Neurofisiologia aula 1

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Kamila Maragno Peruch - 192 
 
100 bilhões de neurônios → nascem e não se renovam 
Poda sináptica e neuronal → neurônios que não secretam 
genes de fatores de crescimento etc são excluídos → 
acontece ate os 3 anos 
O ambiente modula a forma com que as células se 
comunicam → plasticidade → estímulos positivos ou 
negativos 
• Um neurônio é capaz de se comunicar com vários 
→ novos dendritos, botões dendríticos podem se 
formar 
• A atividade neuronal espontânea e a em resposta 
durante a gestação é influenciada também pelo 
ambiente → como infecções, alimentação 
materna, stress psicológico 
• Stress e trauma infantil, privação materna, podem 
gerar Disfunção da barreira hematoencefálica, 
prejuízo de neurônios → obesidade, alterações 
de sono, memória, ansiedade, depressão, baixa 
imunidade 
• Exercício físico, alimentação, meditação, hobbies 
podem influenciar positivamente, células se 
comunicam melhor etc... 
A comunicação depende da atividade elétrica e de 
carreadores químicos na membrana 
Maior parte das organelas dos neurônios ficam no corpo 
celular → dele partem os dendritos, que captam a 
informação, e o axônio, que transmite o sinal 
Axônio envolto pela bainha de mielina → o terminal do 
axônio se comunica com dendritos de outros axônios, ou 
com glândulas, músculos... 
• No axônio tem mitocôndrias pois a transmissão 
exige bastante energia 
O axônio parte do corpo através do cone de implantação 
→ ali tem os canais de sódio dependentes de voltagem 
que originam o potencial de ação → Sinapse 
Células gliais são importantes no suporte mas também na 
comunicação 
Astrócitos → protoplasmáticos na substancia cinzenta e 
fibroso na substancia branca 
• Liberam gfap → quanto mais gfap mais ativo 
• Da estrutura e é componente da barreira 
hematoencefacila 
• Radial glia precursor embrionário → migração de 
neurônios 
• Sintetizam moléculas de adesão, são importantes 
na migração neuronal 
• produzem fatores neurotropicos e citocinas 
• fazem manutenção do meio extracelular na 
recaptação de glutamato e gabba 
• produzem ondas de cálcio intracelular e 
expressam canais iônicos receptores 
oligodendrócitos e células de Schwann → produzem a 
bainha de mielina 
entre as células de Schwann estão os nódulos de rainver 
→ ali estão os canais iônicos 
• na esclerose múltipla há alteração nessas células 
→ o organismo destrói a bainha 
micróglia → defesa de infecções no snc e são 
importantes na poda sináptica 
origem de células progenitoras de monócitos da medula e 
do saco vitelínico 
responde a danos mudando a morfolodia e quantidade 
excesso de ativação leva a neuroinflamação e patologias 
→ ciclo infamatório vicioso 
Comunicação entre os neurônios através da atividade 
elétrica, através da passagem de íons pela membrana 
Neurônio pré-sináptico e pós-sináptico → 
neurotransmissores liberados com a alteração de 
voltagem → se ligam com os receptores do pós-sináptico 
Depois de o neurotransmissor agir, ele é captado pelo 
astrócito e reciclado e retorna para o pré-sináptico 
Alguns receptores estão no próprio neurônio pré sináptico 
→ ele age nele mesmo, muitas vezes para regular 
Mutações em canais iônicos estão relacionados a 
patologias como ataxias, alguns medicamentos também 
influenciam nesses canais 
• Anestésicos locais bloqueiam os canais de Na, 
bloqueando a sensação de dor 
Neurofisiologia 
 Kamila Maragno Peruch - 192 
Célula em repouso → mais sódio fora e potássio dentro 
• Permeabilidade alta do k 
• Ions cloro é negativo e é mais concentrado fora 
• Apesar disso, o neurônio em repouso é mais 
eletronegativo dentro → pois tem muitas 
proteínas de carga negativa 
• -70 mv 
Estímulo gera o potencial de ação → mínimo -50 mv → 
Abre os canais de na → passa pra -30 mv 
1. despolarização até o limiar → entrada de sódio 
→ célula positiva em relação ao exterior 
2. repolarização a partir do pico do potencial → os 
canais de sódio se fecham e o sódio ficam dentro 
da celula → canais de k se abrem e saem da célula 
3. hiperpolarização → saída maior de potássio → 
garante de o neurônio não receba outro estimulo 
para o neurônio voltar ao repouso a bomba de na k atpase 
→ 3 na pra fora e 2 k pra dentro a custa de 1 atp 
• epilepsia e transtorno bipolar podem decorrer de 
mal funcionamento dessa bomba → célula não 
volta ao repouso 
com o potencial de ação há a liberação do neurotransmissor 
através de outros canais como de sódio e Calcio 
• substância química em vesículas do terminal do axônio 
os canais de sódio e cálcio dependentes de voltagem se abrem, 
e essas substancias entram na célula → sinalizam para a liberação 
do neurotransmissor 
• várias proteínas são envolvidas nessa sinalização 
os neurotransmissores agem nos receptores específicos, tendo 
diversas ações 
transmissão sináptica → muitos fármacos agem nos 
receptores proteicos das sinapses 
→ superfamília de canais iônicos dependentes de voltagem 
→ na, k, ca 
Canais de sódio → tetrodoxina presente em alguns animais 
bloqueia o canal causando paralisia 
• Mutações genicas podem levar a resistência a essa 
substancia 
• Algumas toxinas eliminam a inativação dos canais, 
neurônio não volta ao repouso → anêmonas do mar, 
escorpião 
Canais de cálcio → importantes na contração muscular e na 
sinalização de cascatas que levam a transcrição de genes 
Canais de potássio → importantes na repolarização e 
manutenção do potencial de repouso 
• Mutações relacionadas a arritmias cardíacas e 
hiperinsinulimia congênitas 
 → permeáveis ao ca, na e mg 
• Importantes no sistema sensorial (visão, tato...) 
Canais de cloro → importantes para manter a excitabilidade 
celular 
• Controle de fluxo osmótico da agua 
• Mutações levam a desordens renais, neurodegeneração 
e epilepsia 
1. Devem se sintetizados por neurônios 
2. Deve estar presente e ser liberado em quantidade 
suficiente para exercer ação definida no neurônio pós-
sináptico ou no órgão efetor 
3. Quando administrados exogenamente deve mimetizar 
as ação da liberação endócrina 
4. Deve possuir sítios de ação definidos – proteínas 
receptoras 
5. Possui mecanismo de remoção da fenda sináptica – 
enzimas, recaptação, difusão... 
aminas → acetilcolina 
• monoaminas → serotonina, adrenalina, 
noradrenalina, dopamina 
aminoácidos → gabba, glutamato, glicina e histamina 
tem diversas proteínas relacionadas na liberação do 
neurotransmissor → proteínas envolvidas na estocagem, 
na ancoragem → complexo snare 
• quando o neurotransmissor é liberado, a vesícula 
se funde com a própria membrana do neurônio → 
depois pode ser reciclada 
• alterações em qualquer proteína geram problemas 
depois da liberação, o neurotransmissor se liga ao 
receptor do neurônio pós-sináptico 
• sinal excitatório que leva a despolarização da 
membrana gerando novo potencial de ação → influxo 
de ions com carga positiva 
• sinal inibitório levando a hiperpolarização. Levando ao 
repouso → Influxo de ions negativos – cloro 
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sinalização pode ser lenta, sem excitar ou inibir, apenas 
para modulação → ou rápidas, como receptores 
nicotínicos... 
existem subtipos de receptores 
• canais iônicos ionotrópicos, de resposta rápida 
• acoplados a proteína G → metabotrópico 
• receptores pré-sinápticos, agindo no próprio neurônio 
1. autorreceptores quando respondem aos mesmos 
neurotransmissores liberados 
2. heteroreceptores quando respondem a outro 
neurotransmissor → 2abc alfa da nora e 
adrenalina 
monoaminas e aminoácidos sintetizados no citoplasma do 
neurônio → enzimas convertem os precursores na forma 
madura → transportadores vesiculares transportam para 
dentro da vesícula 
• serotonina deviva do triptofano 
transportadores de monoaminas vesiculares 
• anfetaminas agem nas vesículas liberando 
dopamina 
transportadores de nucleotídeo vesicular 
após a ação do neurotransmissorhá degradação 
enzimática, transporte através da membrana ou glia, ou 
então transporte por proteínas especiais → para o 
neurônio voltar ao repouso 
• esses transportadores levam o neurotransmissor 
de volta para o neurônio pré-sináptico ou pra 
outro lugar 
• cocaína inibe os transportadores da dopamina → 
ela é liberada e continua fazendo efeito 
• também mecanismo de ação da ritalina → deve 
ser usada apenas quando há problemas como tdah 
• fluxitina, antidepressivos e ansiolíticos agem 
também inibindo o transportador da serotonina 
→ muitas vezes há pouco desse 
neurotransmissor na fenda sináptica → o fármaco 
ajuda a permanecer mais tempo 
a liberação é induzida pela liberação de cálcio no terminal 
nervoso → ocorre hidrolise do atp para vesículas → 
altera conformação de proteínas da exocitose 
fusão da vesícula → deformação de duas membranas → 
entrada de ca e sensor de ca 
endocitose → após liberado, a vesícula é reciclada e 
reutilizada 
proteínas snares 
1. sinaptobrevina (vamp) 
2. sintaxina 
3. snap-25 
 toxinas de bacterias, de aranhas... botulismo, tétano, 
viúva negra → bloqueiam alguma dessas proteínas