Rabdomiolisis - sindromes de aplastamiento

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Rabdomiólisis. Síndromes de aplastamiento
Capítulo 121 | 1139
• Secundarias a factores físicos (como puede ser el síndrome de aplastamiento o una
inmovilización prolongada).
• Secundarias a un estrés sobre el músculo (alta carga de ejercicio físico en individuos no
adecuadamente entrenados, síndromes de hipertermia o enfermedades metabólicas, etc.).
• Secundarias a toxicidad directa sobre las fibras musculares (drogas, algunas infec-
ciones, trastornos hidroelectrolíticos, etc.).
APROXIMACIÓN CLÍNICA 
• La presentación clínica inicial del cuadro es muy general y puede llegar a pasar desaperci-
bida si no tenemos una alta sospecha clínica. Aunque muchas veces se habla de la clásica
triada de la rabdomiólisis: mialgias, orinas oscuras y elevación en suero de las enzimas
constituyentes de las fibras musculares, la realidad es que esta aparece en un porcentaje
muy reducido de los pacientes que presentan el cuadro. El paciente suele acudir a Urgen-
CONCEPTOS Y BASES ETIOPATOLÓGICAS
El síndrome clínico conocido como rabdomiólisis consiste en la necrosis de las fibras mus-
culares estriadas y la liberación de las sustancias intracelulares del músculo estriado a la 
circulación sistémica. El cuadro clínico varía desde elevaciones asintomáticas de las enzimas 
musculares en el suero sanguíneo, hasta graves casos que condicionan una insuficiencia 
renal aguda con alteraciones hidroelectrolíticas y elevaciones séricas de enzimas musculares 
que, en ausencia de un tratamiento adecuado, pueden acabar con la vida del paciente. 
Aunque la cantidad de grupos musculares puede ser importante en la expresividad clínica 
del cuadro, esta viene verdaderamente determinada por la cantidad de sustancias que habi-
tualmente están contenidas en el citoplasma de las células musculares y que son liberadas de 
manera brusca al torrente sanguíneo y alteran la homeostasis del organismo.
El adenosín trifosfato (ATP) es la principal fuente de energía de la célula; cualquier proceso 
que cause una depleción de este componente, como puede ser la hipoxia o un trauma 
directo sobre la fibra muscular, producirá cambios en la homeostasis de la fibra muscular. 
Finalmente, el aumento de calcio libre intracelular iniciará una cascada de procesos que 
acabarán con la lisis de la célula y la liberación de sus componentes al espacio intravascular.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Las causas por las que ocurren las rabdomiolisis son variadas, aunque se pueden categorizar 
en 3 grupos principales (Tabla 121.1):
RABDOMIÓLISIS. 
SÍNDROMES DE 
APLASTAMIENTO
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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cias refiriendo debilidad muscular y mialgias, asociadas o no a calambres musculares y, en 
casos más raros, incluso parestesias de la zona afectada. Según la etiología del cuadro, 
puede verse asociado al cuadro principal fiebre, malestar general, síntomas gastrointesti-
nales como vómitos o diarrea, convulsiones y, en los casos más graves, es posible llegar a 
haber shock, coma o parada cardiopulmonar.
• La hipovolemia es un signo común a casi todos los pacientes. El origen principal de esta es 
el secuestro de agua en el músculo lesionado, que puede aumentar la presión intrafascial 
del compartimento afecto, llegando a producir, en algunos casos, un síndrome compar-
timental. En otros pacientes, esta hipovolemia se ve agravada por una disminución de 
la ingesta (ancianos, estados comatosos, etc.). La disminución de la volemia efectiva, 
especialmente en aquellos con una baja reserva funcional, puede llegar a un fracaso renal 
agudo (FRA) por bajo gasto o una insuficiencia cardiaca en aquellos pacientes con una 
cardiopatía de base.
• Debido a la filtración y eliminación de la mioglobina por parte de los riñones, se produce 
la tinción de la orina de un color marrón oscuro. Este fenómeno es conocido como pig-
menturia. Para que aparezca este fenómeno, y sea visible macroscópicamente, es necesa-
rio que la concentración en suero sanguíneo de mioglobina supere los 100 mg/dl.
Secundarias a factores físicos
Secundarias a un 
estrés sobre el 
músculo
Secundarias a 
toxicidad directa 
sobre el músculo
Sobre músculo sano
Sobre músculo 
patológico
Drogas y tóxicos
Infecciones
Endocrino-metabólicas
Miopatías inflamatorias
Politraumatizados, síndrome de aplastamiento, 
quemaduras, congelaciones, electrocución, 
estados comatosos, inmovilización prolongada, 
cirugía vascular (isquemia por compresión 
de venas), cirugía ortopédica (isquemia 
por creación de torniquetes), síndrome 
compartimental.
Ejercicio extremo, estatus convulsivo/estatus 
asmático, agitación psicótica.
Miopatías metabólicas, miopatías 
mitocondriales, hipertermia maligna, síndrome 
neuroléptico maligno.
Alcohol, heroína, metadona, anfetaminas, 
cocaína, LSD, estatinas y fibratos. Colchicina. 
Etilenglicol. Zidovudina. Neurolépticos. 
Anfotericina. Mordedura de serpiente.
Sepsis, polimiositis bacteriana. 
Virus: influenza A y B, virus de Coxsackie, VHB, 
VHS, parainfluenza, adenovirus, VIH, CMV.
Paludismo.
Hiper e hiponatremia, estados hiperosmolares 
(hiperglucemia cetósica), hipopotasemia, 
hipofosforemia, hipocalcemia, hipotiroidismo, 
feocromocitoma.
Polimiositis.
Principales etiologías de la rabdomiólisisTabla 121.1.
LSD: dietilamida de ácido lisérgico; VHB: virus hepatitis B; VHS: virus herpes simple; VIH: virus de la inmunodeficiencia 
humana; CMV: citomegalovirus.
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• El fracaso renal agudo es una complicación grave. La mioglobina, como pigmento, es ne-
frotóxica, y al ser liberada en grandes cantidades es filtrada por los riñones y se deposita 
en los túbulos, condicionando así, un fracaso renal agudo de tipo renal por toxicidad y 
lesión directa del túbulo, pudiendo llegar, en los casos más graves, a una necrosis tubular 
aguda. No se ha observado que haya relación entre los niveles de CPK sanguíneos y una 
mayor gravedad del fracaso renal agudo en estos pacientes. La edad avanzada, la inmovi-
lización prolongada, el alcoholismo, la hiperglucemia, la hiperuricemia y la deshidratación 
son factores que contribuyen a la aparición y a una mayor gravedad del cuadro.
• En los casos más graves se puede llegar a dar una coagulación intravascular diseminada 
(CID). El músculo dañado libera al torrente sanguíneo multitud de sustancias, entre ellas, 
sustancias protrombóticas, como la tromboplastina que condicionan la aparición de este 
cuadro.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Para el diagnóstico de esta enfermedad es fundamental un alto grado de sospecha clí-
nica que, junto con los datos de laboratorio característicos, nos darán su diagnóstico. 
Las alteraciones analíticas principales, debidas a la liberación de componentes celulares 
musculares al torrente sanguíneo, son la elevación sérica de mioglobina, creatininfosfo-
quinasa (CPK), lactodeshidrogenasa (LDH), aldolasa y trastornos hidroelectrolíticos por la 
alteración de la función renal.
• La alteración en las enzimas de origen muscular es un parámetro bastante específico de 
daño muscular, aunque serán menos útiles para establecer la gravedad del cuadro:
 – CPK plasmática: es posible detectarla en sangre a partir de las 2-12 horas de la 
aparición del daño muscular, alcanza su pico a las 24-72 horas. Se considera criterio 
necesario para el diagnóstico que la CPK esté elevada más de 5 veces el límite superior 
de la normalidad de esta (> 1.500 UI/l). Esta enzima tiene una vida media de 1,5 días 
y desciende de una manera constante un 40-50 % por día. En aquellos pacientes en 
los que no se observa un descenso claro de esta a partir del tercer día será importante 
descartar la aparición de un posible síndrome compartimental. Cabe destacar que, a 
pesar de que la fracción que principalmente se eleva es la MM (propia del músculo es-
quelético), en algunas ocasiones puede verse una elevación de la fracción MB (propia 
del miocardio), sin que ello implique daño cardiaco.– Mioglobina: su incremento se produce antes que la elevación de la CPK, del mismo 
modo que su descenso, por lo que entre un 25-50 % de pacientes con rabdomiólisis 
cursan con CPK elevada sin alteraciones de la mioglobina. Se suele medir sus concentra-
ciones en orina con una tira reactiva, por ser un método más fácil y rápido que la me-
dición en sangre. Un resultado positivo en la tira reactiva de orina nos indicará que hay 
presencia de pigmentos en la orina, aunque no será capaz de distinguir la hemoglobina 
de la mioglobina. En los casos dudosos, se puede poner una gota de suero sanguíneo 
en la tira reactiva de orina, siendo positiva en caso de una pigmenturia secundaria a 
hemoglobina, y negativa en caso de una pigmenturia secundaria a mioglobina.
• Los trastornos hidroelectrolíticos y del ácido-base pueden estar presentes en multitud de 
enfermedades, por lo que no serán útiles para filiar el origen del cuadro, aunque aporta-
rán una valiosa información en cuanto a la gravedad y pronóstico de este.
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 – Hiperpotasemia e hiperfosforemia: su origen principal es la liberación de estos com-
ponentes al torrente sanguíneo por parte del músculo lesionado. Sus concentraciones 
comienzan a bajar conforme aumenta la excreción renal. Si un fracaso renal agudo se 
instaurase, especialmente en los casos oligúricos, aparecerá un aumento significativo 
del potasio sérico.
 – Alteraciones del metabolismo cálcico: en un primer momento, el aumento del fósforo 
sérico fomentará un depósito del calcio en el tejido necrótico muscular, produciendo 
una hipocalcemia. Según evolucione el cuadro, la elevación de la PTH, y consecuen-
temente la vitamina D, reactivas al fracaso renal agudo y la liberación a la sangre del 
calcio intraplasmático de las fibras musculares lesionadas, condicionarán una hipercal-
cemia.
• Hiperuricemia: debida a la liberación de purinas desde el músculo dañado a la sangre y en 
parte a la excreción urinaria reducida en los casos de lesión renal aguda.
• Acidosis metabólica con anión GAP elevado.
 Los factores que influyen en la aparición de una alteración en la función renal son varia-
dos: 
 – Una disminución de la filtración por secuestro de líquido en el tercer espacio (prerre-
nal) o la necrosis tubular aguda por depósito de mioglobina (renal). 
 – Es característico que la ratio urea/creatinina esté disminuido por el aumento en sangre 
de la creatinina de origen muscular. 
 – Otros valores analíticos son Na en orina bajo (< 20 mEq/l) y la excreción fraccional de 
sodio (EFNa) < 1 %. 
 – En el sedimento urinario se podrán ver cilindros hialinos y granulosos.
• La elevación de enzimas hepáticas es frecuente. En un estudio se observó que hasta un 
93 % de los pacientes presentaban elevación de la AST/GOT y un 75 % asociaban 
elevación de la ALT/GPT.
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticado el cuadro, será fundamental encontrar la etología causante de este 
para poder realizar un abordaje dirigido a la causa, eliminándola en caso de ser posible, así 
como un abordaje de las complicaciones derivadas de la rabdomiólisis.
1. Tratamiento del fracaso renal agudo
• En estos pacientes es fundamental conseguir aumentar la volemia efectiva, lo cual ayuda-
rá a mantener una correcta diuresis y a evitar el depósito de mioglobina y cilindros en los 
túbulos renales. Es fundamental iniciar la sueroterapia lo antes posible para evitar que se 
llegue a un fracaso renal por necrosis tubular aguda, un cuadro con un tratamiento más 
complicado.
• Emplearemos suero salino fisiológico (SSF) al 0,9 % a ritmo de 1-2 litros por hora (hasta 
12 litros al día) para conseguir una diuresis de 200-300 ml por hora. La sueroterapia se 
mantendrá hasta que la CPK sea < 5.000 UI/l y no sea positiva la tira reactiva de orina para 
pigmentos hemáticos. 
• Aunque no haya una clara evidencia científica, algunos pacientes podrían beneficiarse 
de una alcalinización de la orina para alcanzar un pH mayor 6,5. Estos valores ayudan a 
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disminuir la toxicidad de la mioglobina y la formación de cilindros. Es necesario que el 
paciente cumpla los siguientes requisitos:
 a) Ausencia de hipocalcemia.
 b) Un pH arterial mayor de 7,5.
 c) Niveles séricos de bicarbonato menores a 30 mEq/l.
 Para ello, se empleará 60 mEq/l de bicarbonato intravenoso disuelto en 500 cc de suero 
glucosalino (SGS) al 5 % a un ritmo inicial de 200 ml/h.
 Es importante realizar controles periódicos de bicarbonato sanguíneo, pH arterial y cal-
cemia, debiendo suspender la administración de bicarbonato en caso de incumplir los 
requisitos previamente mencionados y si el pH urinario es < 6,5 después de 3 o 4 horas 
de su administración.
• El uso de diuréticos no se recomienda hasta haber logrado una volemia adecuada. Sin 
embargo, habrá ciertas situaciones en las que podrán ser de gran utilidad.
• No está clara la eficacia del uso de manitol en estos pacientes, pero parece que podría ser 
beneficioso en aquellos que presenten una elevación de la CPK mayor a 30.000 UI/l. Se 
recomienda diluir 50 ml de manitol al 20 % por cada litro de SSF administrado, 1-2 g/kg 
por día (hasta máximo 120 g). Se encuentra contraindicado en pacientes con oligoanuria 
(diuresis < 200-300 ml/h) y debe ser suspendido en el caso de que GAP osmolar supere 
los 55 mOsm/kg.
• Los diuréticos de asa (furosemida) no están recomendados, a no ser que haya una clara so-
brecarga hídrica. Se debe considerar que los pacientes que permanecen oligúricos o anúri-
cos, a pesar de la reanimación con grandes cantidades de volumen, tienen IRA establecida.
• La acetazolamida podría ser útil para el tratamiento de la alcalosis metabólica producida 
por la administración de bicarbonato.
• En caso de que presenten un fracaso renal agudo con acidosis o hiperpotasemia refracta-
ria al tratamiento conservador, podría ser necesario recurrir a la diálisis.
2. Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas
Tendremos que estar especialmente atentos a la aparición de hiperpotasemia e hipocalce-
mia, ya que son las alteraciones hidroelectrolíticas que más frecuentemente aparecen:
• Ante la aparición de una hiperpotasemia, las medidas que actúan mediante redistribución 
del potasio, introduciéndolo en la célula (como puede ser el uso de 2-adrenérgicos, insu-
lina o bicarbonato), son poco eficaces por la alteración de la integridad de la membrana 
de las fibras musculares. Son útiles las resinas de intercambio iónico, que se administrarán 
vía oral 15 g cada 8 horas. Los casos más graves con alteraciones electrocardiográficas o 
potasio mayor de 7 mEq/l requerirán diálisis.
• Las alteraciones del nivel del calcio son complejas de tratar, debido al cambio de los niveles 
del calcio a lo largo del cuadro clínico de la rabdomiólisis. Solo se recomienda tratar aquellos 
casos graves que coexistan con una hiperpotasemia grave, presenten una alteración cardia-
ca franca o tetania. Para el tratamiento de la hipocalcemia se recomienda una única dosis 
de gluconato cálcico intravenoso al 10 % con controles seriados del calcio posteriormente.
• En aquellos pacientes que desarrollan una hiperuricemia mayor a 8 mg/dl o con un incre-
mento mayor al 25 % sobre sus niveles basales, se podrá utilizar alopurinol de 300 mg vía 
oral.