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locomotor problema 3

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a fadiga muscular surge de uma falha no processo de excitação-contração da fibra muscular, mais do que de uma falha nos neurônios de controle ou na transmissão neuromuscular. A fadiga central inclui sensações subjetivas de cansaço e um desejo de cessar a atividade. Vários estudos têm mostrado que esse tipo de fadiga psicológica precede a fadiga fisiológica que ocorre nos músculos e, portanto, pode ser um mecanismo de proteção. O baixo pH decorrente da produção de ácido durante a metabolização do ATP é mencionado frequentemente como uma possível causa de fadiga, e há algumas evidências de que a acidose possa in fluenciar a sensação de fadiga percebida pelo cérebro. Entretanto, mecanismos homeostáticos de equilíbrio do pH mantêm o pH do sangue em níveis normais até que o esforço esteja próximo do máximo; portanto, o pH como um fator envolvido na fadiga central provavelmente só se aplique em casos de esforço máximo. As causas neurais da fadiga podem surgir tanto de falhas de comunicação na junção neuromuscular quanto de falhas dos neurônios de comando do SNC. Por exemplo, se a ACh não for sintetizada no terminal axonal rápido o suficiente para responder à taxa de disparo do neurônio, a liberação do neurotransmissor na sinapse diminuirá. Consequentemente, o potencial da placa motora do músculo não atingirá o limiar necessário para disparar um potencial de ação na fibra muscular, resultando em falha na contração. Esse tipo de fadiga está associado a algumas doenças neuromusculares, mas provavelmente não seja um fator importante durante o exercício normal. A fadiga que ocorre dentro da fibra muscular (fadiga periférica) pode ocorrer em diferentes pontos. No exercício submáximo prolongado, a fadiga está associada à depleção das reservas de glicogênio muscular. Como a maioria dos estudos mostra que a falta de ATP não é um fator limitante, a falta de glicogênio pode afetar outros aspectos da contração, como a liberação de Ca2! do retículo sarcoplasmático. A causa da fadiga no esforço máximo de curta duração parece ser diferente. Uma das teorias baseia-se no aumento dos níveis de fosfato inorgânico (Pi) produzido quando o ATP e a fosfocreatina são utilizados como fonte de energia na fibra muscular. Concentrações citoplasmáticas elevadas de Pi podem deixar mais lenta a liberação do Pi a partir da miosina e, assim, alterar o movimento de força (ver Fig. 12.9 4 ). Outra teoria sugere que os níveis elevados de fosfato diminuem a liberação de Ca2!, pois o fosfato se combina com o cálcio, formando fosfato de cálcio. Alguns pesquisadores acreditam que alterações na liberação de Ca2! do retículo sarcoplasmático exerçam um papel fundamental na fadiga. Os desequilíbrios iônicos também têm sido implicados na fadiga. Durante um exercício de intensidade máxima, o íon K! deixa a fibra muscular a cada contração e, como resultado, as concentrações de K! aumentam no líquido extracelular dos túbulos T. A alteração no K! modifica o potencial de membrana da fibra muscular. Alterações na atividade da Na!-K!-ATPase também podem estar envolvidas. Em suma, a fadiga muscular é um fenômeno complexo, com múltiplas causas que interagem umas com as outras.
· Hipocalcemia no músculo: Entender a tetanização requer o conhecimento de que os potenciais de ação nos músculos esqueléticos são quase uniformes e levam à liberação de pulso reprodutível de Ca++, a partir do retículo sarcoplasmático (RS). Um potencial de ação libera Ca++ suficiente para causar contração de abalo. Entretanto, a duração dessa contração é muito breve porque o Ca++ é muito rapidamente bombeado de volta para o RS. O abalo começa uns 2ms após o inicio da despolarização e sua duração varia com tipo de fibras musculares: se são de contração rápida ou lenta. Cada abalo apresenta uma resposta mecânica do tipo tudo-ou-nada; se um segundo estimulo for aplicado antes que o relaxamento do primeiro abalo tenha começado, haverá uma superposição das respostas mecânicas que se denomina somação, resultando numa tensão maior.
Somação significa a soma de contrações individuais para aumentar a intensidade da contração total. A soma ocorre por dois meios: pelo aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo, chamado de "somação por fibras múltiplas", e pelo aumento da frequência de contração, que é referido como somação por frequência e pode levar à tetanização.
 Com frequência de estímulos intermediária, a [Ca++] intracelular retorna ao nível basal logo antes do próximo estímulo. No entanto, ocorre aumento gradual da força. Esse fenômeno é chamado de tétano incompleto. O estiramento parcial dos componentes elásticos em série (como é esperado durante um abalo), seguido por nova estimulação do músculo antes do completo relaxamento,por outro lado, deve produzir nível intermediário de tensão, semelhante ao observado no tétano incompleto.
   A aplicação de estímulos cada vez mais frequentes produzirá contrações musculares sustentadas e uniformes, o tétano. O aumento da duração do Ca++ intracelular transitório, como ocorre no tétano, fornece ao músculo tempo suficiente para estirar os componentes elásticos em série, resultando, assim, na expressão da força contrátil plena das interações actina-miosina (tensão máxima). A força desenvolvida num tétano perfeito é de 4 vezes maior em relação a um abalo isolado. Durante a fase das somações registra-se o que se chama “fenômeno da escada”. Assim, uma maneira de aumentar a força de contração máxima de uma unidade motora é aumentando a frequência de estimulação das unidades musculares.
 Uma das causas de tetanização mais comuns no nosso dia-a-dia é o choque elétrico. Ocorre a paralisação dos músculos causado pela intensa contração muscular devido ao choque elétrico, mesmo cessado o choque elétrico o músculo persiste paralisado por certo tempo.
 Se o choque for maior do que o limite de fibrilação ventricular, o tensionamento produz a tetanização do diafragma, e em consequência a parada respiratória. Se o coração continuar funcionando, a circulação será só de sangue venoso, o que deixa a vítima em estado de morte aparente. Neste caso, deve-se recorrer à respiração artificial.
O choque elétrico com correntes elevadas também produz tetanização das fibras musculares do tecido cardíaco: é a parada cardíaca. Além desses danos, o choque elétrico também causa danos ao cérebro, rins e provocam queimaduras, sendo que ocorreram maiores danos quanto maior for o valor da corrente elétrica que passará pelo corpo da pessoa.
A força de contração aumenta com a somação
Embora tenhamos visto que a tensão produzida por um único abalo é determinada pelo comprimento do sarcômero, é importante ter em mente que um único abalo não produz a força máxima que uma fibra muscular pode desenvolver. Pode-se aumentar a força gerada pela contração de uma única fibra muscular ao aumentar a frequência de potenciais de ação sobre a fibra. Um potencial de ação muscular típico dura de 1 a 3 ms, ao passo que a contração muscular pode durar 100 ms (ver Fig. 12.11). Se os potenciais de ação sequenciais estiverem separados por longos intervalos de tempo, haverá tempo para a fibra muscular relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes (FIG. 12.16a). Todavia, se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for reduzido, a fibra muscular não terá tempo para relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes, resultando em uma contração mais vigorosa (Fig. 12.16b). Esse processo é denominado somação e é similar à somação temporal de potenciais graduados que ocorre nos neurônios (p. 266). Se os potenciais de ação continuarem a estimular a fibra muscular repetidamente a curtos intervalos de tempo (alta frequência), o período de relaxamento entre as contrações diminui até que a fibra muscular atinja um estado de contração máxima, denominado tetania. Existem dois tipos de tetania. Na tetania incompleta, ou imperfeita, a frequência de estimulação da fibra muscular é submáxima e, consequentemente, a fibra relaxa levemente entre os estímulos (Fig. 12.16c).

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