Sindrome compartimental

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Síndrome compartimentalMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 142 | 1331
• El síndrome compartimental (SC) se define como el aumento de presión dentro de un
compartimento osteofascial cerrado, hasta el grado de reducir o eliminar la perfusión
capilar necesaria para la viabilidad celular de los tejidos comprendidos en él. Según la
etiología y duración de los síntomas, existen dos tipos de presentación: aguda y crónica.
• Este capítulo se centrará únicamente en la forma aguda (SCA), ya que es la que más
frecuentemente puede aparecer en urgencias. Además, es considerada una emergencia,
puesto que un retraso en el diagnóstico puede provocar una isquemia regional y, con ello, 
la posible aparición de contracturas discapacitantes y alteraciones sensitivas irreversibles.
• Afecta a todos los grupos etarios, siendo más frecuente en varones jóvenes, y presenta
una incidencia anual estimada de 3,1 por cada 100.000 habitantes. Las localizaciones
más habituales son la región anterior de la pierna y la cara volar del antebrazo.
ETIOLOGÍA
1. Causas extrínsecas, por aumento del contenido del compartimento
• Fracturas (la causa más frecuente, fundamentalmente las supracondíleas de húmero y de
fémur en la infancia y las diafisarias tibiales en el adulto).
• Edema postisquemia o por infiltración de líquidos (extravasación de fluidoterapia endove-
nosa).
• Hematomas (alteraciones de la coagulación).
• Quemadura eléctrica (por el gran daño en capas profundas).
• Heridas por mordedura y venenos de animales, infecciones y rabdomiólisis (mionecrosis
clostridiana, fascitis necrotizante, etc.).
2. Causas intrínsecas, por disminución del tamaño del compartimento
• Vendajes, yesos o férulas compresivas.
• Cierres quirúrgicos con excesiva tensión de los compartimentos.
• Quemaduras, congelaciones o aplastamientos.
FISIOPATOLOGÍA
La elevación de la presión en un compartimento por aumento del contenido o disminución 
del continente provoca que la circulación capilar se enlentezca o se anule, lo que favorece la 
formación de edema intersticial, que a su vez aumenta la presión y puede conducir a isque-
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INTRODUCCIÓN
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
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mia de los tejidos. Si este proceso avanza, la lesión muscular liberará al torrente sanguíneo 
mioglobina y otros metabolitos tóxicos que podrían producir acidosis metabólica, hiperpota-
semia, insuficiencia renal y arritmias, pudiendo finalmente causar la muerte.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica y en la medición de la presión intracompartimental, pero 
es importante recalcar el hecho de que el principal síntoma es el dolor desproporcionado a la 
lesión inicial y que no responde a la elevación de la extremidad ni a los analgésicos.
1. Clínica: “Las 6 p” (por sus siglas en inglés)
1.1. Dolor (pain): desproporcionado y progresivo para la lesión aparente. Imprescindible la 
exploración seriada del paciente para detectarlo:
 * Prueba de elongación muscular (el dolor aumenta con el estiramiento pasivo de los 
músculos).
 * La inmovilización y la analgesia habitual no calman el dolor.
1.2. Parestesias: son el primer síntoma y traducen isquemia nerviosa. 
1.3. Presión: compartimento tenso, caliente, piel brillante.
1.4. Palidez: poco común. Piel fría y acartonada, relleno capilar > 3 segundos. 
1.5. Ausencia de pulsos (pulselessness): signo tardío. En fases iniciales, los pulsos periféricos 
están presentes y el relleno distal conservado.
1.6. Parálisis: signo tardío; ocasionado por lesión muscular y nerviosa.
2. Medición de la presión intracompartimental
• Se realiza mediante la colocación de un catéter en el compartimento a explorar, conec-
tado a un transductor comercial o a un manómetro, que monitoriza la presión intracom-
partimental, considerándose como normales valores entre 0-8 mmHg. En función de los 
valores, si:
 – Presión < 30 mmHg: vigilancia estrecha.
 – Presión 30-40 mmHg: dependerá de la sospecha clínica.
 – Presión > 40 mmHg: indicación de fasciotomía urgente. 
• La presión diferencial (presión diastólica-presión intracompartimental) resulta más precisa 
que la intracompartimental y es considerada patognomónica. Si la presión diferencial es 
menor de 30 mmHg se confirma el síndrome compartimental y representa una indicación 
de cirugía absoluta.
• Estas mediciones no se utilizan de rutina en la práctica habitual. Se suelen emplear cuan-
do la clínica es confusa o ausente como, por ejemplo, en pacientes poco colaboradores o 
con lesiones neurovasculares asociadas. En casos de traumatismos graves o de fracturas 
complejas, las últimas revisiones recomiendan la monitorización periódica de la presión 
intracompartimental, ya que ha demostrado disminuir las complicaciones a largo plazo, 
así como el gasto sanitario asociado.
3. Otras pruebas
• En ocasiones, es necesario realizar una radiografía simple para descartar fracturas o una 
ecografía para visualizar hematomas intramusculares. 
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• La ausencia de pulsos desde la llegada del paciente a urgencias debe plantear la existencia 
de otro tipo de lesión vascular (mediante arteriografía, fundamentalmente), puesto que 
en el SCA es de aparición más tardía. De igual modo, en el caso de presentar un déficit 
motor, podría ser necesaria una resonancia magnética. Por todo ello, es importante reali-
zar el diagnóstico diferencial (Tabla 142.1), fundamentalmente con enfermedad arterial y 
neurológica, ya que a veces se superponen.
TRATAMIENTO (Figura 142.1)
El mejor tratamiento del síndrome compartimental es la profilaxis, entendida como las medidas 
a tomar ante cualquier paciente susceptible de desarrollarlo. En estos casos se recomienda:
• Realizar una detallada historia clínica y exploración nerviosa y vascular.
• Reducción y fijación correcta de la fractura.
• Correcta colocación de drenajes y escayolas.
• Vigilar los signos clínicos detallados anteriormente.
Si durante la observación se sospechara la presencia de un síndrome compartimental, como 
primera medida se deben retirar inmediatamente los vendajes, yesos o férulas (ya que la 
apertura de un yeso puede representar un descenso del 65 % de la presión intracomparti-
Diagnóstico diferencial para síndrome compartimental (SC).Tabla 142.1.
Signos clínicos SC Oclusión arterial Neuroapraxia
Aumento de presión + - -
Dolor a la extensión + + -
Parestesias + + +
Paresia + + +
Pulsos presentes + - +
Diagnóstico 
clínico
Diagnóstico clínico< 30 mmHg
Fasciotomía
> 30 mmHg
Presión 
diferencial
Sospecha de 
síndrome 
compartimental
Vigilancia clínica 
y presión 
compartimental
Paciente con bajo 
nivel de consciencia, 
poco fiable o 
clínica dudosa
Figura 142.1. Algoritmo de tratamiento.
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mental). Si esto no fuera suficiente, estaría indicado el tratamiento quirúrgico, realizando, 
según el caso, escarotomías (si el origen es subcutáneo, como en las quemaduras) o fascio-
tomías descompresivas (si el origen fuera subfascial).
COMPLICACIONES Y SECUELAS
El síndrome compartimental agudo, tratado de forma precoz y adecuada, habitualmente no 
deja secuelas funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido necesaria la fasciotomía. Por el 
contrario, sin un tratamiento adecuado, las consecuencias pueden ser desastrosas. Se sabe 
que la resistencia musculoesquelética a la isquemia es limitada. Después de 2 horas se ins-
tala el daño muscular y a partir de las 4 horas, la posible lesión funcional irreversible (como 
pérdida de la contractilidad, neuropatía isquémica y lesión de los mecanismos de termorre-
gulación). La necrosis ocurre después de las 6 horas y los cambios histológicos secundarios a 
isquemia-reperfusión son máximos a las 24 horas.
Las complicaciones máscomunes que pueden presentarse son:
1. Síndrome de isquemia-reperfusión: lesión tisular por la liberación de toxinas intracelu-
lares tras la revascularización. 
2. Insuficiencia renal: debido a la mioglobinemia por el daño muscular. Como medidas de 
prevención:
 • Determinaciones de la mioglobinuria, creatina fosfocinasa (CPK).
 • Hidratación adecuada, diuresis forzada.
 • Alcalinización de la orina: bicarbonato 1-1,5 mEq/kg. 
 • Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida).
3. Contractura isquémica de Volkmann: deformidad producida como consecuencia de la 
necrosis muscular y nerviosa.
4. Alteraciones de la sensibilidad: hipoestesias/disestesias.
5. Infección: sobre todo en extremidades inferiores.
6. Amputación: debido a las secuelas funcionales residuales.
7. Arritmias y exitus: por acidosis metabólica, hiperpotasemia, etc.
BIBLIOGRAFÍA
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