Bloqueadores das junções neuromusculares

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Monyk Dias Carneiro 
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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM) 
- Relaxantes musculares de ação periférica: atuam na placa motora 
- Facilitam a na intubação orotraqueal. 
- Diminuem o Tônus músculo esquelético em planos superficiais. 
- Previnem movimentos indesejados em cirurgias delicadas. 
- Cirurgias oftalmicas: relaxam os musculos do globo ocular, há centralização do globo ocular mesmo em estágios 
que o olho estaria rotacionado, evitando a necessidade de aprofundar ou superficializar demais o paciente nessas 
cirurgias. 
- Não realizam analgesia e não alteram consciência. 
- Causam imbolização devido ao relaxamento. 
Mecanismo de Ação: 
- Impedem que o impulso nervoso seja transmitido na placa motora (presente no músculo, junção neuromusuclar) 
Placa Motora: Neurônios do SNC que se inserem no músculo. 
 
 
 
 
(GUYTON, Arthur Clifton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil, 2006) 
 
Onda de despolarização chega através do axônio do neurônio (através da bomba de Na+ e K+)  Botão sináptico  
Abre canais de Ca+ (promovem exocitose das vesículas de Ach)  Liberam Ach na fenda sináptica da musculatura 
 Se ligam nos receptores nicotínicos  Abre canais de Na+ (despolarizam fibra muscular)  Túbulos T liberam 
Ca+ de suas cisternas no sarcômero  Promove deslizamento de actina e miosina  CONTRAÇÃO. 
 
(GALLACCI, Marcia. Capítulo 20 Farmacologia da Junção Neuromuscular. Farmacologia Integrada, p. 197, 2006.) 
Curare: 
- Planta utilizada pelos indígenas em sua flecha 
- Possui princípio ativo tubocurarina (molécula presente no curare) 
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- Os índios utilizavam na caça abatida que morriam por meio de asfixia devido impossibilidade de movimentar os 
músculos intercostais e diafragma. 
- Mecanismo de ação: curare se ligava nos receptores nicotínicos, não permitindo a ligação do Ach e 
consequentemente impedia a despolarização e contração muscular. 
Classificação: 
1. Competitivos não despolarizantes: Inibição competitiva da Ach na placa motora, impossibilitando a despolarização 
(competem pelos receptores nicotínicos). Não acontece a ligação de Ach com seus receptores  Não há abertura 
dos canais de Na+ no músculo  Não acontece despolarização e abertura dos canais de Ca+  NÃO HÁ 
CONTRAÇÃO. 
Ação curta (min) Ação intermediária (min) Ação prolongada (min) 
Trietiodeto de galamina (15-30) Brometo de pancurônio (20-30) Cloreto de alcurônio (50-70) 
Brometo de vecurônio (8-30) Dibesilato de atracúrio (25-40) 
 Brometo de rocurônio (30-40) 
Os fármacos mais utilizados são os de ação intermediária. 
- Causam parada respiratória devida paralização dos músculos respiratórios: utilizar respiração mecânica 
obrigatoriamente. 
- Ação dos músculos dos menores para maiores: os primeiros grupos bloqueados são face e cauda  musculatura 
distal dos membros e pescoço  musculatura proximal dos membros  músculos fonadores (laringotraqueal)  
músculos abdominais  músculos intercostais  diafragma. 
- Incapazes de atravessar a barreira hematoencefálica: não causam alteração de consciência (não são anestésicos) 
- Não atravessam o trato gastrointestinal (curare na caça eram comidas sem prejuízo). 
- Administração intravenosa (bolus ou infusão) 
- Halogenados e dissociativos potencializam os efeitos: cuidado com as doses. 
 
(ADAPTADO:GALLACCI, Marcia. Capítulo 20 Farmacologia da Junção Neuromuscular. Farmacologia Integrada, p. 197, 2006.) 
 
EFEITOS INDESEJADOS (pouco frequentes). 
- Causam liberação de histamina 
- Efeitos cardiovasculares: causam taquicardia. 
- Aminoglicosídeos potencializam esses efeitos indesejados: evitar o uso nessas situações ou diminuir a dose; 
REVERSORES: 
- Agem elevando os níveis de Acetilcolina (Ach): irá competir com o fármaco e reverter o bloqueio 
- Deve ser sempre utilizado, pois os fármacos competidores continuam no organismo mesmo após se desligarem 
FÁRMACO COMPETITIVO 
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dos receptores e podem causar bloqueio novamente, é mais seguro sempre utilizar reversores. 
- Acetilcolinesterase: degrada a Ach na fenda. 
- Mecanismo de ação: inibem a enzima acetilcolinesterase, não ocorre a degradação da Ach na fenda. 
- Deve ser utilizada em associação com anticolinesterásicos para evitar os efeitos deletérios do excesso de Ach 
(depressão cardiovascular: possui receptores muscarínicos e pode causar bradicardia acentuada) 
Inibidores da Acetilcolinesterase Anticolinérgicos 
Neostigmina 0,02 a 0,04mg/kg/IV Atropina 0,022 a 0,044 mg/kg/IV 
 Glicopirrolato 0,01 a 0,02 mg/kg/IV 
 
2. Despolarizantes não competitivos: Despolarização sustentada da placa motora. 
Fase I (5 a 30 segundos) 
- Se ligam rapidamente aos receptores nicotínicos, causando extensa abertura dos canais de Na+  Promove 
despolarização mantida ou sustentada  Abre exageradamente canais de Ca+  Contração muscular exagerada. 
- Podem ser observadas até fasciculações 
 
(ADAPTADO:GALLACCI, Marcia. Capítulo 20 Farmacologia da Junção Neuromuscular. Farmacologia Integrada, p. 197, 2006.) 
Fase II 
- Dessensibilização dos receptores nicotínicos e o fármaco se desliga (não é competitivo) 
- Ach se liga aos receptores, porém como estão dessensibilizados, não há despolarização e os canais iônicos 
permanecem fechados. 
 
 
 
 
 
(ADAPTADO:GALLACCI, Marcia. Capítulo 20 Farmacologia da Junção Neuromuscular. Farmacologia Integrada, p. 197, 2006.) 
Decametônio e Suxametônio (succinilcolina) 
- Fármacos mais utilizados 
- Pouco utilizado na Medicina veterinária. 
 - Facilita a intubação na Medicina Humana. 
- Efeitos cardiovasculares: bradicardia e arritmias 
FÁRMACO NÃO COMPETITIVO 
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- São degradados rapidamente pela acetilcolinesterase plasmática: não precisam de reversão do bloqueio. 
- Contração muscular sustentada (fasciculações), podem causar: Aumento da PIC, aumento da PIO: devido aumento 
das contrações e mialgias. 
- Hipertermia maligna 
- Reversão do bloqueio espontaneamente (devido sua degradação plasmática) 
- Período de Bloqueio: Felinos: 2 a 3 min e Caninos: 10 a 20 min. 
- Também promovem paralisia dos músculos respiratórios: paciente deve ser mantido em respiração mecânica.