TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULA1

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Daniela Santos Rocha 
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA 
SUPRAVENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO_______________________________________ 
São taquiarritmias originadas em estruturas localizadas 
acima da bifurcação do feixe de His (originadas nos 
átrios ou que dependem dele para que ocorram). 
 
Excluindo-se a fibrilação atrial (FA), a taquicardia por 
reentrada nodal (TRN) é a mais comum (56%), 
seguida da taquicardia por reentrada atrioventricular 
(TAV) e da taquicardia atrial (TA). 
• 90% delas apresentam QRS estreito, enquanto 
10% ocorrem com aberrância de condução, ou 
seja, QRS largo. E com exceção da fibrilação 
atrial e da taquicardia atrial multifocal, são 
taquicardias regulares. 
As manifestações são variáveis, desde casos 
assintomáticos, aqueles que referem palpitação ou até 
mais graves, como dispneia, dor torácica, tonturas e 
síncope. 
Na sala de emergência e importante diferenciar de 
taquiarritmia supraventricular com aberrância de 
condução de taquicardia ventricular por causa de sua 
implicação prognostica. 
 
Automatismo é a propriedade de despolarização espontânea que algumas 
células cardíacas apresentam. 
Reentrada é o retorno do estímulo quando há duas vias de condução de 
velocidades diferentes. 
ETIOLOGIAS________________________________________ 
QRS estreito e ritmo irregular 
1. Fibrilação atrial 
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais comum da 
prática clínica e caracteriza-se ao eletrocardiograma 
pela ausência de ondas P e intervalo irregular entre os 
complexos QRS. 
Pode levar à redução significativa do status funcional e 
da qualidade de vida dos pacientes acometidos. 
O risco de desenvolvimento de FA aumenta com a 
idade e com a presença de doença cardíaca estrutural. 
Geralmente está associada a uma doença cardíaca de 
base em que haja aumento do átrio esquerdo, aumento 
da pressão intra-atrial ou inflamação atrial. (HAS e 
DAC-pós-infarto agudo do miocárdio ou 
miocardiopatia isquêmica) 
ECG: Caracteriza-se por ausência de onda P e 
irregularidade entre os complexos QRS. Porém 
outros aspectos a serem avaliados ao ECG são: 
critérios para sobrecarga ventricular esquerda, áreas 
inativas sugestivas de IAM prévio e miocardiopatia 
isquêmica, pré-excitação, bloqueios de ramo (doença 
do sistema de condução) e intervalo QT (risco 
potencial para terapia antiarrítmica). 
 
Relembrando... 
12 PASSOS PARA INTERPRETAÇÃO DO ECG 
1-Identificação do paciente 
2-Onda P: ritmo 
3-Onda P: frequência 
4-Onda P: sobrecarga atriais 
5-Onda P: Intervalo PR 
6-QRS: Orientação 
7-QRS: Duração 
8-QRS: Sobrecarga ventricular 
9-QRS: Áreas inativas 
10-Onda T: segmento ST 
11-Onda T: morfologia da onda T 
12-Miscelânia- intervalo QT; onda U 
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2. Flutter atrial 
Taquicardia que ocorre independentemente do nó 
atrioventricular, envolvendo o tecido de condução 
atrial, principalmente do átrio direito e com 
mecanismo de macrorreentrada. 
O flutter atrial pode evoluir para fibrilação atrial. 
ECG: o flutter se expressa por ondas serrilhadas, sem 
linha de base entre as ondas atriais, chamadas de 
ondas f. No flutter típico as ondas f são negativas na 
parede inferior
 
Manobra vagal ou adenosina: aumentam o grau de 
bloqueio atrioventricular e revela as ondas f. 
3. Taquicardia atrial multifocal 
Originada no miocárdio atrial. 
ECG: observa-se uma taquicardia com QRS estreito; 
o intervalo RR é irregular e a frequência 
ventricular é > 100 bpm. As ondas P também são 
separadas por uma linha isoelétrica. O que 
caracteriza fortemente esta arritmia é a presença de 
ondas P organizadas com pelo menos 3 morfologias 
diferentes na mesma derivação do eletrocardiograma
 
Ocorre principalmente em idosos e portadores de 
doença pulmonar. 
Manobra vagal ou adenosina: lentificação da 
taquicardia (atenção para contraindicações em 
pneumopatas). 
QRS estreito e ritmo regular 
1. Taquicardia por reentrada nodal 
Taquicardia resultante da reentrada do estímulo no nó 
atrioventricular e estrutura perinodal. no nó 
atrioventricular existem duas vias de condução 
distintas: uma via de condução rápida (beta) e uma via 
de condução lenta (alfa). Após um deflagrador 
(extrassístole atrial, p. ex.), o estímulo encontra a via 
rápida em período refratário e desce pela via lenta. Em 
seguida é capaz de subir pela via rápida que já 
recuperou sua capacidade de condução. Dessa forma o 
estímulo passa a reentrar sucessivamente gerando a 
taquicardia. 
Início e término súbitos. Frequência cardíaca entre 150 
e 250 bpm. O ritmo é regular. Tipo mais comum de 
TPSV. 
Ocorre geralmente em paciente com coração 
estruturalmente normal e se inicia na terceira ou quarta 
década de vida. 
ECG: RP’ curto, de maneira que a onda P está 
concomitante ou logo após o complexo QRS, 
resultando em alteração sutil do mesmo comparado ao 
eletrocardiograma de base (pseudo S em D2 ou pseudo 
r’ em V1) 
 
Manobra vagal ou adenosina: reversão da taquicardia 
2. Taquicardia por reentrada atrioventricular 
Taquicardia por reentrada que depende do nó 
atrioventricular e de via acessória que conecta o tecido 
atrial e ventricular. 
ECG: a via acessória, por não ter a característica 
decremental do nó atrioventricular, pode gerar um 
intervalo PR curto e uma ativação inicial lenta do 
ventrículo, traduzida como a onda delta no complexo 
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QRS. A essas características do eletrocardiograma é 
dado o nome de pré-excitação ventricular.
 
A síndrome de Wolff-Parkinson-White é definida pela 
presença da via acessória, associada à taquicardia por 
reentrada. 
Manobra vagal ou adenosina: reversão da arritmia. 
3. Taquicardia juncional 
Rritmo regular, com QRS estreito, na ausência de onda 
P. 
ECG: observa-se uma taquicardia com QRS estreito, 
intervalo RR regular e presença de ondas P 
dissociadas ou após o complexo QRS. (PR> 70ms 
(TRN < 70ms)
 
Características: situação rara, mais comum em 
crianças. Também pode ser vista após isquemia 
miocárdica, cirurgias cardíacas, processos 
inflamatórios cardíacos ou intoxicação digitálica. 
Manobra vagal ou adenosina: nenhum efeito ou 
lentificação da taquicardia. 
4. Taquicardia atrial 
Originada no miocárdio atrial e a onda P tem 
características morfológicas diferentes da onda P 
sinusal. 
Taquicardia atrial pode ocorrer em pessoas com 
coração estruturalmente normal ou em pessoas com 
doenças cardíacas estruturais, tais como cardiopatias 
congênitas ou doenças valvares. 
A taquicardia atrial é definida como uma TSV que não 
requer a participação da junção atrioventricular, vias 
acessórias ou tecido ventricular para o início e 
manutenção da taquicardia. 
Mecanismo: diversos mecanismos, sendo os mais 
comuns a reentrada e o automatismo. Não há 
envolvimento do nó atrioventricular. 
RP’ geralmente longo. 
ECG: Taquicardia com QRS estreito, frequência 
ventricular entre 100 a 250 bpm, com intervalo RR 
geralmente regular, mas podendo tornar-se irregular 
na presença de bloqueio atrioventricular variável. O 
ritmo atrial geralmente é regular. As ondas P são 
separadas por uma linha isoelétrica (diferentemente 
do flutter atrial quando existe uma ondulação da linha 
de base), com morfologias distintas do ritmo sinusal. 
 
Para distinguir o foco da arritmia (se átrio direito ou átrio esquerdo), basta 
analisar a morfologia da onda P nas derivações avL e V1. Uma onda P 
bifásica ou positiva em avL tem sensibilidade = 88% e especificidade = 79% 
para átrio direito. Já uma onda P positiva em V1 tem sensibilidade = 93% e 
especificidade = 88% para predizer átrio esquerdo 
 
Manobra vagal ou adenosina: nas automáticas pode 
haver lentificação da taquicardia. Já nas por reentrada 
pode haver lentificação ou aumento do grau de 
bloqueio atrioventricular. 
5. Outras taquicardias 
Taquicardia por reentrada nodal incomum: taquicardia 
com condução retrógradalenta, onda P retrógrada 
usualmente após o final da onda T e difícil diagnóstico 
diferencial com taquicardia atrial. 
Taquicardia de Coumel: taquicardia atrioventricular 
com condução retrógrada decremental e via acessória 
situada na região septal posterior. A onda P retrógrada 
é negativa e profunda na parede inferior. Característica 
incessante e por isso pode ocasionar 
taquicardiomiopatia. 
 
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QRS largo 
Caracterizadas por FC superior a 100 bpm e duração 
do QRS maior que 120 ms. Suas causas podem ser 
taquicardias supraventriculares com bloqueio de ramo 
funcional ou preexistente, ou pré-excitadas, taquicardia 
mediada por marca-passo, distúrbios eletrolíticos ou 
taquicardia ventricular (TV). A TV é responsável por 
mais de 80% das taquicardias de QRS largo atendidas 
em emergência. 
 
SINAIS E SINTOMAS___________________________ 
✓ FC uniforme e rápida (160 a 220 batimentos 
por minuto) começa e termina subitamente 
• Percepção incômoda dos batimentos cardíacos 
(palpitações), falta de ar e dor torácica. 
• Ansiedade 
✓ TRN 
• Sinal de frog +. 
• Sexo feminino, quarta década de vida. 
• Raramente leva à instabilidade hemodinâmica 
e síncope. 
✓ Na TAV 
• Dor precordial durante a taquiarritmia. 
• Pacientes jovens. 
✓ TA é 
• Idosos, com doença pulmonar ou doença 
cardíaca estrutural. 
 
DIAGNOSTICO______________________________________ 
Eletrocardiograma (ECG) + História clinica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1- Onda P (é sinusal? / é seguida de QRS?) 
2-Frequencia cardíaca (>150bpm) 
3-QRS estreito (<120ms) ou largo (>120ms) 
4-Intervalo R-R regular ou irregular 
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TRATAMENTO_____________________________________ 
O manejo das TSV no pronto-socorro tem o objetivo 
de abortar a crise ou controlar a frequência ventricular 
e prevenir agravamento do quadro e instabilidade 
hemodinâmica. 
Nos pacientes instáveis, independente da etiologia, 
deve-se realizar a cardioversão elétrica sincronizada 
sob sedação. Consideram-se critérios de instabilidade a 
presença de 
• Hipotensão arterial 
• Síncope 
• Dispneia 
• Dor torácica 
• Diminuição do nível de consciência. 
Em pacientes estáveis, deve-se monitorizar o paciente 
e realizar eletrocardiograma de 12 derivações. O 
eletrocardiograma com uma derivação longa 
(usualmente D2) pode auxiliar no diagnóstico 
etiológico da taquicardia. 
1. Tratamento não medicamentoso 
• Compressão do seio carotídeo*: compressão por 5 a 
10 segundos do seio carotídeo. Contraindicada a 
pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM), 
acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) ou 
acidente isquêmico transitório (AIT) nos últimos três 
meses ou pacientes com sopro carotídeo. Sempre 
realizar sob monitorização e com paciente deitado. 
Somente pode ser realizada pelo médico. 
• Manobra de Valsalva: solicitar ao paciente que encha 
o peito de ar e sopre contra o braço sem deixar escapar 
o ar. 
• Indução do vômito. 
• Beber um copo de água gelada rapidamente. 
* O reflexo aumenta o débito parassimpático no coração pelo nervo 
vago (NC X), por meio da transmissão aferente do nervo 
glossofaríngeo (NC IX) ao núcleo do trato solitário na medula. Os 
núcleos vagais da medula enviam resposta parassimpática eferente 
pelo nervo vago direito, que estimula o nó sinoatrial, e esquerdo, 
que inerva o nó atrioventricular. Desse modo, há redução da 
frequência cardíaca, podendo retardar ou mesmo interromper 
taquiarritmia. 
As manobras vagais ou o bloqueio farmacológico do 
nó AV podem ajudar a distinguir entre as taquicardias. 
Com tais manobras, a taquicardia sinusal não é 
interrompida, mas diminui a frequência ou provoca 
BAV, revelando as ondas P normais. Da mesma forma, 
o flutter atrial e a taquicardia atrial verdadeira 
geralmente não são interrompidos, mas o BAV revela 
as ondas do flutter ou as ondas P anormais. As formas 
mais comuns de TSV paroxísticas (taquicardia 
recíproca ortodrômica e por reentrada nodal AV) 
podem ser interrompidas, se ocorrer o BAV. 
2. Tratamento medicamentoso 
Adenosina 
Dose inicial de 6 mg, endovenosa (EV), em bolus, 
seguida por flush de 20 mL de água destilada. 
Podem ser repetidas mais duas doses de 12 mg cada 
uma (dose máxima: 30 mg). 
Raramente reverte TA e flutter, porem pode lentifica-
los e tornar o diagnóstico mais fácil. 
Contraindicações: bloqueio atrioventricular (BAV) de 
segundo ou terceiro grau, histórico de broncoespasmo. 
Verapamil 
Dose inicial 5 mg, EV, em 15 minutos. 
Pode-se repetir até a dose máxima de 30 mg. 
Contraindicações: BAV de segundo ou terceiro grau, 
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA 
complicando Wolf-Parkinson-White, insuficiência 
cardíaca e insuficiência ventricular esquerda. 
Diltiazem 
Dose inicial de 15 a 20 mg, EV, em 2 minutos. 
Pode-se repetir 20 a 25 mg após 15 minutos da 
primeira dose. 
Contraindicações: BAV de segundo ou terceiro grau, 
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA 
complicando Wolf-Parkinson-White, insuficiência 
cardíaca e insuficiência ventricular esquerda. 
Metoprolol 
Dose inicial 5 mg, EV, lento (2 a 5 minutos). 
Podem ser repetidas mais duas doses de 5 mg cada 
uma (dose máxima: 15 mg). 
Contraindicações: BAV de segundo ou terceiro grau, 
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial, FA 
complicando Wolf-Parkinson-White, insuficiência 
cardíaca, insuficiência ventricular esquerda, asma e 
doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Amiodarona 
Dose de ataque de 150 a 300 mg, EV, podendo-se 
repetir mais 150 mg após 15 minutos. 
Dose de manutenção de 1 mg/min por 6 horas, seguida 
de 0,5 mg/min por 18 horas. 
Dose máxima de 2,2 g em 24 horas. 
Daniela Santos Rocha 
Geralmente pouco usada na TRN e TAV, mais usada 
em TA e em paciente com disfunção ventricular. 
Contraindicações: as mesmas citadas para o metoprolol 
(quadro acima). 
3. Tratamento de manutenção 
TRN 
Betabloqueadores 
Propranolol 80 a 240 mg/dia; ou 
Atenolol 25 a 100 mg/dia; ou 
Metoprolol 25 a 200 mg/dia. 
Contraindicações: as mesmas citadas para o metoprolol 
(acima) 
Bloqueadores do canal de cálcio 
Verapamil 360 a 480 mg/dia; ou 
Diltiazem 120 a 360 mg/dia. 
Contraindicações: as mesmas citadas para o diltiazem 
Outros 
Somente em caso de refratariedade. 
Propafenona 300 a 900 mg/dia (contraindicada a 
pacientes com doença cardíaca estrutural); ou 
Sotalol 160 a 320 mg/dia (cuidado com prolongamento 
do intervalo QT – solicitar ECG uma semana após 
início da droga); ou 
Amiodarona 200 a 600 mg/dia. 
Considerar ablação em pacientes com taquicardia 
refrataria ao tratamento. 
TAV 
Não se deve usar medicações que bloqueiem o no 
atrioventricular (AV) por facilitar a condução pela via 
anômala, principalmente com pre-excitacao manifesta 
no ECG de base. 
Propafenona 300 a 900 mg/dia (contraindicada a 
pacientes com doença cardíaca estrutural); ou 
Sotalol 160 a 320 mg/dia (cuidado com prolongamento 
do intervalo QT – solicitar ECG uma semana após 
início da droga). 
Considerar ablação em pacientes que ja tenham 
apresentado taquicardia documentada e pacientes com 
profissão de risco (piloto de avião, motorista). 
TA 
Tratar sempre a doença de base. 
Para os demais casos: bloqueadores de cálcio, 
betabloqueadores ou até ablação com radiofrequência. 
Betabloqueadores 
Propranolol 80 a 240 mg/dia; ou 
Atenolol 25 a 100 mg/dia; ou 
Metoprolol 25 a 200 mg/dia. 
Contraindicações: BAV de segundo ou terceiro grau, 
hipotensão, bradicardia, bloqueio sinoatrial, 
insuficiência cardíaca, insuficiência ventricular 
esquerda, asma e doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Bloqueadores do canal de cálcio 
Verapamil 360 a 480 mg/dia; ou 
Diltiazem 120 a 360 mg/dia. 
BAV de segundo ou terceiro grau, hipotensão, 
bradicardia, bloqueio sinoatrial, insuficiência cardíaca 
e insuficiência ventricular esquerda. 
Outros 
Somente em caso de refratariedade. 
Propafenona300 a 900 mg/dia (contraindicada a 
pacientes com doença cardíaca estrutural); ou 
Sotalol 160 a 320 mg/dia (cuidado com prolongamento 
do intervalo QT – solicitar ECG uma semana após 
início da droga); ou 
Amiodarona 200 a 600 mg/dia. 
Considerar ablação nos casos refratários ou por 
decisão do paciente. Resultados menos bem-sucedidos 
que na TRN e TAV.