal para p IG/dia
Grande parte da água e dos eletrólitos do quimo é absorvida no cólon( principalmente metade proximal, chamado de cólon absortivo) sobrando menos de 100mL de líquido para serem excretados nas fezes( principalmente no cólon distal – chamado cólon de armazenamento)
Praticamente todos os íons são absorvidos de 1 a 5 mEq de íons sódio e cloreto são eliminados nas fezes
Absorção e secreção de eletrólitos e água:
A mucosa do IG, com a do ID, tem alta capacidade e absorver ativamente sódio, diferença de potencial elétrico gerada pela absorção do sódio promove absorção de cloreto
As junções das células epiteliais são muito menos permeáveis que do ID, isso evita a retrodifusão significativa de íons por essas junções, permitindo que a mucosa do IG absorva íons Na+ ( contra gradiente de concentração bem maior), diferente do que ocorre no ID
isso acontece na presença de aldosterona, porque o hormônio intensifica muito a capacidade de transporte de Na+
Além disso, como ocorre na porção distal do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve simultaneamente número igual de íons cloreto, em processo de transporte por troca
O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos ácidos da ação bacteriana no intestino grosso
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico, através da mucosa do intestino grosso, o que por sua vez leva à absorção de água.
Absorção e a secreção de água pelo cólon são processos passivos direcionados pela absorção, ou secreção, de eletrólitos e de outros solutos.
A absorção de fluido pelo cólon é feita por três processos de transporte:
1- A absorção de NaCl: estimulada por fatores de crescimento e inibida por hormônios/neurotransmissores, que aumentam os níveis de AMPc nas células epiteliais da superfície colônica.
2- Absorção de ácidos graxos (acetato, propionato e butirato): São absorvidas do lúmen por células epiteliais da superfície, pelos transportadores sódio-monocarboxilatos (SMCTs). A captação de ácidos graxos de cadeia curta pelos SMCTs, na membrana apical, é feita pela baixa [Na+] intracelular mantida pela Na+,K+-ATPase basolateral. Esses ácidos graxos de cadeia curta são usados para energia pelos colonócitos.
3- Absorção de Na+: processo de transporte de predomínio na parte distal do cólon, impulsionado pelo canal de Na+ ENaC (também está envolvido com a reabsorção de Na+ nos rins). Quando o canal é aberto, em resposta a neurotransmissores/ hormônios, o Na+ sai do colanócito e vai para o citosol, transportado pela membrana basolateral pela Na/K ATPase. Água e íons Cl– passam passivamente via junções fechadas intercelulares, para manter a neutralidade elétrica.
Capacidade de absorção máxima do intestino grosso:
Absorve no máxima de 5 a 8 L de líquidos e eletrólitos/dia
Quando a quantidade total que entra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou pela secreção pelo próprio intestino grosso ultrapassa essa quantidade, o excesso aparece nas fezes como diarreia
Conforme observado anteriormente, toxinas do cólera ou de outras infecções bacterianas, muitas vezes, fazem com que as criptas no íleo terminal e no intestino grosso secretem 10 litros ou mais de líquido por dia, levando à diarreia grave e, por vezes, fatal.
Hábito de defecação: 2 a 3 vezes por dia ou 1 vez a cada 2-3 dias.
Composição das fezes:
Compostas por: ¾ de água e ¼ de matéria solida (composta por 30% de bactérias mortas, 10-20% de gordura, 10-20% de matéria inorgânica, 2-3% de proteínas, 30% de restos indigeridos dos alimentos e constituintes secos dos sucos digestivos, tais como pigmento da bile e células epiteliais degradadas.
A cor marrom é causada pela estercobilina e urobilina
Odor causado por produtos de ação bacteriana, e variam entre as pessoas pela diferença da composição da flora intestinal
Os verdadeiros produtos odoríferos incluem indol, escatol, mercaptanas e sulfeto de hidrogênio.
Ação bacteriana do cólon:
Tem muitas bactérias no cólon absortivo, e digerem pequenas quantidades de celulose, o que gera algumas calorias de nutrição extra para o corpo e a atividade bacteriana forma: vitamina K, B12, tiamina, riboflavina e vários gases (CO2, H+ e metano)
Doenças:
Volvo:
Torção de alça intestinal sobree si mesma, levando obstrução da luz e compressão do pedículo vascular, com isso o segmento torcido sofre infarto e gangrena
Ruptura e peritonite são complicações graves
Vólvulo é responsável por cerca de 10 a 15% das obstruções intestinais. No Brasil, é mais comum no sigmoide (90%), devido à associação com o megacólon chagásico, mas pode ocorrer também no ceco ou no íleo
Fatores prediponentes:
· Dilatação e alongamento do cólon e do sigmoide, como ocorre no megacólon chagásico, ou mesentério anormalmente longo, incapaz de fixar cólon e sigmoide
Em jovens adultos, o vólvulo manifesta-se clinicamente com quadro de abdome agudo obstrutivo similar ao de outras obstruções em alça fechada
Em idosos, pode ter evolução protraída, de dias ou meses, simulando obstrução por câncer. Vólvulo pode ser complicação rara no final da gravidez.
Acontece por conta de divertículo , pólipo e em pacientes idosos. Sigmoide distende para direta
Doença intestinal isquêmica:
A maior parte do trato GI é suprida pelas artérias celíaca, mesentérica superior e mesentérica inferior. Ao se aproximarem da parede intestinal, as artérias mesentéricas, superior e inferior, se ramificam formando arcadas mesentéricas s interconexões entre as arcadas, bem como os fornecimentos colaterais das circulações celíacas proximais, pudenda distal e ilíacas tornam possível para o intestino delgado e cólon a tolerância à perda lenta e progressiva do fornecimento sanguíneo de uma artéria.
Em contrapartida à hipoperfusão progressiva e crônica, o comprometimento agudo de qualquer vaso maior pode resultar no infarto em diversos metros do intestino. 
· Os danos podem incluir desde infarto da mucosa, estendendo-se até a muscular da mucosa; ao infarto mural da mucosa e da submucosa; ao infarto transmural envolvendo todas as três camadas da parede. Enquanto os infartos da mucosa ou murais podem ocorrer após a hipoperfusão aguda ou crônica, o infarto transmural é tipicamente causado por obstrução vascular aguda. 
As causas importantes de obstrução arterial aguda incluem aterosclerose grave (que é geralmente proeminente na origem das vasos mesentéricos), aneurisma aórtico, estado hipercoagulável, uso de contraceptivo oral e embolização de vegetações cardíacas ou ateromas aórticos. A hipoperfusão intestinal pode estar associada a falência cardíaca, choque, desidratação ou uso de fármacos vasoconstritores. As vasculites sistêmicas, tais como a poliarterite nodosa, a púrpura de Henoch-Schönlein, ou a granulomatose com poliangeítes (granulomatose de Wegener), também podem danificar as artérias intestinais. As tromboses venosas mesentéricas, as quais também podem levar à doença isquêmica, são incomuns, mas podem resultar de estados hipercoaguláveis hereditários ou adquiridos, neoplasias invasivas, cirrose, trauma ou massas abdominais que comprimem a drenagem portal. 
Patogenia:
As respostas intestinais à isquemia ocorrem em duas fases:
1. A lesão hipóxica inicial ocorre no início do comprometimento vascular. Embora algumas lesõesocorram durante essa fase, as células epiteliais que revestem o intestino são relativamente resistentes à hipóxia transitória. 
2. A segunda fase, a lesão de reperfusão, é iniciada pela restauração do suprimento de sangue e é neste momento que a lesão ocorre. 
obs: Em casos graves, isso pode disparar falência múltipla dos órgãos. 
0. Enquanto os mecanismos subjacentes da lesão de reperfusão não são totalmente compreendidos, eles incluem a passagem de produtos bacterianos da luz intestinal, como o lipopolissacarídeo, na circulação sistêmica, a produção de radicais livres, a infiltração de neutrófilos e a liberação de mediadores inflamatórios adicionais.
1. A gravidade do comprometimento vascular, a fração de tempo durante a qual ele se desenvolve, e os vasos afetados são as maiores variáveis na doença intestinal isquêmica.
2. Dois aspectos da anatomia vascular intestinal também contribuem para a distribuição do dano isquêmico e são dignos de nota: 
· Os segmentos intestinais no final de seus respectivos suprimentos arteriais são particularmente suscetíveis à isquemia. Estas zonas vertentes incluem a flexura esplênica, onde as circulações arteriais mesentéricas superior e inferior terminam, e, em menor grau, o cólon sigmóide e o reto, onde as circulações artérias mesentérica inferior, pudenda e ilíaca terminam.
A hipotensão ou hipoxemia generalizada pode, portanto, causar lesão localizada, e a doença isquêmica deve ser levada em consideração no diagnóstico diferencial da colite focal da flexura esplênica ou cólon retossigmoide. 
Os capilares intestinais correm ao longo das glândulas, desde a cripta até a superfície, antes de fazerem meia volta e retornarem para se esvaziarem nas vênulas pós-capilares. Esse arranjo faz com que a superfície do epitélio seja particularmente vulnerável à lesão isquêmica, em relação às criptas. A organização do fornecimento de sangue nesses padrões possui vantagens, já que ela protege as células-tronco epiteliais, as quais estão localizadas dentro das criptas e são necessárias para a recuperação da lesão epitelial. Logo, o padrão da atrofia da superfície epitelial, ou mesmo a necrose e a descamação, com criptas normais ou hiperproliferativas, é a assinatura morfológica da doença intestinal isquêmica.
Morfologia :
Apesar de o cólon ser o local mais comum para a isquemia gastrointestinal, os infartos da mucosa ou murais podem envolver qualquer nível do intestino, desde o estômago até o ânus. As lesões podem ser contínuas, porém são mais frequentemente segmentadas e em placas. A mucosa é hemorrágica e pode estar ulcerada. A parede intestinal também é espessada pelo edema, que pode envolver a mucosa ou se estender até a submucosa e a muscular própria.
Porções substanciais do intestino estão geralmente envolvidas no infarto transmural, em função de obstrução arterial aguda. A demarcação entre o intestino normal isquêmico é nitidamente definida, e, no início, o intestino infartado está intensamente congesto e escurecido, até roxo-avermelhado. Posteriormente, o muco tingido de sangue ou o próprio sangue se acumulam na luz e a parede se torna edematosa, espessada e elástica. Há necrose coagulativa da muscular própria dentro de 1 a 4 dias e uma perfuração pode ocorrer. A serosite, com exsudatos purulentos e deposição de fibrina, pode ser proeminente.
Na trombose venosa mesentérica, o sangue arterial continua a fluir por um tempo, levando a uma transição menos abrupta de intestino afetado para o normal. No entanto, a propagação do trombo pode levar ao envolvimento secundário do leito esplâncnico. O último resultado é similar àquele produzido pela obstrução arterial aguda, porque a drenagem venosa prejudicada acaba evitando que o sangue arterial oxigenado entre os capilares. 
O exame microscópico do intestino isquêmico demonstra a atrofia característica ou a descamação da superfície epitelial. Em contraste, as criptas podem ser hiperproliferativas. Os infiltrados inflamatórios estão inicialmente ausentes na isquemia aguda, mas os neutrófilos são recrutados dentro de algumas horas de reperfusão. A isquemia crônica é acompanhada por cicatrização fibrosa da lâmina própria e, raramente, pela formação de estreitamento. Na isquemia aguda e crônica, a superinfecção bacteriana e liberação de enterotoxinas podem induzir a formação de pseudomembranas que se assemelham à colite pseudomembranosa associada ao Clostridium difficile. 
Aspectos Clínicos: 
A doença isquêmica do cólon é mais comum em pacientes acima dos 70 anos de idade, e ocorre com uma frequência levemente maior em mulheres. 
Apesar de estar frequentemente associada a uma doença vascular ou cardíaca coexistente, a isquemia também pode ser precipitada por vasoconstritores terapêuticos, algumas drogas ilícitas, como a cocaína, lesões endoteliais e oclusão dos pequenos vasos após infecção por citomegalovírus ou por Escherichia coli, hérnia estrangulada ou comprometimento vascular devido à cirurgia anterior. A isquemia colônica aguda tipicamente apresenta-se com um surgimento repentino de câimbra, dor abdominal no lado inferior esquerdo, vontade de defecar e eliminação de sangue ou diarreia com sangue. A perda de sangue geralmente não é suficiente para exigir uma transfusão, mas pacientes podem progredir para choque e colapso vascular em poucas horas, nos casos mais graves. 
Intervenções cirúrgicas, as quais são necessárias em aproximadamente 10% dos casos, devem ser consideradas caso sons peristálticos estejam diminuindo ou tenham desaparecido, ou seja, caso o íleo esteja paralítico ou existem outras características de infarto, como defesa e sensibilidade à descompressão. Como esses sinais físicos se sobrepõem aos de outras emergências abominais, inclusive da apendicite aguda, úlcera perfurada e colecistite aguda, o diagnóstico de necrose intestinal pode ser atrasado ou passar despercebido, tendo consequências desastrosas. Com a condução apropriada, a mortalidade nos primeiros 30 dias é de aproximadamente 10%. Ela dobra em pacientes com doença colônica no lado direito, que possui um curso mais grave, no geral. Isto ocorre porque o lado direito do cólon é suprido pela artéria mesentérica superior, a qual também supre grande parte do intestino delgado. Dessa forma, a isquemia colônica do lado direito pode ser a apresentação final de uma doença mais grave, incluindo uma causada pela oclusão aguda da artéria mesentérica superior. 
Outros indicadores de prognósticos negativos incluem a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) coexistente e a persistência de sintomas por mais de 2 semanas. Felizmente, a maioria dos pacientes se recupera totalmente e a isquemia colônica não é recorrente na maior parte dos casos.
 
A seguir estão listadas algumas formas adicionais de isquemia do intestino, seus antecedentes e seus resultados.
· Os infartos da mucosa e murais, por si sós, podem não ser fatais. No entanto, estes frequentemente progridem para infartos mais extensos se o suprimento vascular não for restaurado pela correção da lesão ou, na doença crônica, pelo desenvolvimento de suprimento colateral adequado. O diagnóstico de colite e enterite isquêmica não oclusiva pode ser particularmente difícil, pois pode haver uma série confusa de sintomas abdominais não específicos, que incluem diarreia sanguinolenta intermitente e obstrução intestinal.
· A isquemia crônica pode estar mascarada como doença intestinal inflamatória, com episódios de diarreia hemorrágica intercalados com períodos saudáveis. 
·  A infecção por CMV causa a doença GI isquêmica em função do tropismo viral para as células endoteliais. 
· A enterocolite por radiação ocorre quando o trato GI é irradiado. Além do dano ao epitélio, lesões vasculares induzidas por radiação podem ser significativas e produzir mudanças que são similares à doença isquêmica. Além do histórico clínico, a presença de “fibroblastos de radiação” altamente atípicos no estroma pode fornecer uma pista importante para a etiologia. A enterite aguda da radiação se manifesta com anorexia, cólicas abdominais e diarreiapor má absorção, enquanto a colite ou enterite crônica por radiação são mais frequentemente indolentes e podem apresentar-se como uma enterocolite inflamatória.
· A enterocolite necrosante (ECN) é um distúrbio agudo dos intestinos delgado e grosso que pode resultar em necrose transmural. Ela é a emergência GI adquirida mais comum dos recém-nascidos, particularmente aqueles que nasceram prematuros ou abaixo do peso, e frequentemente apresenta-se no início da alimentação oral. 
Enterocolite necrosante:
É grave, com alta mortalidade, que ocorre em prematuros e recém-nascido com baixo peso
A etiopatogênese é multifatorial estando associada a isquemia, colonização da mucosa intestinal por agentes patogênicos, imaturidade funcional e fatores alimentares, como aleitamento artificial.
As lesões são mais comuns no íleo terminal, no ceco e no cólon ascendente e caracterizam-se por necrose e hemorragia da mucosa, com exsudação de neutrófilos, fibrina e muco; o material necrótico misturado com fibrina e muco forma pseudomembranas. As lesões evoluem rapidamente para perfuração intestinal, peritonite e septicemia
Se o paciente sobrevive, ocorrem regeneração epitelial, formação de tecido de granulação e fibrose
A enterocolite necrosante é a emergência gastrointestinal mais comum no período neonatal. Manifesta-se nas duas primeiras semanas de vida com quadro de distensão abdominal, diarreia e hemorragia digestiva que evolui rapidamente para choque e óbito se não tratada.
Hemorroidas( doença hemorroidária):
As hemorroidas são canais vasculares dilatados localizados em três locais razoavelmente constantes no ânus: lateral esquerda, posterior direita e anterior direita
As hemorroidas internas originam-se acima da linha denteada e são cobertas com mucosa colunar ou de transição. As hemorroidas externas estão localizadas mais perto da borda anal e são revestidas por epitélio escamoso. 
Tradicionalmente, as hemorroidas internas são classificadas em quatro graus:
1. as de primeiro grau, que sangram com a defecação
2. as de segundo grau, que prolapsam com a defecação mas retornam espontaneamente à sua posição normal
3. as de terceiro grau, que prolapsam através do canal anal, em qualquer tempo, mas especialmente com a defecação, e precisam ser recolocadas manualmente
4. e as de quarto grau, que ficam prolapsadas permanentemente.
Embora a incidência exata da doença hemorroidária seja desconhecida, acredita-se estar presente em 10% a 25% da população adulta.
Hemorroidas internas:
Sintomas e Sinais:
· Especula-se que as hemorroidas internas se tornam sintomáticas quando suas estruturas de apoio são interrompidas e prolapsam de seus coxins vasculares.
· As hemorroidas ocorrem comumente em pessoas com constituição que têm fezes duras e evacuações pouco frequentes. Também podem ocorrer em pacientes que têm frequentemente fezes moles ou ficam períodos prolongados sentados no vaso sanitário, levando a congestão vascular
· O sangramento é indolor, e normalmente o paciente descreve sangue vermelho-vivo usualmente visto no papel higiênico, gotejando no vaso sanitário ou em estrias no exterior de fezes duras. Se o sangramento é mais substancial, o sangue pode acumular-se no reto e depois sair como sangue escuro ou coágulos. Se o paciente tem prolapso hemorroidário crônico, o sangue ou muco pode manchar suas roupas íntimas e o muco na pele anal pode levar ao prurido. 
Diagnóstico:
· O diagnóstico de hemorroidas internas é mais bem realizado com o anuscópio chanfrado ou por retossigmoidoscopia flexível e visão retrógrada do canal anal. Os coxins vasculares podem ser vistos abaulando o lúmen anal (manillo hemorroidário interno), ou o tecido pode prolapsar através do canal anal
· É importante notar que as hemorroidas são estruturas dinâmicas e podem ser sintomáticas apenas intermitentemente. Se o paciente é examinado fora de uma crise de dilatação, os vasos hemorroidários podem aparecer totalmente normais.
Tratamento:
· O tratamento é baseado no grau das hemorroidas: no grau 1 e no início do grau 2 algumas hemorroidas internas geralmente respondem à manipulação da dieta, juntamente com a contraindicação de medicamentos que proporcionam hemorragia, tais como os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). Uma dieta rica em fibras, com 20-30 g de fibra diários introduzidos gradualmente na dieta, deve ser acompanhada por seis a oito copos de líquido, não alcoólico, não cafeinado, também diariamente
· Os pacientes são aconselhados a evitar esforço durante a defecação e leitura enquanto estão no vaso sanitário. A lavagem excessiva do ânus durante o banho ou a limpeza excessiva depois de uma evacuação é desencorajada.
Hemorroidas externas e plicomas anais:
Sintomas e Sinais:
· As hemorroidas externas são visíveis na margem anal e atualmente representam a pele redundante residual de episódios anteriores de inflamação e edema de hemorroida externa
· Esses plicomas na pele geralmente ocorrem em adultos jovens e de meia-idade e são facilmente vistos quando as nádegas são afastadas
· Geralmente não causam sintomas e não sangram, porque são revestidos por epitélio escamoso; algumas pessoas se sentem desconfortáveis durante a limpeza anal devido à irritação ou à sensação de incômodo pelo tecido redundante
· Raramente, as hemorroidas externas podem interferir na higiene perianal e causar coceira e irritação. As hemorroidas externas podem estar associadas a dor aguda pela trombose.O nível de dor é variável, mas os pacientes podem notar um rápido aumento ou dor latejante em queimação acompanhada por uma nova massa na região anal. Às vezes, o nódulo tem uma coloração azulada causada pelo coágulo. Com o tempo, uma pequena área de necrose pode se formar sobre a protuberância, seguida pela saída do coágulo, com alívio da dor.
Tratamento: 
· O tratamento das hemorroidas externas geralmente é a reafirmação de uma higiene adequada, incluindo a lavagem delicada da área anal e a prevenção de limpeza agressiva com papel higiênico áspero
· Raramente a excisão é recomendada, porque é dolorosa e resulta em edema do local, que pode criar tecido redundante que persiste após a cura. O paciente pode sentir o tecido redundante novamente e acreditar que seja uma recorrência. Quando a excisão cirúrgica é realizada para as hemorroidas internas, como discutido anteriormente, qualquer componente externo normalmente é retirado ao mesmo tempo
· O tratamento de hemorroida trombosadas depende dos sintomas associados. Com o tempo, a dor associada à trombose aguda desaparece. Se o paciente tem dor moderada, são prescritos banhos de assento e analgésicos. Para a dor intensa, o coágulo é removido sob anestesia local. Por causa da alta taxa de recorrência apenas com a sua enucleação simples, a maioria dos cirurgiões recomenda a excisão de toda a trombose e pele sobrejacente. 
Considerações Especiais:
· Plicomas na pele perianal grandes, edematosos e brilhantes devem alertar o médico para a possibilidade de doença de Crohn. Esses plicomas podem ter uma coloração cerosa azulada, muitas vezes são sensíveis e mais bem descritos como de "aparência engraçada". A anamnese cuidadosa é indicada para os sintomas da doença de Crohn.
CMM(complexo motor migratório):
O nosso estômago demora algumas horas para esvaziar completamente. Muito antes disso, porém (após 1 ou 2 horas), num período interdigestivo, o estômago entra numa de pouco movimento. De repente, inicia-se uma intensa atividade mioelétrica com picos a cada 100 minutos, aproximadamente, gerando contrações involuntárias do estômago e do intestino proximal. Essas contrações produzem ruídos audíveis e são necessárias para preparar o estômago para uma nova digestão, pois realizam a limpeza gástrica
Ossos e outros objetos estranhos somente são liberados do estômago durante o Complexo Motor Migratório (CMM). Pessoas com carência de contrações inter-digestivas podem experimentar um esvaziamento gástrico insatisfatório e tornar infecções mais viáveis.
Essas contrações ocorrem em dois locais e, por isso, chamam-se "migratórias": se iniciam noduodeno e passam para o estômago. As contrações podem ser divididas em quatro fases:
1. fase I sem contrações
2. fase II com contrações leves
3. fase III com contrações fortes
4. fase IV com contrações leves novamente. 
Essas fases ocorrem dessincronizadas no duodeno e no estômago, pois são desencadeadas por hormônios diferentes, mas são interligadas, conforme descrito a seguir.
Na fase I do duodeno, o conteúdo liberado do estômago aumenta a pressão intraluminal (do lúmen), o que promove a liberação de 5-HT (serotonina) de células enterocromafins (enteroendócrinas). Receptores 5-HT4 de neurônios intrínsecos (do Sistema Nervoso Entérico - SNE), ao receberem esse sinal, iniciam a fase II duodenal. Nesta a pressão intraluminal se eleva, aumentando ainda mais a secreção de serotonina e a amplitude das contrações, levando à fase III duodenal. Neurônios extrínsecos (que fazem conexões entre o Sistema Nervoso Central e o SNE), com receptores 5-HT3 (do vago), repassam o sinal ao Núcleo do Trato Solitário (no tronco encefálico), que se conecta ao Núcleo Motor Dorsal do Vago e este, então, envia fibras nervosas colinérgicas (acetilcolina) de volta ao intestino, onde é captado por receptores muscarínicos das células produtoras de motilina. Nessa fase, há liberação acentuada de motilina, que age no estômago, ingressando-o na fase III gástrica, completando o ciclo.