Resumo - Propedêutica dos Nervos Cranianos

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Introdução 
Nervos cranianos são os que fazem conexão com o encéfalo. 
São eles: (I) olfatório, (II) óptico, (III) oculomotor, (IV) 
troclear, (V) trigêmeo, (VI) abducente, (VII) facial, (VIII) 
vestíbulo-coclear, (IX) glossofaríngeo, (X) vago, (XI) 
acessório e (XII) hipoglosso. 
A maioria dos pares de nervos cranianos se ligam/originam-
se do tronco encefálico, com exceção do olfatório (I par) e 
óptico (II par) que emergem, respectivamente, do 
telencéfalo e diencéfalo. 
Todos eles possuem também uma origem aparente no 
encéfalo, origem aparente no crânio e origem real, expressas 
na tabela ao lado. 
Os nervos III, IV e VI realizam a inervação dos músculos dos 
olhos. 
O V par, o trigêmeo, possuem 3 troncos diferentes: ramo 
oftálmico, maxilar e mandibular. 
O VII, nervo facil, é formado pelo facial propriamente dito e 
pelo nervo intermédio, conhecido como raiz sensitiva e 
visceral do nervo facial. 
O nervo acessório (10) é formado por uma raiz craniana e 
outra espinal, diferindo-se dos outros. 
**MSV = motor somático visceral, SE= sensitivo, MS= motor somático 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Nervo Olfatório (I) 
Esse par de nervo é representado por numerosos pequenos 
feixes nervosos que iniciam na região da mucosa nasal de 
cada fossa nasal, atravessando a lâmina crivosa do osso 
etmóide e terminando na face inferior do bulbo olfatório. 
Exclusivamente sensitivo e classificado como aferente 
visceral especial. 
Alterações como anosmia ou hiposmia podem ocorrer de 
maneira unilateral ou bilateral. 
A via olfatória é totalmente homolteral, ou seja, todas as 
informações originadas nos receptores olfatórios de um lado 
chegam ao córtex olfatório do mesmo lado. Portanto, uma 
lesão unilateral nem sempre causará anosmia bilateral, a não 
ser que seja um processo expansivo. 
O olfato possui ciclo diurno. Isso significa que o olfato é mais 
apurado durante o dia e se intensifica mais ainda próximo aos 
períodos habituais de refeição. 
Anosmia unilateral quase nunca está relacionada com lesão 
do SNC porque existem a comissura branca anterior e 
conexões comissárias do hipocampo que realiza a 
comunicação de ambos os lados. 
Propedêutica 
A análise do nervo olfatório é de extrema importância devido 
determinadas doenças neurológicas, como tumor de lobo 
fronta l , traumatismo cran ioencefál ico e doenças 
degenerativas. 
Para avaliação da funcionalidade desse nervo utilizamos 
substâncias aromáticas não cáusticas, toxicas ou ativas 
demais - porque senão essas ativariam o trigêmeo. Devem ser 
comuns e reconhecíveis, como café, baunilha, hortelã, limão, 
cânfora, etc. 
Procedimento: pede-se para o paciente fechar os olhos, ocluir 
uma narina e então inspirar profundamente próximo do item 
escolhido. 
●Anosmia unilateral ou bilateral + atrofia de papila → 
pode ocorrer em neurolues (neurossífilis), podendo 
ocorrer junto com Tabes Dorsales ou não. 
●Anosmia unilateral + cegueira homolateral → pode 
estar relacionado com meningioma de goteira olfatória - 
tumor benigno operável. Nessa situação, pode estar 
acompanhado de edema de papila contralateral, chamada 
Síndrome de Foster Kennedy. 
Em albinos pode ocorrer anosmia ou hiposmia congênita em 
decorrência da ausência de pigmento olfatório - agenesia. 
A parosmia é a perversão do olfato, ou seja, o odor natural é 
transcrito em algo, geralmente, desagradável que não 
corresponde ao cheiro daquele elemento. Essa alteração 
depende de fatores corticais. A parosmia pode ocorrer 
antes de uma crise convulsiva e, nesse caso, ela chama-se 
crise uncinada. 
Alucinações olfativas são mais frequentes em pacientes 
com transtornos psiquiátricos ou epilépticos. 
A cacosmia é o quadro em que o paciente sente um cheiro 
desagradável (borracha queimada) mesmo quando ele não 
existe. 
Nervo Óptico (II) 
O nervo óptico é constituído por um grosso feixe de fibras 
nervosa que originam na retina, emergem próximo ao polo 
posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio por meio 
do canal óptico. 
Cada nervo óptico une-se com o lado oposto formando o 
quiasma óptico, onde ocorrer cruzamento parciais de suas 
fibras que vão até o corpo geniculado lateral. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Exclusivamente sensitivo e classificado como aferente 
somático especial. 
O olho humano é capaz de enxergar somente uma parte de 
todo o espectro eletromagnético existente. 
Trajeto das Fibras da Via Óptica 
Os nervos ópticos dos dois lados convergem para formar o 
quiasma óptico, do qual se destacam posteriormente os dois 
tratos ópticos, que terminas nos respectivos corpos 
geniculados laterais. 
Ao nível do quiasma óptico, as fibras dos nervos ópticos 
sofrem uma decussação parcial. 
Devemos nos atentar as lesões das vias ópticas, estudadas 
na oftalmologia, como representa a imagem no canto superior 
direito. 
Existe um braço da neurologia que é a neurooftalmologia, 
portanto, existe muita correlação entre neurologia e 
oftalmologia. 
Contudo, o neurologista de maneira geral já faz exame de 
fundo de olho como parte do exame neurológico básico. 
A avaliação neurológica conta com exame externo dos 
olhos com observação do aspecto da fenda palpebral, desvio 
ocular e aspecto externo da córnea. 
A fenda palpebral em indivíduos normais possui tamanho 
entre 12-15 mm e fechamento feito pelo músculo orbicular 
inervado pelo NC VII e pelo SN simpático, através do 
músculo de Mueller que dá o tônus da pálpebra - tônus é o 
estado de contração mínima muscular. 
O estreitamento da fenda normalmente é devido fatores 
palpebrais (cicatrizes, ptose, blefaroespamos, contraturas, etc) 
e extrapalpebrais (sincinesia facial - movimento involuntário 
da comissura labial do lado afetado quando há movimento de 
fechamento dos olhos). 
Além disso, o paciente pode apresentar encurtamento das 
fenda por encurtamento de uma ou das duas pálpebras em 
caso de paralisia facial periférica (FENÔMENO DE 
BELL ou Prosopoplegia - na tentativa de fechamento do 
olho há um desvio do globo ocular para cima), limitação do 
simpático, espasmos, contraturas, doença de 
Basedow-Graves (hipertireoidismo). 
Blefaroespamo 
É uma reação hipertônica na pálpebra, habitualmente isolado, 
mas em certos pacientes pode ser idiopático e ser necessário 
intervenção medicamentosa. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Ptoses 
As ptoses palpebrais podem nos fornecer pistas de diversas 
alterações neurológicas importantes. 
A ptose palpebral é definida pela queda, usualmente, da 
pálpebra superior em direção a pupila devido paralisia da 
musculatura lisa da pálpebra, podendo ser de origem 
congênita ou adquirida na fase adulta (podendo estar 
presente em síndromes associadas a outros sintomas, como 
veremos) e completa (por lesão do oculomotor) ou 
incompleta (lesão do simpático e não do oculomotor). 
Devemos sempre perguntar ao paciente se os olhos dele eram 
assim ou apareceu recentemente essa ptose. 
Síndrome de Horner 
A síndrome de Horner pode ocorrer de maneira isolada ou 
em decorrência de outras doenças que cause a interrupção 
das fibras nervosas que conectam o olho ao cérebro, incluindo 
causas centrais (lesão do gânglio estrelado, medula espinal, 
etc) ou periféricas (doenças de pescoço, tórax, etc). 
Os principais sintomas da síndrome de Horner são ptose 
palpebral, miose pupilar, hipoidrose, hiperemia e 
hipertermia. 
Miastenia Gravis 
Ê um distúrbio autoimune degenerativa de consumo de acetil-
colina em que há acometimento da comunicação (placa 
neuromuscular) entre os nervos e os músculos. O paciente 
apresenta fraqueza e fadiga rápida dos músculos que estão 
sob controle voluntário - pela manhã o paciente está bem e 
com a realização de esforços há consumo de acetil-colina e 
perda do vigor. 
Na miastenia gravis não há alteração de pupila, mas há ptose 
palpebral (frequentemente é o primeiro sinal). 
Ela inicia com ptose unipalpebral e evolui para bilateral sem 
alteração pupilar. 
ExoftalmiaA exoftalmia é proptose ocular em que o paciente apresenta 
um ou os dois olhos mais salientes e dilatados para fora da 
cavidade orbitária. 
O paciente pode ser exoftalmo devido algumas causas, 
inclu indo processos inflamatórios e até mesmo 
tromboflebite de seio cavernoso. 
Tromboflebite de Seio Cavernoso 
O seio cavernoso se localiza lateralmente à hipófise. 
A tromboflebite do seio cavernoso pode ser causado devido 
uma sinusite complicada dos seis paranasais em que há 
ocorrência de tromboflebite séptica do cavernoso. 
O paciente inicia com presença de edema palpebral, 
hemorragia de conjuntivas e a parestesia dos NC III e IV. 
Ao exame de imagem, há presença de edema de partes 
moles retromastoideo (Sinal de Santorini - veia 
emissária de Santorini). 
Quais estruturas compõem o seio cavernoso? 
Ele é um seio venoso da dura-máter e por ele percorrem: NC 
III, NC IV, NC [V]₁ e NC [V]₂, NC VI e artéria carótida 
interna. 
Fístula Carótida-cavernosa 
Devido a relação anatómica com a artéria carótida interna, o 
processo de tromboflebite pode fazer com que haja formação 
de uma fístula carótido-cavernosa complicando ainda 
mais a situação do paciente. 
Ela cursa com exoftalmia pulsátil, edema de pálpebras sem 
cianose, estase, dilatação venosa da conjuntiva, ausculta 
palpebral com sopro sistólico intenso e frêmito. 
A compressão digital da artéria carótida interna (teste de 
Matas) ao lado ipsilateral a exoftalmia faz com que haja 
redução instantânea do sopro e do frêmito. 
A maior causa de fístula carótido-cavernosas é trauma e a 
segunda aneurismas. 
O tratamento dessa fístula é realizado com embolização por 
balão da fístula. 
A demora do dx pode fazer com que o paciente adquira ICC e 
até morrer. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Enoftalmia e Pseudoenoftalmia 
Enoftalmia usualmente é um dos sinais da paralisia do SN 
simpático, chamada de síndrome de Claude Bernard-
Horner, por destruição das vias dos nervos que conectam o 
olho ao SNC. Além da enoftalmia (afundamento do globo 
ocular na órbita) há miose, anidrose da hemiface 
acometida e ptose palpebral. 
A síndrome de Horner usualmente ocorre devido lesão 
do gânglio estrelado (causa central), porém, pode ter 
também causa periférica (tumor, etc). 
Pseudo-enoftalmo é quando o globo ocular é pequeno ou 
encurtado, mas não há patologia presente. A causa mais 
comum é congênita. 
Lagoftalmo 
Situação de incapacidade de fechar completamente ou 
parcialmente o olho por meio da pálpebra superior. 
Propedêutica 
A avaliação do nervo óptico, envolve testes de acuidade 
visual, campos visuais, fundoscopia e reação pupilar à luz. 
Um dos exames mais importantes para a propedêutica. 
Neurológica do NC II é a reação pupilar à luz. 
Pupila 
A pupila dosa a luz ocular e elimina as aberrações esféricas 
que se formam na periferia do sistema óptico. Ela realizará 
contração/miose em circunstâncias de luz, doenças, etc. 
Seu tamanho é regulado por dois músculos: constritor ou 
esfíncter pupilar (SN parassimpático) e dilatador (SN 
simpático). 
A inervação parassimpático do constritor é fe ita 
essencialmente por neurônios pré-ganglionares no núcleo de 
Edinger-Westphal. 
Resposta Pupilar à Luz por Apreciação Estática 
O tamanho da pupila varia entre 2-5mm. 
Devemos avaliar a resposta de dois componentes nesse teste: 
a reposta dos olhos ipsilateral e contralateral à estimulação 
direta e consensual. Isso nos diz que, a pupila estimulada 
diretamente por uma fonte de luz deve responder com ação 
de miose, assim como a pupila contralateral deve apresentar 
uma resposta consensual. 
Além disso, devemos analisar a assimetria pupilar em 
ambientes com luz, pouca luz e luz tangencial - avaliação do 
tamanho pupilar com pouco estímulo aferente. 
Elas devem ser isocóricas e fotoreagentes. 
Como fazer: pede-se ao paciente para olhar fixamente o rosto 
do examinador ou outro alvo adequado a alguns centímetros 
de distância, depois uma lanterna com brilho suficiente é 
focalizada em um olho e o examinador verifica as respostas 
ipsilateral e contralateral. 
Pupila Puntifórmica (Lesão na Ponte) → é uma pupila 
miótica, parece uma ponta de agulha - é muito fechada. 
Forma e Posição da pupila 
Homens → arredondadas ou, ocasionalmente, ovaladas 
sendo chamadas de discórica - traumática, congênita, 
pós-operatória. 
A pupila aparentemente fica no centro da íris. O seu 
deslocamento acentuado é a ectopia de pupila ou 
corectopia. Esse tipo de deslocamento acontece em casos 
de cicatrizes cirúrgicas, traumas, congênita ou pós-operatório. 
Resposta Pupilar à Luz por Apreciação Dinâmica/
Cinética 
Utiliza-se as reações clônicas da pupila a nosso favor. 
Primeiro um olho recebe iluminação direta, então faz-se o 
deslocamento rápido do foco de luz para o outro olho e, então, 
volta ao olho inicial novamente. O principal objetivo desse 
exame é identificar a ausência de resposta direta - 
neuropatia grave - ou dilatação paradoxal à resposta direta 
quando o foco de luz é reaplicado ao olho comprometido. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
O reflexo fotomotor direto é o mais importante de 
propedêutica pupilar - contração rápida à luz. 
Reflexo da Acomodação e Convergência 
Para examinar esse reflexo você utiliza seu dedo ou objeto e 
peça para que o paciente olhe para ele. 
Inicialmente, quando você pede para o paciente olhar para o 
dedo e examina os movimentos extrínsecos oculares, a pupila 
está contraída e tende a se dilatar quando focar no dedo. 
Quando aproximamos o dedo dos olhos, ela se contrai e 
então se dilata novamente de maneira rápida. 
São reflexos dinâmicos e que podem ser avaliados 
rapidamente. 
O reflexo de convergência é a contração da pupila, 
convergência dos olhos e contração dos músculos ciliares 
com acomodação. 
Via Óptica 
Retina → nervo óptico → quiasma óptico → trato óptico → 
corpo geniculado lateral → radiações ópticas → córtex visual. 
Nervo Oculomotor (III), Nervo Troclear (IV) e Nervo 
Abducente (VI) 
São nervos motores que penetram na órbita pela fissura 
orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos 
do bulbo ocular. 
MM EXTRÍNSECOS DOS OLHOS 
- Reto superior (NC III - oculomotor) 
- Reto inferior (NC III) 
- Reto medial (NC III) 
- Reto lateral (NC VI - abducente) 
- Oblíquo superior (NC IV - troclear) 
- Oblíquo inferior (NC III) 
Nervo Oculomotor - NC III 
O nervo oculomotor possui seu núcleo na porção médio-
superior do mesencéfalo, da onde se origina e em porção 
anterior sai no sulco pontomesencefálico. 
O núcleo de Edinger-Westphal é responsável pela 
inervação da pupilas e dos corpos ciliares realizando a 
função de miose pupilar. 
A lesão dos núcleos onde emergem o nervo oculomotor causa 
perda da função dos músculos que ele inerva, citados acima. 
Portanto, causa um estrabismo divergente - olho acometida 
fica voltado para fora - devido ao predomínio da função do 
abducente (NC VI). O sintoma principal é a diplopia que se 
agrava com a movimentação do olho para cima, para baixo ou 
lado contrário à lesão. 
Além disso, essa lesão pode causar uma ptose palpebral, já 
que o nervo oculomotor (NC III) também inerva o músculo 
elevador da pálpebra superior. 
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A herniação do Uncus por hipertensão craniana pode levar a 
uma condição chamada midríase paralítica devido a 
compressão das fibras parassimpáticas do NC III. 
Nervo Troclear - NC IV 
Esse nervo é responsável pela inervação do músculo oblíquo 
superior que realiza o movimento de direcionar o olho para 
baixo e para fora. 
A lesão dele ou de seu núcleo, acarreta a diplopia e desvio 
do olho acometido para cima e para dentro. 
Nervo Abducente - NC VI 
É responsável pela inervação do músculo reto lateral que 
realiza o movimento de abdução do olho (olhar para fora). 
A lesão dele é caracterizada pela presença de estrabismo 
convergente em que o olho fica afetado perde o poder de 
abdução. 
Devemos entender queesses 3 pares de nervos cranianos 
são discutidos juntamente devido sua via de integração e 
funções análogas. Podemos perceber que não conseguimos 
mexer o olho esquerdo para sem mexer o olho direito para 
dentro. 
Propedêutica do NC III , NC IV e NC VI 
Para pesquisar a restrição da mirada, deve-se solicitar ao 
paciente que acompanhe com o olhar o dedo do examinador 
ou um alvo próximo a uma distância aproximada de um braço 
do paciente que é movido em um padrão típico de H. 
Nervo Trigêmeo (V) 
O nervo trigêmeo é misto, porém, sua parte essencial é 
sensitiva e responsável pela sensibilidade facial (epicrítica - 
fina, de toque, vibração) e anterior da boca. 
Incorpora-se a ele, em seu trajeto, fibras motoras que irão 
realizar inervação de músculos mastigados (masseter e 
temporal) e glândulas salivares. 
Além disso, possui fibras aferentes que veiculam sensações 
gustativas. 
Possui uma raiz sensitiva e uma motora. 
A parte sensitiva possui origem no gânglio de Gasser ou 
semilunar (gânglio radicular que repousa sobre dobra de 
dura-máter posteriormente ao osso temporal). 
Os pro longa mentos d ista is conduzem impu lsos 
exteroceptivos (dor, temperatura, pressão e tato) por 
meio de 3 ramos do nervo: [V]₁ - Oftálmico, [V]₂ - Maxilar e 
[V]₃ - Mandibular. 
A relação anatômica desses feixes com outras estruturas os 
tornam importantes em diversas situações de acometimento 
patológico. O problema médico mais frequente, em relação ao 
trigêmeo, é a neuralgia. 
NC [V]₁ → origina-se do gânglio de Gasser e passa pela 
parede lateral do seio cavernoso, abaixo dos nervos 
oculomotor e troclear. Emite alguns ramos em direção a tenda 
do cerebelo e se divide em nasociliar, frontal e lacrimal. 
Realizam sensibilidade da córnea, porção superior da face e 
ântero-superior do couro cabeludo. 
Por que o olho fica vermelho, há fotofobia e 
lacrimejamento quando paciente possui enxaqueca? 
A resposta é devido a inervação pelo trigêmeo que faz 
sensibilização da córnea e centro de lacrimação reflexo. 
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NC [V]₂ → Ao se destacar do gânglio de Gasser/trigeminal 
passa pela parte lateral do seio cavernoso e sai do crânio por 
meio do forâme redondo. Conecta-se com o gânglio de 
Meckel ou esfenopalatino. Esse gânglio pertencer ao SN 
autônomo e corresponde ao sistema lacrimal. É dele que sai o 
estímulo para o lacrimejamento quando a dor de cabeça é 
forte. Ele inerva a região maxilar, narinas, lábio superior e 
arcada dentária superior. 
NC [V]₃ → origina-se do gânglio de Gasser e abandona o 
crânio através do forame oval. A sua porção sensitiva inerva 
o terço inferior da face, região mandibular, ⅔ anteriores da 
língua (paladar) - responsável pelo lacrimejamento com um 
sabor muito forte - e arcada dentária inferior, por meio dos 
ramos lingual, aurículo-temporal e alveolar inferior - 
responsável pela dor de dente. 
No conjunto, notamos que o nervo trigêmeo é responsável 
pela inervação somática sensorial de toda a hemi-face, com 
exceção do ângulo da mandíbula (inervado pelo plexo cervical 
superior, basicamente C2). Enquanto a sensibilidade tátil, 
térmica e dolorosa superfíciais são inverdas pelo trigêmeo, as 
profundas são pelo nervo facial. 
Propedêutica do NC V 
Na propedêutica há o estudo das funções sensitivas e 
motoras, participações em reflexos, como reflexo mandibular, 
e as funções gustativas dos ⅔ inferiores da língua. 
O nervo intermédio e o nervo lingual são vistos, normalmente, 
em conjunto com o nervo glossofaríngeo nos exames 
posteriores. 
A sensibilidade (superficial ou exteroceptiva) é exame por 
meio de semelhança com o restante do corpo - ex.: algodão ou 
pinceis (qualquer superfície delicada para contato), 
temperatura por meio de vidros com temperaturas diferentes 
e, se houver necessidade, com agulha. 
• Algodão ou pincel → passe no paciente de maneira 
delicada, sem exercer pressão sobre a pele, e compare a 
sensibilidade com outras regiões do corpo. 
• Tubos com líquidos de temperatura diferente → encoste e 
veja se o paciente refere diferença na temperatura de cada 
tubo. 
• Agulha → quando não há reflexo para estímulo de dor; em 
casos de morte encefálica, neurossífilis, etc. 
• Exteroceptiva → pedir para o paciente fechar os olhos e 
dizer se a mandíbula está aberta ou fechada. 
A motricidade também é um componente do trigêmeo por 
meio do ramo mandibular, que inerva a musculatura da 
mastigação: masseter, temporal e pterigoides lateral e 
medial. Existe ainda outros músculos que também são 
inervados, porém o seu déficit não é perceptível, como milo-
hióideo. 
O acometimento da musculatura da mastigação, quando 
unilateral, é facilmente identificado pela alteração presente na 
mordida, como atrofias e déficit na mordida. 
A sensibilidade profunda ou proprioceptivo, cinética ou 
postural, noção e posição dos segmentos do corpo são 
perdidas com lesão do trigêmeo. Ex.: sua mandíbula está 
fechada ou aberta? 
A sensibilidade vibratória ou parestésica pode ser testada por 
meio do diapasão 128 ciclos (Hz). 
A lesão do trigêmeo causa paralisia mastigatória ipsilateral 
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Neuralgia do Trigêmeo 
A neuralgia do trigêmeo é uma patologia frequente que pode 
ocorrer por alterações, como tumores, infecções, doenças 
vasculares, enxaquecas, entre outras. 
Ela manifesta-se por episódios de dor intensa, incapacitante, 
paroxística, em crises (segundos a minutos) de maneira 
espontânea ou desencadeadas em zonas específicas, 
chamada trigger zones. Podendo se repetir até 100x ao dia. 
Os pacientes que possuem neuralgia do trigêmeo são muito 
dependentes de medicações e do médico neurologista. O 
tratamento é muito específico. 
Antigamente, frequentes os pacientes acometidos evoluíam 
com desnutrição e desidratação devido a incapacidade de se 
alimentar e ingerir líquidos que as dores causaram nos 
mesmos. 
É habitual que somente um lado da face seja acometido e 
que a dor seja mais presente na porção inferior da hemi-face 
acometida. 
O tratamento clínico é realizado por meio de antiinflamatórios, 
analgésicos, anticonvulsivante e medicamentos para dor 
crônica, como gabapentina, carbamazepina, etc. Após a 
instauração do tratamento clínico, em caso de não melhora, 
pode-se optar por tratamento cirúrgico através de 
neurotomia do trigêmeo por balão. 
Nervo Facial (VII) 
O nervo facial é essencialmente motor, sendo responsável 
pela inervação da musculatura da mímica facial. 
Além disso, é responsável pela sensibilidade geral (nervo 
intermédio), reflexos profundos e superficiais e funções 
sensoriais simpáticas, 
A lesão do seu núcleo ou do próprio nervo acarreta uma 
paralisia facial ipsilateral do tipo ‘periférica’, em que o 
paciente não fecha o olho e nem franze a testa. 
Nervo intermédio → é porção sensitiva do nervo facial; 
através dele é feito a inervação somatossensorial (tato, dor e 
temperatura) do pavilhão auditivo e ouvido externo que 
farão sinapse com o núcleo sensitivo do trigêmeo. 
O NC VII é responsável pelo paladar dos ⅔ anteriores da 
língua. O facial ainda possui de inervação de glândulas 
sublingual e submandibular, promovendo salivação por meio de 
fibras parassimpáticas. É um nervo complexo. 
O nervo facial emerge do suco bulbo-pontino através de uma 
raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz 
sensitiva e visceral, nervo intermédio. Juntamente com o 
nervo vestibulo-coclear, os dois componentes do NC VII 
penetram no meato acústico interno. Lá dentro, o nervo 
intermédio perde a sua individualidade, formando um tronco 
nervoso único que penetra no canal facial. 
Após esse trajeto, o nervo facial se curva para trás e forma o 
joelho externo ou genículo do nervo facial, onde está o 
gânglio sensitivo - gânglio geniculado. 
Posteriormente, ele faz nova curva para baixo e emerge do 
crânio pelo forame estilomastoideo e atravessa a glândula 
parótida (curiosidade: ele não inerva a parótida; é o 
glossofaríngeo)e distribui vários ramos para série de 
músculos da mímica. 
Em seu trajeto intrapetroso, ele emite o nervo estápedio 
para um músculo de mesmo nome (conhecido como estribo no 
ouvido médio). 
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Paralisia Facial Periférica ou Paralisia de Bell 
A incidência da paralisia facial é de 20-30 casos para 
100.000 hab/anos e 60-75% dos casos são unilaterais. 
Pior prognóstico: idade avançada, HAS, ausência do paladar 
(ageusia), dor (que não de ouvido), paralisia completa e maciça 
e início tardio do tratamento. 
Frequentemente a paralisia facial se inicia com dor auricular 
ou periauricular. 
O início do tratamento deve ser precoce - no dia seguinte ao 
sintoma - e bem executado para evitar sequelas. 
Exame Físico 
‘ Show me your teeth’ 
Inspeção da face, exame da fala, fechar olhos com força, 
reflexo de córnea com algodão (paciente deve piscar), 
dilatação das narinas. 
Sinal de Bell → movimento ocular ascendente (para cima) 
enquanto tenta-se realizar o fechamento vigoroso das 
pálpebras. 
Sintomas: sinal de bell, ausência de rugas frontais, ausência 
de sulco nasogeniano, alteração da rima palpebral e alteração 
da mastigação. 
Na paralisia facial podemos ter diferentes tipos de lesões 
nervosas, assim como em qualquer outra lesão de nervo 
periférico. São elas: 
• Neuropraxia → é a mais benigna; ocorre um bloqueio 
fisiológico do nervo; há uma interrupção de condução nervosa 
em um axônio, sem nenhuma interrupção anatômica. A 
neuropraxia tende a desaparecer em 4-6 semanas. 
• Axonotomesis → é a destruição anatômica do axônio com 
pouca destruição de tecido conectivo. Esse tipo de lesão 
requer um novo desenvolvimento de axônio até o músculo 
alvo, podendo levar um tempo considerável. 
• Neurotmesis → é a completa destruição anatômica e do 
tecido conectivo. Ocorre ruptura do nervo. É mais grave das 
lesões e não possui chance de recuperação espontânea. É 
necessário tratamento cirúrgico precoce. 
Além desses tipos de lesões que podem desencadear a 
paralisia facial, neuromas e neurinomas de acústicos 
(tumores benignos do acústico) também podem se formar no 
trajeto do facial e causar uma lesão do facial, sendo 
representada por paralisia facial periférica. 
A maioria dos casos, possui como causa o choque térmico 
dentro do canal do facial - axonotmesis e edema. 
Outra causa possível, é a neurite herpética (herpes 
simples ou herpes zóster). Nesse caso, pesquisamos o vírus 
da herpes no LCR e outras possíveis alterações. 
Tratamento da Paralisia Facial 
Deve ser realizado de maneira precoce e agressivo. 
Inicialmente deve ser prescrito Prednisona 40-60mg/dia 
em esquema de regressão em 8 dias. 
Indica-se o uso de proteção gástrica devido o uso do 
corticoide. 
Como o paciente possui um aumento da fenda palpebral (não 
fechamento dos olhos por completo), deve ser utilizado 
colírio protetor (lágrimas) durante o dia e pomada 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
oftálmica durante a noite, para que não ocorra o 
ressecamento da córnea. 
**Não usar tapa-olho ou curativo; 
O paciente deve ainda realizar fisioterapia e exercícios 
faciais precocemente - massagem com as próprias 
mãos; 
Eventualmente, pode ser feito o uso do Aciclovir em casos 
suspeitos ou confirmados de herpes. 
Tratamento Cirúrgico→ eventualmente é realizado por meio da 
descompressão do canal de Falópio; porém, não é um bom 
tratamento. A complicação mais frequente (15%) é uma perda 
da audição pós-operatório. 
A maioria dos pacientes possui redução em 6-36 meses, 
após isso as sequelas serão permanentes. 
Observações 
• Motricidade automática da face → pode sofrer com 
afecções extrapiramidais, como Parkinson, que causa a 
amimia (ausência de mimetismo) ou fácies mascarada. 
Nesse caso, a motricidade voluntária é poupada, por 
exemplo: se você pedir para ele mostrar os dentes ele não 
consegue ter o desenvolvimento completo, mas não tem uma 
assimetria entre os dois lados. Portanto, devemos ter cuidado 
e não confundir com paralisia facial periférica. 
• Secreção Lacrimal → a abolição da secreção lacrimal em 
paralisia facial sugere a lesão do nervo intermédio. 
Fisiopatologia da Paralisia Facial 
Outros distúrbios da musculatura podem ocorrer por: 
comprometimento muscular, alterações das junções 
mioneural (Parkinson, miastenia gravis), lesão do 
neurônio motor periférico ou lesão supranucleares. 
As lesões musculares causadas por distrofias musculares 
progressivas também pode ocasionar alterações na 
musculatura facial. A mais comum é a distrofia muscular 
facioscapulohumeral (FSHD) e pode ser diagnosticada por 
meio de eletroneuromiografia. 
Podemos ter também uma atrofia hemifacial progressiva 
congênita que se caracteriza, basicamente, por uma lenta e 
progressiva atrofia de tecidos moles e esqueléticos da face, 
geralmente unilateral. 
Paralisia facial bilateral é rara e aparece em alguns casos de 
Síndrome de Guillain-Barré. 
Síndrome de Guillain-Barré 
É uma síndrome autoimune ou associada a infecções prévias, 
rara, que causa uma paralisia flácida, aguda de raízes e nervos 
periféricos sendo ascendente. 
Síndrome de Ramsay-Hunt 
A paralisia facial em que o paciente apresenta vesículas 
herpéticas, principalmente próximo ao ouvido, chamados de 
Síndrome de Ramsay-Hunt. O tratamento sempre é 
realizado com associação antiviral - Aciclovir. 
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Observação 
O reflexo corneano do paciente com paralisa facial periférica 
estará ausente ao lado ipsilateral da lesão. Portanto, com o 
auxílio de um algodão, aproxima-se da córnea do paciente e 
espera-se que ele tente piscar o olho. 
No caso do reflexo córneo-palpebral estar abolido também do 
lado contra-lateral à paralisia, significa que a lesão é 
central e não, periférica. 
Síndrome Tetânica 
A síndrome tetânica é causado por uma infecção bacteriana 
grave, possivelmente fatal, que afeta o nervos e causa 
espasmos musculares dolorosos. 
O sinal de Chvostek é patognomônico no tétano. É 
caracterizado por uma contração ipsilateral na percussão da 
saída do facial, anteriormente ao conduto auditivo. 
Nervo Vestibulococlear (VIII) 
O nervo acústico ou vestíbulococlear ou nervo acústico é um 
nervo exclusivamente sensitivo que penetra na ponte na 
porção lateral do sulco bulbopontino, chamada de ângulo 
pontocerebelar. 
Junto com os nervos facial e intermédio, ele ocupa o meato 
acústico interno, na porção petrosa do osso temporal. 
Ele é composto por 2 partes: parte vestibular e parte 
coclear. 
A lesão do nervo vestibulococlear causa diminuição da 
audição, devido comprometimento da parte coclear do nervo, 
associado a vertigens, alterações do equilíbrio e enjoo. Pode 
ocorrer também nistagmo - movimentos involuntários dos 
olhos. 
Neurinomas ou Schwannomas de acústico são os 
tumores benignos primários de fossa posterior mais comum 
de crescimento e compressão do NC VIII, facial e intermédio. 
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Os neurinomas de acústico aparecem muito no ângulo 
ponto-cerebelar que é o local onde o nervo vestibulococlear 
penetra o crânio por meio do canal auditivo interno. 
Sistema ou Parte Vestibular 
É formada por fibras que se originam dos neurônios 
sensitivos do gânglio vestibular e conduzem impulsos nervoso 
relacionados com o equilíbrio, tônus postural originados em 
receptores da porção vestibular do ouvido interno. 
O sistema vestibular possui três canais semicirculares 
(sagital, horizontal e frontal) e duas bolsas (sáculo e utrículo). 
Cada labirinto gera impulso tonígenos para o hemicorpo 
contralateral, assim quando se estimula o labirinto 
esquerdo se observa desvios corpóreos para a direita e 
reações para compensar à esquerda. 
Lesão destrutivas provocam desequilíbrios ipsilateral e 
lesões irritativas (p.ex., labirintite), contralaterais. 
A propedêutica desse sistema é muito complexa e devemos 
prestar muita atenção. Isso porque a tontura, além de serum 
sintoma (subjetivo), quase sempre é ligado a labirintite, o que é 
errado. 
Labirintite 
A labirintite deve necessariamente possuir correlação 
patológica entre endolinfa e cílios. 
Ex.: quando o paciente abaixa e levanta e sente uma tontura 
não é labirintite. Isso é uma vertigem ortostática. 
Quando o paciente está deitado na cama e se levanta 
rapidamente e sente tontura é vertigem postural benigna. 
A vertigem postural benigna é tratada com a manobra de 
Epley e sua resolução ocorre. Já, labirintite é tratada com 
fármacos específicos. 
Imagem - Manobra de Epley 
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Vertigem 
É uma sensação de distúrbio da harmonia espacial entre o 
organismo e o meio ambiente. Determinado por sensação 
subjetiva de rotação do corpo do paciente de si mesmo, ou 
deslocamento de objetos circunvizinhos. 
• Síndrome Mèniére - crises de sensações subjetivas de 
rotação do corpo ou deslocamento de objetos vizinhos com 
astasia ou marcha de desvio lateral, frequentemente com 
zumbidos (zumbidos são justificados porque o nervo 
vestibular corre junto com intermédio). 
Devemos diferencias sempre de desequilíbrios subjetivos, mal 
de mar, sensação de insegurança, mal de alturas, lipotimias, 
auras epilépticas. Para isso utilizamos provas otológicas e 
provas neurológicas. 
A marcha em estrela é a marcha típica do paciente que 
possui AVC e deve ser diferenciada nessas situações de 
‘tontura’. 
• Sinal de Romberg é um sinal clássico da perda de conexão 
do labirinto e tronco encefálico. Pede-se ao paciente para, em 
pé, juntar os pés e fechar os olhos. Isso fará com que o 
paciente caia - perde possibilidade de astasia. Não é só 
quando ele possui um desequilíbrio. 
• Prova de Barany → pede-se para o paciente indicar o 
horizonte com os dedos e isso necessita de coordenação que 
correlaciona os labirintos. 
As lesões do sistema vestibular periférico podem ser 
indicados por nistagmo vestibular espontâneo (3º grau) - 
em geral horizonte rotatório -, vertigem de caráter 
rotatório e desvio postural com tendência a queda. 
Sistema ou Parte Coclear 
É constituída de fibras que se originam nos neurônios 
sensitivos do gânglio espiral e que conduzem impulsos nervoso 
relacionados com a audição, originados no órgão espiral, 
receptor da audição (na cóclea). 
Propedêutica do NC VIII 
A semiologia do NC VIII inicia-se sempre por meio de uma 
otoscopia. 
A acuidade auditiva pode ser feita por meio da avaliação de 
hipo ou anacusia na condução aérea e condução óssea. 
Prova de Schwallbach 
Ela compara a perceptor de vibração óssea do paciente e de 
uma pessoa normal. O diapasão é colocado alternadamente 
na mastóide do paciente e do examinador, a audição deste é 
considerada normal. Se o paciente ouvir por mais tempo que o 
examinador, sugere perda auditiva condutiva e diz-se que o 
teste está prolongado. Se o paciente ouvir por menos tempo, 
sugere perda neurossensorial e diz-se que o teste está 
encurtado. E se o paciente ouvir por tempo igual, sugere 
audição normal. 
Prova de Rinne 
Realiza a comparação entre o tempo de percepção de 
condução óssea e de audição aérea do paciente, sendo esta 
maior do que aquela. 
O diapasão é colocado sobre a mastóide até que o paciente 
refira que não está mais escutando o som, momento este em 
que o diapasão é colocado junto ao CAE cerca de 2 cm do 
mesmo, com os arcos no sentido perpendicular ao ouvido 
(para se evitar a zona muda). 
O Rinne é positivo quando o som é escutado por via aérea 
após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre na 
audição normal e nas perdas neurossensoriais. 
O Rinne é negativo quando o som não é escutado por via 
aérea, após não ser mais escutado por via óssea. Isto ocorre 
nas perdas condutivas onde a audição por via óssea é mais 
prolongada, e o sistema amplificador da condução tímpano-
ossicular está alterado. Esta diferença será percebida quando 
houver um gap aéreo-ósseo de 20 dB ou mais. 
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Prova de Weber 
É realizado a lateralização das vibrações do diapasão 
colocando no vértex do crânio. 
O diapasão é colocado na linha média da fronte, da calota 
craniana ou junto aos dentes incisivos. Se o som for ouvido 
igualmente em ambos ouvidos a audição é normal ou a perda 
auditiva é similar bilateralmente e, nesse caso, diz-se que o 
WEBER é indiferente. 
Se o som se lateralizar para o ouvido de melhor audição a 
perda é neurossensorial no lado afetado; se o som se 
lateralizar para o ouvido mais comprometido, a perda é 
condutiva neste último. 
Essas provas permitem o diferencial entre surdez de 
condução (lesão de ouvido médio e externo) e surdez de 
percepção (lesões da cóclea ou do nervo auditivo - 
tumor ou processo compressivo). 
• Surdez de Condução → perda ou diminuição da audição 
por via aérea, conservando-se ou exagerando-se a via 
óssea. O teste de Schwalbach pode ser normal ou 
aumentado, o teste de Rinne é negativo e o teste de Weber 
lateraliza para o lado esquerdo. 
• Surdez de Percepção → a via aérea e óssea estão 
prejudicada, mas de maneira proporcional. Teste de 
Schwalbach está diminuído, teste de Rinne é positivo e teste 
de Weber lateraliza para o lado não afetado. 
Audiometria 
A audiometria é um outro recurso propedêutica que auxilia no 
diagnóstico de surdez de condução e percepção. 
A audiometria é possível captar entre 16 a 22.000 ciclos/
segundo e a falar normal do ser humano gera entre 128 e 
9.192 ciclos/segundo. 
A surdez de condução, geralmente possui perdas entre 
limites de 128 e 1.024 ciclos/ segundo e a surdez de 
percepção (neurossensorial) possui perdas de audição 
para tons mais altos - 2.000 ciclos/segundo para cima. 
Potencial Evocado Auditivo 
É um recurso mais específico, porém pouco utilizado no 
estado do PR, que consiste no registro da atividade elétrica 
que ocorre no sistema auditivo, da orelha interna até o tronco 
encefálico, decorrente da apresentação de um estímulo 
auditivo. 
Observação 
O diagnóstico topográfico exato através da semiologia 
somente é quase impossível. 
Nistagmo 
O nistagmo é controlado pelo labirinto e pode se dividir em 
ocular e vestibular. 
O nistagmo checa o centro do tronco encefálico que faz 
correlação com o labirinto. Tem importância para a prova 
calórica (podendo ter latência de até 30s - às vezes não é 
simultâneo o movimento ao encostar o tubo) → estimula o 
paciente com água quente ou fria e o olho por reflexo se 
movimenta para um lado ou outro. 
Nistagmo Ocular → é um distúrbio do sistema sensitivo 
motor ocular em que o paciente apresenta movimento do globo 
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oculares iguais nas duas direções opostas (latero-lateral ou 
supero-inferior) e só aparece com mirada na direção. 
Nistagmo Vestibular→ ocorre em lesões do sistema 
vestibular com movimento dos globos oculares desiguais nas 
duas direções, distinguindo-se uma contração lenta e uma 
rápida. Por convenção, o sentido do nistagmo é o sentido da 
contração rápida. Ex.: o olho vira rapidamente para direita e 
volta lentamente. Então é nistagmo para direita. 
Lembrando que o nistagmo é fisiológico quando possui intuito 
de acompanhar o movimento ou focar em alguma imagem. 
Nervo Glossofaríngeo (IX) 
O nervo glossofaríngeo é um nervo misto que emerge do 
sulco lateral posterior do bulbo. 
Seus filamentos formam o tronco do nervo glossofaríngeo que 
sai do crânio pelo forame jugular. Ao sair do crânio ele 
possui trajeto descendente, ramificando-se na raiz da língua e 
na faringe. 
O mais importante são as fibras aferentes viscerais gerais, 
responsáveis pela sensibilidade geral do ⅓ posterior da 
língua (gustativa), faringe, úvula, tonsila, tuba auditiva e 
do seio e corpo carotídeo. 
A afecção mais importante do glossofaríngeo é a neuralgia, 
assim como a do trigêmeo. Sao crises dolorosas e se 
manifestam na faringe e no ⅓ posterior da língua podendo 
irradiar para o ouvido. 
Propedêutica do NC IX 
O nervo glossofaríngeo,juntamente com vago e hioglosso, é 
envolvido na fala pela fonética dos sons faríngeos/guturais, 
como ‘ga’ e ‘ca’. 
Além disso, participa do reflexo nauseoso por meio da 
inervação dos músculos da parede posterior da faringe. O 
teste pode ser feito pelo estímulo da parede posterior faríngea. 
Nervo Vago (X) 
O nervo vago é o maior nervo craniano, sendo ele misto e 
essencialmente visceral. Ele emerge do sulco lateral 
posterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares 
que se juntarão e formarão o nervo vago. 
Além disso, ele emerge do crânio pelo forame jugular, 
percorrendo o pescoço, tórax e terminando no abdome. 
Suas fibras eferentes viscerais especiais inervam os músculos 
da laringe e faringe. O nervo motor mais importante da 
laringe é o nervo laríngeo, recorrente do vago. 
Além disso. As fibras eferentes viscerais gerais realizam a 
inervação parassimpática das vísceras torácicas e 
abdominais. 
Propedêutica do NCX 
A avaliação da fonação em busca de rouquidão é parte da 
propedêutica do nervo vago. 
Além disso, a disfagia pode ser sinal de lesão do vago. 
O nervo vago pode ser testado juntamente com o NC IX na 
avaliação da inervação do palato mole. Em sinal de lesão, a 
úvula se desvia para o lado oposto lesado quando o 
examinador abaixa a língua do paciente e pede para que fale 
‘Ah’. 
Nervo Acessório (XI) 
O nervo acessório é formado por duas raízes: uma craniana e 
uma espinal. 
De maneira geral, as fibras da raiz craniana inervam os 
músculos da laringe através do nervo laríngeo recorrente e 
vísceras torácicas juntamente com fibras vagais. 
O nervo acessório possui duas funções principais: encolher 
os ombros pela ação do músculo trapézio e girar a cabeça 
pela ação dos músculos esternocleidomastóideos. Em raras 
situações, esses movimentos possuem alteração focal e 
fornecerão informações adicionais ao exame neurológico. 
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Nervo Hipoglosso (XII) 
O nervo hioglosso é essencialmente motor e emerge do sulco 
lateral anterior do bulbo. Seu tronco emerge do crânio pelo 
canal do hipoglosso, dirigindo-se para os músculos 
intrínsecos e extrínsecos da língua. 
Propedêutica do NCXII 
Nas lesões do nervo hipoglosso, há paralisia da musculatura 
de uma das metades da língua. Nesse caso, quando paciente 
realiza a protusão da língua ela se desvia para o lado lesado, 
devido ação da musculatura da metade paralisada. 
Inervação da Língua 
É importante retomarmos os conceitos da inervação da língua, 
pois vimos que alguns nervos cranianos diferentes fazem essa 
função. 
O nervos que possuem fibras direcionadas para a inervação 
da língua são trigêmeo, facial, Glossofaríngeo e 
hipoglosso. 
• Trigêmeo → sensibilidade geral (temperatura, dor, pressão e 
tato) nos ⅔ anteriores. 
• Facial → sensibilidade gustativa nos ⅔ anteriores. 
• Glossofaríngeo → sensibilidade geral e gustativa no ⅓ 
posterior. 
• Hipoglosso → motricidade. 
Apesar de todos eles invernarem a língua devemos lembrar 
que nem todos chegam diretamente nela. Apenas o hipoglosso, 
o glossofaríngeo e o lingual (ramo da divisão mandibular do 
nervo trigêmeo). 
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