HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES cap 77

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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES 
 
 
 
 
Los mineralocorticoides: afectan los electrólitos “minerales” del LEC, el sódio y potássio. 
Los glucocorticoides: tiene efecto sobre la glucemia, también influyen no metabolismo de las proteínas y lipídos. 
Aldosterona: mineralocorticoide principal 
Cortisol: glucocorticoide principal 
 
La corteza suprarrenal tiene 3 capas diferentes: 
1- Zona glomerular: capa por debajo da capsula, secretan aldosterona, pois contiene la enzima aldosterona 
sintetasa. La secreción de ellas están controladas por concentraciones de angiotensina II y potássio, 
estimulan la secreción de aldosterona. 
 
2- Zona fascicular: capa media y ancha, 75% da corteza 
suprarrenal,secretan los glucocorticoides cortisol y 
corticosterona y pequenas cantidades de andrógenos y 
estrógenos suprarrenales. Son controladas por el eje 
hipotálamo-hipofisario através de la corticotropina (ACTH). 
3- Zona reticular: capa profunda, secreta los andrógenos 
suprarrenales Dehidroepiandrosterona (DHEA) y 
Androstenediona. La Corticotropina también regula la 
secreción de estas células. 
 
 
 
La glândula suprarrenal se compone de 
medula suprarrenal y corteza suprarrenal. 
La medula suprarrenal se relaciona con el 
SN simpático. Secreta las hormonas 
Adrenalina y Noradrenalina. Essas 
hormonas provocan el mismo efecto que 
la estimulación directa de los nervios 
simpáticos. 
La corteza suprarrenal secreta las 
hormonas corticoesteroides: 
mineralocorticoides 
glucocorticoides y andrógenos, 
sendo estas hormonas sintetizadas a 
partir de esteroide colesterol. 
Son determinantes para la función endócrina del cuerpo. 
A Angiotensina II incrementa a produção de Aldosterona, 
onde provoca a hipertrofia da zona glomerular. 
ACTH induz a secreção de cortisol y andrógenos 
suprarrenales, causando hipertrofia da zona fascicular y 
reticular. 
Las hormonas corticosuprarrenales son 
esteroides derivados do colesterol: 
Las hormonas esteroideas son sintetizadas 
a partir del colesterol. 
LDL, transportam altas quantidades de 
colesterol, onde difundem do plasma para 
o líquido intersticial para ligar-se a 
receptores específicos localizados na 
membrana da célula suprarrenal 
“depressões revestidas”. 
Com o colesterol já ligado a essas 
depressões, por endocitose, se transforma 
em vesículas, onde se fusionam com os 
lisossomas liberando o colesterol (para a 
síntese dos esteroides). 
Mineralocorticoides 
Aldosterona (muito potente, 90% da atividade mineralocorticoide) 
Desoxicorticosterona (secreta quantidades mínimas) 
Corticosterona (rápida) 
9α-fluorocorticortisol (sintético, mais potente que aldosterona) 
Cortisol (atividade mineralocorticoide mínima, pouca quantidade) 
Cortisona (atividade mineralocorticoide mínima) 
 
Glucocorticoides 
Cortisol (muito potente, realiza 95% da atividade glucocorticoide) 
Corticosterona (4% da atividade glucocorticoide, menos potente) 
Cortisona (quase tão potente como o cortisol) 
Prednisona (sintética, 4x mais potente que o cortisol) 
Metilprednisona (sintética, 5x mais potente que o cortisol) 
Dexametasona (sintética, 30x mais potente que o cortisol) 
 
Funciones de los mineralocorticoides: aldosterona 
Sin mineralocorticoides, la concentración de potássio en el LEC 
aumenta, el sódio y el cloruro desaparecen em seguida del organismo 
y el volumen del LEC y sangre reducen mucho. El gasto cardíaco 
descende de imediato y el paciente tiene um shock, seguido de 
muerte. Puede ser evitado com la administración de aldosterona. 
Efectos renales y circulatórios de la aldosterona 
o La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sódio 
y la secreción urinária de potássio. 
o El efecto del excesso de aldosterona em el plasma consiste em 
un aumento de sódio y um descenso de potássio. 
o La ausência total de secreción de aldosterona puede ocasionar 
perdida urinaria de 10 a 20g de sódio al día. Al mismo tempo el 
potássio queda retenido com tenacidade em el LEC. 
Exceso de Aldosterona aumenta el volumen del LEC y la presión 
arterial 
o Cuando se reabsorve el sódio em el liquido extracelular (LEC) 
por los túbulos renales, se produce al mismo tempo uma 
absorción osmótica de agua. Y además el incremento de sódio 
em el LEC estimulan la sed e incitan el consumo de agua, com eso el volumen del LEC aumenta tanto 
quanto el sódio. 
Las hormonas corticosuprarrenales se 
unem a proteínas del plasma. 
95% del Cortisol plasmático se unem a 
proteínas del plasma (globulina fijadora de 
cortisol o transcortina, y en menor grado 
albúmina) Esta unión reduce la velocidade 
de eliminación del cortisol plasmático (con 
semivida de 60-90 min). 
60% de la Aldosterona circulante se une a 
proteínas circulantes y 40% queda libre 
(semivida 20 min). Estas hormonas son 
transportadas por el LEC. 
La unión de esteroides suprarrenales a las 
proteínas del plasma actuan como 
reservorio que reduz las concentraciones 
de hormona libre durante períodos breves 
de estrés agudo y secreción episódica de 
ACTH. También ayuda a assegurar uma 
distribuición de las hormonas 
suprarrenales em los tejidos de forma 
uniforme. 
 
o Con el aumento de líquido extracelular la presión arterial aumenta, esse aumento leva a excreción renal 
del sal y agua, fenómeno llamado natriuresis por presión y diuresis por presión. 
o La vuelta a la normalidade se denomina escape de aldosterona. 
o Los riñones mantien el equilíbrio entre el consumo y la eliminación de sal y agua. 
o Cuando se anula la secreción de aldosterona, se perde cantidades importantes de sódio por la orina y 
junto a agua del LEC. La consecuencia es deshidratación del LEC intensa y uma hipovolemia que conduz a 
um shock circulatório. 
El excesso de aldosterona produce hipopotassemia y debilidade muscular y toxicidade cardíaca. 
o Hipotasemia (2 mEq/l), cuando la concentración de potássio descende provoca debilidade muscular 
grave. Se debe a alteración de la excitabilidade del nervio y das membranas da fibra muscular, 
impedindo a transmissão del potencial de acción. 
o Cuando falta aldosterona la concentración de potássio se eleva (60-100%), por em cima de lo normal 
causa uma toxidade cardíaca grave, debilidade de contración y arritmias. 
 
Regulación de la secreción de aldosterona 
 
o La regulación de aldosterona está ligada ao control de las 
concentraciones de electrólitos no LEC, el volumen del LEC, el 
volumen sanguíneo, la presión arterial, y algunos aspectos 
renales. 
 
Factores esenciales para la regulación de aldosterona: 
→ Incremento del potássio em el LEC aumenta mucho la secreción 
de aldosterona. 
→ Aumento da concentración de angiotensina II no LEC aumenta a 
secreción de aldosterona. 
→ Incremento de iones de sódio em el LEC apenas reduce la 
secreción de aldosterona. 
→ Se necessita de ACTH de la adenohipófisis para que haya 
secreción de aldosterona. 
 
Funciones de los Glucocorticoides 
A actividad glucocorticoide se debe a la secreción de cortisol, también conocido como hidrocortisona. La 
corticosterona posee uma actividad glucocorticoide pequena, pero importante. 
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono 
Consiste en estimular la gluconeogenia (formación de hidratos de carbono a partir de proteínas, y otras sustâncias) 
em el hígado. 
o El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos em glucosa dentro de los hepatócitos. 
 
o El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extra-hepáticos sobre todo el musculo. 
Incremento de la glucemia y diabetes suprarrenales 
o El incremento da glucemia se debe: por la gluconeogenia y reducción de la utilización celular de la glucosa. 
 
o El aumento de la concentración de glucosa estimula la secreción de insulina 
El excesso de aldosterona aumenta la 
secreción tubular de iones de hidrogeno, 
levando a uma alcalosis metabólicas. 
 
La concentración de iones 
de potássioy el sistema 
renina-angiotensina son los 
más importantes em la 
regulación de la secreción de 
aldosterona 
 
o La elevación plasmáticas de insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmática em 
condiciones normales. 
 
o La concentración alta de glucocorticoides reducen la sensibilidade em muchos tejidos (Ex: M. esquelético y 
Adiposo) de los efectos favorecedores de la captación y utilización de glucosa característicos de insulina. Pois 
altas concentraciones de de ác. Grasos, por efecto movilizador de los lípidos de sus depósitos por los 
glucocorticoides, alteran las acciones de la insulina sobre los tejidos. 
 
 
o El excesso de secreción de glucocorticoides provocan anomalias al metabolismo de hidratos de carbono. 
 
o Aumento de la glucemia puede generar uma diabetes suprarrenal, en esta la administración de Insulina 
reduce la glucemia solo de manera moderada, porque los tejidos adquieren resistência a los efectos de la 
hormona. 
 
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas 
o Com excepción del hígado, el cortisol disminuye los depósitos celulares de proteínas. Porque hay un mayor 
catabolismo de las proteínas y una disminuición de la sintesis dentro de essas células. Levando a um menor 
transporte de aminoácidos a tejidos extra-hepáticos y también por que el cortisol reduce la formación de 
ARN. 
 
o Com el excesso de cortisol el musculo se debilita. 
 
El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma 
o El cortisol estimula la produción de proteínas em el hígado. Las proteínas del plasma (formadas por el hígado 
y liberadas em la sangre) tambíen aumenta. 
 
o Eso se debe por el cortisol aumentar el transporte de aminoácidos a los hepatócitos estimulando las enzimas 
hepáticas necessárias para la sintesis de proteínas. 
Efecto del cortisol em el metabolismo de las grasas 
o El cortisol moviliza los ác. Grasos del Tej. Adiposo. Com eso aumenta la concentración de ác. Grasos libres en 
el plasma, aumentando el uso energético por grasas. 
 
o α-glicerofosfato es necessário para el depósito y mantenimiento de los triglicéridos em los adipócitos, y 
cuando hay uma falta de α-glicerofosfato los adipócitos comienzan a liberar los triglicéridos. 
 
o Em períodos de estrés agudo, ayuno prolongado hay uma mayor movilización de grasas por el cortisol. O que 
induce uma desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan a usar ác. Grasos ao invés de 
glucosa como fuente energética. 
El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación 
o El estrés físico y neurológico aumenta la secreción de ACTH, seguido de la secreción de cortisol por la corteza 
renal. 
o La formación y secreción de corticoides se multiplica por 6 a los 4-20min después de fracturar los huesos. 
 
o Estrés que aumenta la Liberación de cortisol: 
→ Traumatismo 
→ Infección 
→ Calor y frios intensos 
→ Inyección de noradrenalina 
→ Cirugía 
→ Inyección de sustâncias necrosantes por de bajo de la piel 
→ Inmvilización 
→ Enfermedades debilitantes 
 
El cortisol ejerce efecto de retroalimentación negativa 
sobre: 
01- El hipotálamo, disminuye la sintesis de CRF 
02- La adenohipófisis reduce la formación de ACTH 
 
Ayudando asi el control de la concentración plasmática de 
cortisol em momentos de ausência de estrés. 
 
 
 
 
 
Andrógenos suprarrenales 
 
✓ Hormonas sexuales masculinas moderadamente activas. 
✓ Ejercen efectos moderados em el ser humano. 
✓ Faz parte del desarollo inicial de los órganos sexuales masculinos. 
✓ La más importante, Dehidroepiandrosterona. Secretada por la corteza renal durante la vida fectal. 
✓ La progesterona y los estrógenos son hormonas sexuales femininas, secretadas em cantidades mínimas. 
✓ Algunos andrógenos suprarrenales se transforman em testosterona em tejidos extrasuprarrenales. 
 
 Anomalías de la secreción corticosuprarrenal 
o Cuando la produción de ACTH es demasiado baja, la de cortisol y aldosterona disminuye y, las glândulas 
suprarrenales pueden llegar a atrofiase debido a la ausência de ACTH. 
Grandes cantidades de cortisol puede 
ejercer efectos antiinflamatórios: 
01- Puede bloquear el processo de 
inflamación antes que el se inicie. 
02- Si la inflamación ya se iniciou, el 
cortisol favorecerá la desaparición 
de la misma y acelerará la 
cicatrización. 
La ACTH o também llamada 
adrenocorticotropina estimula la 
secreción de cortisol y a la sintesis de 
andrógenos. 
Corticoliberina o fator liberador de 
corticotropina (CRF), controla la 
liberación de corticotropina (ACTH) 
 
Em la ausência de CRF la 
adenohipófisis secreta cantidades 
minímas de ACTH. 
La hipersecreción de ACTH se debe 
mediante el CRF. La secreción de CRF, ACTH y cortisol se elevan em las 
primeiras horas de la mañana y reducen em las últimas 
horas de la tarde.