Sindrome confusional agudo

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Síndrome confusional agudo. Delirium
Capítulo 65 | 603
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
• El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium es uno de los trastornos cognitivos infra-
diagnosticados más frecuentes en Urgencias. Afecta entre el 18-35 % de los pacientes en 
el entorno hospitalario agudo, particularmente a los mayores frágiles o de riesgo. Es un
trastorno de causa orgánica y, en ocasiones, de etiología múltiple.
• Se asocia con diversos resultados adversos. Los pacientes con SCA presentan un aumento 
de la mortalidad del 3,9 al 22,9 %, estancias hospitalarias prolongadas, y aproximada-
mente el 25 % de los pacientes tienen déficits cognitivos residuales a partir del episodio.
De hecho, la probabilidad de supervivencia al año del diagnóstico se reduce en aproxima-
damente un 10 % por cada día de delirio.
• El delirium es una emergencia médica que representa un importante desafío clínico. Debe 
prevenirse, diagnosticarse y tratarse de inmediato. Por su parte, el SCA es un cuadro clí-
nico de instauración rápida (horas o días), fluctuante y potencialmente reversible. Se ma-
nifiesta por un cambio con respecto al funcionamiento cognitivo basal del paciente. Este
cambio suele comenzar con desorientación temporo-espacial, aumento o disminución
de la actividad psicomotriz, desregulación emocional y alteración del ciclo vigilia-sueño.
Asimismo, la inatención o la falta de concentración del paciente son dos manifestaciones
cardinales precoces de este desorden cognitivo.
• Todas estas características del SCA se encuentran reunidas en los criterios diagnósticos
establecidos según el DSM-V (American Psychiatric Association 2013) (Tabla 65.1).
ETIOLOGÍA 
• La etiología del delirium es multifactorial e implica una compleja interrelación entre las
características fisiológicas específicas de cada paciente, y toda una serie de factores pre-
disponentes (vulnerabilidad) y desencadenantes (precipitantes) (Tabla 65.2).
• Entre los principales mecanismos patogénicos implicados (Tabla 65.3), destacan los des-
equilibrios en la neurotransmisión (disminución o aumento de la síntesis, liberación y
disminución de la sensibilidad de los receptores); menor disponibilidad de acetilcolina,
excesiva liberación de dopamina, norepinefrina y/o glutamato, así como desregulación
en los niveles de serotonina, histamina, ácido gamma-aminobutírico, y/o triptófano.
• Además, destaca la acción de las citoquinas liberadas en los procesos inflamatorios, el
estrés metabólico continuado, la disminución de la reserva fisiológica debido al enveje-
cimiento, la vulnerabilidad del sistema nervioso central ante agentes externos agresores 
SÍNDROME CONFUSIONAL 
AGUDO. DELIRIUM
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
604 | Capítulo 65
(estado de fragilidad), y/o alteraciones neuroendocrinas (niveles anormalmente eleva-
dos de glucocorticoides) serían los principales mecanismos implicados en la génesis del 
delirium.
Criterios diagnósticos de delirium (DSM-V)Tabla 65.1.
A. Alteración de la atención (por ejemplo, capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o 
desviar la atención) y la consciencia (orientación reducida al entorno). 
B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye un cam-
bio respecto a la atención y consciencia iniciales, y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día. 
C. Una alteración cognitiva adicional (por ejemplo, déficit de memoria, de orientación, de lengua-
je, de la capacidad visoespacial o de la percepción). 
D. Las alteraciones de los criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva 
preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de estimulación 
extremadamente reducido, como sería el coma. 
E. En la anamnesis, la exploración física o en los análisis clínicos, se obtienen evidencias de que la 
alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o 
una abstinencia por una sustancia (por ejemplo, debida a un consumo de drogas o a un medi-
camento), una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías.
Factores predisponentes y desencadenantes para desarrollar el síndrome confusional agudo (SCA)Tabla 65.2.
Predisponentes
– Edad ≥ 65 años.
– Sexo masculino.
– Deterioro cognitivo. 
– Antecedentes de delirium. 
– Falta de apoyo familiar y/o social.
– Depresión.
– Déficit funcional, dependencia, inmovilidad, 
bajo nivel de actividad. 
– Antecedentes de caídas.
– Déficit visual y/o auditivo. 
– Deshidratación y/o desnutrición.
– Fármacos y sustancias tóxicas.
– Tratamiento con múltiples psicotropos.
– Polimedicación.
– Abuso de alcohol u otros tóxicos.
– Enfermedades graves.
– Pluripatología orgánica.
– Enfermedad renal o hepática crónica.
– Antecedentes de enfermedad cerebrovascular.
– Enfermedades neurológicas.
– Alteraciones metabólicas.
– Fracturas o traumatismos.
– Enfermedad terminal.
– Infección por el virus de la inmunodeficiencia 
humana (VIH).
Desencadenantes
– Fármacos:
 - Sedantes, hipnóticos. 
 - Narcóticos.
 - Anticolinérgicos.
 - Polimedicación.
 - Abstinencia (fármacos, alcohol u otros 
tóxicos).
– Enfermedades neurológicas primarias. 
– Enfermedad vascular cerebral.
– Meningitis o encefalitis.
– Infecciones.
– Complicaciones iatrogénicas.
– Enfermedades agudas graves.
– Hipoxia.
– Fiebre o hipotermia.
– Anemia.
– Deshidratación, desnutrición.
– Alteraciones metabólicas.
– Desequilibrio hidroelectrolítico.
– Dolor.
– Cirugía.
– Ingreso en UCI.
– Contenciones físicas.
– Sondaje vesical.
– Estrés emocional.
– Deprivación prolongada de sueño.
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Capítulo 65 | 605
Procesos etiológicos del síndrome confusional agudo (SCA)Tabla 65.3.
Enfermedades sistémicas: 
– Enfermedades infecciosas: procesos febriles, infecciones del tracto urinario, neumonía, endocarditis infec-
ciosa, sepsis, viriasis.
– Hipoxia e hipercapnia. 
– Endocrinopatías: insuficiencia suprarrenal, alteraciones glucémicas, alteraciones tiroideas.
– Insuficiencia orgánica: insuficiencia hepática, renal o pancreática.
– Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: deshidratación, hipo/hipercalcemia, hipo/hiper-
magnesemia, hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis.
– Deficiencia de vitaminas: tiamina (vitamina B1), niacina (vitamina B3), cianocobalamina (vitamina B12).
– Alteraciones metabólicas congénitas: porfiria, enfermedad de Wilson.
– Trastornos vasculares no neurológicos: síndromes coronarios agudos, shock, tromboembolismo pulmonar.
– Estados de hipertermia, golpe de calor, electrocución.
– Cirugía: postoperatorio. 
– Anemias graves, síndromes de hiperviscosidad. 
Enfermedades neurológicas: 
– Infecciones del sistema nervioso central (SNC): encefalitis, meningitis, abscesos cerebrales o epidurales.
– Epilepsia: estatus de ausencia, focal complejo o tónico sin convulsiones, estado interictal (irritabilidad, 
agitación y síntomas afectivos asociados a crisis inminentes) y estado postictal.
– Trastornos vasculares neurológicos: ictus (sobre todo de localización parietal posterior derecha), hemorra-
gia subaracnoidea, hematoma subdural y epidural, encefalopatía hipertensiva, migraña basilar (sobre todo 
en niños), vasculitis del SNC.
– Tumores y abscesos cerebrales. 
– Traumatismo craneoencefálico. 
– Hidrocefalia aguda. 
Trastornos psiquiátricos:
– Manía aguda, depresión o ansiedad extrema, esquizofrenia, estado de fuga histérica. 
Tóxicos:
– Abstinencia alcohólica.
– Supresión brusca de ansiolíticos e hipnóticos. 
– Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes y opiáceos.
– Intoxicación por monóxido de carbono.
Fármacos:
– Benzodiacepinas (en especial: fluracepam, diacepam).
– Barbitúricos.
– Hipnóticos (difenhidramina, hidrato de cloral). 
– Opiáceos (en particular, petidina). 
– Anticolinérgicos.
– Antihistamínicos (difenhidramina, hidroxicina). 
– Espasmolíticos(belladona, difenoxilato y atropina).
– Antidepresivos heterocíclicos (amitriptilina, imipramina, doxepina).
– Neurolépticos (clorpromacina, haloperidol, tioridacina). 
– Fármacos anticolinérgicos (oxibutinina, hiosciamina).
– Atropina/escopolamina.
– Glucósidos digitálicos.
– Antiarrítmicos (quinidina, procainamida, lidocaína).
– Antihipertensivos (B-bloqueantes, metildopa). 
– Antagonistas de los receptores histamínicos H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina). 
– Inhibidores de la bomba protónica. 
– Metoclopramida. 
– Hierbas medicinales (raíz de valeriana, hierba de San Juan, kava kava). 
Otras causas:
– Impactación fecal.
– Retención aguda de orina.
– Cambio del medio ambiente. 
– Cirugía.
– Traumatismos, fracturas. 
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606 | Capítulo 65
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EXPLORACIONES 
COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS
El SCA tiene tres formas principales de presentación, a saber: 
 1. Delirium hipoactivo (30 %).
 2. Delirium hiperactivo (5 %)
 3. Delirium mixto (65 %) (Tabla 65.4). 
Su diagnóstico se basa en la observación clínica, en una minuciosa evaluación cognitiva, una 
cuidadosa anamnesis y una completa exploración física y neurológica.
1. ANAMNESIS
El primer paso en la evaluación del delirium consiste en determinar la situación cognitiva 
basal previa del paciente, la magnitud del cambio y el tiempo de instauración. Todo ello, a 
través de una anamnesis cuidadosa, tanto del paciente como de su acompañante, siempre 
que sea fiable. Posteriormente, se debe prestar atención a los antecedentes médico-quirúr-
gicos del paciente (factores predisponentes y desencadenantes). Además, se debe indagar 
sobre los cambios o actualizaciones recientes de la medicación, así como la aparición de 
infecciones, enfermedades y/o traumatismos recientes. Estos factores son aditivos y cada uno 
de ellos aumenta el riesgo de manera considerable de presentar un SCA.
• En la actualidad, se dispone de herramientas validadas de cribado y diagnóstico de delirio 
en áreas de Urgencias. De todas ellas, la herramienta más conveniente sigue siendo el 
Confusional Assessment Method (CAM), que proporciona un algoritmo diagnóstico sen-
cillo y confiable para reconocer el SCA (Tabla 65.5). Una variedad del CAM, es el CAM-
ICU, el cual ha sido validado para el paciente crítico incluyendo información no verbal. 
• Además, se dispone de otras escalas como el Mini-Mental State Examination (MMSE), que 
permite la detección de deterioro cognitivo, y otros sistemas de puntuación para moni-
torizar la gravedad del delirium, tales como: Delirium Rating Scale (DRS-R-98), Modified 
Richmond Agitation and Sedation Scale (mRASS), Clinical Global Impression Scale (CGI), la 
Nursing Delirium Screening Scale (NuDESC) o Memorial Delirium Assessment Scale (MDAS). 
Se considera CAM positivo cuando se cumplen los 2 criterios mayores (inicio agudo y curso 
fluctuante e inatención) y, al menos, 1 de los 2 criterios menores (pensamiento desorgani-
zado, nivel de consciencia alterado o no alerta). Es una herramienta diagnóstica muy precisa 
(sensibilidad del 94-100 % y especificidad del 90-95 %). 
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
2.1. Exploración general
Se requiere un examen físico exhaustivo y sistemático por aparatos. El propósito es la búsqueda 
activa de una enfermedad sistémica concreta y de los precipitantes del delirium (Tabla 65.2). 
Características del delirio hipoactivo e hiperactivoTabla 65.4.
Delirio hipoactivo Delirio hiperactivo
Fatiga, letargia. Alucinaciones, vigilancia, combatividad.
Actividad reducida. Actividad aumentada, agitación.
A menudo pasa desapercibido. Rara vez se omite.
 Síndrome confusional agudo. DeliriumMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 65 | 607
2.2. Exploración neurológica
Debe ir enfocada a descartar signos de focalidad neurológica, un síndrome meníngeo, hi-
pertensión intracraneal o mioclonías focales. Es esencial realizar un minucioso examen del 
estado mental del paciente incluyendo la valoración de:
• Consciencia (contenido y estado de alerta): el contenido se altera siempre en el SCA. El 
grado de alerta varía desde la somnolencia a la hiperactividad, pudiendo fluctuar a lo 
largo del cuadro.
• Atención: siempre está alterada y es la base del diagnóstico. Existen varios métodos para 
explorarla:
 a) Repetir dígitos, uno por segundo (normal hasta 5).
 b) Hacer que el paciente cuente los meses del año hacia delante y atrás (una persona que 
no presente SCA habitualmente puede nombrar hacia atrás los meses del año en 20 
segundos). Si es incapaz de realizar esta tarea, se le pide que haga lo mismo con los 
días de la semana.
• Orientación: por orden, se afecta la esfera temporal, espacial y personal.
• Memoria: se afecta principalmente la memoria reciente y anterógrada. Se puede explorar 
diciéndole 3 palabras y pidiéndole que las repita pasados 3 minutos (memoria reciente).
• Pensamiento: tiene dificultad para el pensamiento, muestra incoherencia y reiteratividad, 
por alteración del contenido y de la organización del mismo. 
• Lenguaje: suele ser vago e incoherente. El discurso presenta perseveración, repetición y 
fuga de ideas.
• Percepción: distorsiona la realidad y sufre con frecuencia delirios (persecución, perjuicio, 
envenenamiento) o alucinaciones (visuales, vividas con angustia y miedo).
Confusion Assessment Method (CAM).Tabla 65.5.
Inicio agudo y curso fluctuante 
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
– ¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a su estado previo hace 
unos días?
– ¿Ha presentado cambios de conducta el día anterior, fluctuando la gravedad de estos?
Inatención 
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión: 
– ¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención? 
Desorganización del pensamiento
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestión:
– ¿Presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente, con una conversación irrelevante, 
ideas poco claras o ilógicas, con cambios de tema de forma impredecible? 
Alteración del nivel de consciencia
Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a un estado de “alerta 
normal” en la siguiente cuestión:
– ¿Qué nivel de consciencia presenta el paciente?
 1. Alerta (normal). 
 2. Vigilante (hiperalerta).
 3. Letárgico (inhibido, somnoliento). 
 4. Estuporoso (difícil despertarlo).
 5. Comatoso (no se despierta). 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
608 | Capítulo 65
• Alteraciones de funciones no intelectivas: se altera el estado afectivo (ansiedad, depre-
sión, euforia, apatía, etc.), la conducta o el comportamiento (hipo o hiperactividad), el 
sistema neurovegetativo (diaforesis, taquicardia, hipertermia, etc.) y el ciclo sueño-vigilia.
3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
 1. A la llegada del enfermo: signos vitales junto con glucemia capilar.
 2. Analítica: hemograma y coagulación; perfil renal con ionograma (que incluya concen-
traciones de calcio), perfil hepático y gasometría arterial. 
 3. Sistemático de orina para descartar infección urinaria, sobre todo en ancianos; y tóxicos 
en orina si se sospecha de consumo de sustancias.
 4. Radiografía de tórax y electrocardiograma. 
 5. Hemocultivo si sospecha de septicemia.
 6. Se debe valorar la realización de otras determinaciones y exploraciones complementa-
rias, según las principales sospechas diagnósticas: niveles de fármacos, tóxicos en orina, 
CPK.
 7. Tomografía computarizada craneal: si ha existido traumatismo craneoencefálico (TCE) 
previo, sospecha de focalidad neurológica, isquemia cerebral, lesión ocupante de espa-
cio, hemorragia subaracnoidea.
 8. Punción lumbar: si sospecha de infecciones del sistema nervioso central (SNC) que justi-
fiquen el cuadro confusional agudo. 
 9. En función de la sospecha y según disponibilidad, se podrán solicitar determinaciones dehormonas tiroideas, estudios serológicos, porfirinas, vitaminas (ácido fólico, etc.) y otras. 
10. El electroencefalograma (EEG) puede ser útil para descartar crisis epilépticas, especial-
mente en el caso de un estatus no convulsivo. Se suele objetivar un patrón inespecífico 
de enlentecimiento global en la mayoría de los SCA.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
El diagnóstico diferencial más importante se establece principalmente con la demencia. La 
característica diagnóstica esencial del SCA es el inicio rápido y agudo y el curso fluctuante 
(Tabla 65.6). 
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
El tratamiento no farmacológico representa la primera medida frente al delirio. Incluye:
1. Asegurar la permeabilización adecuada de la vía aérea. Evitar hipoxemia y la hipercapnia.
2. Estabilizar hemodinámicamente al paciente mediante canalización de vía endovenosa y 
control de temperatura corporal, glucemia capilar, medición seriada de presión arterial y 
frecuencia cardiaca.
3. Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y oximétrica.
4. Evitar las restricciones físicas en la medida de lo posible.
5. Evitar lesiones (colocar barreras de protección lateral en la cama y evitar objetos peligrosos).
6. Retirar medicaciones que no sean imprescindibles.
7. Adecuado aporte de hidroelectrolítico y calórico suficiente.
8. Adecuando control del dolor.
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Capítulo 65 | 609
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Generalmente, es preferible evitar el uso de psicofármacos. Usar solo en caso de ser es-
trictamente necesario (cuando el resto de las medidas han sido insuficientes).
• Usar preferiblemente vía oral y a la dosis mínima requerida.
2.1. Neurolépticos
Hasta ahora no se dispone de pruebas científicas de suficiente calidad que apoyen el uso de 
neurolépticos como tratamiento profiláctico del SCA. Por lo tanto, cuando el tratamiento 
etiológico y las medidas no farmacológicas no son suficientes, se requieren psicofármacos.
Estos fármacos son útiles para el control de los síntomas conductuales asociados al delirio 
y/o la demencia. El objetivo terapéutico es el confort del paciente y no la sedación. Todavía 
no existe un consenso respecto a la selección del fármaco. Así, el medicamento elegido 
dependerá de los síntomas, las presentaciones disponibles (vía de administración), eficacia 
y perfil de seguridad. Debemos resaltar que ningún neuroléptico está exento de riesgos. Se 
prefiere la vía oral en fase de mantenimiento. Por su parte, en fase aguda, se prefiere la vía 
intramuscular o intravenosa (Tablas 65.7 y 65.8). 
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
• Paciente mayor. Dada la mayor seguridad, se prefieren los neurolépticos “atípicos” fren-
te a los “clásicos”, especialmente en los pacientes geriátricos con elevada comorbilidad 
y/o polifarmacia. Se deben evitar los antipsicóticos clásicos por sus efectos adversos (gra-
do de sedación, extrapiramidalismo y efecto anticolinérgico). Las BZD son fármacos de 
segunda línea, pudiendo empeorar la confusión y sedación.
Diagnóstico diferencialTabla 65.6.
Características
Instauración
Curso 24 horas
Duración
Fiebre
Consciencia
Orientación
Memoria
Atención
Lenguaje
Alucinaciones 
y delirios
Movimientos 
involuntarios
Enfermedad 
orgánica
SCA
Agudo
Fluctuante
Transitorio
Variable
Alterada
Alterada
Deterioro
Déficit grave
Incoherente 
Frecuente 
Frecuente 
Sí 
Demencia
Insidioso
Estable
Progresivo
No
Vigil
Alterada
Deterioro
Déficit parcial
Afasia 
frecuente
Infrecuente 
Infrecuente 
No 
Psicosis
Subagudo
Estable
Episódico
No
Vigil
Intacta
Conservada
Variable
Reiterativo 
Frecuente 
No 
No 
Depresión
Subagudo
Estable
Variable
No
Vigil
Intacta
Conservada
Déficit parcial
Normal 
Infrecuente 
No 
No 
Infecciones 
SNC
Subagudo
Variable
Progresivo
Frecuente
Disminuido
Alterada
Deterioro
Déficit parcial
Normal 
Infrecuente 
Frecuente 
Sí 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
610 | Capítulo 65
Tratamiento farmacológico del síndrome confusional agudo (SCA)Tabla 65.7.
Principio activo
Haloperidol 
Oral, i.m., s.c. o i.v. 
Tiaprida
Oral, i.m. o i.v. 
Loxapina
Inh.
Risperidona 
Oral
Quetiapina
Oral
Olanzapina 
Oral o i.m.
Ziprasidona 
Oral o i.m.
Aripiprazol
Oral o i.m.
Midazolam 
i.m., i.v., rectal
Lorazepam 
Oral, i.m. o i.v.
Clorazepato 
dipotásico 
Oral
Clonazepam 
i.v., Oral
Presentación
Amp: 5 mg.
Comp: 10 mg.
Sol oral: 2 mg/ml.
Amp: 100 mg/2 ml.
Comp: 100 mg.
Sol oral: 12 mg/ml.
Polvo de inhalación:
9,1 mg.
Comp: 0,5-1-2-3 y 
6 mg. 
Bucodispensables: 
0,5-1-2-3 y 4 mg.
Solución oral: 1 mg/ml.
Comp: 25-50-100-200-300-400 
mg.
Comp liberación
prolongada: 25-50-100-150-200-
300 mg.
Comp: 2,5-5-7,5 y 
10 mg. 
Amp: 10 mg. 
Amp: 20 ml/1 ml.
Cap: 20-40-60-80 mg.
Amp: 7.5mg/1.3ml.
Comp: 5 - 10 - 15 mg.
Sol oral: 1 mg/ml.
Amp: 15 mg/3 ml, 
5 mg/5 ml y 
50 mg/10 ml.
Comp: 1-2 mg.
Cápsula: 5-10-15 mg.
Amp: 1 mg/ml.
Comp: 0,5-2 mg.
Sol oral: 2,5 mg/ml.
Posología
0,5-5 mg, repetir en 0,5-2 h.
0,5-2 mg c/8-12 h. 
Dosis máx.: 5-15 mg/día.
50-100 mg, repetir en 0,5-2 h.
100-200 mg c/8 h.
Dosis máx.: 400 mg/día.
4,5-9,1 mg, repetir en 2 h 
Dosis máx.: 18,2 mg/día.
0,5-1 mg, repetir en 0,5-2 h. 
0,25-1 mg c/12 h. 
Dosis máx.: 6 mg/día.
12,5-25 mg c/12 h. 
Máx: 50 mg. 
Dosis máx.: 400 mg/día.
2,5-5 mg, repetir en 0,5-4 h.
2,5-5 mg/día (noche).
Dosis máx.: 20 mg/día.
5-20 mg, repetir en 2-4 h. 
Máx: 40 mg. 
10-20 mg c/12 h. 
Dosis máx.: 160 mg/día. 
5,25-9,75 mg, repetir en 2-4 h. 
5-10 mg/día. 
Dosis máx.: 30 mg/día.
0,5-2,5 mg. Dosis de ajuste: 0,5-1 
mg c/10-15 min. 
Dosis máx.: 3,5 - 7,5 mg.
0,5-2 mg, repetir en 2-4 h.
Dosis máx.: 2 mg.
5-30 mg, repetir 2-4 veces al día.
5-15 mg c/6-12 h o 15 mg/día. 
Dosis máx.:25 mg c/6 h.
(100 mg/día).
0,5-2 mg v.o. dosis inicial.
Dosis máx.: 20 mg/día.
NEUROLÉPTICOS TÍPICOS
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS
BENZODIACEPINAS
(Continúa)
 Síndrome confusional agudo. DeliriumMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 65 | 611
• Paciente agitado con demencia. Recientemente se ha sugerido la utilidad del aripi-
prazol en los episodios de agitación aguda por su seguridad, siendo la risperidona en las 
dosis indicadas la opción más estudiada hasta ahora. Los antipsicóticos clásicos como 
el haloperidol pueden ser eficaces también; sin embargo, tienen una menor eficacia en 
el control de la agitación, además de sus efectos adversos (extrapiramidales, sedación y 
hasta 1,5 veces más riesgo de mortalidad con respecto a los antipsicóticos atípicos), por 
lo que se desaconseja su uso rutinario en la población geriátrica. 
• Enfermedades neurológicas (ictus y traumatismo craneoencefálico). Procurar evi-
tar neurolépticos.
• Alcohólicos. Usar de base clometiazol o benzodiacepinas, asociando neurolépticos solo 
si presenta síntomas psicóticos.
• Insuficiencia renal. Sin necesidad de ajuste de dosis: aripiprazol, quetiapina, olanzapina 
y haloperidol. Insuficiencia renal grave: disminuir al 50 % la dosis de risperidona. No dar 
amisulpride.
• Insuficiencia hepática. Usar dosis más bajas de neurolépticos; de ser posible, tiaprida. 
Sin ajuste de dosis en estadios A y B de Child: ziprasidona, aripiprazol, y haloperidol.
• Insuficiencia respiratoria. Evitar los fármacos sedantes, usando preferentemente neu-
rolépticos no sedativos como el haloperidol o tiaprida 2 amp c/4-8 h.
• Epilepsia/estatus convulsivo. De ser posible, antipsicóticos típicos (excepto haloperi-
dol) y clozapina por mayor disminución del umbral convulsivo.
BIBLIOGRAFÍA
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uso de antipsicóticos en personas de edad avanzada. Psicogeriatría. 2017; 7:01-37.
Tratamiento farmacológico del síndrome confusional agudo (SCA) (continuación)Tabla 65.7.
Principio activo
Trazodona 
Oral
Mirtazapina 
Oral
Clometiazol 
Oral
Presentación
Comp: 100 mg. 
Comp: 15-30 mg. 
Cápsula: 192 mg.
Posología
25 a 150 mg/día por la noche.
Dosis máx.: 300 mg/día.
15-30 mg/día por la noche 
Dosis máx.: 45 mg/día.
1-3 cápsulas, v.o. dosis inicial, y pautar 3-8 
cápsulas/día
(en 3-4 tomas, la mayor dosis por la noche). 
ANTIDEPRESIVOS
OTROS FÁRMACOS