Transmissão sináptica

Prévia do material em texto

MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
Transmissão sináptica 
→ Todos os órgãos funcionam através da 
sinalização celular. É importantíssimo que haja a 
comunicação entre os neurônios para mandar 
informação ao organismo. 
 
→ A informação é processada quando as 
substâncias chegam a membrana pós-sináptica. 
 
→ Os receptores das membranas pós-sinápticas, 
nas sinapses químicas, podem se ligar a 
neurotransmissores e a substâncias 
farmacológicas. 
 
→ O corpo celular é extremamente importante para 
o neurônio devido à síntese protéica. 
 
→ No terminal do axônio vemos uma comunicação 
com o outro neurônio. O espaço quase invisível 
entre os neurônios é a fenda sináptica 
(preenchida por uma matriz extracelular de 
proteínas fibrosas que irá manter a adesão entre 
as membranas pré e pós-sinápticas). É por essa 
fenda que há a comunicação entre eles através 
de uma sinalização sináptica química, a qual 
depende da presença de vesículas que 
reservarão neurotransmissores. 
 
→ Os neurônios podem ser: 
• Neurônio pré-sináptico: passa a 
informação. Possui no terminal axonal 
mitocôndrias (fornecem energia) e vesículas 
transmissoras (abrigam o 
neurotransmissor). 
• Neurônio pós-sináptico: recebe a 
informação, necessita ter os receptores 
específicos para os neurotransmissores. 
 
O PAPEL DAS SINAPSES NO 
PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES 
 
→ Os neurônios estabelecem comunicações entre si 
por meio das sinapses nervosas (ponto de 
comunicação entre um neurônio e o neurônio 
seguinte) e um só neurônio faz sinapse com 
diversos outros neurônios. 
 
→ A sinapse determina as direções em que os 
sinais nervosos irão se distribuir através do 
sistema nervoso. 
 
→ Deve-se levar em consideração que sinais 
excitatórios ou inibitórios vindos de diferentes 
áreas do sistema nervoso podem controlar a 
transmissão sináptica, abrindo as sinapses para 
a transmissão ou fechando-as. Além disso, 
enquanto alguns neurônios pós-sinápticos 
respondem com um grande número de impulsos, 
outros respondem apenas com poucos. A 
transmissão de sinais pode ocorrer em diversas 
direções, ao invés de restringi-los a uma direção 
única. 
 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58
 
 
 
→ É a partir do momento que as substâncias 
chegam à membrana pós-sináptica que a 
informação é processada 
 
→ A transmissão pode ocorrer sob efeito de:
• Acidose: deprime a atividade neuronal.
• Alcalose: aumenta a excitabilidade 
neuronal. 
• Hipóxia: deprime a atividade neuronal.
 
COMUNICAÇÃO NEURONAL
→ SINALIZAÇÃO NEURONAL: sinais elétricos 
são gerados e conduzidos e posteriormente há 
liberação de neurotransmissores. 
 
 
→ Uma diferença entre as sinapses é que a sinapse 
elétrica é extremamente rápida, já que quando a 
eletricidade passa, um canal se abre atrás do 
outro rapidamente e essa sinapse não necessita 
de um mediador químico (neurotransmissor); 
enquanto a sinapse química é mais lenta devido 
1 Axo-dendrítica
pós-sináptica no dendrito).
2 Axo-axônica 
pós-sináptico no 
3 Dendro-dendrítica 
4 Axossomática (membrana 
pós-sináptica no corpo 
celular) 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
a partir do momento que as substâncias 
sináptica que a 
A transmissão pode ocorrer sob efeito de: 
idade neuronal. 
Alcalose: aumenta a excitabilidade 
Hipóxia: deprime a atividade neuronal. 
COMUNICAÇÃO NEURONAL 
sinais elétricos 
gerados e conduzidos e posteriormente há a 
diferença entre as sinapses é que a sinapse 
elétrica é extremamente rápida, já que quando a 
eletricidade passa, um canal se abre atrás do 
outro rapidamente e essa sinapse não necessita 
de um mediador químico (neurotransmissor); 
mais lenta devido 
à necessidade de ligar o neurotransmissor ao 
receptor. 
 
 
→ SINAPSE ELÉTRICA
• São caracterizadas por canais que 
conduzem eletricidade 
uma célula à um citoplasma de outra célula
sem mediador químico
mais fácil célula a célula.
• O sinal é do tipo elétrico.
sinapses é muito rápida e se a sinapse for 
grande, é infalível. Portanto um potencial de 
ação no neurônio pré
produzir quase que instantaneamente, 
potencial de ação no 
através da junção comunicante e essa 
corrente iônica causa um potencial pós
sináptico (PPS) no segundo neurônio.
• Essa sinapse consiste em pequenas 
estruturas tubulares protéicas chamadas de 
junções comunicantes (gap). 
dendrítica (membrana 
sináptica no dendrito). 
axônica (membrana 
sináptico no axônio). 
dendrítica 
Axossomática (membrana 
sináptica no corpo 
à necessidade de ligar o neurotransmissor ao 
 
 
SINAPSE ELÉTRICA 
São caracterizadas por canais que 
conduzem eletricidade do citoplasma de 
um citoplasma de outra célula 
sem mediador químico. A comunicação é 
fácil célula a célula. 
O sinal é do tipo elétrico. A transmissão nas 
sinapses é muito rápida e se a sinapse for 
grande, é infalível. Portanto um potencial de 
ação no neurônio pré-sináptico pode 
quase que instantaneamente, um 
potencial de ação no neurônio pós-sináptico 
através da junção comunicante e essa 
corrente iônica causa um potencial pós-
sináptico (PPS) no segundo neurônio. 
Essa sinapse consiste em pequenas 
estruturas tubulares protéicas chamadas de 
junções comunicantes (gap). Os canais 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
iônicos ficam acoplados e formam unidades 
funcionais, as conexinas. Essa proteína 
especial quando agrupada em seis forma um 
canal, o conéxon. Quando dois conéxons se 
combinam, eles formam um canal de junção 
comunicante. Esse canal permite o 
movimento livre de íons do interior de uma 
célula para o interior de outra. 
• As sinapses elétricas são bidirecionais. 
• A neurotransmissão é estabelecida através 
da passagem direta de íons por meio das 
junções tipo gap (é por meio dessas junções 
que o potencial de ação é propagado de uma 
fibra muscular lisa para a próxima no 
músculo visceral e de uma célula muscular 
cardíaca para outra no músculo cardíaco). 
• São particularmente úteis nas vias reflexas e 
nas respostas sincrônicas de alguns 
neurônios do SNC e do músculo cardíaco. 
• Não há modulação de transmissão. 
• Quando dois neurônios estão acoplados, o 
potencial de ação do neurônio pré-sináptico 
induz um pequeno fluxo de corrente iônica 
para o outro neurônio através da junção 
comunicante. Essa corrente iônica causa um 
potencial pós-sináptico (PPS) no segundo 
neurônio. Como a maioria das sinapses 
elétricas são bidirecionais, quando o 
segundo neurônio produz um potencial de 
ação, ele irá produzir um PPS no segundo 
neurônio. 
• As moléculas que passam facilmente de 
célula a célula são moléculas pequenas não 
carregadas ou íons. 
 
→ SINAPSE QUÍMICA 
• O sinal químico é emitido pelos 
neurotransmissores, os quais ficam nas 
vesículas e são sintetizados pelos próprios 
neurônios. A comunicação entre neurônios 
ocorre através do neurotransmissor que dá 
nome a via. Ex: via colinérgica- 
neurotransmissor acetilcolina. 
• A maior parte das sinapses utilizadas para a 
transmissão do sinal no SNC são químicas. 
• A sinapse química é importante porque 
atinge um alvo específico. 
• Na membrana do neurônio pós-sináptico há 
receptores. Esse receptor protéico (há 
disposição de aminoácido) que determina 
qual via será ativada, o seu tipo será 
responsável pela vasodilatação ou 
vasoconstrição e poderá promover 
excitação ou inibição. 
• Há uma fusão entre a membrana da vesícula 
e a membrana do neurônio pré-sináptico 
para que o neurotransmissor seja liberado 
na fenda sináptica. As vesículas se 
concentram no terminal axônico e, quando 
os impulsos chegam a esses terminais, os 
neurotransmissores são liberados por 
exocitose. Posteriormente, as vesículas são 
recuperadas por endocitose. 
• Podem existir vias inibitórias ou 
excitatórias. 
• O interneurônio funciona caso haja mais 
uma informação a ser passada no momento 
• Não se pode ficar com um neurotransmissor 
na fenda, é preciso que haja uma defesa 
para manter ahomeostase. A enzima 
inibidora de neurotransmissor catalisa o 
substrato que é o neurotransmissor, 
mudando sua estrutura química orgânica. 
Logo o neurotransmissor retorna para o 
citoplasma através das proteínas 
transportadoras e fica armazenado nas 
vesículas. 
� Os neurotransmissores exocitados 
não podem permanecer ligado aos 
receptores permanentemente e o 
sistema de recepção precisa voltar 
rapidamente ao seu estado de 
repouso, se prontificando para 
receber novas mensagens. Existem 
três formas de inativar os mediadores 
químicos: difusão lateral, degradação 
enzimática, captação por astrócitos ou 
recaptação pela membrana pré-
sináptica via proteínas específicas de 
transporte (há gasto de ATP). *A 
acetilcolina é o único 
neurotransmissor que não sofre 
recaptação. 
• Acumulações densas de proteínas 
adjacentes à membrana plasmática de 
ambos os lados da fenda sináptica são 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58
 
chamadas de diferenciações da 
membrana. No lado pré-sináptico, as 
proteínas se projetam no citoplasma ao 
longo das faces intercelulares da membrana, 
parecendo um campo de pirâmides. As 
pirâmides e a membrana de onde se 
projetam são de fato os sítios de liberação 
de neurotransmissores, chamados de 
ativas. 
• A espessa camada protéica sob a membrana 
pós-sináptica é chamada de densidade pós
sináptica e contém receptores para os 
neurotransmissores. 
• Ocorre modulação de transmissão.
• Na sinapse química a transmissão é 
unidirecional, sempre a partir do neurônio 
pré-sináptico para o pós-sináptico. Este 
princípio é muito diferente do que ocorre 
nas sinapses elétricas que geralmente 
transmitem os sinais em ambas as direções. 
Esse mecanismo de condução unidirecional 
é muito importante, uma vez que permite 
que os sinais sejam direcionados para alvos 
específicos. 
• Por que a sinapse química é o chip do 
SN? Ela é considerada um chip porque é 
capaz de guardar uma informação. Se uma 
dor não for bem tratada, ela pode se tornar 
uma dor neuropática (dor presente em 
nervos), ou seja, a sinapse guarda a 
informação e o estímulo inicial
dor não é mais necessário para que a dor 
exista e, então, continua sendo sentida pelo 
indivíduo. 
 
→→→→ JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
• Axônios do sistema neurovegetativo que 
inervam glândulas, músculo liso e o coração.
• É rápida e confiável. 
• Um potencial de um axônio motor causa um 
potencial de ação na fibra muscular, o qual 
inerva. 
• É uma das maiores sinapses do corpo.
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
diferenciações da 
sináptico, as 
proteínas se projetam no citoplasma ao 
ngo das faces intercelulares da membrana, 
parecendo um campo de pirâmides. As 
pirâmides e a membrana de onde se 
projetam são de fato os sítios de liberação 
de neurotransmissores, chamados de zonas 
A espessa camada protéica sob a membrana 
ica é chamada de densidade pós-
e contém receptores para os 
Ocorre modulação de transmissão. 
Na sinapse química a transmissão é 
unidirecional, sempre a partir do neurônio 
sináptico. Este 
to diferente do que ocorre 
nas sinapses elétricas que geralmente 
transmitem os sinais em ambas as direções. 
Esse mecanismo de condução unidirecional 
é muito importante, uma vez que permite 
que os sinais sejam direcionados para alvos 
sinapse química é o chip do 
Ela é considerada um chip porque é 
capaz de guardar uma informação. Se uma 
dor não for bem tratada, ela pode se tornar 
uma dor neuropática (dor presente em 
nervos), ou seja, a sinapse guarda a 
informação e o estímulo inicial causador da 
dor não é mais necessário para que a dor 
exista e, então, continua sendo sentida pelo 
Axônios do sistema neurovegetativo que 
inervam glândulas, músculo liso e o coração. 
axônio motor causa um 
potencial de ação na fibra muscular, o qual 
É uma das maiores sinapses do corpo. 
 
INATIVAÇÃO DOS 
NEUROTRANSMISSORES
→ Difusão lateral. 
 
→ DEGRADAÇÃO ENZIMÁTICA
• As enzimas vão quebrar a transmissão do 
neurotransmissor.
• Ex: a acetilcolina é liberada na fenda, a 
acetilcolinesterase quebra a acetilcolina em 
acetato e colina que serão recaptados pelo 
neurônio e volta ao ciclo.
• Obs: MIASTENIA GRAVE (o organismo 
produz anticorpo contra o receptor. Há 
inibição da acetilcolinesterase, o
maior concentração de acetilcolina na fenda 
sináptica). 
 
 
INATIVAÇÃO DOS 
NEUROTRANSMISSORES 
 
DEGRADAÇÃO ENZIMÁTICA 
As enzimas vão quebrar a transmissão do 
neurotransmissor. 
etilcolina é liberada na fenda, a 
acetilcolinesterase quebra a acetilcolina em 
acetato e colina que serão recaptados pelo 
neurônio e volta ao ciclo. 
Obs: MIASTENIA GRAVE (o organismo 
produz anticorpo contra o receptor. Há 
inibição da acetilcolinesterase, o que gera 
maior concentração de acetilcolina na fenda 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58
 
 
→ CAPTAÇÃO POR ASTRÓCITOS 
• Os astrócitos (célula da glia) vão ter 
transportadores especiais para remover o 
neurotransmissor da fenda sináptia, 
especialmente o glutamato, 
excesso. 
• O glutamato depois de captado pelo 
astrócito é transformado em glutamina. 
Essa glutamina e levada pelo astrócito de 
volta para o neurotransmissor que 
sintetizará a glutamina em glutamato.
 
→ RECAPTAÇÃO 
• O neurotransmissor ao ser libera
ser recapturado por um transportador 
protéico específico para dentro da célula 
pré-sináptica, na qual será degradado por 
enzimas ou recarregados para as vesículas.
• O prozac inibe a recaptação de serotonina, 
assim há um maior estímulo da célula pós
sináptica. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
 
Os astrócitos (célula da glia) vão ter 
transportadores especiais para remover o 
da fenda sináptia, 
 liberado em 
O glutamato depois de captado pelo 
astrócito é transformado em glutamina. 
Essa glutamina e levada pelo astrócito de 
volta para o neurotransmissor que 
sintetizará a glutamina em glutamato. 
 
O neurotransmissor ao ser liberado pode 
ser recapturado por um transportador 
para dentro da célula 
sináptica, na qual será degradado por 
enzimas ou recarregados para as vesículas. 
O prozac inibe a recaptação de serotonina, 
assim há um maior estímulo da célula pós-
 
→ INIBIÇAÕ PRÉ-SINÁPTICA
• Tenta inibir que o neurônio libere o 
neurotransmissor. O neurotransmissor 
liberado atua no receptor que irá inibir a 
abertura dos canais de cálcio. Assim, haverá 
a interrupção do estímulo para a liberação 
de mais neurotransmissores.
 
PROTEÍNAS RESPONSÁVEIS
NEURÔNIO PRÉ
→ São proteínas SNARE que atuam na exocitose 
para liberar o neurotransmissor.
 
 
→ V- SNARE: são as 
sinaptotagmina (proteínas acopladas as 
vesículas). 
 
→ T-SNARE: são a sintaxina e a SNAP
(proteínas acopladas ao terminal axonal).
 
→ Quanto mais cálcio nos microdomínios, maior é a 
alteração conformacional gerada pela 
sinaptotagmina. 
 
→ SINAPTOBREVINA 
• Facilita o enlace. 
 
→ SINAPTOTAGMINA
• Quando reconhece o cálcio, ela permite o 
entrelaçamento da membrana da vesícula 
SINÁPTICA 
Tenta inibir que o neurônio libere o 
neurotransmissor. O neurotransmissor 
liberado atua no receptor que irá inibir a 
abertura dos canais de cálcio. Assim, haverá 
a interrupção do estímulo para a liberação 
ansmissores. 
PROTEÍNAS RESPONSÁVEIS NO 
NEURÔNIO PRÉ-SINÁPTICO 
São proteínas SNARE que atuam na exocitose 
para liberar o neurotransmissor. 
 
são as sinaptobrevina e 
sinaptotagmina (proteínas acopladas as 
são a sintaxina e a SNAP-25 
(proteínas acopladas ao terminal axonal). 
Quanto mais cálcio nos microdomínios, maior é a 
alteração conformacional gerada pela 
 (sensor de cálcio) 
 
SINAPTOTAGMINA (sensor de cálcio) 
Quando reconhece o cálcio, ela permite o 
entrelaçamento da membrana da vesícula 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
com a membrana da célula pré-sináptica 
para liberar a substância. 
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
NEUROQUÍMICA 
 
→ SÍNTESE: a transmissão sináptica requer que o 
neurotransmissor seja sintetizado no neurônio 
porenzimas específicas e esteja pronto para a 
liberação. Ao ser sintetizado no citosol do 
terminal axonal, o neurotransmissor deve ser 
captado pelas vesículas sinápticas. Os 
transportadores, proteínas especiais embutidas 
na membrana vesicular, são responsáveis por 
concentrar os neurotransmissores dentro das 
vesículas. A membrana pré-sináptica possui um 
grande número de canais de cálcio voltagem 
dependentes. Quando um potencial de ação 
despolariza a membrana pré-sináptica, estes 
canais de cálcio se abrem e permitem a 
passagem de inúmeros íons cálcio para dentro 
do terminal pré-sináptico. (No caso dos 
neurotransmissores peptídicos: um precursor 
peptídico é produzido no RER e é clivado no 
complexo golgiense tornando-se o NT ativo). 
 
→ LIBERAÇÃO: a quantidade de 
neurotransmissor que será liberada na fenda 
sináptica é diretamente proporcional ao número 
de íons cálcio que entram no terminal pré-
sináptico. Quando os íons cálcio entram, eles se 
ligam a moléculas de proteínas especiais 
presentes na superfície interna da membrana 
pré-sináptica, chamadas de sítio de liberação. A 
liberação do neurotransmissor é desencadeada 
pela chegada de um potencial de ação ao 
terminal axonal e ocorre quando a membrana da 
vesícula se une a membrana do neurônio pré-
sináptico. A despolarização da membrana do 
terminal causa a abertura de canais de cálcio 
dependentes de voltagem nas zonas ativas. Esta 
ação provoca a abertura dos sítios de liberação 
através da membrana, permitindo que algumas 
vesículas contendo neurotransmissores liberem 
seu conteúdo por exocitose na fenda sináptica 
após cada potencial de ação. A liberação dessas 
moléculas provoca uma mudança imediata nas 
características de permeabilidade da membrana 
neuronal pós-sináptica, o que leva à excitação ou 
inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo 
das características do receptor neuronal. 
 
 
 
 
→ LIGAÇÃO AO RECEPTOR: a membrana do 
neurônio pós-sináptico possui muitas proteínas 
receptoras e as moléculas desses receptores 
possuem um componente de ligação que se 
exterioriza na fenda sináptica e um componente 
ionóforo que atravessa a membrana pós-
sináptica até achar o interior desse neurônio. 
Quando o neurotransmissor se liga a proteína 
receptora do neurônio pós-sináptico, alterando a 
conformação da proteína (chave-fechadura). O 
componente ionóforo pode ser: 
• Receptor ionotrópico: canal iônico que 
permite a passagem de íons a partir da 
membrana. O NT abre diretamente o canal 
iônico e possui um efeito mais rápido. 
Receptores do tipo canal podem ser: 
 
� Voltagem dependentes: muda de 
conformação com a mudança no 
potencial de ação, depende da 
mudança de carga. Não depende do 
ligante e sim da ação que ele faz na 
membrana. 
� Dependente de ligante: depende 
da substância química. Ex: o canal 
receptor de acetilcolina é do tipo do 
canal de nicotina, o qual é um canal 
dependente de ligante. 
� Dependente de 2º mensageiro: 
produzido a partir da proteína G, 
dependentes de substâncias químicas. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
• Receptor metabotrópico: ativador de 
segundo mensageiro que não é um canal 
iônico e sim uma molécula que ativa uma ou 
várias substâncias localizadas no neurônio 
pós-sináptico. Essas substâncias atuam 
como segundos mensageiros que aumentam 
ou diminuem funções celulares específicas. 
Tem um efeito mais demorado. (Receptor 
aclopado à proteína G). 
� Muitas vezes os ligantes não 
conseguem atravessar/ permear a 
membrana porque não são 
lipossolúveis. 
� Podem se dividir em: Gq (produz 
dentro da célula um segundo 
mensageiro), Gs e Gi (pode alterar a 
abertura dos canais na membrana). 
� Gq e Gs são excitatórios. 
� Gi é inibitório. 
• Auto-receptores: receptores pré-
sinápticos que são sensíveis aos 
neurotransmissores, estão acoplados a 
proteína G. Eles inibem a síntese ou a 
liberação de neurotransmissores e isso 
permite que o próprio terminal pré-
sináptico faça a sua regulação. 
 
→ INATIVAÇÃO: os neurotransmissores 
estimulam ou inibem a membrana pós-sináptica. 
Muitos terminais pré-sinápticos são excitatórios 
(secretam neurotransmissores que estimulam o 
neurônio pós-sináptico), mas outros terminais 
são inibitórios (secretam neurotransmissores 
inibitórios que inibem o neurônio pós-
sináptico). O terminal pré-sináptico possui duas 
estruturas internas importantes para excitar ou 
inibir a sinapse: 
• Vesículas transmissoras: contém 
neurotransmissores que ao serem liberados 
na fenda sináptica, excitam ou inibem o 
neurônio pós-sináptico. Caso a membrana 
pós-sináptica tenha receptores excitatórios, 
o neurotransmissor irá excitar o neurônio 
pós-sináptico, caso a membrana pós-
sináptica tenha receptores inibitórios, o 
neurotransmissor irá inibir o neurônio pós-
sináptico. 
• Mitocôndrias: fornecem o ATP que irá 
suprir a energia necessária para a síntese de 
neurotransmissores. 
 
→ Resumindo: com a chegada do impulso ao 
terminal do axônio pré-sináptico, há a abertura 
dos canais de cálcio, o qual começa a entrar no 
neurônio. Os neurotransmissores são liberados 
na fenda por exocitose e esses vão interagir com 
os receptores da membrana do neurônio pós-
sináptico, causando a abertura dos canais 
iônicos dependentes. Por fim, os 
neurotransmissores serão degradados por 
enzimas. 
NEUROTRANSMISSORES 
→ Acetilcolina, GABA, glutamato e glicina formam 
pequenas vesículas de cerne claro e a liberação 
dessas ocorre pela zona ativa de fusão. 
 
→ Neurotransmissores peptídicos ou amínicos 
formam grandes vesículas sinápticas de cerne 
denso/ granulares. A liberação dessas vesículas 
não se limita as zonas ativas de fusão. 
 
→ AMINOÁCIDOS (aminoacidérgicos) 
• Servem como neurotransmissores do SNC. 
• Ácido-gama-amino-butírico (GABA): é um 
dos principais entre os inibitórios. 
• Glutamato (GLU): é excitatório. 
• Glicina (GLY): é inibitório 
• Aspartato (ASP): é excitatório. 
 
→ AMINAS 
• Acetilcolina (ACH) 
 
� Neurotransmissão colinérgica. 
� É um dos principais na via excitatória. 
� A sinalização da acetilcolina pode 
envolver dois receptores. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
� É sintetizada por neurônios motores 
na medula espinhal e no tronco 
encefálico. 
� É sintetizada no terminal pré-
sináptico através da junção da 
acetilcoezima A e colina, na presença 
da enzima colina acetiltransferase. 
Quando liberada, a aceticolina é 
hidrolisada em acetato e colina pela 
enzima colinesterase. As vesículas ao 
serem recicladas, faz com que a colina 
seja transportada de volta ao terminal 
para ser utilizada novamente. 
� Receptores nicotínicos (nicotina= 
agonista): canais iônicos do tipo 
Nm/N1 (maior expressão no músculo 
esquelético/placa motora) e do tipo 
Nn/N2 (maior expressão no SNC/ 
gânglios). 
� Receptores muscarínicos 
(muscarina= agonista; atropina= 
antagonista): realizam cascatas de 
sinalização e segundos mensageiros, 
são receptores metabotrópicos e são 
dos tipos M1, M2, M3, M4 e M5, 
sendo os ímpares excitatórios, 
aclopados à Gq e os pares inibitórios, 
acoplados à Gi. Estão presente no 
músculo liso e cardíaco, em glândulas 
endócrinas e exócrinas e no SNC. 
 
 
 
 
• Adrenalina/ noradrenalina 
� A adrenalina é produzida na glândula 
supra renal (localizada acima dos 
rins). 
� A noradrenalina/ noraepinefrina é 
sintetizada nas fibras nervosas. 
� Tanto a adrenalina quanto a 
noradrenalina são metabolizadas em 
produtos biologicamente inativos por 
oxidação. 
� Ação adrenérgica. Pode ser: 
ALFA 1: Gq (excitatório) 
ALFA 2:Gi (inibitório) 
BETA 1/2/3: Gs (excitatório) 
• Catecolamina. 
� Neurotransmissão adrenérgica. 
(neurotransmissores: adrenalina, 
noradrenalina e dopamina). 
� Vigilância; resposta ao estresse; 
função neuroendócrina; controle da 
dor; atividade do sistema nervoso 
simpático. 
� Estão no SNC, nos músculos liso e 
cardíaco e nas glândulas endócrinas e 
exócrinas. 
� Os neurônios catecolaminérgicos 
contêm a enzima tirosinahidroxilase 
que catalisa o primeiro passo da 
síntese da catecolamina (a conversão 
de tirosina em dopa). O dopa é 
convertido no neurotransmissor 
dopamina pela dopa descarboxilase. A 
dopamina é hidroxilada em 
norepinefrina pela enzima dopamina-
beta-hidroxilase. A norepinefrina é 
convertida em epinefrina pela enzima 
fentolamina n-metil-transferase. 
� A degradação da adrenalina e 
norepinefrina ocorre através das 
enzimas: catecol-o-metiltransferase 
(comt) e monoaminoxidase (mao). 
� Mao localiza-se na superfície externa 
das mitocôndrias e encontra-se em 
altas concentrações nas terminações 
dos nervos que secretam 
norepinefrina. 
� COMT encontra-se em grandes 
quantidades nas terminações 
nervosas, no fígado e nos rins. A comt 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
cataboliza a norepinefrina circulante a 
nível hepático. 
� Nas terminações nervosas, a 
norepinefrina é inativada pela ação da 
MAO em compostos inativos que 
entram na circulação e são 
posteriormente metabolizados no 
fígado pela COMT. A recaptação da 
norepinefrina da fenda sináptica é o 
principal mecanismo de remoção 
deste transmissor. 
• Dopamina (DA): geralmente excitatório. 
• Serotonina (5-HT): geralmente inibitório. 
• Histamina 
 
→ PURINAS 
• Adenosina 
• Trifosfato de adenosina (ATP) 
 
AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES 
→ CANAL IÔNICO (receptor ionotrópico) 
 
• O neurotransmissor abre o canal iônico 
diretamente (proteína transmembrana), 
gerando um efeito rápido e para isso os 
receptores precisam ser constituídos de 
canais iônicos. Ex: o neurotransmissor 
acetilcolina com o receptor nicotínico. 
• Da mesma forma que o neurotransmissor 
abre um canal iônico em uma fração de 
milissegundos, ele irá fechá-lo. A abertura e 
o fechamento desses canais é uma forma de 
controlar muito mais rápida os neurônios 
pós-sinápticos. 
• Quando os canais estão permeáveis ao sódio 
ocorre à despolarização. O NT leva o 
potencial de ação para próximo do limiar, o 
qual é capaz de gerar o potencial de ação 
(efeito excitatório). A liberação do NT da 
membrana do neurônio pré-sináptico causa 
uma despolarização transitória na 
membrana do neurônio pós-sináptico, a 
qual é chamada de PPSE. EX: ativação 
sináptica de canais iônicos por ACH e GLU 
causa PPSE. 
• Quando os canais são permeáveis ao 
cloreto, o efeito será a hiperpolarização da 
membrana do neurônio pós-sináptico a 
partir do potencial de repouso. Como o NT 
afasta o potencial de membrana do limiar de 
excitação, o qual gera o potencial de ação, o 
efeito é inibitório. A liberação de NT causa 
uma hiperpolarização transitória do 
potencial de membrana pós-sináptico, 
causando a PPSI. Ex: ativação sináptica de 
canais iônicos por GLY ou GABA causam 
PPSI. 
• Canal catiônico: permite a passagem de 
íons sódio quando aberto e também deixa 
passar potássio e/ou cálcio. São revestidos 
por cargas negativas, as quais atraem os 
íons positivos para o canal quando seu 
diâmetro fica maior que o do sódio 
hidratado e repelem íons cloreto e ânions 
impedindo sua passagem. Quando ele 
permite a entrada de íons sódio, as cargas 
positivas excitam o neurônio, logo o 
neurotransmissor que abre esse canal é o 
excitatório. Mas, quando permite a 
passagem de cargas negativas (ocorre em 
menor quantidade), as quais inibem o 
neurônio, o neurotransmissor que abre o 
canal é o inibitório. 
• Canal aniônico: permite a passagem de 
íon cloreto e de outros ânions. Quando o 
diâmetro desse canal se torna grande o 
bastante, íons cloreto passam pelo canal até 
atingirem o lado oposto, enquanto o fluxo 
de cátions (sódio, potássio e cálcio) está 
bloqueado porque os seus íons hidratados 
são grandes demais para passar por esses 
canais. A passagem de cargas negativas 
inibem o neurônio, logo o NT que abre o 
canal é inibitório. 
 
 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
→ GPCR (sistema de segundos mensageiros 
do neurônio pós-sináptico- recepetores 
metabotrópicos) 
• O neurotransmissor abre o canal iônico abre 
o canal indiretamente, geralmente depende 
da presença de um segundo mensageiro 
para modificar a excitabilidade do neurônio 
pós-sináptico, o que gera um efeito mais 
devagar. O primeiro mensageiro é o 
neurotransmissor. 
• Ocorre em três passos: o neurotransmissor 
se liga ao receptor da membrana pós-
sináptica. O receptor protéico ativa a 
proteína G que se move livremente na 
membrana pós-sináptica e por fim, depois 
das proteínas G estarem ativas, elas ativam 
as proteínas efetoras (podem ser canais 
iônicos ativados por proteína G ou podem 
ser enzimas que sintetizam os segundos 
mensageiros, os quais regulam os canais 
iônicos). 
• Algumas funções do sistema nervoso 
requerem mudanças prolongadas nos 
neurônios, com duração de segundos a 
meses após o neurotransmissor inicial já ter 
se dissipado e é nesse caso que o GPCR atua 
visto que o segundo mensageiro é 
responsável por desencadear esse efeito 
prolongado. 
• O sistema de segundo mensageiro mais 
comum utiliza a proteína G, a qual se liga a 
parte do receptor que irá se projetar para o 
interior da célula. A proteína G é formada 
pelas subunidades alfa, beta e gama e é a 
abreviação de ´´proteína ligante de 
guanosina trifosfato``. A subunidade alfa é a 
que ativa a proteína G. Ao ativar-se por um 
impulso nervoso, a parte alfa se separa da 
parte beta e gama ficando livre para se 
movimentar pelo citoplasma da célula. Já no 
interior do citoplasma, o alfa livre realiza 
múltiplas funções (depende da 
característica do neurônio). Essas funções 
podem ser: 
� Abrir canais iônicos na membrana do 
neurônio pós-sináptico. Esse canal 
ativado pela proteína G permanece 
aberto por um tempo prolongado. 
� Ativar o AMPc (monofosfato de 
adenosina cíclico) ou GMPc 
(monofosfato de guanosina cíclico) na 
célula neuronal. Esses monofosfatos 
podem ativar o metabolismo 
específico do neurônio e assim podem 
iniciar diversos resultados químicos 
(como mudanças em longo prazo da 
estrutura da célula que altera a 
excitabilidade do neurônio por muito 
tempo). 
� Ativar enzimas intracelulares que 
podem provocar funções bioquímicas 
específicas nas células. 
� Ativar a transcrição gênica (MAIS 
IMPORTANTE) que pode gerar a 
formação de novas proteínas no 
neurônio, alterando o metabolismo ou 
a sua estrutura. 
� Alterar a função neuronal. 
• A proteína G atua como transdutor de sinais 
(converte um sinal/ estímulo em outro). 
Quando em repouso, a parte alfa está ligada 
a uma GDP. Ao neurotransmissor se ligar ao 
receptor, o GDP vira GTP e a proteína G se 
ativa. Após se ativar, a proteína G ligada ao 
GTP se divide em parte alfa + GTP e parte 
beta/gama e também age sobre uma 
molécula efetora, nesse caso um canal 
iônico e sua ação será modificada 
indiretamente e também age mediando 
mecanismos moduladores de adenilciclase 
(enzima responsável por produzir AMPc). O 
AMPc ativa as quinases (responsável pela 
fosforilação de proteínas) que vão abrir ou 
fechar os canais iônicos. 
• Sistemas efetores acoplados à 
proteína G: 
� Via de sinalização: após a proteína 
G se ligar ao receptor, o complexo 
beta e gama migram lateralmente ao 
longo da membrana até se ligarem ao 
tipo certo de canal de potássio. É o 
sistema mais veloz e é utilizado pelo 
receptor muscarínico do coração e 
pelo receptor GABA neuronal. 
� Cascata de AMPc: o receptor beta é 
ativado pela noradrenalina, a proteína 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58
 
Gs é ativada, a parte alfa é liberada e 
passa a estimular a enzima 
adenilciclase que converte ATP em 
AMPc. O aumento de AMPc no citosol 
ativa a proteína quinase A (PKA) que 
media os efeitos da AMPc.
Gs já inativa se dissocia da 
adenilciclase e para o processo.
• As proteínas G podem se dividir nas que são 
excitatórias e nas que são inibitórias.
 
 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
é ativada, a parte alfa é liberada e 
passa a estimular a enzima 
adenilciclase que converte ATPem 
AMPc. O aumento de AMPc no citosol 
ativa a proteína quinase A (PKA) que 
media os efeitos da AMPc. A proteína 
Gs já inativa se dissocia da 
ara o processo. 
As proteínas G podem se dividir nas que são 
excitatórias e nas que são inibitórias. 
 
 
 
• As vantagens de uma comunicação por um 
segundo mensageiro são: 
� Amplificação do sinal inicial já que 
consegue atuar em um alto número de 
receptores 
vários canais)
� Regula a atividade intracelular 
� Regula a excitabilidade neuronal.
INTEGRAÇÃO DE SINAIS
→ Os receptores pós
ativados podem excitar ou inibir o neurônio pós
sináptico e isso pode conter ou 
neuronais. 
 
As vantagens de uma comunicação por um 
segundo mensageiro são: 
Amplificação do sinal inicial já que 
consegue atuar em um alto número de 
 (logo consegue abrir 
vários canais). 
Regula a atividade intracelular 
Regula a excitabilidade neuronal. 
 
 
INTEGRAÇÃO DE SINAIS 
Os receptores pós-sinápticos quando são 
ativados podem excitar ou inibir o neurônio pós-
sináptico e isso pode conter ou excitar as ações 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
→ Altera a condutância de íon na membrana pós-
sináptica. 
 
→ Quando múltiplos sinais atingem um neurônio, a 
integração pós-sináptica gera um sinal com base 
na força e duração relativa dos sinais. Caso o 
sinal esteja acima do limiar, o neurônio gera um 
potencial de ação. 
 
 
 
 
→ POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO 
EXCITATÓRIO (PPSE) 
• É um potencial despolarizante, aumenta as 
chances de a célula disparar um potencial 
de ação. 
• Resulta na abertura dos canais de sódio, 
permitindo o influxo (entrada) de cargas 
elétricas positivas na célula. Esse evento 
aumenta o potencial intracelular da 
membrana em um sentido de atingir o 
limiar para a excitação (em direção a um 
potencial mais positivo). O aumento 
positivo na voltagem a partir do potencial 
de membrana em repouso (para um valor 
menos negativo ou mais positivo) é o PPSE, 
visto que se o potencial atingir o limiar de 
excitação, ele irá provocar um potencial de 
ação no neurônio pós-sináptico, excitando-
a. Nessa situação, o PEPS é mais positivo 
que o potencial de repouso da membrana, 
podendo gerar uma despolarização. 
• Os canais de cloreto e/ou potássio tem sua 
condução reduzida. A difusão de íons 
cloreto negativo para o interior da célula 
pós-sináptica e a de íons potássio positivos 
para o exterior da célula pós-sináptica 
diminui. Essas ações têm o objetivo de 
tornar o potencial interno da membrana 
mais positivo do que o normal e isso tem 
um caráter excitatório. 
• Ocorrem mudanças no metabolismo do 
neurônio pós-sináptico para excitar a 
atividade celular e aumentar o número de 
receptores de membrana excitatórios ou 
diminuir o número de receptores de 
membrana inibitório. 
• O fluxo de corrente resultante depende da 
intensidade do estímulo. 
• São estímulos excitatórios. 
• Ex: acetilcolina. 
 
 
 
 
 
→ POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO INIBITÓRIO 
(PPSI) 
• É um potencial hiperpolarizante (entra íon 
cloreto ou sai potássio), move o potencial de 
membrana para longe do limiar e assim 
existe uma menor probabilidade da célula 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
disparar um potencial de ação (membrana 
hiperpolarizada: mais negativa que o 
normal). 
• São estímulos inibitórios. Ex: GABA e GLY. 
• Resulta na abertura dos canais de cloreto na 
membrana neuronal pós-sináptica, o que 
permite a difusão desses íons para o meio 
intracelular do neurônio pós-sináptico 
(influxo de cloreto). Assim, aumenta-se a 
negatividade do potencial de membrana (o 
potencial de membrana ficará mais negativo 
que o normal), o que tem caráter inibitório 
(afastamento do limiar de excitação, 
gerando um afastamento também do 
potencial de ação). 
• A passagem de potássio para o meio 
extracelular (efluxo de potássio) aumenta. 
Isso permite que íons positivos saiam para o 
meio extracelular, causando o aumento da 
negatividade da membrana em seu lado 
interno, o que é inibitório para a célula. 
• Tanto o efluxo de potássio quanto o influxo 
de cloreto promovem a hiperpolarização e 
gera um PPSI, o qual inibe a transmissão 
sináptica. 
• As enzimas receptoras que inibem as 
funções metabólicas celulares são ativadas, 
aumentando o número de receptores 
sinápticos inibitórios ou diminuindo o 
número de receptores sinápticos 
excitatórios. 
• O fluxo de corrente dependerá da 
intensidade do estímulo. 
 
 
 
• Inibição pós-sináptica: pode ter a 
sinapse excitatória ativa e a inibitória 
inativa, assim há redução do potencial ao 
longo do neurônio e a excitação se propaga. 
Quando tanto a inibitória quanto a 
excitatória estão ativos, o potencial reduz 
ou some após a inibição. 
 
FREQUÊNCIA DO PA DETERMINA A 
QUANTIDADE DE NT A SER LIBERADO 
 
→ A fadiga sináptica é o esgotamento de 
neurotransmissor para ser liberado. É um 
estímulo exagerado/ forte o suficiente para 
esgotar. 
 
→ A freqüência do potencial de ação determina a 
quantidade de neurotransmissor liberado. 
 
→ EFEITO DA EXCITAÇÃO SINÁPTICA NA 
MEMBRANA PPSE 
• Neurotransmissor excitatório. 
• No segmento inicial do axônio pode 
aparecer/atuar um potencial de ação com 
mais facilidade que o corpo celular 
neuronal. 
• A freqüência do potencial de ação pode 
determinar a quantidade de 
neurotransmissores que são liberados 
porque o PPSE pode ter alteração de acordo 
com o potencial que foi gerado. 
• A amplitude do PPSE é diretamente 
proporcional à intensidade do estímulo e à 
freqüência do potencial de ação. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
 
 
→ EFEITO DA INIBIÇÃO SINÁPTICA NA 
MEMBRANA PPSI 
• Neurotransmissor inibitório. 
• Além da inibição pós-sináptica também 
existe a inibição pré-sináptica. Essa inibição 
pré-sináptica ocorre quando uma 
substância inibitória é liberada sobre os 
terminais nervosos pré-sinápticos, antes 
que esses terminais liberem o 
neurotransmissor e atinjam o neurônio pós-
sináptico. Geralmente o neurotransmissor 
inibitório é o GABA que tem a ação de abrir 
os canais iônicos, permitindo o influxo de 
cloreto no terminal nervoso. As cargas 
negativas inibem a transmissão sináptica 
porque cancelam o efeito excitatório dos 
íons sódios positivos que também entram 
nos terminais com a chegada do potencial 
de ação. 
 
SOMAÇÃO 
→ Somação é o mecanismo de combinação ou 
integração dos sinais elétricos na membrana 
pós-sináptica. 
 
→ SOMAÇÃO ESPACIAL: 
• É a somação de PPS simultâneos de 
múltiplos terminais em áreas espaçadas da 
membrana (em várias sinapses). Isso 
porque a excitação de um único terminal 
pré-sináptico de um neurônio quase nunca 
excita a célula. Assim, diversos terminais 
pré-sinápticos são estimulados ao mesmo 
tempo e os efeitos das transmissões desses 
terminais são somados até que a excitação 
neuronal seja atingida. Ex: dor aguda (se 
não houver a medicação, a dor ficará cada 
vez maior visto que o estímulo continuará 
ocorrer ao longo do axônio e os PPSE vão se 
somando, gerando uma resposta maior e 
uma maior liberação de 
neurotransmissores. 
• Isso é possibilitado pela alta condutividade 
elétrica no neurônio. 
• Quanto maior a freqüência do potencial, 
maior a liberação do estímulo. 
• É responsável por alcançar o limiar de 
excitação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Três neurônios são estimulados e seus 
potenciais graduados, separadamente, 
estão todos abaixo do limiar. 
2) Os potenciais graduados chegam juntos 
à zona de estímulo e somam-se para gerar 
um sinal supralimiar. 
3) Um potencial de ação é gerado. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ SOMAÇÃO TEMPORAL: 
• Somação de dois ou mais estímulos que 
ocorrem um logo após o outro em uma 
mesma sinapse. 
• Quando um terminal pré-sináptico libera o 
neurotransmissor, esse gera a abertura dos 
canais da membrana. O PPS pode durar ate 
15 milissegundos depois que os canais 
fecharem e porisso é necessário a abertura 
dos mesmos canais pela segunda vez para 
aumentar o PPS. 
• Quanto mais rápida a estimulação, maior o 
PPS e assim, descargas sucessivas de um 
único terminal podem se somar caso 
ocorram rápido o suficiente. 
• O disparo de um determinado número de 
sinapses é somado para ultrapassar o limiar 
de excitação, gerando um potencial de ação. 
• Um exemplo dessa somação é a dor crônica, 
que ocorre quando impulsos são enviados 
por várias fibras. 
 
 
RECEPTORES METABOTRÓPICOS 
→ BETA NORADRENÉRGICO 
• Quando a noradrenalina se liga ao receptor 
beta, ela ativa a adenilciclase que irá 
hidrolisar o ATP em AMPc. O AMPc será o 
segundo mensageiro, ele irá se difundir até 
o citosol e ativar a quinase A (PKA). Por sua 
vez, a quinase a irá fosforilar os canais de 
cálcio modificando a sua ação. Com isso há a 
abertura de canais de cálcio e o aumento da 
excitabilidade da membrana do neurônio 
pós-sináptica. 
• Estimula a contração cardíaca. 
• Beta 1: está presente no coração e nos vasos 
sanguíneos. Suas funções são: 
� Aumento da renina nos rins, nas 
células justaglomerulares 
� Lipólise no tecido adiposo. 
� Aumento do débito cardíaco através 
do aumento da freqüência cardíaca e 
do aumento do volume expulso com 
cada batimento (aumento da fração 
de ejeção). 
• Beta 2: é um receptor polimórfico e é o 
receptor adrenérgico predominante nos 
músculos lisos que causam o relaxamento 
visceral. Está na bexiga, no útero, no 
músculo liso branquiolar e nos músculos 
ciliares. 
� Lipólise do tecido adiposo. 
� Relaxamento da parede da bexiga. 
� Glicogenólise e gliconeogênese. 
� Aumento de secreção de renina nos 
rins. 
� Aumento das secreções das glândulas 
salivares. 
� Dilatação das artérias do músculo 
esquelético. 
1) Dois potenciais pós-sinápticos excitatórios 
são diminuídos pela somação com um 
potencial inibitório. 
2) Os potenciais pós-sinápticos somados 
estão abaixo do limiar, então nenhum 
potencial de ação é gerado. 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
� Inibição da liberação de histamina dos 
mastócitos. 
� Relaxamento da musculatura lisa (ex: 
os brônquios). 
� Relaxamento do esfíncter urinário, 
gastrointestinal e do útero grávido. 
 
→ ALFA 1 NORADRENÉRGICO 
• Está na íris, nos vasos sanguíneos, nas 
glândulas brônquicas, na parede do músculo 
liso do trato gastrointestinal, nos 
esfíncteres, no útero, pênis, nas vesículas 
seminais, no músculo liso pilomotor, nas 
glândulas sudoríparas, na gliconeogênese 
do fígado e na lipólise das células adiposas. 
• Suas ações específicas envolvem a 
contração do músculo liso. Provoca 
vasoconstrição em vasos sanguíneos (da 
pele, do sistema gastrointestinal, dos rins e 
no cérebro). 
• Outras áreas de contração do músculo liso: 
uretra, duto deferente, pelo, útero na 
gravidez, bronquíolos (efeito menor do que 
o efeito relaxante do receptor beta 2) e 
vasos sanguíneos do corpo ciliar. 
• Outros efeitos incluem a gliconeogênse e a 
glicogenólise a partir do tecido adiposo e da 
reserva de glicogênio do fígado, bem como a 
secreção de glândulas sudoríparas e a 
reabsorção de sódio nos rins. Alguns 
antagonistas são usados na hipertensão. 
 
 
→ ALFA 2 NORADRENÉRGICO 
• O neurotransmissor se liga ao alfa 2 (está 
acoplado a proteína G) e ativa a proteína G. 
A parte alfa se desprende do complexo e 
inibe a adenilciclase, assim deixa de ocorrer 
a conversão de ATP em AMPc e a quinase A 
deixa de atuar fosforilando o canal iônico. 
Por fim há o fechamento dos canais de 
potássio. 
• Presente no cérebro, em vasos sanguíneos, 
no pâncreas e na parede do músculo liso. 
• As ações desse receptor alfa2 incluem: 
� Inibição da insulina no pâncreas. 
� Indução da liberação de glucagon no 
pâncreas. 
� Contração dos esfíncteres no trato 
gastrointestinal. 
� Feedback negativo nas sinapses 
neuronais (inicia a recaptação de 
norepinefrina). 
• A proteína G pode ser inibitória ou 
estimulatória em uma enzima, depende do 
receptor para saber qual será a ação da 
proteína G. 
 
 
→ SEROTONINÉRGICO 
• O neurotransmissor aminérgico serotonina 
é derivado do aminoácido triptofano. São 
poucos em número, mas regulam o humor, o 
sono e o comportamento emocional. (ocorre 
uma hidroxilação e uma descarboxilação). 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando o neurotransmissor se liga ao 
receptor, a unidade alfa atua na proteína 
fosfolipase C (PLC- atua na membrana), ela 
quebra o inositol fosfolipídio em IP3 e DAG 
(mensageiros secundários). 
� DAG (diacilglicerol): ativa a 
proteína quinase c (PKC), essa 
fosforila e abre o canal de cálcio. 
� IP3: abre canais de cálcio do retículo 
endoplasmático para o citoplasma. O 
aumento de cálcio intracelular altera 
o metabolismo do neurônio pós-
sináptico e altera também a sua 
excitabiliade, ativando canais iônicos, 
além de ativar a enzima calmodulina 
(CaMK) que age como mecanismo 
modulador da memória. 
 
 
 
CIRCUITOS NEURONAIS 
 
→ São redes de neurônios que estão relacionados 
funcionalmente. 
 
→ DIVERGENTE 
• Há distribuição do sinal. 
• Amplificam o sinal para vários outros 
neurônios. 
 
 
→ CONVERGENTE 
• Há concentração do sinal. 
• Vários neurônios convergem em um único, 
o que concentra o sinal. 
 
→ CIRCUITO MONOSSINÁPTICO 
• É um circuito que pode ter no mínimo um 
neurônio sensitivo, um neurônio motor e o 
órgão efetor. Um exemplo é o arco reflexo. 
• Envolve uma única sinapse entre o neurônio 
sensorial e o motor. 
 
→ CIRCUITO POLISSINÁPTICO 
• É um circuito com vários neurônios 
interpostos (interneurônio) entre os 
neurônios sensoriais e os motores. 
 
→ No feedback positivo pode ocorrer a estimulação 
amplificando o sinal. Um neurônio excitatório 
estimula outro neurônio excitatório a fazer a 
excitação. É comum na dor e na contração 
muscular. 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA 
 
→ No feedback negativo o neurônio excitatório 
estimula o inibitório e esse irá inibir a ação do 
primeiro, ou seja, ocorre uma estimulação, mas 
chega um momento em que não há necessidade 
do neurônio continuar propagando sinal. 
 
→ Existem fibras que ao estimular o interneurônio 
inibitório, inibem a sinapse. 
 
→ Inibição lateral: funciona para estímulos de 
limiar de dor baixo. Essa inibição pode ser 
desinibida devido a existência de outros 
neurônios que podem inibir aquele 
interneurônio inibitório. A dor neuropática 
altera a sinapse na medula e no encéfalo, 
fazendo com que o interneurônio inibitório seja 
inativado por um neurônio excitatório. 
 
 
 
PROPRIEDADES DA TRANSMISSÃO 
SINÁPTICA 
 
→ FACILITAÇÃO 
• O neurônio esta facilitado quando a 
somação do PPS é excitatória, mas não se 
eleva a ponto de alcançar o limiar para o 
disparo do neurônio pós-sináptico. Isto é, o 
potencial de membrana está próximo do 
limiar de disparo, mais do o normal, mas 
ainda não está no nível de disparo. Outro 
sinal excitatório que chegue ao neurônio 
pode facilmente excitá-lo. 
• Quando um neurônio estimula o outro com 
freqüência elevada durante o intervalo de 
tempo, a membrana pós-sináptica passa a 
responder com maior amplitude a cada 
estímulo isolado, ou seja, a membrana fica 
mais fácil de ser despolarizada até seu 
limiar (torna-se mais excitável, facilitando o 
alcance do limiar e do potencial de ação). 
 
→ FADIGA 
• A membrana pós-sináptica apresenta fadiga 
se os estímulos de alta freqüência se 
prolongarem, resultando na suspensão 
temporária da transmissão nervosa, devido 
ao esgotamento de neurotransmissores e à 
inativação dos receptores pós-sinápticos. 
• A fadiga é o meio mais importante pelo qual 
o excesso de excitabilidade do cérebro 
durante uma convulsão epiléptica é 
superado e cessado. Ou seja, é um protetor 
contra a atividade neuronal excessiva. 
 
→ POTENCIAÇÃO PÓS-TETÂNICA 
• É uma forma de facilitação sináptica mais 
prolongada. Após a fadiga, a membrana pós-
sinápticase torna excessivamente sensível à 
estimulação. 
• Supõe-se que o acúmulo de cálcio dentro 
dos terminais pré-sinápticos facilite a 
liberação de neurotransmissores. 
 
→ POTENCIAL EM LONGO PRAZO (LTP) 
• A potenciação pós-tetânica decai dentro de 
minutos, mas em algumas sinapses centrais 
o processo é mantido por um longo período 
e parece ter associação à base da 
aprendizagem/memória. 
 
→ CONDUÇÃO UNIDIRECIONAL 
• A condução do impulso se dá apenas dos 
botões terminais para a membrana pós-
sináptica, nunca em sentido contrário, 
garantido o fluxo unidirecional das 
informações. 
• Exceção: o neurotransmissor NO (gás; óxido 
nítrico) age do neurônio pós-sináptico para 
o pré-sináptico. 
 
MARIA EDUARDA SARDINHA ESTRELLA 58- 2025.2 
FISIOLOGIA AMÉLIA